Sunteți pe pagina 1din 31

1

Semiologia aparatului cardiovascular

Anamneza in afectiunile cardiac

Vrsta

Imediat dup natere precum i n copilrie se pot diagnostica cardiopatiile


congenitale.

In perioada n care copiii sunt n colectiviti apar bolile infectocontagioase,


virale sau bacteriene i mai ales RPA cu complicaiile lui, cardita reumatismal i
valvulopatiile.

La aduli i la vrstnici apar: HTA, cardiopatia ischemic acut i cronic,


cardiomiopatiile, cordul pulmonar cronic, insuficiena cardiac.

Sexul

La sexul feminin apare o inciden crescut a cardiopatiilor congenitale, a


carditei reumatismale cu cea mai frecvent valvulopatie, stenoza mitral, prolapsul de
valv mitral. Tot la femei exist o inciden crescut a colagenozelor, mai ales a
lupusului eritematos sistemic, a poliartritei reumatoide i cu determinri cardiace.
La menopauz apare mai frecvent HTA i cardiopatia ischemic.
La sexul masculin, apar mai frecvent valvulopatiile aortice, de etiologie
reumatismal sau luetic. Dup 40 de ani apar cardiomiopatia etanolic, cardiopatia
ischemic iar mai tardiv, HTA.
Antecedentele heredo-colaterale

Exist mai multe afeciuni cardiovasculare care pot avea determinism genetic.

Cele mai citate boli sunt: HTA, cardiopatia ischemic, cardita reumatismal,etc.
Antecedentele personale

Fiziologice : n perioada activ, ciclurile menstruale pot decompensa unele cardiopatii


iar sarcina le poate agrava (stenoza mitral, HTA). Tot n aceast perioad, datorit
hormonilor estrogeni (fibrinoliz crescut, efect vasodilatator,adezivitate plachetar

joas), femeile sunt protejate de instalarea cardiopatiei ischemice (dac nu sunt


diabetice, nu folosesc anticoncepionale, dac fumeaz).
Patologice:

Bolile infecioase ale copilriei: scarlatina, angine, rujeola, viroze repetate, RPA , pot
determina apariia n timp a unor valvulopatii, endocardite, miocardite.

Virozele , gripele pot da miocardite.

Luesul determin la aduli apariia aortitelor, a insuficienei aortice, pericarditelor.

Hipertrofia ventricular dreapt apare secundar bolilor cronice pulmonare: BPCO,


astm bronic, TBC pulmonar, adic cordul pulmonar cronic.

Hipertiroidismul determin tahicardie, aritmii, HTA, adic cardiotireoza.


Hipotiroidismul favorizeaz apariia cardiomiopatiei.

Diabetul zaharat determin apariia micro i macroangiopatiei diabetice, cu toate


complicaiile lor, ateroscleroza, cardiopatia ischemic dureroas (inciden crescut a
infarctului miocardic).

Bolile renale cronice (GNA i GNC, PNC) favorizeaz apariia HTA i a insuficienei
cardiace stngi.

Obezitatea favorizeaz ateroscleroza, cardiopatia ischemic, HTA, insuficiena


respiratorie cronic, cordul pulmonar cronic.

Anemiile severe trenante pot duce la insuficien cardiac, aritmii iar poliglobuliile
dau frecvent HTA, cardiopatie ischemic dureroas.

Pacienii cu hemopatii maligne tratate cu citostatice pot face secundar tulburri de


ritm, angin pectoral iar cu radioterapie pot face pericardite constrictive.
Condiiile de via i munc

Stressul constituie una din cauzele frecvente actuale ale cardiopatiei ischemice
dureroase i HTA, mai ales dac se asociaz i fumatul.

Sedentarismul i alimentaia hipercaloric predispune la obezitate i ulterior la


ateroscleroz, cu toate complicaiile ei.

Fumatul i consumul de alcool sunt factori decisivi n accelerarea aterogenezei,


a dezvoltrii cardiopatiei ischemice, cardiomiopatiilor dilatative, tulburrilor de ritm.
Tip constituional: la pacienii cu cardiopatii congenitale (sindrom Turner un
cromozom sexual, leziuni cardiace multiple) i la cei cu stenoz mitral strns,
aprut n copilrie, apare nanismul cardiac respectiv mitral.
2

In sindromul Marfan apare tipul constituional longilin nsoit de


arahnodactilie, laxitate articular, dolicostenomelie (membre lungi si subtiri),
cifoscolioz pe fond de insuficien mitral sau aortic.

In sindromul Klinefelter (anomali cromozomial xxy la brbat) apare


hiperstaturalitate cu extremiti lungi, ginecomastie, alur eunucoid, posibil defect
septal atrial.
Poziia i atitudinea pot fi semnificative n anumite boli:

poziia ortopneic apare n insuficiena ventricular stng sau global

poziia genupectoral apare n pericardita cu lichid n cantitate mare

poziia pe vine (squatting) apare n cardiopatiile congenitale cianogene


Fizionomia i faciesul apar carcteristice n:

facies mitral din stenoza mitral, cu cianoza buzelor, pomeilor i nasului

facies cianotic, n cordul pulmonar cronic decompensat (datorit poliglobuliei


secundare) cu cianoza obrajilor i a conjunctivelor i venectazii la nivelul feei

facies basedowian din hipertiroidism

facies mixedematos, de lun plin n hipotiroidism

facies palid n valvulopatii aortice, tulburri de ritm paroxistice, oc cardiogen,


hipertensiunea arterial renal, i palid teros n endocardita bacterian

facies subicteric la pacienii cu insuficien cardiac dreapt sau insuficien


tricuspidian
Examenul ochilor

exoftalmia n cardiotireoz

inegalitate pupilar (anizocorie) n lues- aortita sifilitica

hippus pupilar intermitent modificrile pupilei sincrone cu pulsul datorit pulsaiilor


vaselor iriene (semnul Landolfi) apare n insuficiena aortic

xantelasmele n ateroscleroze i cardiopatia ischemic

gerontoxonul sau inelul cornean din ateroscleroz i cardiopatia ischemic dureroas


Examenul tegumentelor i esutului celular subcutanat

eritemul marginat i nodulii subcutanai ai lui Meynet care apar n reumatismul


poliarticular acut
3

nodulii lui Osler care apar n endocardita bacterian

degete hipocratice: cardiopatii congenitale ciagonegene, cord pulmonar cronic,


endocardit bacterian

edemul cardiac reprezint acumularea de lichid n interstiii i apare n insuficiena


cardiac congestiv; ncepe n prile declive dependent de poziia pacientului, urc
progresiv cuprinznd peretele abdominal i treptat i cavitile ducnd la anasarc, este
mai accentuat seara, cedeaz la repaus, las godeu, este dureros i rece; prin
cronicizare datorit apariiei celulitei devine dur, cianotic, cu tegumente
hiperpigmentate

