Chirurgie OMF, anul 5 Cursul nr. 1 Supuratiile odontogene difuze Supuratiile odontogene difwze sau flegmoanele, sunt procese infectioase caracterizate prin absenta colectiilor purulente bine delimitate, printr-o mare tendinta de diseminare a procesului septic, cu liza si neoroza tisulara. Tesuturile au un aspect caracteristic de tesuturi moarte, infiltrate de un exudat murdar, fetid, sanguinolent sau sanguino-purulent, care adesea contine si gaze datorita germenilor anaerobi. Germenii microbieni cei mai des intilniti sunt streptococus viridans si stafilococus aureus insa au mai fost izolati si Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Haemophilus influenzae si chiar si Candida albicans. Datorita faptului. ca punctul de plecare al supuratici este odontogen si faptului ca bacteriile anaerobe sunt predominante in flora orala, acestea se vor gasi in majoritatea supuratiilor difuze. Prezenta micro-organismelor anaerobe se traduce clinic in prezenta mirosului putrid, fetid. Asocicrea dintre micro-organismele aerobe si anacrobe duce la exacerbarea virulentei gremenilor patogeni si la eliberarea unei mari cantitati de toxine (neurotoxine, miotoxine si neurolizine). intr-un studiu recent (M.M. COOGAN, M. PATEL, si P. TSAKIRIS, 2003) au aratat ca flora microbiana raspunzatoare de producerea flegmoanelor este acceasi ca cea intilnita in abcescle odontogene iar cvolutia nefavorabila si particularitatile intilnite in flegmoane sunt provocate de starca generala a organismului. Se consdera in prezent ca tarele organice sistemice (diabet, HIV-SIDA, etc.) sunt cele care determina aparitia flegmoanelor ‘odontogene. Clinic: flegmoancle sunt supuratii cu evolutie progresiva care altereaza profund starea generala a pacientului (stare toxica), care prezinta discordanta intre puls si temperatura (puls rapid si febra discreta) si care provoaca leziuni septice la distanta (metastaze septice). Ele au aceeasi etiologie ca si abcescle dentare, dar poate fi incriminata si rezistenta scazuta @ organismului (imunosupresia), concomitenta altor maladii sistemice severe sau antibioterapia incorect condusa. Cele mai frecvente flegmoane odontogene sunt cele ale planscului bucal si flegmonul hemifacial. Flegmonul difuz al planseului bueal (Angina Ludwig) Angina Ludwig este un proces infectios gangrenos, hipertoxic, ce cuprinde planseul bucal extinzindu-se in Iojile sublinguala, submentoniera si submaxilara bilateral Cuvintul angina deriva din latinul angere care inseamna a strangula, descriind tulburarile asfixice produse de edemul oro-faringian. A fost descrisa prima data in 1836 de Wilhelm Freidrich Von Ludwig si a fost asociat cu o igicna bucala deficitara, procese inflamatorii parodontale sau extinderea proceselor inflamatorii de la molarii inferiori spre planseul bucal ‘pe sub insertia muschiului milobioidian, Procesul supurativ difuwzeaza apoi din planseu spre lojile invecinate producind un edem lemnos care nu lasa godeu la presiune si nu are limite precise intre tesuturile interesate si cele sanatoase. Focarul hipertoxic se gaseste in loja sublinguala. Etiologie: peste 95% din cazurile de flegmon de planseu bucal au drept cauza manevre terapeutice odontale executate la nivelul molarilor I si III inferiori, sau iginadeficitara a pacientilor. Debutul supuratiei depinde de localizarea apexului dintelui interesat fata de linia insertiei muschiului milohioidian. Apexul lui M1 se afla deasupra planului m, milohioidian astfel ca interesarea acestuia sau a dintilor anterioro de el va interesa in primul rind loja sublinguala. Apexurile lui M2 si M3 sc afla sub nivelul muschiului milohioidian ceea ce face ca orice supuratie la acest nivel (parodontita apicala acuta) sa fuzeze in loja submandibulara. Datorita faptului ca loja sublinguala comunica liber cu cea submaxilara face ca procesul supurativ sa curinda rapid ambele loje. De obicei supuratia debuteaza ca o gangrena pulpara complicata care depaseste spatiul alyeolo-dentar invadind tesuturile osoase invecinate. Dupa 0 perioada de evolutie intra- ‘osoasa supuratia strabate osul, erodeaza corticala ajungind la nivelul partilor moi. Daca aceasta se produce deasupra inserttiilor musculare atunci este invadata loja sublinguala, Loja sublinguala deasupra m. milobioidian. Loja Diseminarea provesulu inflamator superior si submandibulara sub planul m, milohioidian. posterior ridicind planseul imba. daca se produce sub insertie este invadata loja submandiblara. Oricum indiferent de care loja este invadata prima data, datorita faptului ca cele doua loje comunica liber intre ele, supuratia se extinde rapid. Daca este interesata si fascia cervicala profunda supuratia se extinde rapid de-a Ingul ei, cu consecinte grave supra bolnavului. Dintre alte posibile cauze ale flegmonului de planseu bucal mai trebuiese amintite: = fracturile de mandibula = corpi straini in planseu sau limba ~ Plagi de planseu = “tongue piercing” = intubatii bronhoscopii traumatice - otite medii - sialadenite submandibulare = _abcese periamigdaliene = furuncule chisturi de tract genioglos suprainfectate Bolilesistemice, traumatismele sau abuzul de droguri care pot constitu precursori ale cazurilor actuale de flegmoane. Unii autori considera ca 1/3 din cazurile de flegmoane de planscu sunt asociate cu maladii sistemice. Astfel o retrospectiva recenta asupracazurilor de flegmoane a raportat ca in 18% din cazuri pacientii sufereau de diabet zaharat, 9% de SIDA si alti 5% erau HIV pozitivi. Microbiologie: supuratile odontogene ale spatiilor cervicale profunde sunt provocate de extensia unui proces inflamator de cauza odontala, deci in mod logic sunt prezenti gemeni prezenti in flora bucala. In mod normal anaerobii constituie 78% din flora microbiana bucala iar streptococcus bacteroides si fusobacterium sunt cei mai reprezentativi. Privind din acest punct de vedere nu trebuie sa ne miram ca {in 40% din cazurile de flegmon difuz de planseu bucal sunt incriminati anacrobii Doua treimi din supuratiile lojilor cervicale profunde sunt polimicrobiene. Germenii cel mai des intilniti sunt i cordine —deserescatoare: Streptococcus viridans, Staphilococcus aureus, si Staphilococcus epidermidis Numai in 7% din cazuri flegmonul se datoreaza streptococilor 8 — hemolitic, iar in 1,1 % a fost incriminat Pseudomonas aeruginosa. Hemoculturile bolnavilor cu flegmoane difuze de planseu sunt de obicei negative. itr-un studiu recent in 83% din cazuri nu s-au izolat germeni din probele de singe (hemoculturi). Flegmon de planseu bueal: aspect clinic exobucal ‘Simptomatologie clinica: afectiunea debuteaza prin tumefactia lojii sublinguale care se extinde rapid in regiunile submentoniera si submandibulara, dupa care depaseste linia mediana trecind de partea opusa. Tumefactia submandibulara devine voluminoasa, ‘masiva, extinzindu-se posterior pina la gonion. Se adauga un edem difuz care se intinde spre obraz si inferior spre regiunea cervicala, supraclaviculara si presternala (edem “in pelerina”) ‘Tegumentele sunt destinse, in tensiune, nu prezinta semne de inflamatie acuta. in stadii avansate pe piele apar flictene, zone marmorate, care apoi se necrozeaza si se sfacelizeaza. La palpare se percepe o induratie lemnoasa fara zone de fluctuenta. in fazele avansate se pot percepe crepitaii gazoase. Endobucal mucoasa sublinguala bombeaza bilateral in “creasta de cocos” putind sa depaseasca nivelul marginii ocluzale a dintilor inferiori. Mucoasa este in tensiune, de coloratie rosu-violacee, acoperita cu depozite de fibrina (false membrane). Limba este marita de volum, umple cavitatea bucala si este impinsa in sus si posterior. Pe marginile limbii se observa amprentele dintilor. La palpare bimanuala se percepe duritatea Jemnoasa a tesuturilor din lojile interesate si eventual erepitatii gazoase. Functional: - Trismus moderat: daca punctul de plecare este un molar inferior trismusul poate fi accentuat = Deglutitie dureroasa (disfagie) = Tulburari fn fonatie (disfonic) datorita jenei dureroase provocate de miscarile limbii~ Respiratie dificila datorita maririi in volum a limbii. { cazuri severe tulburarile pot imbraca aspecte grave prin edem glotic sau intoxicarea centrilor respirator! bulbari. = Salivatie abundenta (hipersialoree) cu saliva viscoasa care este grew inghitita datorita durerilor in deglutitie. Bolnavii au un facies caracteristic avind gura deschisa cu secretii salivare scurgindu-se pe la