Clinic, ocul cardiogen reprezint debitul cardiac sczut nsoit de semne ale

hipoxiei tisulare n prezena unui volum intravascular adecvat. Criteriile

hemodinamice ale definiiei includ hipotensiune persistent (presiunea arterial
sistolic mai mic de 90 mmHg , presiunea arterial medie mai mic de 30 mmHg
pentru cel puin 30 min), index cardiac redus (<2,2 l/min/m2 corp) n prezena unei
presiuni de umplere ventriculara normala sau crescuta. Indexul cardiac fiind
reprezentat de raportul dintre DC si suprafata corporala.

Cazul nostru clinic implica un pacient in vrsta de 45 de ani, obez, mare fumator (40
igarete/zi) fara alte antecedente patologice personale documentate, care este adus
in serviciul de urgena, prezentand urmatoarele simptome: stare general sever
alterat cu descriere de durere retrosternal cu caracter de strngere i debut cu 3
ore anterior, nsoit de dispnee, transpiraii, ulterior somnolen, adinamie.
Examenul clinic general pune in evidenta un pacient obnubilat (adica cu tulburare a
starii de constiinta si dezorientare), tegumente reci, palide, transpirate, torace
emfizematos cu murmur vezicular prezent bilateral, raluri subcrepitante bazal
bilateral, discrete ronflante, SaO2 92% cu O2 pe masc facial, zgomote cardiace
tahicardice, ritmice, suflu sistolic gr.II/VI n aria mitralei, TA 73/35mmHg bra
stng, 70/33mmHg bra drept, AV 117/min, pulsuri filiforme n periferie (adica cu
amplitudine foarte mica, greu perceptibil), oligurie.

Examenul paraclinic presupune efectuarea unui EKG care devaluie un ritm sinusal,
AV 115/min, unde P de aspect normal, interval PQ normal, ax QRS orizontalizat,
supradenivelare de segment ST 5-6mm n derivaiile DII, DIII, aVF cu unde T incluse,
subdenivelare de segment ST 1-2 mm n derivaiile DI, aVL, V5, V6, ceea ce indica o
ischemie miocardica acuta.
Din examenul ecocardiografic se poate concluziona ca avem Achinezie extins de
perete postero- inferior. FE 35%!, adica foarte scazuta si Regurgitare mitral
excentric gr. 2 care apare cauza lipsei de contractie a muschiului papilar posterior
situat pe peretele akinetic. Muschiul e legat prin cordaje tendinoase de cuspele
valvei mitrale, care astfel nu se mai inchide in mod adecvat in sistola ventriculara.
Din angiografia coronariana de urgenta se observa o ocluzie acut trombotic de
arter coronar dreapt la emergen.
Analizele de laborator dezvaluie urmatoarele:
-din hemoleucograma aflam ca avem valori relativ reduse ale Ht si Hb,probabil din
cauza hipotensiunii care duce la oligurie si la o retentie de apa in organism care

practic scade concentratia totala a celor doua; mai avem un numar crescut de
trombocite si de leucocite
-analizele biochimice ne spun ca Na si K sunt in parametri normali, in timp ce
markeri ai infarctului miocardic precum troponina I, creatinkinaza si creatinkinaza
MB, lactat DH au valori crescute. Valorile crescute ale transaminazelor pot indica o
insuficienta hepatica, in timp ce cresterea ureei si creatininei serice ne duce cu
gandul la o insuficienta renala. Parametrii sumarului de urina sunt in limite normale.

Pe baza examenului clinic general, a examenului paraclinic si a analizelor de

laborator putem pune diagnosticul de soc cardiogen cauzat de infarct miocardic
acut inferior.
Etiologia socului cardiogen se poate imparti in: disfunctii sistolice, disfunctii
diastolice, disfunctii valvulare, aritmii, boala arteriala coronariana si complicatii ale
IMA precum ruptura de sept IV sau de perete miocardic. Disfunctiile sistolice, in care
functia de pompa a VS este afectata, pot fi reprezentate de IMA, miocardita,
cardiomiopatii, contuzii miocardice, by-pass cardio-pulmonar prelungit. Disfunctiile
diastolice sunt reprezentate de Ischemie, Hipertrofie ventriculara, cardiomiopatie
restrictiva, Consecinta a socului hipovolemic sau septic si Tamponada cardiaca.
Disfunctiile valvulare precum regurgitarea sau stenoza mitrala sau aortica, duc si
ele la scaderea DC, la fel si tahiaritmiile, bradiaritmiile sau blocurile AV. Boala
arteriala coronariana scade fluxul coronarian (in principal prin ateroscleroza) si
poate cauza disfunctia miocardului si soc cardiogen.
Cel mai frecvent factor declansator de soc cardiogenic este infarctul miocardic acut,
cauzat de obstructia unei artere sau unei ramuri a unei artere coronare. Miocardul
mort nu se mai contracta, iar atunci cind peste 40% din miocard este distrus
ireversibil poate rezulta socul cardiogen.
Mecanismul fiziopatologic principal presupune necroza miocitelor din teriotoriul
vascularizat de artera coronara obstruata si astfel akinezia unei portiuni a peretelui
miocardic, ceea ce duce la scaderea contractilitatii acestuia si la disfunctia de
pompa. Astfel, scade fractia de ejectie a VS si prin urmare debitul cardiac, care e de
fapt cauza primara a socului cardiogen.
Scaderea DC are consecinte in tot organismul si provoaca simptomele resimtite de
bolnavii cu soc cardiogen, ca de altfel si de pacientul nostru.
In sistemul vascular, consecinta este hipotensiunea sistemica sustinuta (presiune
sistolica<90mmHg) care duce la hipoperfuzia unor organe precum miocardul,
rinichii si creierul.