Examenul sistemului articular este caracteristic poliartrita din reumatismul


poliarticular n puseu cu afectarea articulaiilor mari cu caracter migrator i saltant
Examenul regiunii cervicale poate pune n eviden:

turgescen jugular apare n valvulopatia tricuspidian, insuficiena cardiac dreapt


(reflux hepatojugular), pericardita constrictiv, sindrom mediastinal prin obstrucia
cavei superioare

pulsaiile jugularelor apar n insuficiena tricuspidian (puls venos sistolic), stenoza


pulmonar

pulsaiile carotidelor: dansul arterial, caracteristic pentru insuficiena aortic;


rigiditatea carotidelor din ateroscleroz, pulsaii carotidiene mai ample n sindromul
hiperkinetic.
Examenul abdomenului
Poate pune n eviden:

mrirea de volum datorit ascitei

bombarea hipocondrului drept n hepatomegalia de staz

pulsaii n epigastru date de: contracia ventricolului drept hipertrofiat (semnul lui
Harzer), pulsaiile aortei abdominale la persoanele slabe, pulsaii date de anevrismul
aortei abdominale, pulsaia ficatului mai ales n insuficiena tricuspidian si
insuficiena cardiac congestiv
Examenul obiectiv al cordului
Inspecia regiunii precordiale
Inspecia acestei zone poate pune n eviden n anumite condiii pulsaii ale inimii i
vaselor mari, grupate n 5 zone:

zona apexului spaiul V ic. stnga, ocupat n mod normal de ventricolul stng, dar i de
cel drept cnd este hipertrofiat sau dilatat
4

marginea stng a sternului spaiile ic II i IV cu proiecia ventricolului drept

spaiul II ic marginea stng a sternului n care se proiecteaz conul arterei pulmonare

aria aortic, la nivelul spaiului I II ic dreapta n care poate pulsa aorta ascendent
dilatat sau anevrism aortic

zona mezocardiac spaiile III-IV ic stnga unde pot aprea impulsuri ectopice ale
ventricolului stng (ischemie sau dilataie anevrismal)
La examenul zonei precordiale pot fi observate bombri sau retracii.

Bombri n regiunea precordial apar n pericardita exudativ cu lichid n


cantitate mare i n dilatri ale inimii aprute n copilrie.

Retracia regiunii precordiale apare n simfize pericardice, dup pericardita


constrictiv cu mediastinopericardit.

Pulsaiile regiunii precordiale constau n ocul apexian sau impulsul apical i


pulsaii patologice.

ocul apexian n mod normal se poate observa la persoanele slabe n spaiul V


ic stnga. In caz de hipertrofie a ventricolului stng sau dilataie cardiac ocul se
deplaseaz n jos i n afara liniei medioclaviculare stngi
Palparea regiunii precordiale
ocul apexian este o pulsaie vizibil i palpabil la nivelul spaiului V ic pe linia
medioclavicular stng pe o suprafa de aproximativ 2 cm (spaiul IV la copii i la
gravide). Uneori la pacienii obezi palparea ocului este mai dificil.
Cauzele cardiace:

-hipertrofia ventricolului stng deplaseaz ocul apexian n jos iar dac apare i
dilatarea, se deplaseaz ocul n jos i n afar

-mrirea global a inimii drepte deplaseaz ocul apexian n afara liniei


medioclaviculare

-cardiomegaliile globale determin deplasarea ocului n ambele sensuri n jos


spaiul VI-VII i lateral linia axilar anterioar

-n dextrocardii ocul se palpeaz n spaiul V ic pe linia medioclavicular


dreapt

Cauzele extracardiace:

- pleureziile masive, pneumotorax, tumori mediastinale deplaseaz ocul spre


partea opus

- ascita, sarcina, meteorismul ridic ocul apexian


- procese pulmonare cu hiperinflaie (emfizem, astm bronic) deplaseaz ocul
apexian n jos

- modificrile toracelui tip cifoscolioz, pot da orice poziie ocului apexian

Modificrile patologice ale dinamicii valvelor cardiace: clacmentele, freamtul cardiac


Clacmentele

Palparea precordial poate pune n eviden echivalenele zgomotelor cardiace


care n mod fiziologic pot fi palpate doar dac sunt accentuate. In mod patologic cnd
nchiderea valvular se produce cu o for mai mare la nivelul focarelor valvulare se
poate palpa un oc tactil denumit clacment.

In stenoza mitral poate fi palpat la vrful inimii clacmentul sistolic dat de


nchiderea valvelor mitrale ngroate i sclerozate denumit clacment de nchidere a
mitralei.

Freamtul cardiac

Freamtul cardiac sau trilul reprezint senzaia tactil a unor sufluri de la


nivelul vaselor i inimii care au o intensitate crescut dar o frecven redus a
vibraiilor. Laennec l-a comparat cu torsul unei pisici (fremissment cataire).

Freamtul cardiac se percepe cnd sngele este forat s treac printr-un


orificiu strmtat, deci apare n stenoze valvulare.

Frectura pericardic

Frectura pericardic este corespondentul palpator al semnului stetacustic i


apare prin depunerea de fibrin ntre cele dou foie pericardice. Apare n pericardita
uscat, se palpeaz mai bine n zona mezocardiac att n sistol ct i n diastol i se
intensific dac bolnavul se apleac n fa sau la apsarea cu palma pe peretele
toracic.