nivelul comisurilor. Starea generala este grava, toxico-septica, se instaleaza in primele 2 zile dupa Angina Ludwig ‘Stinga si cenru:tumefictie masiva inflamatore cervical anterioara cu zone de neeroza a tegumenteor si patilor moi ‘Dreapia: Imagine intewperatorie— numeraose zone de necroza a partilor moi, thromboze vascuaresiseereti murdare debut: bolnavul este adinamic sau agitat, cu facies pamintiu, subicteric sau cianotie. In primele zile febra este mare 39°- 40° (denota o reactie generala de aparare a organismului), dupa care apare discordanta dintre pulsul tahicardic (120/min), greu perceptibil si febra scazuta, Un semn de gravitate este reprezentat de aparitia dispneei toxice bulbare care trcbuic diferentiata de dispneea produsa de edemul limbii. Probele de laborator indica oligurie cu albuminurie, cilindrurie si glicozurie, anemie marcata si devierea spre stinga a formulei leucocitare. Evolutie: este rapida si daca nu se intervine eficient fenomenele toxico-septice se agraveaza putind duce la decesul bolnavului. Pot aparea complicatii grave prin extiderea infectiei spre craniu (meningite septice, tromboflebite de sinus cavernos), spre mediastin (mediastinite acute) sau spre plamin (abcese pulmonare, gangrena pulmonara). Diagnostic pozitiv: Grodinsky propune 4 criterii de diferentiere a flegmonului de planseu fata de alte supuratii a spatiilor cervicale profunde: 1. Apare bilateral interesind mai mult de o loja 2. Produce infiltratii sero-sanguinolente gangrenoase cu sau fara puroi3, Intereseaza fasciile cervical si muschii insa nu afecteaza tesuturile glandulare 4, Se propaga din aproape in aproape si nu pe cale limfatica. Complicati ale Anginei Ludwig ‘Stinga: empiem pulmonar drept (Central: modiastinitaanterioara ‘Stinga:abces presteral incizat si celulitasupracavicularastingn| Diagnostic diferential: - Supuratiile supramilohioidiene (loja sublinguala) sau submilihioi submandibulara) - Litiazele submandibulare suprainfectate in care fnsa este caractersitica prezenta salivei modificate - Adenopatiile neoplazice submandibulare: au o evolutie mult mai indelungata si starea generala nu este alterata, toxico-septica, iene (Loja ‘Tratament: principiile de tratament sunt: = Depistare (recunoastere) precoce = Drenaj chirurgical agresiv = Antibioterapie sistemica = Mentinerea permeabilitatii cailor aeriene 1, Tratament general: = Se insaleaza o antibioterapie viguroasa; terapia empirica trebuic sa acopere atit flora acroba cit si cea anaeroba. Prima intentie este reprezentata de penicilina asociata cu. metronidazol. Clindamicin, metronidazol singur, amoxicilina/acid clavulanic sun considerate de asemenea eficiente de alti autori. Se considera ca antibioterapia empirica este eficienta la bolnavii imunocompetenti, totusi, identificarea germenilor si testarea sensibilitatii lor trebuie sa prevaleze in administrarea antibioticelor. = Terapia de suport: echilibrarea hidro-electrolitica, administrarea de vitamine, oxigen, dieta adecvata 2. ‘Tratament local: este necesar drenajul precoce si acrisirea tuturor lojilor si lojetelor pentru a elimina presiunea exercitata de exudat mai ales atunci cind tumefactia estemasiva si impinge limba spre caile respiratorii. Incizia este larga, de 1a un gonion la celalalt si dupa deschiderea tuturor spatiilor interesate, debridarea si irigarea lor, se drencaza cu mai multe tuburi de dren fiecare loja. Tehnica: - Sub anestezie loco-regionala sau generala se practica o incizie de la un unghi ‘mandibular la celalalt, paralel cu marginea inferioara a mandibulei (care este greu de perceput) si Ia cca. 2 cm sub ea. Se sectioneaza platisma, fascia cervicala superficiala si se descopera planul muschilor diagstric si milohioidian. Se sectioneaza pintecele anterior al diagstricului si milohioidianul, Tesuturile au un aspect lipsit de viata si sunt infiltrate cu un exudat murdar gri-cenusiu fara limite precise fata de tesuturile sanatoase, Cu 0 pensa sau cu degetul se debrideaza tesuturile si se deschide fiecare loja care se iriga cu apa oxigenata si cloramina, Sse drencaza cu cite 2 tuburi de dren care vor permite irigarea ulterioara cu solutii antiseptice. Evolutia buna se considera atunei cind apare secretia purulenta in plagn spare febra si starea generala se amelioreaza (dispare toxemia sistemica) inainte de era antibioticelor mortalitatea era extrem de mare; chiar si azi se considera a fi intre 8-10% din cazuri. Cea mai frecventa cauza de deces este stopul respirator prin afectarea centrilor respiratori bulbari. Flegmonul difuz hemifacial: intereseaza toate lojile superficiale si profunde ale fetei ‘obraz, loja maseterina, submandibulara, temporala, fosa infratemporala, submandibulara si uncori oxbita si sinusul maxilar. Procesul imflamator intereseaza si maxilarul si mandibula care sunt deperiostate, cu periostul necrozat, lasind osul denudat. Fenomencle locale sunt insotite de o stare generala toxico-septica asemanatoare celei din flegmonul difuz al planscului bucal. Are de obicei ca punct de plecare un proces septic dento- parodontal maxilar sau mandibular, poate fi o complicatie a unui traumatism facial sau a unui faruncul al fetei. Procesul inflamator difwzeaza cuprinzind regiuaile invecinate extinzindu-se la 0 jumatate de fata. Diseminarea este favorizata de existenta tesutului adipos, de comunicarea larga dintre loje si de prezenta unor plexuri venoase anastomotice. Simptomatologie clinica: procesul inflamator debuteaza ca o supuratie obisnuita localizata de obicei in loja geniana sau submandibulara (cind imbraca toate caracteristicile supuratiilor respective) fara insa sa se observe fluctuenta la palpare. ‘Ulterior supuratia capata un aspect difuz, se extinde, interesind intreaga hemifata, Starea generala se altereaza. Local se observa o tumefactie enorma, edematoasa, care merge din regiunea cervico- submaxilara, deformeaza obrazul si regiunea parotideo-maseterina si se intinde pina in regiunea temporala si palpebrala. Datorita edemului fanta palpebrala este inchisa, buzele si jumatatea nasului sunt tumefiate, edematiate. Relicfurile osoase, santurile naturale ale fetei sunt sterse, disparute. Tegumentele sunt in tensiune, infiltrate, alb-vinete, putind sa devina echimotice sau cu aspect de erizipel. La palpare tumefactia este dura, putindu-se gasi si zone edematoase, mai moi, sau zone cu crepitatii gazoase. Nu se gaseste fluctuenta! Si nu se poate delimita procesul inflamator de zonele sanatoase invecinate. 10Endobucal, mucoasa jugala si labiala este tumefiata purtind amprenta dintilor si find acoperita de false membrane. Saliva este viscoasa, halena fetida, trismusul putemic. Starea generala este sever afectata bolnavul prezentind o stare toxico-septica profunda, cu facies teros. Flegmonul facial poate difuza catre regiunea cervicala, endocranian sau poate determina insamintari septice la distanta (supuratii pleuro-pulmonare, hepatorenale, mediastinale, etc.). Procesul inflamator poate determina necroza tegumentelor sia partilor moi, putindu-se extinde la os cind apar osteomielite ale maxilarului sau ale mandibulei. Diagnostic diferential - Supuratiile lojii geniene, care sunt mai limitate si nu sunt insotite de starca toxico-septica a flegmoanclor = Tumori jugale cu evolutie endofitica: au evolutie mai indelungata si_nu altereaza atit de grav starea generala, Tratament: 1) Tratament general: a) Antibioterapie agresiva b) Anti-inflamatoare ©) Tonice cardio-respiratoare 4d) Mentinerea permeabilitati cailor aeriene 2) Tratament local: tratamentul chirurgical urmareste deschiderea, aerisirea si drenajul tuturor lojilor. De obicei se practica incizii largi care sa permita un acces larg asupra zonelor interesate si un drenaj eficient. in principiu se face: a) © incizie submandibulara prin care se deschid si se dreneaza lojile submandibulara, maseterina, geniana si fosa infratemporala, ) 0 incizie suprazigomatica: se deschide fosa infratemporala ©) O incizie temporala curba va deschide loja temporala 4) Incizii peri-orbitare pentru drenarea supuratiile localizate in orbita. e) Incizii endobucale in vestibulul superior si inferior, perituberozitar, de-a lungul marginii anterioare a ramului ascendent, etc. Prin aceste incizii se introduce o pensa hemostatica deschzind toate lojile. Se poate completa digital debridarea realizind o comunicare larga intre acestea, Fiecare loja se va drena cu cite 2 tuburi de dren care