La nivel cardiac, socul cardiogen are ca mecanism compensator tahicardia, ceea ce

creste necesarul de oxigen al miocardului. Impreuna cu hipoperfuzia coronariana
duce la alterarea raportului necesar-oferta de oxigen, intensificand ischemia.
Contractilitatea scazuta a miocardului duce la un puls periferic scazut, sau filiform,
cum am vazut la pacientul nostru.
In rinichi, hipotensiunea si ischemia duc la scaderea ratei de filtrare glomerulara,
necroza tubulara acuta si in final insuficienta renala manifestata prin oligurie si prin
cresterea creatininei serice. Hipotensiunea si cresterea tonusului simpatic
intensifica secretia de renina, care transforma AgI in Ag II, aceasta din urma
stimuland secretia de ADH si aldosteron si astfel ducand la retentie de apa si Na cu
posibile edeme periferice.
Hipoperfuzia cerebrala duce la hipoxie si consecutiv la status mental alterat,
somnolenta si obnubilatie.
Debitul cardiac scazut si in cazul nostru si regurgitarea mitrala duc la cresterea
presarcinii, ce cauzeaza stagnarea circulatiei in teritoriul pulmonar, cresterea
presiunii capilare pulmonare si extravazarea sangelui in alveole, cu edem pulmonar
acut, care duce la dispnee, tahipnee si hipoxie.
Hipotensiunea sistemica, impreuna cu vasoconstrictia periferica duc la paloarea si
racirea extremitatilor. Cresterea tonusului simpatic din cauza socului cauzeaza
diaforeza, precum si tahicardie si tahipnee.
Daca nu este tratat imediat, socul cardiogenic poate fi fatal. Complicatii serioase ale
socului cardiogen sunt insuficienta renala, hepatica sau multiorganica din cauza
lipsei necesarului de oxigen. De asemenea, atacul ischemic cerebral poate afecta
functia cognitiva ireversibil. Edemul pulmonar acut si acidoza metabolica sunt alte
doua complicatii care pot pune in pericol viata pacientului cu soc cardiogen.
Socul cardiogen este o urgenta ce necesita terapie resuscitativa inainte de a cauza
daune organelor vitale. E nevoie de o interventie prompta pentru a restabili
tensiunea arteriala si debitul cardiac.

Revascularizarea coronarian precoce i definitiv este intervenia cea mai

important pentru mbuntirea ratei de supravieuire pentru infarctul miocardic
complicat cu oc cardiogen. E necesara corectarea sindromului de debit cardiac
sczut, a modificrilor acido-bazice i hidro-electrolitice, a acidozei metabolice i
lactice.

Abordarea iniial n terapie intensiv include tratament simptomatic de reducere a

efortului respirator i oxigenoterapia. Sedarea va reduce gradul de anxietate i
durerea intens resimite de majoritatea pacienilor. Terapia medical include
suportul volemic pentru pacienii hipotensivi n absena edemului pulmonar acut
sau a presiunii venoase centrale crescute.
Dac administrarea intravenoas de fluide nu crete presiunea de perfuzie, se va
lua n considerare administrarea unui inotrop dopamina, noradrenalina sau
dobutamina, care pot avea insa efecte negative asupra consumului miocardic de
oxigen. n prezena edemului pulmonar sau a presiunii crescute n capilarul
pulmonar se va administra un diuretic intravenos (furosemid). n infarctul miocardic
acut se va administra antiagregant plachetar (aspirin).

Montarea unui cateter venos central sau in artera pulmonara (tip Swan-Ganz)
faciliteaz resuscitarea volemic, ofer accesul vascular pentru medicaia inotrop
i vasoconstrictoare, i permite monitorizarea hemodinamica.
n ocul cardiogen se va lua n considerare plasarea unui balon intraaortic de
contrapulsaie ca punte pentru facilitarea coronarografiei i angioplastiei percutane
sau a unei intervenii chirurgicale de by-pass aorto-coronarian. Mecanismul consta
in umflarea balonului in sistola si dezumflarea in diastola. Astfel, se va permite
reducerea muncii ventriculului stng, creterea fluxului coronarian, scderea postsarcinii i se va mbunti perfuzia tisular, debitul cardiac crete cu aproximativ
20%.
S-a demonstrat c efectuarea angioplastiei coronariene precoce scade semnificativ
mortalitatea la 1 an. Angioplastia ar trebui iniiat n primele 90 minute de la
prezentarea pacientului sau mcar n primele 12 ore de la debutul infarctului
miocardic. Se poate observa din imagine mecanismul terapeutic prin care
functioneaza angioplastia coronariana, practic se utilizeaza balonul intraaortic
pentru a introduce un stent in coronara. Umflarea balonului deschide stentul care
apasa pe peretii arteriali si comprima depozitele ateromatoase de pe perete,
deschizandu-l si restabilind circulatia coronariana. Toata procedura dureaza cam 30
de minute.

Un studiu a comparat efectul ca tratament de prima intentie al revascularizarii

precoce de urgen (percutan sau chirurgical) cu stabilizarea medical iniial
(folosirea medicaiei inotrope, vasoconstrictoare i a balonului de contrapulsaie). Sa stabilit c revascularizarea crete supravieuirea cu 13% la 6 luni i la 1 an iar la 6
ani revascularizarea ofer o supravieuire de 33% fa de 20 % n cazul stabilizrii
medicale iniiale.

In absenta unei terapii agresive, adecvate, imediate, rata mortalitatii printre

pacientii cu soc cardiogenic este de 70-90%. Pentru un rezultat bun este nevoie de
o diagnosticare precisa, terapie suportiva rapida si revascularizare coronariana la
pacientii cu ischemie sau infarct miocardic acut. Rata mortalitatii este redusa la 4060% daca pacientul este tratat adecvat.