Percutia cordului
Este o tehnic care datorit posibilitilor paraclinice care au aprut nu mai este utilizat:
echografie, tomografie, RMN. Totui ea poate fi utilizat uneori cnd ocul apexian este slab
perceput sau chiar absent cum ar fi n cardiopatiile dilatative, pericarditele exudative,etc.
6

Auscultatia cordului
Este metoda cea mai important din examenul clinic al cordului; corelat cu palparea poate
elucida un diagnostic de boal cardiac.
Focarele de ascultatie ale inimii:
F. mitralei-la apex (sp V ic stg pe linia medioclaviculara)
F. aortei- sp II ic dr.
F. pulmonarei- sp II ic stg
F. tricuspidei- la baza apendicelui xifoid
F. Erb- sp III-IV ic stg
Zgomotul 1 este mai intens, cu tonalitate joas cu nceput i sfrit mai puin net i cu
maxim ascultatoric n focarul mitralei.
Dup el apare un interval liber pauz mic corespunztoare sistolei, dup care
urmeaz zgomotul 2 care se aude mai intens la aort; ntre zgomotul 2 i zgomotul 1
urmtor exist o pauz mare ce corespunde diastolei. In urma ascultaiei zgomotelor
cardiace se percepe frecvena cordului, normal ntre 60-80 bti/minut i care este
bine de luat concomitent cu palparea pulsului.

Simptomatologie
Simptomele din bolile cardiace pot fi specifice cordului sau pot fi nespecifice. De aceea este
foarte important anamneza care poate da informaii despre natura lor exact.
Durerea precordiala
Aceast durere, datorit localizrii ei precordial, inclin pacientul doar spre etiologia ei
cardiac dar de fapt ea poate fi dat i de alte cauze extracardiace.
Descrierea durerii de ctre pacient poate ajuta medicul s fac diferena dar uneori sunt
necesare explorri care s confirme sau s infirme originea ei cardiac.
Durerea precordial de origine coronarian
Ea se declaneaz n momentul n care se produce un dezechilibru ntre necesarul i aportul
insuficient de oxigen (hipoxia) determinnd ischemia miocardului.
Originea ischemiei este n peste 90% din cazuri ateroscleroza, care obstrueaz lumenul
coronarian, dar ea poate fi determinat i de spasm coronarian, coronarite reumatismale sau
infecioase, anemii severe, etc.

Durerea anginoasa
Localizare: tipic are localizare retrosternal; pe care pacientul o precizeaz cu toat mna, de
tip constrictiv. Uneori apar i localizri atipice: n hemitoracele drept, n regiunea epigastric
n infarctul postero-inferior, n mna stng, n regiunea interscapulovertebral.
Iradiere: tipic, iradierea este n umrul i membrul superior stng pe marginea cubital pn
la ultimele dou degete. Alteori, durerea iradiaz n mandibul i la nivelul gtului.
Atipice sunt durerile n ambii umeri sau n regiunea posterioar a toracelui.
Sunt descrise i durerile amputate, n care lipsete durerea precordial i apar dureri la nivelul
zonelor de iradiere, adic numai la nivelul degetelor de la mna stng sau numai n
mandibul.
Caracterul ei este de obicei de constricie, ca i o ghear precordial sau uneori se resimte ca
o apsare sau arsur.
Intensitatea durerii depinde de gradul de percepie al pacientului al durerii ea variind de la
intensitate mare pn la atroce.
Durata durerii este de la cteva secunde pn la 15 minute sau chiar, 30 minute n angina
instabil.
Frecvena este destul de rar n angina stabil i frecvent n angina instabil
Condiii de apariie: la efort, n angina de efort; nocturn sau n repaos, n angina spontan;
dup mese copioase, stress intens, fumat excesiv, expunere la frig, etc.
Condiii de dispariie a durerii: angina de efort se reduce sau dispare n repaos; n angina
stabil se reduce dup administrarea de nitroglicerin sublingual; n angina instabil, nu
dispare dect la doze mari de nitroglicerin sau chiar nu se reduce.
Semne de acompaniament: transpiraii, anxietate marcat, dispnee inspiratorie, etc.

Durerea n infarctul miocardic

Localizare frecvent precordial

Intensitate atroce, ocogen

Dureaz peste o or (ore sau zile)

Apare dup stress, eforturi mari, nocturn

Nu dispare la nitroglicerin ci doar la opiacee

Este nsoit de paloare, transpiraii, agitaie psihomotorie dat de senzaia morii


iminente, anxietate extrem, tulburri de ritm, greuri i vrsturi (mai ales n cel
inferior), stare de colaps cardiogen

Uneori, la pacienii diabetici, durerea din infarct poate fi atenuat sau poate
lipsi; n formele localizate postero-inferior, simptomele pot fi predominent digestive.

Durerea din aortite


Etiologia aortitelor este divers i determin dureri n funcie de cauz:

n aortitele luetice apar dureri presternale

n anevrismele aterosclerotice i luetice dau dureri interscapulovertebrale

n anevrismul disecant de aort durerea este atroce, apare brusc i e greu de difereniat
de durerea din infarct (clinic)

Durerea din pericardite


Ea apare insidios, este ca o arsur, presiune surd, iradiaz spre gt, umeri sau fosele
supraclaviculare.
Este nsoit de frectur pericardic i cedeaz la aplecarea toracelui anterior.

Durerea precordiala de natura extracardiaca

Durerea de natur nevralgic este continu, apare de obicei la persoane tinere fiind
artat de bolnav cu degetul.

Durerea de natur parietal este continu, se accentueaz la presiune, nefiind


influenat de efort; apare n celulite, afeciuni reumatismale ale coloanei vertebrale cu
iradieri precordiale: nevralgii intercostale, plexite cervicobrahiale, artrite
condrocostale i condrosternale sindromul Tietze.

Durerea de natur pleuropulmonar

Afeciunile esofagului (esofagite, diverticoli) dau disfagie, eructaii, arsuri


retrosternale.

Hernia hiatal d dureri retrosternale care imit angina pectoral, se amelioreaz n


ortostatism i poate ceda la nitroglicerin.