sa permita irigatii largi cu solutii antiseptice. Inflamatia ganglionilor limfatiei (limfadenitele inflamatorii) La nivelul fetei si gitului se gaseste o retea limfatica extrem de bogata, concentrata pe o arie resttinsa. Primul ganglion aflat la nivelul canalului de drenaj limfatic a unui plex capilar limfatic submucos sau subdermic se numeste “ganglionul primului esalon” deoarece aici fntilnese micro-organismele patogene sau celulele tumorale prima rezistenta a organismului. nParticularitatea drenajului limfatic al fetei este reprezentata de lungimea si calibrul vaselor care sunt mult mai mici comparatiy cu alte regiuni ale corpului, ceea ce explica lipsa fenomenului de limfangita in afectiunile inflamatorii ale sistemului limfatic, Marirea de volum a ganglionilor limfatici este de departe cea mai fiecventa tumefactic cu caracter patologic a organismului. in majoritatea cazurilor este rezultatul reactiei acute sau cronice de raspuns 120 infadenta acuta congestiva agresiune inflamatorie (limfadenita). Mai poate fi sutmentonec cu punt de plesare cuanat rezultatul unei insamintari metastatice (tumori secundare sau metastaze tumorale) sau poate fi un neoplasm malign primar (limfom). Cresterea in volum a ganglionilor limfatici se poate produce prin urmatoarele mecanisme (Long): 1. Celulele din interiorul ganglionului se multiplica sub actiunea stimulilor antigenici sau ca rezultat al transformarii maligne 2. Celulele exogene (neutrofile, celule metaplastice neoplazice) pot intra in ganglion in numar mare 3. Se poate depozita material strain in cclulele ganglionare histiocitare asa cu se produce in maladiile cu acumulare de lipide 4, Bliberarea de citokine locale poate duce la congestie vasculara si aparitia de edem 5. Necroza tisulara poate duce la supuratie O situatie speciala se intilneste la copii unde ganglionii palpabili sunt intilniti extrem de freevent si deseori nu au nici o semnificatie patologica. Aproximativ 50% din copii au ganglioni palpabili de 1 — 1,5 mm fara sa poata fi asociata adenopatia cu un proces inflamator evident”. Fiziologia drenajului limfatic in 2ona capului si gitului (Long 2003) ‘Grup ganglionar “rile de érenaj limfatio Postauricular Scalpul temporal si parietal (mastiodian) Peretele posterior al canalului auditiv Jumatatea superioara a pavilionului auricular ‘Occipital Scalupul posterior Cranio-facial ‘Togumentele cerv Je superioare si posterioare Pleoape, conjunctive Facial ‘Tegumentele si mucoasa nazala ‘Tegumentele si mucoasa genians (gala) Nazofaringele Portunea mediana a buzel inferioare Submentonier Planseul bucal Tegumentele mentonului “Mucoasa vestibulara Portiunea laterala a nasului Comisura palpebrala mediana Submandibular Buza superioara Cervical ‘Treimea extema a buzei inferioare Gingivomucoasa crestelor alveolare, dint Portiunea anterioara a marginilorlimbii 2Cervical: Posterior: portiunea inferioara a canalului auditiv, ‘Anterior: Regiunea cervicala anterioara superficiala cuprinzind tegumental, laringele inferior, troida, Gg. cervicali superficiali | waheca supetioara regiunea parotidiana ‘Scalpul si regiunea cervicala posterioara Limba, Palatul Laringele | Gg. cervicati profunzi | Esofagul superior’ Tiroida ‘Nasul, nazofaringele, sinusurile paranazale Toate lanturile ganglionare exceptind gg. cervieali profunziinferiont ‘Regiunea latero-posierioara a scalpului sia gitulul Regiunea pectorala superficiala Gg. cervieali profunzi | Gg, cervicali profunzi superiori inferior (sealeni, Laringe | supraclaviculari) Trahee Tiroida ‘Dreapta: lingula, plaminul drept si pleura ‘Stinga: iniregul abdomen | Etiopatogenie: limfadenita este prin definitie 0 inflamatie si/sau o supuratie a unui ganglion limfatic si apare consecutiv unei infectii situate in teritoriul de drenaj limfatic al ganglionului respectiv. Infeetia este adesca minima sau poate trece neobservata. Poate fi reprezentata de: 1) infeotii 2) a) Bacteriene: i) Odontale sau parodontale (gangrene, parodontite apicale, marginale, pericoronarite) ii) Faciale sau nazo-faringiene iii) Cutanate (piodermite, anee, furuncule) iv) Micobacterioze tuberculoase sau netuberculoase y) Sifilis, vi) Boala “ghearelor de pisica” (limforeticuloza benigna de inoculare) vii) Boala Lyme (borelioza Lyme) b) Virala: i) Infectii ale tractului respirator superior ii) Mononucleoza infectioasa iii) Stomatita herpetica iv) Infectia HIV (SIDA si starile sale prodromale) c) Parazitara: i) Toxoplasmoza d) Necunoscuta (virala?) i) Boala Kawasaki (sindromul ganglionar muco-cutanat) Tumorala: a) Primate: Bi) Limfoame (Hodgkiniene sau ne-Hodgkiniene) ii) Leucemiile, in special cea limfocitica b) Secundare: i) Carcinoame orale, ale glandelor salivare, nazo-faringelui, tegumentelor scalpului ii) Alte neoplasme cum ar fi melanomul malign 3) Diverse: a) Sarcoidoza ) Reactia la fenitoina sau 1a alte droguri medicamentoase ©) Boli ale tesutului conjunetiv 4) Boli limfo-proliferative non-neoplazice ‘Timfadenita acuta pretragiana st Interocervicala stinga dupa plaga ‘museata a pavilionului auricular Limfadenita secundara (adenopatic metastatica) dupa un, carinom de faringe Limfadenopatic Iatero-cervicala si supraclaviculara dreapta la un copil HIV pozitiv Anatomie patologica: 1. Faza I: congestie: ganglionul se mareste in dimensiune, este dureros insa mobil. Exista si o reactic de periadenita. Este un stadiu reversibil. Daca reactia generala si ocala de aparare a organismului este buna, procesul inflamator trece in faza supurativa sau cea cronica, 42. Faza a la: supurativa: portiunca centrala a ganglionului se nectozeaza si apar multiple abcese mici (abcese miliare) care conflueaza intre ele formind un abces mare care este delimitat Ja exterior printr-o capsula care rezulta prin presiunea mai mare exercitata de continutul inflamator asupra restului ganglionului. Acum ganglionul isi pierde mobilitatea devenind fixat de tesuturile din jur (periadenita). Cind colectia purulenta intereseaza intreg ganglionul si cind acesta este localizat superficial poate abceda , fistuliza spontan la tegumente sau mucoase, evacuindu-se continutul sau. Dupa vindecarea procesului inflamator acut va ramine un tesut cicatricial format din tesut conjunctiv scleros. in cazuri particulare procesul inflamator ganglionar poate disemina la alti ganglioni din vecinatate sau la tesuturile invecinate ducind la aparitia simptomelor unui abces al lojii unde este situa. 3. Faza alll-a: cronica: in cele mai multe cazuri se produce o hiperplazie permanenta a ganglionului de tip limfoid benign. fn alte cazuri arhitectura ganglionului este inlocuita de un tesut cicatricial si intregul ganglion raminne sub forma unei mase de fibroza permanenta, Simptomatologie clinica: Afectiunea debuteaza prin aparitia unei tumefactii nodulare, usor dureroase la palpare, mobile pe tesuturile profunde si acoperite de tegumente si parti moi de aspect normal. Nodulul se mareste in dimensiune, devine dureros spontan si la palpare, se fixeaza de tesuturile invecinate (periadenita). Starea generala este buna in faza initiala. in faza congestiva daca procesul inflamator este de durata scurta sau daca se aplica un tratament corect (antibioterapie generala si anti-inflamatoare local, urmate de indepartarea factorului cauzal), procesul de limfadenita poate retroceda la dimensiunea si arhitectura normala a ganglionului. in oricare alta situatie procesul evolucaza spre supuratie sau cronicizare. Clinic stadiul supurativ este insotit de alterarea starii generale cu aparitia febrei si local congestia partilor moi. Stadiul cronic apare cind: = 0 forma acuta se cronicizeaza - dupa un tratament incorect (incomplet) = agentul etiologic nu a fost indepartat Aceasta forma clinica se intilneste mai ales in cazul copiilor. Ganglionul este marit de volum, ferm, mobil sau putin aderent de tesuturile invecinate, nedureros. Forma cronica poate evolua ca atare o perioada indelungata daca nu se suprima factorul cauzal sau poate imbraca o forma acuta. Forme clinice: 1) Limfadenita acuta: a) Limfadenita acuta submandibulara: este cea mai des intilnita intrucit ganglionii submandibulari dreneaza limfa din jumatate de fata, maxilare, cavitate bucala si faringe. 