Gastrita, ulcerul, pancreatita, hepatocolecisstopatiile pot da dureri cu iradiere


precordial.
9

10

Dispneea cardiac se prezint sub urmtoarele forme clinice:


Dispneea de efort este primul semn de insuficien cardiac.
Iniial apare la eforturi mari, apoi la eforturi mai mici, cednd sau ameliorndu-se la
ntreruperea efortului; poate apare la efort i la persoanele sntoase. Frecvent, dispneea de
efort este mai evident seara, fiind denumit dispnee vesperal.
Dispneea de efort se reduce n cazul apariiei insuficienei ventriculare drepte, prin preluarea
de ctre circulaia periferic a unei pri din staza pulmonar, ducnd la o fals stare de bine a
pacientului.
Dispneea de repaus cu ortopnee este o form mai grav de insuficien cardiac stng,
debitul cardiac neputnd fi asigurat nici n repaus. Bolnavul st n poziie eznd cu capul pe
dou, trei perne, prezentnd polipnee inspiratorie.
Dispneea paroxistic nocturn reprezint o form acut de insuficien cardiac stng, care
poate s apar n infarct miocardic acut, stenoza mitral, stenoza aortic, hipertensiunea
arterial, aritmii paroxistice (tahicardie ventricular, fibrilo-flutter atrial).
Acest tip de dispnee este mai frecvent noaptea, dar poate aprea i ziua i poate fi declanat
de eforturi fizice, regim hipersodat,etc. Se manifest sub dou forme:

Astmul cardiac

Edemul pulmonar acut

Astmul cardiac se manifest prin dispnee marcat, frecvent nocturn,


nsoit de anxietate marcat. Pacientul prezint tuse, expectoraie,
transpiraii care se amelioreaz prin poziia ortopneic. Uneori apariia
fenomenelor de bronhospasm determin instalarea unui tablou clinic
asemntor astmului bronic cu wheezing, greu de deosebit de acesta.

Edemul pulmonar acut este o form agravat de dispnee paroxistic


determinat de apariia unui transudat hematic care inund alveolele i
cile respiratorii determinnd apariia unor secreii nazale i orale de tip
serosanguinolent, aerate. Edemul pulmonar acut necesit tratament de
urgen bolnavul putnd deceda prin asfixie datorit invadrii
pulmonare cu aceste secreii.

Dispneea Cheyne-Stokes poate aprea uneori la bolnavii cu insuficien ventricular


stng, constnd din alternane de tahipnee cu bradipnee. Apare frecvent nocturn,
bolnavul trezindu-se n perioada de apnee ceea ce determin o insomnie rebel. Dac
dispneea apare n timpul zilei, ea determin ntreruperea vorbirii, pacientul putnd
chiar s-i piard cunotina.

10

11

Palpitaiile
Dup Laennec i Potain palpitaiile sunt btile inimii pe care bolnavii le simt i i
incomodeaz.
Ele pot s apar i la indivizi normali dup eforturi fizice mari, emoii, consum de cafea,
alcool, tutun, mese abundente.
Factorii responsabili de apariia palpitaiilor sunt creterea forei de contracie a inimii,
creterea frecvenei i perturbarea ritmului cardiac, excitabilitate crescut a sistemului nervos.
Cele mai frecvente cauze cardiace de palpitaii sunt extrasistolie, tahicardie ventricular,
fibrilaie atrial, flutter atrial.
Cauzele extracardiace care produc palpitaii sunt: nevrozele, hipertiroidismul, anemiile, strile
febrile,etc

Cardiopatia ischemica
Cardiopatia ischemica cuprinde mai multe entitati clinice ce au in comun suferinta cardiaca de
natura ischemica.
Procesul ischemic:
Aterosclerotica (80-90%)
Neaterosclerotic : cauze congenitale ale circulatiei coronariene, embolii si embolia
prin fragmentarea unei vegetatii din endocardite, boli generale ce duc la formarea de
tromboze in situ (policitemia vera), HVS (in stenoza aortica), etc.
Factorii de risc:
I.

Factori modificabili:
Stilul de viata: alimentatia nerationala bogata in acizi grasi polinesaturati; fumatul;
consumul de alcool; sedentarismul.
HTA
DZ
Obezitatea
Modificari biochimice:

Cresterea Col.T>200 mg% (HDL<40mg%; LDL>130 mg%)


11

12

Hiperuricemie >7 mg%

TG> 150 mg%

II. Factori nemodificabili:


Sexul: barbatii sunt mai predispusi de a face cardiopatie ischemica decat femeile
Varsta: femei >55 ani si barbati >45 ani
Antecedentele heredo-colaterale (incarcatura genetica)
De fapt ischemia apare cand avem un dezechilibru intre necesarul de oxigen a
miocardului si aport.
Cardiopatia ischemica dureroasa:
AP stabila
AP instabila
IMA
Angina pectorala stabile
Este angina care apare la effort sau echivalente ale acestuia (stres emotional puternic, o masa
copioasa).
Efortul fizic determina:
cresterea TA si a tensiunii parietale la nivelul cavitatilor cordului
Creste contractilitatea miocardului
Creste FC
Cresterea consumului de oxigen miocardic
Atentie !!!
Durerea cu caracter de junghi, ce apare in punct fix sau care apare ca niste
intepaturi sau care are o durata de cateva secunde NU este durere anginoasa.

Clasificarea severitatii anginei


Cls I- durerea apare numai la eforturi foarte mari
Cls II- usoara incomodare a vietii obisnuite (de ex cand urca scari in ritm rapid)

12

13

Cls III- incomodare importanta (nu poate urca scarile)


Cls IV- angina invalidanta (la miscari minime)

Paraclinic
1. ECG (in afara crizei sau in criza)+ test de effort (cautam ischemia silentioasa)
2. Ecocord- determinam FE (<40%- hipoirigatie; tulb de contractilitate)
3. Scintigrama cu Tc
4. Coronarografie (pentru a vedea daca coronarele sunt obstruate sau nu; gradul
obstructiei; nr vaselor obstruate)
Diagnosticul diferential
Alte sindroame coronariene: AP instabila, IMA
Alte afectiuni cardiace: pericardite exudative(durere datorata distensiei sacului
pericardic datorat acumularii de lichid)
Afectiuni respiratorii: pneumonia, pleurezia, pneumotorax
Afectiuni digestive: RGE, esofagite, UG/UD, colica biliara, pancreatita
Dureri musculo-scheletale
Nevroza cardiac
Tratament
Obiectiv: scaderea consumului de oxigen miocardic prin ameliorarea echilibrului
dintre necesitate si aport.
Tratament profilactic
-