15Clinic: Daca este interesat un singur ganglion acesta devine un nodul palpabil, rotund, ferm, mobil. Pacientul are tendinta sa-si palpeze aceasta formatiune tumorala. Ea devine rapid dureroasa. fn stadiul supurativ limfadenita acuta produce o tumefactie ferma a partilor moi inconjuratoare provocata de procesul inflamator care o acompeniaza — periadenita. In aceste cazuri marginea inferioara a mandibulei se percepe cu greutate la palpare fiind ascunsa de procesul infiltratului inflamator care se extinde inferior spre osul hioid. Tegumentele acoperitoare sunt intinse, congestive la nivelul maximei bombari unde se poate percepe fluctuenta la palpare. La examenul endobucal santul vestibular si planseul lingual este liber, normal, suplu. Trismusul, disfagia sau jena in masticatie sunt abscnte sau sunt minore. La examenul bolnavului medicul stomatolog trebuie sa depisteze fntotdeauna infectia primara de Ia nivelul cavitatii bucale (dinti, parodontin marginal), amigdalelor, cavitatii nazale, sinusului maxilar, buzelor, tegumentelor labio-geniene inferioare. Nu trebuie pierduta din vedere posibilitatea inerucisarii cailor de drenaj limfatic asa ca bolnavul trebuie examinat bilateral. Diagnostic diferential. i) Cuabcesul de loja submandibulara: (1) Tumefactia este mai difuza si depaseste cu mult marginea inferioara a mandibulei (2) Produce modificari la nivelul planseului bucal si santului vestibular (3) Disfagia si trismusul sunt intense ii) Sialadenita acuta submandibulara: poate fi produsa de: (1) Inflamatia glandei consecutiva unei obstructii a canalului Warthon: (a) Durerea si tumefactia glandei sunt asociate cu orarul meselor (acumularea secretici salivare distal de obstacol) (b) Endobucal: creasta sublinguala este proeminenta, papila canalului Warthon este congestionata, Presiunea exercitata pe glanda duce la aparitia secretiei purulente Ia nivelul papilei canalului daca acesta nu este obstruat complet. (© Palparea bimanuala depisteaza marirea de volum a intregii glande si ‘examenul radiografic depisteaza prezenta unui calcul. (2) Inflamatia glandei nu este produsa de obstructia canalului exeretor. Poate fi produsa de o infectie bacteriana sau virala: (@) Oreillonul este cel mai des intilnit tip de sialadenita ce apare la copii. Diagnosticul se stabileste de obicei prin istoricul contactului cu 0 persoana infectata sau prezentei anticorpilor parotiditei epidemice la nivel seric. (b) Parotidita supurativa este produsa aproape exclusiv prin infectie retrograda bacteriana la bolnavii cu secretie salivara redusa. b) Limfadenita acuta parotidiana: la nivelul lojei parotidiene exista mai multi ganglioni atit in glanda cit si in tesutul lax din jurul ¢i i) Ganglionul preauricular: se gaseste imediat anterior de canalul auditiv extern. El este mobil pina cind se fixeaza de tesuturile inconjuratoare. Se prezinta ca 16un nodul ferm, sensibil sau dureros, care se poate mobiliza pe structurile profunde. in aceasta regiune superficiala cel mai frecvent se produce 0 limfadenita acuta in urama unui furuncul sau a unei infectii ale tegumentelor scalpului, a % superioare a fetei sau a canalului auditiv extern. Diagnosticul diferential se face cu: (1) Chisturile congenitale preauriculare sau chisturile sebac pastoasa sau fluctuenta ajuta stabilirea diagnosticului, (2) Tumori ale glandei parotide: tumora creste in dimensiune fara sa fie insotita de durere (3) Inflamatiile ATM: exista semne de disfunctie a ATM fi) Limfadenita acuta intraparotidiana: este dificil de stabilit un diagnostic corect pentru ca din punct de vedere clinic este similara cu: (1) Parotidita acuta: are modificari ale secretiei salivare (puroi) (2) Abeese ale lojii parotidiene: in multe cazuri abcesul este rezultatul unei adenite acute atunci cind secretia purulenta a depasit eapsula ganglionului si invadeaza intreaga loja. consistenta ©) Adenita latero-cervicala (jugulo-carotidiana): i) Adenita retroangulara: este produsa de obicei de molarii de minte inferiori. in stadiul initial ganglionul este marit de volum, ferm, dureros Ja palpare. Ulterior, starea generala a bolnavilor se altereaza, apare febra si tumefacti retro-angulare sau pre-streno-cleido-mastoidiene. Apar alterari functionale: trismus, torticolis si disfagie. Poate fi confundat cu un abces de loja latero- faringiana sau de loja submandibulara. Diagnosticul diferential se face cu: (1) Adenopatiile din bolile inflamatorii specifice de sistem: TBC, histoplasmoza, sarcoidoza. Evolutia indelungata si biopsia precizeaza diagnosticul. (2) Carcinoamele metastatice: istoricul afectiunii, examenul clinic al tumorii primare si biposia va preciza diagnosticul @) Limfadenita acuta geniana: cea mai frecventa este limfadenita buccinato- comisurala. Tumefactia este localizata in mijlocul obrazului si are potential de raspindire in intreaga loja. fn acest caz procesul inflamator inconjurator (periadenita) este intens pentru ca exista o cantitate mare de tesut grasos. Medicul poate palpa lantul ganglionar care merge spre infectia primara, ceea ce o diferentiaza de abcesele de loja. 2) Limfadenitele eronice: ‘Adenitele cronice reprezinta o etapa ulterioara in evolutia unci limfadenite, sau este ‘un raspuns particular al unei infectii cu germeni cu virulenta scazuta proveniti de la un proces inflamator dentar sau amigdalian. Ganglionii sunt mariti de volum, rotunzi, fermi, ‘mobili, nedurerosi spontan si la palpare. Starea generala nu este alterata insa bolnavul poate prezenta modificari ale numarului de leucocite cu hiperleucocitoza, Limfadenita cronica poate persista mai multe luni sau ani, se poate acutiza, sau poate retroceda foarte lent dupa indepartarea factorului cauzal, 7Diagnostic: este greu de stabilit datorita numarului extrem de mare de agenti cauzali potentiali: infectii specifice, virale, boli sistemice, tumori. Se va pune un accent deosebit pe anamneza si pe examenul clinic, Anamneza: ‘Anamneza este extrem de importanta fn elaborarea diagnosticului. Medicul trebuie sa determine momentul aparitiei tumorii, ce i-a atras atentia pacientului, daca tumora a crescut progresiv in dimensiuni, daca a avut perioade de modificari volumetrice (cresteri sau saderi in dimensiune). Se vor nota daca se asociaza durerea si semne si simptome generale ca febra, scadere ponderala, transpiratii noctume. Orice pacient cu o adenopatic cervicala trebuie chestionat in mod specific despre prezenta sau absenta raguselii sau a oricarei modificari a vocii, a odinofagiei, disfagiei, otalgiei, scaderii perceptici auditive, ‘infundarii nasului sau din contra a scurgerilor nazale, a tusci sau hemoptiziei. Pacientii trebuiesc intrebati despre eventuale leziuni neoplazice cervico-faciale operate in antecedente, ca si existenta de tratamente dentare recente, acuze odontale sau eventual infectii de tract respirator superior. Antecedente relevante pentru anamneza sunt reprezentate de contactul cu persoane bolnave de TBC, cu animale (zgirieturi de pisica, fine), expunere la radiatii, expunere profesionala la substate utilizate fn terapia neoplavzilor (nichel). Pacienti trebuie sa fie intrebati despre eventualitatea existentei unei leziuni neoplazice cervico-faciale a unui membru al familie ceea ce poate sugera un sindrom familial de neoplazie endocrina 7. Statusul social este extrem de important, inclusiv consumul de tutun si alcol care reprezinta factori de risc semnificativi pentru aparitia cancerului cervico-facial. Daca adenopatia apare la nivelul regiunii supraclaviculare atunci trebuiesc orientate investigatiile spre aparatul pulmonar, gastro-intestinal si genito-urinar pentru ca de multe ori un ganglion tumoral supraclavicular este expresia unei metastaze de la un neoplasm primar aflat sub linia claviculelor*. Examenul clinie: Orice pacient cu 0 adenopatie cervico-faciala trebuie supus unei examinari extrem de atente, Etiologia la adult presupune depistarea leziunii primare a nivelul capului si gitului care a dus la modificarea inflamatoric sau tumorala a ganglionului limfatic. Examinarea clinica trebuie sa fie metodica si nu trebuic sa se focalizeze numai asupra Jeziunii tumorale (mirajul primei leziuni!). Examenul clinic al unei adenopatii va include: dimesiunea, localizarea, consistenta, rata cresterii, gradul de inflamatic tisulara si mobilitatea * Se va examina tegumentul capului si gitului despitindu-se eventuale leziuni. Vor fi examinate pavilicanele auriculare si conductul auditiv extem. in caz de dubii se va solicita un examen otologic din partea unui specialist. Cavitatea orala si faringele vor fi examinate cu o sursa de lumina adecvata pentru decelarea eventualelor modificari patologice. Vor fi examinate palatul, amigdalele, pilierii amigdalieni, perctcle faringian posterior. Examenul limbii va include marginile laterale si in special fata ventrala si planseul bucal in 2/3 posterioare care reprezinta zone de mare rise oncologic sunt mai putin evidente ca pe fata dorsala, Limba si planseul vor fi alpate bimanual ceea ce va permite decelarea unor eventuale leziuni submucozale si permite o mai buna decelare a unor structuri normale (glanda submaxilara) sau patologice. Va fi examinata gingivomucoasa atit pe versantul vestibular cit si pe cel lingual ca si mucoasa jugala. 18Orice adenopatic va fi evaluata palpatoriu tn ceea ce priveste consistenta sa. Adenopatia dura, lemnoasa este mai caracteristica leziunilor carcinomatoase in timp ce fluctuenta denota un ganglion plin cu un fluid sau cu puroi. Un ganglion aderent la tegumentele acoperitoare sau a tesututile profunde poate indica o invazie tumorala periganglionara. O tumora care se deplaseaza in sus si in jos in timpul deglutitiei sugereaza de obicei o interesare a bazei limbii tipica pentru chisturile de tract tireoglos. Semele de inflamatie vor include tumefactia, congestia tegumentului, caldura locala, Gurerea iar localizarea adenopatiei poate sugera localizarea leziunii patologice primare. Restul gitului va fi palpat de-a lungul cailor de drenaj limfatic majore. Se va palpa glanda tiroida depistindd prezenta unui eventual nodul ca si trahea notind pozitia acesteia fata de linia mediana. Orice deviere poate sugera existenta unui proces expansiv peritraheal. Tipul de adenopatie poate orienta si el diagnosticul. Astfel”: 6 adenopatie generalizata poate sugera: = mononucleoza infectioasa = infectii cu cytomegalovirus = toxoplasmoza = bruceloza =. sifilis secundar - histoplasmoza diseminata 0 adenopatie regionala: - infectii streptococice = tuberculoza = boli micobacteriene non TB - tularemie = boala “ghearelor de pisica” - sifilis primar - limfogranulomatoza venerica - saneroidul = herpex simplex genital : Examenul clinic atent si anamneza duc de cele mai multe ori la identificarea leziunii primare ghidind astfel investigatile ulterioare si claborarea planului de tratament. Diagnostic diferential: 1) Adenitele TBC: a) Clinic un singur ganglion este marit de volum, este indurat, nedureros, deseori este un proces discret inflamator al tegumentelor acoperitoare si atunci cind exista un abces rece se constata prezenta fluctuentei. Tipie abcedeaza spontan ‘evacuindu-se colectia purulenta si lasind fn urma o fistula cronica b) Forma pscudo-tumorala care include mai multi ganglioni mariti de volum, partial fixati ©) Micro-poli-adenopatie cervicala cu ganglioni palpabili nedurerosi jin toate aceste forme examenul clinic, intradermoreactia si examencle de laborator orienteaza diagnosticul, 2) Adenopatia luetica: 193) 4) 5) 6) a) in stadiul primar ganglionii sunt mariti de volum si se afla pe ariile de drenaj limfatic al sancrului b) instadiul secundar reactia serologica este intotdeauna pozitiva. Mononucleoza infectioasa: 1) Se poate insoti de adenopatie b) Stare generala alterata: febra,frisoane, ameteli, sari de voma, spelnomegalie si hepatita ©) Manifestari orale: gingivite si stomatite acute 4) Reactia Paul-Bunell pozitiva este patognomonica Adenita latero-cervicala in Membrane gri-albicioase la ‘mononucleoza infectioasa un bolnav cu mononucleoza Limforeticuloza benigna de inoculare (boala ghearelor de pisica) a) contact cu animalul in antecedente, cu prezenta de zgfrieturi, sau a leziunii primare (papula de 2-6 mm, nepruriginoasa, acoperita de cruste, eritematoasa, usor indurata) b) adenopatie regionala dureroasa (anatomo-patologic: hiperplazie _celulelor reticulate, caracteristica dar nu patognomonica) ) testul intradermic pozitiv 4) persista 2-3 saptamini si de obioei se vindeca spontan Sarcoidoza (boala Besnier-Bocck-Schaumann) a) Clinic: i) Leziuni cutanate (sarcoide): petesii multiple, reliefate, care crese foarte lent si nu au tendinta de ulcerare sau de a se acoperi de cruste ii) Adenopatie iii) Marirea de volum a glandelor salivare (parotidita bilaterala) b) Anatomie patologica: ) Testul Kveim este pozitiv (test cutanat pentru sareoidoza) Leucoze: a) Adenopatii in mai multe arii diferite (deseori primul semn de leucemie) b) Manifestari orale: gingivite, hiperplazii gingivale, hemoragii, petesii, ulceratii ale mucoaselor ©) Laborator: 20i) Leucemie acuta: in stadiile incipiente numarul de leucocite poate fi mai mic dar creste in stadiile terminale ii) Leucemie cronica: leucocitoza mare peste 500.000/mme 7) Tumorile maligne primare (limfosarcomul, limfoadenomul, limfocitomul generalizat) a) Intereseaza ganglionii cervicali rlativ frecvent b) in stadiile incipiente simptomatologia clinica nu este caracteristica dar evolutia este rapida ©) Diagnosticul este stabilit de biposie 8) Boala Hodgkin: a) Ganglionii cervicali sunt deseori interesati si sunt tipic fermi clastici, ma indurati, Se asociaza cu adenopatii axilare, mediastinale si abdominal. b) Starea generala’ este alterata: febra, prurit, hiperleucocitoza, eozinofilie ©) Prezenta celulelor Reed-Stemberg in tesuturile afectate va preciza diagnosticul ees 9) Adenopatii satelite metastatice: Senet anaes a) Ganglionii sunt duri, mobili, pina cind celulele tumoral depasese ' capsula ganglionului si invadeaza tesuturile inconjuratoare, Sunt nedurerosi. b) Tumora primara este de obicei usor de depistat, atunci cind nu poate fi diagnosticata se face examenul bioptic. ‘Tratament 1) Adenitele acute: a) Stadiul congesti i) Daca sursa de infectie este evidenta (abces dentar) pacientului i se vor administra antibiotice, local pansamente umede si reci, si dupa stingerea episodului acut se va practica extractia dintelui cauzal. ii) Daca agentul cauzal nu poate fi determinat, se aplica o antibioterapie eficienta pe stratocoei si stafilococi si se va dispensariza bolnavul pentru a monitoriza modificarile adenopatiei. iii) Daca adenopatia rapunde Ja tratament se considera a fi o limfadenita acuta nespecifica iv) Daca ganglionul marit de volum persista, nu raspunde Ia antibioterapie, se continua investigatiile paraclinice (intradermoteactii, Rgrafii pulmonare, biposii) care vor preciza diagnosticul. b) Stadiul supurativ: i) Daca masa ganglionului se mareste si apare fluctuenta inseamna ca s-a format o colectie purulenta care trebuie incizata si drenata ii) La adulti se poate recolta un fragment tisular din peretele ganglionului in momentul efectuarii drenajului mai ales daca agentul cauzal nu a fost depistat 2sau daca semnele inflamatorii obisnuite sunt minime (adenopatiile metastatice ale unor carcinoame nedepistate se pot necroza central si formeaza abcese).. 2) Adenitele cronice: a) Daca sunt rezultatul unei adenite acute se aplica o antibioterapie non-specifica si se indepartea agentul cauzal. Daca tratamentul esueaza ne putem afla in fata unei adenopatii dintr-o boala sistemica si bolnavul trebuie investigat mai amanunti b) Copii “limfatici” prezinta micropoliadenopatie de cauza amigdaliana sau faringiana, Ea retrocedeaza foarte lent chiar daca agentul cauzal a fost indepartat. Bibliografie: 1. M.M. COOGAN, M. PATEL, and P. TSAKIRIS, University of the Witwatersrand, Johannesburg, South Africa: Micro-organisms isolated from Ludwig's Angina and Localized Odontogenic Abscesses; The 81st General Session of the Intemational Association for Dental Research (June 25-28, 2003) Goteborg, Sweden. 2. Fred G. Fedok, Michael Burnett; Noble: Textbook of Primary Care Medicine, 3rd ed., Copyright © 2001 Mosby, Inc, pg 1768 -1769. 