Atacarea factorilor de risc modificabili (in special ne referim la stilul de viata)


Tratament curativ

1. Tratament medicamentos:
NITRATII (au valoare atat in criza cat si ca tratament de fond)- au efect
vasodilatator
Nitroglicerina (tb 0,4 mg sublingual)- efectul se instaleaza in 2-3 min. Se pot adm 3
tb la interval de 5 min.
Pentru tratamentul de fond se administreaza nitrati retard: ISDN, ISMN.
13

14

-Blocantele (tratament de fond)


!!! Dau bradicardie
Ex. Neselective: PROPRANOLOL (1 tb=40 mg)
Selective : METOPROLOL (1 tb-50 mg), ATENOLOL
Inhibitorii canalelor de Ca
-

DILTIAZEM

AMLODIPINA (Norvasc)
!!! De electie se asociaza ISDN+ - blocant blocant de Ca
La acestea se asociaza si tratament adjuvant:

med. Antihipertensiva

Med. Antidiabetica

Tratamentul dislipidemiei: hipolipemiant

Tratament antiagregant plachetar: ASPIRINA in doza cardiaca (75-325 mg).


2. Tratament interventional + tratament medicamentos

Angioplastia transluminala percutana- dilatarea cu sonda cu balonas (in anginele cls


III si IV).
3. Tratament chirurgical

by-pass aorto-coronarian (presupune circulatie extracorporeala)

Are indicatie in anginele cls III si IV.

Se pleaca tot de la o placa de aterom, care are ca expresie clinica durerea.

Placa de aterom devine vulnerabila, instabila.

Se poate fisura, la unul din capete datorita cresterii bruste a tensiunii intraluminale sau
datorita fenomenului de frecare pe care coloana de sange o realizeaza la nivelul
vasului.

Forme de angina pectorala instabila

Angina de novo

Angina crescendo: angina stabila care incepe sa-si schimbe caracterul (creste in
intensitate, in frecventa, in durata)

Angina postinfarct miocardic- reapare imediat in primele 2 sapt de IMA.


14

15

Angina vasospastica (Printzmetal)- mecanismul de producere este spasmul coronarian


pe coronare indemne sau pe coronare cu placi de aterom. Apare in special noaptea, are
un orar fix, iar durerea este crescendo-descrescendo.
-

Infarctul mioardic acut

IMA este necroza ischemica a muschiului cardiac, secundara unei hipoxii.

Necroza intereseaza mai mult de 2 cm a muschiului cardiac.

Etiologie

95%- cauze aterosclerotice

5%- cauze nonaterosclerotice:

anomalii congenitale ale coronarelor


spasm coronarian (indus de fumat, alcool)
arterite coronariene (neateromatoasa)
embolia coronariana
stenoza aortica
hipercoagulabilitatea
infarctul miocardic cu coronare normale
Tablou clinic

Fenomene prodromale: episoade de angina pectorala stabila/instabila, ischemie


silentioasa.

Debut tipic cu durere intensa, prelungita ce nu cedeaza la nitroglicerina sublingual.

Sediul durerii este retrosternal, dar poate fi si in epigastru (post-inf)

Iradierea durerii este ascendenta spre umarul stg, marginea cubitala pana la ultimele 2
degete, mandibula.

Intensitate mare- durere socogena

Durata durerii este mai mare, chiar si pana la 24 ore. Cand depaseste 24 ore- iminenta
de ruptura de cord.

Durerea se calmeaza cu opiacee.

Se insoteste de anxietate extrema, transpiratii, agitatie psiho-motorie si fenomene


digestive (greturi, varsaturi, dureri epigastrice, tulburari de tranzit intestinal)
15

16

Modificari ale TA- hTA (se spune ca IMA decapiteaza TA).

Dispneea care poate fi legata de anxietatea extrema sau de staza pulmonara.

Debut atipic prin sincopa.

Forme silentioase (la diabetici, alcoolici)

2. Diagnosticul enzimatic

evolutia titrurilor serice ale enzimelor miocardice

produsi de mioliza cu valoare diagnostica: mioglobina, troponina, lanturile usoare


ale miozinei

3. Alti parametri biologici modificati


-

VSH, CRP, leucocitoza cu neutrofilie

hiperglicemie, hipercoagulabilitate

HDL-colesterolul

4. Examenul radiologic toracic: evaluarea siluetei cardiace si a stazei pulmonare

5. Ecocardiografia: modificari morfofunctionale, prezenta trombilor intracavitari

6. Explorarea radioizotopica: zone fierbintide fixare pe miocardul necrozat / zone


reci (Thalium)

7. Tomografia cu emisie de pozitroni (PET): apreciaza fluxul coronarian si


viabilitatea tesutului perinecrotic

8. RMN: modificari morfofunctionale ale miocardului afectat

9. Angiocardiografia: apreciaza dinamica si functia ventriculara, identifica


complicatiile mecanice

10. Coronarografia: bilantul coronarian restant

Tratament
Obiective:

Limitarea intinderii necrozei

Reducerea complicatiilor

Scaderea mortalitatii

16

17

Tratament prespital:

Asigurarea unei linii venoase

Calmarea durerii (durerea este socogena)

Tratarea aritmiilor amenintatoare de viata

Pacientul ajunge la spital monitorizat ECG, TA.

Calmarea durerii se face cu opiacee.

MORFINA (1 fiola=20mg)- se adm 2-4 mg iv


Morfina determina vasodilatatie si scade anxietatea.
!!!Nu se administreaza la pacientii in varsta si la cei cu boli resp obstructive pentru
ca deprima centrul respirator.

-blocante (atenolol, metoprolol, propranolol; iv): scad consumul miocardic de oxigen


si limiteaza ischemia; scad TA; scad FC.

Contraindicatii: bradicardie, hTA

Oxigenoterapia: 2-4l/min (limiteaza intinderea necrozei si de asemeni are actiune


analgezica).

Nitroglicerina se adm in perfuzie (2 fiole in 250 ml SG).

Nitroglicerina scade TA si da tahicardie, deci nu se administreaza daca TA<100mmHg si


FC>110b/min

Tratament trombolitic

In tromboliza prespital se foloseste APSAC (complex activator de streptokinaza acetilataplasminogen)- se adm in bolus in 5 min (1 fiola).
Tratament in spital- tratament de revascularizare

Reperfuzia farmacologica cu agenti trombolitici

Reperfuzia pe cale chirurgicala:

By-pass aorto-coronarian
Angioplastia transluminala percutana
Agenti trombolitici folositi:

STREPTOKINAZA

UROKINAZA
17

18

Dovada ca reperfuzia a fost eficienta este reprezentata de coronarografie.

Contraindicatiile tratamentului trombolitic:

Pacienti cu interventii chirurgicale pe maduva spinarii sau oculare

Cu diateze hemoragice cunoscute

Cu AVC recent

Sarcina

TAS>180 mmHg

UG/UD active si cu hemoragii digestive in antecedente

IRC, Nefropatie diabetica

Casexie

Pacienti necooperanti
Complicatii

Complicatii precoce: tulb de ritm si de conducere, complicatii hemodinamice (IVS),


complicatii mecanice (ruptura de cord), angina precoce postinfarct.

Complicatii tardive: tulb de ritm si de conducere, ischemia silentioasa, angina tardiva


postinfarct, sdr. DRESSLER (pleuropericardita)

Hipertensiunea arteriala
HTA

HTA este cresterea valorilor tensionale peste valoarea normala.


OMS considera:
TA optima: 120/80mmHg
TA normala: 130/85mmHg
TA normal inalt: 130-139/85-89mmHg
HTA: >140/90mmHg
18

19

Clasificare
Dupa etiologie:
Esentiala (90-95%)- fara cauza decelabila
Secundara- in care se cunoaste cauza
Dupa valoarea TA:

HTA esentiala
Reprezinta orice sindrom clinic hipertensiv, n care valorile presiunii arteriale sunt crescute, n
absena unei cauze organice.
Este cea mai frecvent, reprezentnd 80 - 90% din totalul hipertensiunilor, i apare de obicei
dup 30 de ani, cu un maximum de frecventa ntre 40 i 50 de ani.
Menopauza i obezitatea sunt factori favorizani, la fel ca i viaa ncordat, stresant i
ereditatea.
Ereditatea ar juca un rol foarte important, afeciunea ntalnindu-se n proporie de 20 - 80%
(dup diferite statistici) n antecedentele familiale ale bolnavilor. Ceea ce se transmite ar
consta ntr-o tulburare a metabolismului catecolaminelor (adrenalina i noradrenalina), care ar
sta la baza vasoconstriciei arteriale.
Factori favorizanti:
Ereditatea
Varsta: > 60 de ani -TA cu 5 -10 mmHg/an (reducerea elasticitatii vaselor)

19

20

Rasa: mai frecvent la rasa neagra


Aportul alimentar de sare:

aportul exagerat de sare TA (20-40% din indivizii hipertensivi)

nu exista o relatie cauzala intre consumul de sare si TA la toti indivizii


hipertensivi ( exista diferente in excretia si transportul transmembranar Na
-mecanisme determinate genetic)

Aportul alimentar de Ca, Mg si K:

Ca ,Mg in alimentatie incidenta HTA

dieta bogata in K protejeaza impotriva HTA.

Consumul de alcool
Fumatul
Sedentarismul: exercitiile fizice sustinute modalitate de preventie/ tratament
nefarmacologic al HTA.
Obezitatea
Simptomatologie
Exceptand cazurile cu evolutie asimptomatica acuzele bolnavilor hipertensivi constau din:
cefalee occipitala (fronto-occipitala), proportionala cu valorile tensionale, cu caracter
pulsatil
ameteli mai ales in legatura cu schimbarea brusca a pozitiei
tulburari vizuale-puncte negre/luminoase in campul vizual; vedere incetosata; diplopie
tulburari auditive acufene, vajaieli
dispnee
Modificarile fundamentale locale care stau labaza HTA sunt vasoconstrictia arteriala si
cresterea continutului peretelui arteriolar in apa si sare.
Clasic, se deosebesc 3 stadii:
1)Stadiul prehipertensiv poate fi afirmat pe baza aparitiei unor puseuri tensionale trecatoare si
a unor teste care stabilesc cresterea anormala a presiunii arteriale, comparativ cu normalul.
2)Stadiul de HTA intermitenta caracterizat prin perioade de HTA fara alte semne clinice,
alternand cu perioade normale.
20

21

3)Stadiul de HTA permanenta in care sunt depistate cele mai multe cazuri de HTA.

Dupa manifestari se deosebesc:


Forma benigna care evolueaza progresiv si se caracterizeaza prin:
semne de fragilitate capilar; diverse manifestri hemoragice (epistaxis, metroragii,
uneori hematemeze, hemoragii retiniene etc);
semne cerebrale: cefalee occipital, de obicei dimineaa, la trezire, ameeli, oboseal,
astenie, insomnie, tulburri de memorie i concentrare, modificri de caracter, frecvent
tulburari de vedere (muste zburatoare", vedere ncetoat); cefalee cu caracter
pulsatil, ameteal, tulburrile de vedere i tulburrile trectoare de constien i de
limbaj sunt cele mai frecvente tulburri funcionale, comune tuturor formelor de
hipertensiune; parestezii la nivelul extremitilor, ameeli.
examenul inimii relev subiectiv palpitatii, dureri precordiale, diferite grade de
dispnee, iar obiectiv, semne de mrire a inimii stngi (hipertrofie);
n ultimul stadiu al formei benigne care se instaleaz dupa multi ani de evoluie apar
complicatii ca: insuficiena cardiac stng sau total, cardiopatie ischemic, complicaii
cerebrale sau renale.
Forma maligna are o evoluie rapid i o mortalitate ridicat.
Poate fi malign de la nceput sau se poate maligniza pe parcurs. Valorile tensionale sunt mari,
n special cea diastolic depind 130 mm Hg, rezistente la tratament.
Starea general este alterat rapid (astenie, slbire, paloare, cefalee intens), fundul de ochi
este grav i precoce alterat (std. IV), complicaiile apar de timpuriu, n special insuficiena
renal (progresiv i ireductibil).