3. Merk Manual of Diagnosis and Therapy, 19" ed, section 10, cap. 112 4. Joan P. Chesney in Long: Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases, 2" ed, 2003 Elsevier, pag. 124 2Fistule cronice perimaxilare Una dintre cele mai frecvente leziuni cu potential de fistulizare intilnita in practica stomatologica este reprezentata de abcesele dento-maxilare. Ele provin din exacerbarea unui granulom apical, chist odontogen, a unor dinti inclusi si mai rar in wma unei adenite. Etiopatogenie Indiferent de etiologia supuratiei, procesul ramine acelasi: 0 infectie piogena a ‘esutului ligamentar periodontal si a osului alveolar. Tesuturile inconjuratoare au tendinta de a limita si localiza procesul inflamator prin formarea unui tesut de granulatie care se transforma apoi in tesut fibro-conjunctiv. Se va produce o leziune bine circumscrisa la nivelul apexului dentar care va contine tesuturi necrozate, leucocite polimorfonucleare dezintegrate sau viabile, precum si alte celule cu caracter inflamator. Acest proces bine delimitat poate in caz de acutizare sa strapunga bariera fibroasa de la periferie si sa se exteriorizeze fie la mucoasa fie la tegument sub forma unei fistule. Aparitia fistulei este determinata de obicei de urmatoarele cauze: = Incapacitatea organismului de a neutraliza sau localiza micro-organismele incriminate = Cresterea numarului de micro-organisme sau aparitia unuia mai virulent = Mentinerea unui dinte cu procese inflamatorii cronice apicale - Scaderea rezistentei generale a pacientului in timpul evolutiei unui abces periapical - Traumatisme sau interventii chirurgicale care deschid, lezeaza capsula fibroasa a unui proces inflamator cronic. intr-un proces inflamator dento-alveolar in evolutie, continutul purulent sub presiune are tendinta sa fistulizeze la cea mai apropiata suprafata a cavitatii bueale sau Ia tegument. in majoritatea cazurilor fistulizarea endobucala se face pe versantul vestibular al crestei alveolare pentru ca atit apexurile dintilor maxilari cit si a celor mandibulari sunt mai aproape de corticala vestibulara decit de cca linguala. Atunci cind fistulizarea se face Ja tegument fistula poate fi localizata in unghiul intern al ochiului (canin), regiunea zigomatica (premolari, molari) in cazul dintilor superiori sau la nivelul barbiei (incisivi), regiunea geniana inferioara si regiunea submandibulara pentru dintii mandibulari din zona laterala. Un fapt consermnat de mai multi autori este acela ca de obicei fistulele cutanate apar in dreptul unor strucuri osoase acoperite de parti moi fara mobilitate sau cu mobilitate redusa, Simptomatologie clinica: aceste supuratii debuteaza sub forma unor abcese mici, circumserise, cu evolutie cronica, lenta, care sunt insotite de dureri discrete si mu produc alterarea starii generale. Uneori se deschid spontan (abcedeaza) eliminind 0 cantitate mica de puroi, sau alteori sunt deschise de catre medic (incizate) si persista pentru ca nu se efectueaza 2tratamentul complet, neindepartindu-se caza supuratici. Clinic orificiul fistulos apare ca o mica ulceratic intilnita cel mai frecvent pe versantul vestibular al crestei alveolare in dreptul dintelui cauzal, Atunci cind sunt localizate palatinal se afla la o distanta variabila fata de apexul dintelui incriminat intrucit procesul inflamator are de strabatut o distanta mai mare pina se exteriorizeaza, Orificiul Fistula vestibulara cateterizata cu un con de gutta perca- aspect clinic si radiografic fistulos aflat la nivelul mucoasei este rosu si singereaza cu usurinta la cea mai mica atingere. Se poate afla la nivelul mucoasei sau 0 poate ridica (paruluis). La nivelul tegumentului orificiul fistulos poate fi acoperit de cruste sero-hematice sau sero- purulente, Dupa eliminarea continutului purulent sub presiune mucoasa se poate vindeca pentru o scurta perioada de timp, pina cind acumularea secretiei purulente va avea 0 presiune mai mare si-va strapunge bariera formata de tesutul cicatricial sau mucoasa si fistula se va redeschide, sau se va forma o alta fistula in apropiere. Clinicianul trebuie sa fie avizat de posibilitatea de aparitiei mai multor cicatrici ale unor fistule vechi si/sau existenta unor fistule noi, Palparea partilor moi inconjuratoare permite clinicianului sa deceleze existenta unui tract fibros care se intinde intre infectia primara (agentul cauzal) si orificiul fistulos. Presiunea exercitata la nivelul partilor moi determina eliminarea unei picaturi de puroi prin fistula. Atunci cind fistula este produsa de o inflamatie ganglionara a se mobilizeaza impreuna cu ganglionul cauzal Daca se cateterizeaza fistula cu un stilet butonat se poate percepe suprafata rugoasa a osului care este deperiostat, se poate cadea intr-o cavitate osoasa sau ramine in partile ‘moi atunci cind fistula este de origine ganglionara. Examen radiologic: radiografiile in incidente retroalveolare vor depista agentul infectios primar odontogen (zone de radio-transparenta cu contur net situate in jurul apexului unui inte). Uneori conturul este mai difuz lipsind marginea sclerotica datorita procesului de osteita localizata in jurul apexului. in caz de dubii se poate face fistulografie (injectarea unei substante de contrast prin fistula) sau se cateterizeaza fistula cu un con de gutta perca. Diagnostic diferential Leziunilefistloase pot fi extrem de usor de confundat daca practicianul nu folosesteo abordare sistematica. Oxi de cite ri suntem in fata unei atfl de leziun rebuie stabilit in primal rind: 1. Cind a aparut? (a fost prezenta la nastere?) a2. Se evacueaza prin ea un fluid? 3. Bolnavul acuza un gust neplacut in gura? in timpul examenului clinic trebuie exercitata o presiune mica pe tesuturile moi din jurul fistulei pentru a putea observa daca se exprima sau nu o secretie. Daca se observa ‘aparitia unui fluid atunci acesta trebuie examinat pentru a determina daca este saliva, puroi, singe sau lichid chistic. Cu ocazia palparii, clinicianul trebuie sa determine daca daca leziunea reprezinta un diverticulum sau exista un tract fistulos mai indurat. Se poate incerca si cateterizarea traiectului fistulos cu un stilet butonat sau cu un con de gutta perca care fiind mai subtire si radio-opac permite executarea unei radiografii si va determina profunzimea, directia si eventuala leziune primara de la nivelul osului. fn stabilirea diagnosticului diferential al leziunilor fistuloase acesta se face diferentiat pentru fistulele endobucale si cele exo-orale sau cutanate. 1) Fistulele intraorale sau endobucale: trebuie avute in vedere urmatoarele entitati a) Parodontite apicale cronice fistulizate: daca se poate elimina secretie purulenta in urma presiunii exercitate in regiunea apicala a unui dinte sensibil diagnosticul este aproape cert. Radiografia confirma diagnosticul evidentiind leziunea apicala cronica. 4) Fistule post-operatorii sau dupa procese inflamatorii abcedate: se observa mai mult la nivelul procesului alveolar si sunt diagnosticate prin depistarea agentului etiologic. ©) Fistula oro-antrala: apare pe creasta alveolara in dreptul molarilor si premolarilor si permite refluarea aerului si a alimentelor din cavitatea bucala pe nas. @) Fistula oro-nazala: usot de recunoscut ©) Chisturi fistulizate: radiografia executata dupa introducerea prin traiectul fistulos a unei substante radio-opace va preciza diagnosticul PD Osteomielite cronice supurate: modificarile sugestive de la nivelul osului ca si faptul ca se poate elimina secretie purulenta prin aplicarea unei presiuni asupra unei portiuni de mandibula tumefiate sau dureroase sugereaza posibilitatea existentei unei osteomielite. Se considera ca ne aflam in fata unei osteomiclite cronice daca oricare din urmatoarele afirmatii sunt adevarate: i) Bonavul are o boala sistemica necontrolata (diabet) ij) Maxilarul sau mandibula au fost iradiate in antecedente iii) Bolnavul are maladia Paget g) Mucocel sau ranula: atunci cind lichidul este clar, viscos, lipicios si bolnavul acuza repetate episoade de tumefactie 1a nivelul buzei inferioare (mucocel) sau sub limba (ranula) clinicianul poate fi orientat spre aceste leziuni. 1h) Leziuni supurative ale glandei parotide sau submaxilare: extrem de rare, secretia purulenta apare 1a exprimarea glandei si o diferentiaza de supuratiile care intereseaza tesuturile invecinate. i) Canalul nazo-palatin prezent: bolnavul se plinge de gust neplacut in gura iar diagnosticul se pune pe radiografie dupa insertia unui con de gutta perea in fistula. 2) Fistule exobucale: identificarea fluidului cate se evacueaza prin fistula este extrem de importanta:4 » Saliva: poate proveni printr-o fistula oro-cutanata, o fistula de glanda salivara sau a arcului II branhial: i) Fistula arcului II branhial se diferentiaza de o fistula oro- cutanata prin faptul ca este o leziune de dezvoltare fiind astfel observata la virste mici si in cele mai multe cazuri este situata mai posterior si lateral intre osul hioid si fosa amigdaliana. ii) Fistula orocutanata: se diferentiaza de fistula salivara prin faptul ca defectul ca are 0 localizare caracteristica in dreptul glandelor salivare. Seeretia este limpede sau opalescenta, seroasa trebuic suspectata o fistula de chist brahial sau de chist de tract tireoglos. Daca fistula este situata pe linia mediana sau aproape de ea in zona osului hioid are cele mai multe sanse sa apartina canalului tireoglos. Daca fistula este situata latero- cervical cel mai probabil apartine unui chist branhial. Seeretie purulenta: daca pe fistula cutanata se evacueaza puroi trebuie avute in vedere o pustula, un chist suprainfectat, parodontita apicala cronica fistulizata, o osteomielita cronica sau un chist congenital suprainfectat: i) Parodontitele apicale cronice fistulizate sau osteomielitele cronice de mandibula sunt localizate de obicei in etajul inferior al fetei sau in regiunea cervicala superioara. in ambele leziuni modificarile osoase radiologice sunt caracteristice. ii) Actinomicoza cervico-faciala: daca agentul etiologic este actinomices-ul in secretia purulenta sunt deseori prezenti grunji galbeni si exista mai multe orificii fistuloase in diferite etape de evolutie. iti) Chisturi suprainfectate fistulizate (de tract tireoglos, branhial, sebaceu sau dermoid); Chisturile sebaceu si dermoid se diferentiaza usor fiind foarte supreficiale. Chistul dermoid apare mai freevent pe linia mediana si este de consistenta ferma in timp ce chistul sebaceu poate aparea oriunde, are consistenta mai moale si este aderent de piele. iv) Adenite supurate: diagnosticul este mai dificil de stabilit dar simptomatologia clinica, evolutia si testele cutanate permit —_stabilirea diagnosticului. ] y) Fistulele din tuberculoza: bolnavii au a antecedente TB, prezinta de obicei si alte adenopatii si testul intradermic Ia tuberculina este pozitiv. vi) Tumori cutanate sau de maxilare supra-infectate care se exteriorizeaza cutanat: diagnosticul este pus pe simptomatologia clinica, paraclinica si examenul histo-patologic. Fistula cutanata FFistule ganglionare in tuberculoza 25Tratament: se adreseaza factorului cauzal (infectia primara) si fistulei. Dupa indepartarea facorului cauzal (extractie, rezectie apicala, extirparea chistului) se indeparteaza chirurgical traiectul fistulos impreuna cu orificiul de deschidere. Examenul histo-patologic este obligatoriu pentru identificarea unor eventuale maladii sistemice (Sifilis, TBC, actinomicoza) cit si pentru depistarea unei eventuale neoplazii. Infectiile specifice ale partilor moi si ale oaselor maxilare Actinomicoza cervico-faciala ‘Actinomicoza este 0 infectie _cronica, supurativa, bacteriana, care intereseaza atit omul cit si animalele domestice, fiind localizata cu predilectie la nivel cervico-facial. Clasic se prezinta ca o infectie cronica, persistenta, cu evolutie indelungata, care se disemineaza din aproape in aproape fara sa tina seama de barierele anatomice si se exteriorizeaza prin PEs multiple fistule cutanate. Deseori este dificil de stabilit diagnosticul si este extrem de gret de eradicat. Microbiologie: agentul etiologic este un micro-organism care apartine ordinului Actinomicetales, familia Actinomitaceae care include genul Actinomices si Arachnia. De ‘mai mult de un secol de cind Bollinger (1877) a descris aparitia unei leziuni cu aspect pseudo-limfosarcomatos si de cind Israel a prezentat primul caz de actinomicoza la om, au vehiculat o serie de informalii contradictorii si false cu privire la aceasta boala, ‘Majoritatea plecau de la ideea grasita ca agentul patogen era un fungus si de aici si controverse asupra clasificarii maladiei. Chiar si numele de “actinomicoza” este gresit, derivind din grecescul actino care descrie aspectul radiar (actinos ~ raza de lumina) si micetes care inseamna fung, ciuperca, desemnind o infectie provocata de prelungirile unei ciuperci. Actinomicele sunt micro-organisme cu filamente de 0,3 — 1,5 microni si prezinta ramilicatii Actinomices Israeli ~ colortie Gram. radiare lungi. Specifica acestei maladii este prezenta de granule mici, galbene, de consistenta mai dura, cunoscute sub numele de “granule de sult”, Acestea sunt colonii macroscopice discrete, ce contin o aglomerare de micro- organisme ce au la periferie filamentele miceliului dispuse radiar. Cea mai frecventa specie izolata este Actinomices Israeli si se crede ca at fi responsabila pentru cele mai multe cazuri de actinomicoza la om. Alti agenti cauzali pot fi A. naeslundi, A, odontoliticus, A. viscosus, si Arachnia propionica, Toate aceste micro- organisme sunt bacterii gram pozitive cu filamente foarte subtiri care cresc extrem de lent. Sunt de obicei anaerobe sau microserobe si se gasesc in flora microbiana bucala normala de Ja nivelul placii dentare, a tartrului, leziunilor carioase, pungilor parodontal saliva si in criptele amigdaliene. Desi aceste micro-organisme formeaza colonii de tip micelian ele sunt bacterii procariote si ma fungi. Nu au membrana nucleara, peretii lor sunt lipsiti de chitina sau glican, se reproduc prin fisiune bacteriana, sunt anaerobe si 6evolutia lor este inhibata de multe antibiotice dar nu de amfotericina sau medicamente antifungice. Etiopatogenie: actinomicetele fac parte din flora saprofita orala si se pot transforma din saprofite in patogene in situatia in care se produce o leziune a barierei reprezentate de mucoasa bucala in urma unor traumatisme, interventii chirurgicale sau infectii. Patogeneza actinimicozei nu este inca pe deplin cunoscuta. Pare sa fic o infectic endogena netransmisibila. Multi boInavi prezita o igiena bucala nesatisfacatoare si probabil depozite mari de tartru si numeroase procese carioase netratate, Actinomicele pot invada orice tesut fie direct fie prin diseminare de-a lungul planurilor faciale anatomice sau fluxului sanguin producind metastaze septice la distanta. Ele pot penetra limitele anatomice si se pot disemina indiferent de planurile tisulare provocind infectii in orice parte a organismului. Histopatologie: actinomicesul produce reetie de aparare tipica din partea gazdei prin producere de tesut de granulatie. Acesta se extinde lent in suprafata si in profunzimea tesuturilor care devin indurate, cartonate. La nivelul tegumentelor apar — Granule de sulf aspect histologic fistule cu diferite grade de evolutie, unele putind elimina secretic purulenta in care pot fi vizibile “granulele de sult”, altele sunt sub froma de noduli, altele pe cale de fistulizare. Fistulele continua sa fie productive si intreaga zona devine fibroasa, indurata. Tegumentele iau forma unui placard cu zone de abcese si fistule. Leziunea tipica din actinomicoza este nodulul actinomicotie (Poncet, Berard) format din trei straturi: 1. Ozona centrala care contine “granulele de sult” libere sau fixate fntre ele 2. Un strat de celule mononucleare 3. La periferia leziunii se afla leucocite polimorfonucleare, celule gigante multinucleate si macrofage Simptomatologie clinica: actinomicoza cervico-faciala reprezinta forma cel mai des intilnita, Traditional au fost recunoscute doua forme: 1) © forma acuta, rapid progresiva cu supuratie, care deseori mimeaza o infectie piogenica. Este dureroasa si are tendinta de diseminare incepind din regiunea paramandibulara, preauriculara, geniana sau cervicala. 2) A doua forma, mai des intilnita, este de obicei cu evolutie cronica, prezentindu-se ca © tumefactie nedureroasa care se mareste lent in volum, localizata tipic la nivelul marginii inferioare a mandibulci in regiunea unghiului sau imediat inaintea lui. Este descrisa deseori ca 0 tumefactic ferma, albastruie sau rosiatica, Tegumentele devin fixate de tesuturile subiacente, procesul inflamator evolueaza spre abcedare si apar fistulele caracteristice. Vindecarea se face prin cicatrizare si retractia tegumentulu si fn absenta tratamentului se formeaza o zona fibromatoasa, un placard acoperit de cicatrici, zone pigmentate si fistule care in timp pot duce la o desfigurare semnificativa a bolnavului. 