Stadiul I: artere spastice si vene moderat dilatate

Stadiul II: ingustarea arterelor, calibru neregulat, cresterea reflexului median, vene
dilatate, semnul incrucisarii Salus-Gun

Stadiul III: modificarile stadiului II + exsudate si hemoragii

Stadiul IV: elementele stadiului III + edem papilar

Tratament
a. Tratament nonfarmacologic
21

22

b. Tratament farmacologic (medicamentos)

Tratamentul nonfarmacologic
Se va adresa tuturor pacientilor HTA, inclusiv celor cu TA normal inalta
1. renuntarea la fumat
1. fumatul determina cresteri doar tranzitorii ale TA, astfel incat renuntarea la
fumat nu are un impact definit asupra valorilor tensionale per se;
2. abstinenta de la fumat are impact cel mai important de scadere al riscului de
evenimente CV.
2. scaderea in greutate
-scaderea cu 1 kg in greutate scadere a valorilor TAS/TAD de 1,6 mmHg
1. regim alimentar moderat hiposodat/ desodat
2. aport alimentar bogat in K, Ca si Mg (banane, legume verzi)
3. aport scazut de grasimi saturate si colesterol (grasimi animale), aport crescut de fibre
(min. 35 g/ zi) si grasimi polinesaturate (acizi grasi 3 omega din uleiul de peste)
4. consum moderat de etanol (20-30 g/zi la barbati, 10-20 g/zi la femei)
! excesul creste riscul de evenimente CV: aritmii si AVC hemoragice
Tratament medicamentos
!!! Alegerea initiala
este poate decizia cea mai importanta a terapiei
nu exista dovada ca un medicament este mai benefic decat altul in cazul HTA
necomplicate sau neasociate cu alta patologie cu o singura conditie: sa se obtina valori
tinta ale TA
medicatie de prima linie : IEC, sartani, B-blocant, Ca-blocant, diuretic
Declaratie de pozitie.Monoterapie versus terapie combinata (Ghidul ESC/ESH 2007)
monoterapia poate fi tratamentul initial pentru cresteri usoare ale TA, cu risc CV
scazut sau moderat ; o combinatie de 2 medicamente in doza mica ar trebui preferata
ca prim pas de tratament in HTA gr. 2, 3 /risc CV mare, foarte mare
22

23

combinatii fixe de 2 medicamente pot simplifica schema si favorizeaza complianta


controlul TA in cazul unor pacienti nu este atins de 2 medicamente, fiind necesre 3 sau
mai multe droguri
la hipertensivii fara complicatii si la varstnici terapia trebuie initiata gradual
la pacientii cu risc mare tinta trebuie atinsa prompt combinatii de droguri,
ajustarea dozelor mai rapida
-blocantele
eficiente, bine tolerate, usor de administrat
PROPRANOLOL
Scade TA, FC
Nu fumati (fumatul scade nivelele serice)
Evitati alcoolul
Nu intrerupeti brusc, poate precipita HTA, ischemia miocardica sau aritmiile cardiace
Poate masca hipoglicemiile, de aceea se monitorizeaza atent glicemia
Reactii adverse:depresii, ameteli, parestezii, Hta, palpitatii, extremitati reci,
xeroftalmie (uscarea conj), tuse, crampe musculare, scaderea libidoului.
Este contraindicat in afectiuni bronhospastice (BPOC, AB)
METOPROLOL (Egilok, Betalok)
ATENOLOL
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA)
Doze:
captopril
Enalapril (Enap)
perindopril (Prestarium)
fosinopril (Monopril)
ramipril (Tritace)
zofenopril (Zomen)
23

24

Reactii adverse:
hipotensiune arteriala/sincopa de prima doza
creatininei
K+
reactii alergice (rush)
alterarea gustului
leucopenie ( captopril)
tusea - 10 15%; se poate mentine pana la 3 saptamani dupa abandonarea
tratamentului; poate aparea precoce/ tardiv de la oprire; rezist. la trat.; impune uneori
abandonarea trat.
Blocantii receptorilor angiotensinei II (sartani)
Efect - 24 h doza unica
losartan
candesartan
valsartan
telmisartan
Blocantele de Ca2+
Nifedipina
Amlodipina (Amlohexal, Norvask, Tenox)
Diltiazem
Verapamil

Vasodilatatoare directe
Hidralazina
Mixonidil
Diazoxid
Nitroglicerina
24

25

Nitroprusiat de Na

HTA- situatii special


HTA la varstnic
-

Apare la pers>65 ani

Este o HTA sclerotica

Apare fenomenul de rigidizare a vaselor mari (arterele isi pierd elasticitatea)

Are caracter de HTA sistolica izolata (TAS>140mmHg cu TAD normala)

Varstnicul are tendinta de retentie hidrosalina- se administreaza DIURETIC+


ANTICALCIC, iar daca avem si HVS adaugam si IECA.

!!! Evitam sa administram un -blocant pentru ca in general batranii sunt bradicardici.

HTA+ angina pectorala


-

Se administreaza un -blocant (pentru a scade consumul de oxigen miocardic) la care


se poate asocia un anticalcic, IECA.

HTA+DZ
-

Se administreaza IECA (nefroprotectie)

- !!! Atentie la -blocant, in special la cei cu tratament cu insulina, pt ca mascheaza semnele


hipoglicemiei
HTA si sarcina
-

Sarcina la HTA

- HTA de sarcina: apare dupa saptamana 24 de sarcina. Apare frecvent la varste extreme (<18
ani si >40 ani), sarcina gemelara.
HTA secundara
Cauze:
Cauze renale: renovasculare (stenoza arterei renale, tromboza arterei renale);
renoparenchimatoase (PN, TB renala, GN, tumori renale)
Cauze endocrine: suprarenaliene (feocromocitom-tumora medulosuprarenala, sdr.
Conn-hiperaldosteronism primar); tiroidiene; hipofizare (acromegalia)
25

26

Cauze neurologice: meningoencefalitele


Sarcina
Droguri: contraceptive orale, AINS, consumul de alcool

Insuficienta cardiac
Insuficienta cardiaca (IC):totalitatea simptomelor si semnelor care apar consecutiv
incapacitatii cordului de a asigura un debit cardiac adecvat pentru nevoile metabolice ale
organismului
Factori implicati in IC
Factori determinanti:
Suprasolicitarea cordului:
a. Prin rezistenta (HTA, leziuni valvulare tip stenoza)
b. Prin volum (leziuni valvulare tip insuficienta)
Scaderea contractilitatii:
a. IMA, miocardite
b. Factorii toxici (alcool, medicamente)
c. Factorii nutritionali (carente vitaminice)
Factori care interfera umplerea ventriculara (ventricolul nu se poate destinde):
a. Pericardita constrictiva
b. Cardiomiopatia restrictiva
Mecanisme asociate
Factori precipitanti:
Un episod ischemic
Factori infectiosi
Factori toxici (alcoolul)

26

27

Instalarea unei tulburare de ritm


Starile febrile (decompenseaza IC)
Un puseu hipertensiv

Clasificarea IC
Criteriul hemodinamic
IC cu debit cardiac scazut
insuficienta cardiaca congestiva (staza venoasa pulmonara si sistemica, DC )
insuficienta cardiaca hipodiastolica: durata diastolei / tulburarea umplerii
ventriculare
IC din anevrismele ventriculare si ischemie ( partiala / zonala a contractilitatii)
IC cu debit cardiac crescut
- DC ( frecventa cardiaca sau volumul sistolic)
- cauze: hipertiroidie, fistula a-v, boala beri-beri, boala Paget, sdr.Albright
Criteriul anatomic
IC stanga

IC dreapta

IC globala

Criteriul evolutiv
IC acute

IC cronice

Clasificarea functionala NYHA (New York Heart Association)

parametri urmariti: dispneea, oboseala si angorul

Clasa I : fara limitare pentru activitatea fizica obisnuita (fara dispnee)

Clasa II : usoara limitare a activitatii fizice prin dispnee, oboseala, angor la efort
mare

Clasa III : limitare severa a activitatii fizice , dispnee la eforturi minime


27

28

Clasa IV : dispnee de repaus

Tablou clinic
IC stanga:
Tabloul clinic este dominat de dispnee:
Dispnee de effort
Dispnee de repaus cu ortopnee
Dispneea paroxistica nocturna cu cele doua forme: astmul cardiac (fenomene de
bronhospasm +/- wheezing) si EPA
Alte simptome:
Tusea cardiaca: seaca, chintoasa +/- productiva (in EPA- sputa spumoasa, rozata)
Astenia
IC dreapta:
Hepatomegalie moale, dureroasa
Icter scleral
Meteorism abdominal
Greturi, varsaturi
Rareori lichid de ascita
Splenomegalie ferma, nedureroasa
Edeme ale membrelor inferioare
Jugulare turgescente
Prezenta semnului Hartzer (VD in epigastru)
IC globala:
Cel mai frecvent instalarea IC globale este precedata de o perioada de manifestari
numai a unei insuficiente cardiace stg.
Paraclinic
a. ECG
b. Rx cord-pulmon
28

29

c. Ecocardiografia
d. Ventriculografia
e. RMN/TC
f. Teste functionale pulmonare
g. Biochimie (nivelul lipidic, fct hepatica, renala-DC duce si la perfuzia renala,
electroliti- Na, K, Cl, Mg)
j.

Ventriculografia de contrast + coronarografia

k.

Biopsia miocardica

Tratament
Obiective:
Restabilirea echilibrului hemodinamic
Prevenirea complicatiilor
Prelungirea duratei de viata
Tratament:
Nonfarmacologic
Medicamentos (farmacologic)
Tratamentul nonfarmacologic
Repausul :
Scade consumul de O miocardic
Reduce tahicardia
Repaus permanent in cls NYHA IV si alternant in cls NYHA II si III
Efectele negative ale repausului prelungit la pat: formarea de tromboze venoase
profunde, atrofie musculara, escare, constipatii, depresie psihica, pneumonia de
decubit
Dieta:
Dieta hiposodata (max 1 g/zi)
Mese mici si repetate
29

30

Aport crescut de lichide (diureza +500 ml)


Tratamentul farmacologic
Medicatia tonicardiaca:
Medicatia digitalica: digitala a fost descoperita in 1785, extrase din plante: DIGOXIN
(digitalis purpureea) si DIGITOXINA (digitalis lanata)
DIGOXINUL:
La nivel cardiac (3R)- rareste FC, regularizeaza ritmul, reintareste contractia
miocardica
La nivel periferic:
Vasoconstrictie si TA, cand este injectat rapid iv (de aceea NU se administreaza in
IMA)
La nivel renal diureza prin DC.
Cum se trateaza toxicitatea cu digoxin?
Se intrerupe imediat administrarea de digoxin
Se administreaza K in perfuzie si anticorpi specifici antidigitala (1-3 fiole)
Care sunt efecte toxice:
Digestive: greturi, varsaturi
Neurologice: ameteli, vertij
Cardiace: tulb de ritm (tahicardie, fibrilatie ventriculara, blocuri A-V)
Medicatia nedigitalica:
DOPAMINA
DOBUTAMINA
Tratament diuretic: reduce edemele, staza pulmonara, lichidul de ascita
Diretice: Nefrix, Furosemid, Spironolactona
Cand se intrerupe tratamentul cu diuretice:

Cand TAS<100 mmHg

Cand greutatea corporala scade cu mai mult de 2 kg in 24 ore

Cand Cl<94meq/l
30

31

Cand Na<24meq/l

Cand K<3meq/l

Cand acidul uric>10meq/l

Cand apar aritmii ventriculare

Tratament vasodilatator: are ca scop combaterea vasoconstrictiei excesive:


Cls nitratilor: Nitroglicerina, ISDN, ISMN
Cls anticalcice: Nifedipin, Nitroprusiatul de Na
IECA

31