2Uneori poate aparea limitarea miscarii de deschidere a gurii insa durerea este absenta sau este numai o jena dureroasa. Trismusul reprezinta uneori motivul prezentarii pacientului la medic. Procesul inflamator din partile moi se poate extinde la mandibula sau mai rar la maxilar. Daca oasele maxilare au fost interesate, atunci osteomielita consecutiva poate interesa si craniul, meningele sau encefalul. Diseminarea la distanta duce la aparitia septicemiei si endocarditei. Ganglionii limfatici nu sunt interesati de regula insa uneori ei pot fi afectati fie prin diseminare directa fie prin infectare sccundara. Simptomele sistemice ca durere, frisoane, adinamie, ‘Actinomicoza cervco- scadere ponderala pot fi prezente cu intensitati diferite. fReiuje Diagnostic: actinomicoza poate fi sugerata de istoricul bolii si simptomatologia clinica si anume o tumefactie Ient progresiva, nedureroasa cu. multile orificii fistuloase. Un diagnostic prezumptiv poate fi stabilit in cazul evidentierii clinic sau histologic a granulelor de sulf in secretia din fistule. Trebuie retinut totusi ca se mai pot intilni uneori astfel de granule si in alte infectii bacteriene, inclusiv cele produse de Nocardia. Diagnosticul de precizie se pune dupa cultura micro-organismului pe mediu de agar-singe in mediu anaerob. Un examen microscopic negativ nu exclude diagnosticul de actinomicoza atunci cind simptomatologia clinica este caracteristica si la fel prezenta granulelor de sulf in secretia purulenta nu este patognomonica pentru diagnostic daca semnele elinice nu sunt caracteristice pentru actinomicoza. Diagnostic diferential: se face cu - Abcese perimaxilare acute non-specifice - Osteite, osteomielite supurate - Dermatite cervico-faciale = _Infectii specifice (sifilis, tuberculoza) = Tumori suprainfectate Eyolutie, complicatii: actinomicoza are 0 mare varietate de forme de evolutie, putind avea o evolutie scurta (2-3 saptamini) sau lunga (10 ~ 12 ani). Uneori dupa 1 — 2 luni saw ‘mai mult leziunea are tendinta de videcare si chiar se realizeaza o vindecare aparenta dupa care infectia reincepe. Acest lucru este dat de o sterilizare incompleta a leziunilor profunde intratisulare. ‘Tratament: este dificil, complex, de lunga durata si nu este uniform. Pe cale generala se administreaza antibiotice care chiar daca nu dau rezultate spectaculoase ele opresc extinderea procesului. Local se incizeaza si dreneaza colectiile purulente, se fac spalaturi cu solutii antiseptice (proteinat de argint - protargol). Afectiunea se considera vindecata atunci cind tegumentele se asupliseaza si procesele inflamatorii locale s-au remis total 28Sifilisul 1) in perioada primara leziunca specifica este ulceratia sifilitica (sancrul): eroziune neinflamatorie a epiteliului localizata pe buze, gingic, limba, amigdale, de forma rotunda, cu margini reliefate, suprafata rosiatica, Iucioasa. Baza ulceratiei este dura, nedureroasa, Ganglionii sunt mariti de volum mobili, nedurerosi. Diagnosticul se pune pe aspertul lines testa serologic Wassermann (VDRL) in perioada secundara apar sifilidele: leziuni critematoase, papuloase, erozive sau keratozice, diseminate pe intreaga mucoasa bucala si pe tegument. Manifestarile osoase sunt exceptionale putindu-se manifesta sub forma unor osteoperiostite cu v Perforatie velo-palatina de cetiologie luetica ingrosari difuze ale oaselor, insotite de dureri nocturne. Diagosticul este orientat de ‘co-existenta manifestarilor cutanate si mucoase specifice sifilisului, 3) in perioada tertiara apar leziuni localizate la nivelul partilor moi si a oaselor. a) La nivelul partilor moi: apar tuberculii si gomele. i) Tuberculii: mici noduli localizati in derm si diseminati in suprafata. Se fntiInesc pe mucoasa palatinala, limba (glosita scleroasa) si se pot ulcera. Gomele: leziuni unice cu aspect tumoral care trec fn evolutie prin urmatoarele stadii: eruditate, ramolire, ulcerere si cicatrizare. Localizarea cea mai frecventa este 1a nivelul boltii palatine. Debutul este in podeaua nazala si exteriorizarea in cavitatea bucala, Prin ulcerare si ramolire leziunea asa defecte osteomucoase largi cu comunicari buco-nazale largi. La nivelul valului palatin produce perforatii cu aparitia consecutiva a tulburarilor in fonatie. b) Lanivelul oaselor maxilare apare sifilomul circumseris si sifilomul difwz. i) Siftlomud circumscris: prezinta doua forme clinice: hiperostoza si goma (1) Hiperostoza: este 0 deformare circumscrisa a unghiului mandibulei, cu suprafata neteda, Radiografia evidentiaza o deformare a osului cu demineralizare. (2) Goma: granulom infectios localizat initial profund, insotit de dureri nocturne difuze. Prin evolutie se exteriorizeaza la tegument sau mucoasa, ii) Radiografia arata o demineralizare osoasa rotunda, omogena, cu contur net, ii) Sifilomul difuz: se poate localiza la nivelul corpului mandibular sau in regiunea frontala a crestei alveolare maxilare. La mandibula este o leziune centrala manifestindu-se printr-o marire de volum a osului, cu caracter osteitic sau tumoral. Radiografia arata o demineralizare difuza, neomogena, cu delimitare de sechestre. 29La maxilar apare in regiunea incisiva putind bomba in vestibul, palatinal sau in foscle nazale. Incisivii sunt durerosi spontan si la palpate, mobili. Prin ulcerati si ramolire se produc defecte ale procesului alveolar si boltii palatine cu comunicari buco-nazale. {in toate perioadele de evolutie diagnosticul este dificil de stabilit si se precizeaza prin reactii serologice si bipsie. Tratamentul: chirurgical sau protetic se aplica numai dupa vindecarea si stabilizarea Jeziunilor. Tuberculoza Se poate localiza la nivelul cavitatii bucale, tegumentelor cervico-faciale si a limfonodulilor. Nu intereseaza glandele salivare. Se descrie 0 tuberculoza primara si o tuberculoza secundara. 1) Tuberculoza primara: se caracterizeaza pri existenta complexului primar: ulceratie (cancru) si adenopatie. a) Uleeratia: leziune putin profunda, cu margini subtiri, decolate, eu suprafata rosie- violacee, dureroasa la atingere. b) Adenopatia: unica la inceput, apoi multipla, poate preceda aparitia ulceratici. La fncepul ganglionii sunt mobili, nedurerosi, apoi se fixeaza. Se insotesc de periadenita, se ramolesc, devin moi, fluctuenti si apoi fistulizeaza la tegument. Uleeratie zigomatica si adenopatie pretragiana si periangulo-mandibulara stings Stagera generala poate fi alterata cu febra, dureri, anorexic, curbatura. Diagnosticul pozitiv se stabilieste pe datele clinice si biopsie. Intradermoreactia la tuberculina devine pozitiva dupa a 20-a zi de evolutie a bolii. Tratamentul local: asanarea cavitatii bucale si in cazul aparitiei fluctuentei la nivelul ganglionilor se practica incizia si drenajul colectici purulente. Tratamentul general: medicatie antiinflamatoare, analgezice, tuberculostatice si de sustinere a starii generale. 2) Tuberculoza secundara: se instaleaza 1a bolnavii purtatori ai infectiei bacilare. La nivelul cavitatii bucale tuberculoza secundara poate imbraca trei forme clinice: ulceratia, goma tuberculoasa si lupusul tuberculos. 30) Uleeratia: prezenta la bolnavi cu afectiuni bacilare pulmonare. Localizata pe limba, mucoasa jugala, gingie, valul palatin, faringe. Ulceratia este de obicei unica, are forma rotunda, cu margini nete si decolate, suprafata mamelonata, acoperita de un depozit galbui. Tesuturile inconjuratoare sunt suple. Poate fi inconjurata de punct de culoare galbena (granulatii lui Trélat). Este foarte Gureroasa spontan si la atingere, provocind jena in masticatie, deglutitie si fonatie. Uneori exista adenopatie satelita inflamatoric. FEE Goma tubereuloasa: tocalizata de obicei in 4 anterioara a limbii. in faza de cruditate poate fi superficiala sau profunda. Se exteriorizeaza pe fata dorsala, mucoasa devenind rosie, depapilata. Lupusul tuberculos: este secundar celui al fetei, propagarea facindu-se prin contiguitate sau pe cale limfatica. Localizari frecvente sunt pe valul palatin, gingivo-mucoasa sau buza inferioara. Leziunea b) ‘elementara ~ /ypomul — se prezinta ca un tubercul mic, cu diametru de 1-2 mm, situat sub mucoasa, de consistenta moale si care la vitropresiune devine galbui. Aceste tuberculi sunt dispusi pe o muoasa congestionata sub forma de placard lupic. Ei se ramolese si prin evacuare rezulta ulceratii cu margini ingrosate si suprafata granulara, Leziunile se vindeca prin cicatrici retractile, Leziunile cutanate lasa defecte mutilante ale fetei. Leziuni TB cu aspect de lupus Leziuni de tuberculoza la nivelul nnasului si buzei superioare, poliadeno - patie TB submandibular si latero> ccervicala in diferte stadii de evolutie Tuberculoza oaselor maxilare este rara si se intilneste mai ales la copii de la 3-4 ani pina la adolescenta. Intereseaza mai ales mandibula. Insamintarea se face pe cale hhematogena, mai rar limfatica sau de la un focar tuberculos. Se descriu doua forme: forma exudativ-cazeoasa si productiv-proliferativa. @) forma exudativ-cazeoasa: spatiile osoase medulare se largesc, creindu-se loc entra foliculii tuberculosi. Tesutul inflamat se necrozeaza, rezultind mici 31