2.

SECREIA SALIVAR
2.1 Generaliti
Saliva este un fluid complex cu roluri multiple n cavitatea oral ,n digestie i n diverse reacii
i ci metabolice. Alimentele sunt transformate n bol alimentar prin masticaie i insalivaie,bol
care este transportat prin deglutiie n stomac.Amilaza salivar diger polizaharidele alimentare
(amidonul i glicogenul) iar lipazele lingual i gastric scindeaz lipidele ingerate intervenind
astfel n digestia chimic a lipidelor.Aciunile enzimatice se produc n coninutul bolului,
predominent n stomac unde timpul de tranzit mai lung i contactul cu sucul gastric acid
influeneaz complex digestia.Haptocorrina salivar are rol n metabolismul vitaminei
B12.Expunerea permanent la milioane de bacterii potenial patogene prin contact,ingestie i
inhalare a dus la dezvoltarea unui arsenal imunitar activ,nespecific i specific(alfa,beta i teta
defensine,inhibitori de proteaze,glicoproteine,imunoglobuline etc).
2.2 Noiuni de anatomie funcional
Structura gladelor salivare .n proporie de 90% saliva este secretat de trei perechi de
glande mari : parotide , submaxilare (submandibulare) i sublinguale care i vars produsul n
cavitatea bucal prin canalele Stenon , Wharton i respectiv Rivinius; 10% din cantitatea de
saliv global(total) este produs de celulele dispersate n mucoasa oral-glande minore mai
abundente n zona palatin i labial(glande Ebner,Blandin,etc). Cele trei perechi de glande mari
ocup lojele anatomice cu acelai nume (fig.1). Parenchimul glandelor salivare are o greutate de
circa 100 grame:parotida 20-30 g,glanda SM are 8-10 g,glanda SL numai 2-3g.
Fig. 1. Glandele salivare la om
(dup Davies-2001)

Glandele salivare mari sunt nvelite de o capsul conjunctiv din care se desprind septuri ce
mpart parenchimul n lobuli i lobulii n acini.Glandele sunt de tip acinar fiind formate din acini
glandulari(unitile morfo-funcionale principale) i din ducte:intercalare,striate (secretoare) i
excretoare. Salivonul este alt unitate structural format dintr- un acin,un duct intercalar , un
duct striat i ductul excretor(colector). Conglomerate de acini alctuiesc lobuli (uniti mari)
drenai de ducte lobulare care converg spre un singur canal terminal care conduce saliva
parotidian i o vars n dreptul celui de-al doilea molar superior(canalul Stenon).Saliva de la
glandele SM e drenat pe planeul bucal lateral de frul lingual (canal Warthon).Canalele
terminale ale glandei sublinguale(5-15) dreneaz saliva proprie alturi de ductul glandei SM.
Acinii salivari au structur celular divers : pot fi exclusiv sero i (alctuii numai din celule
seroase) mucoi(cu celule mucoase )sau micti ( Fig. 2 ). Celulele acinare sunt i ele de dou
feluri : seroase i mucoase. Glandele parotide conin exclusiv celule seroase,cu granule de
zimogen i reticul endoplasmic rugos bogat i produc o saliv lichid,diluat, bogat n
1

enzime(amilaz).Acinii glandelor submandibulare conin celule mucoase i seroase(raport1/4) ,

care se pot afla n acini separai sau n acelai acin.
Cnd n acelai acin se afl i celule seroase ele sunt situate periferic, fiind denumite dup
aspectul microscopic semilunele Gianuzii. Saliva glandei SM este vscoas coninnd
glicoproteine cu roluri primordiale de lubrefiere,tamponare chimic,antibacterian etc.

Fig.2 Structura glandei

submandibulare la om(dup
Davies-2001)

Glandele sublinguale sunt glande tubuloacinare ramificate cu celule mucoase i seroase n

proporie de 4/1( formate majoritar din celule mucoase). Celulele mucoase conin n citosol
granule secretorii de mucus numit i glicoproteine , mucopolizaharide, mucin , mucoproteine,
polizaharide ,( printr-o nomenclatur divers ) .La polul bazal se afl nucleul i reticulul endoplasmic rugos bine dezvoltat ca i complexul Golgi(glicoziltransferazele ataeaz oze la miezul
proteic) . Granulaiile mucoase sunt mari,translucide,reactive PAS+ .O celul acinar seroas
sau mucoas prezint o structur tipic de celul secretoare , ce i vars produsul n lumenul
acinar prin procese de transport vezicular- exocitoz.(figura 6,pagina 14).
Organizarea acinar a unei glande salivare este asemntoare cu cea a pancreasului exocrin
care este asimilat cu o gland salivar abdominal. Polul apical al celulelor acinare , ndreptat
spre lumenul acinar se continu cu trei segmente ale ductelor : intercalat ,striat ,excretor.Ductele
intercalare( pasajeleBoll)sunt implicate n secreia unor proteine salivare,avnd granule secretorii
ocazionale i prezint epiteliu cuboid cu un strat.El secret bicarbonat i absoarbe clor. Ductul
striat(secretor,Pflgger) este format din epiteliu cu celulele columnare nalte ,cu microviloziti
apicale(semn al activitii absorbtive) i striaii bazale ,datorit mitocondriilor perpendiculare pe
membrana bazal.(marker oxidativ). Segmentul striat este cel mai important pentru c particip
la formarea salivei prin procese de secreie de potasiu i bicarbonat i reabsorbie de sodiu i clor
Structura celulelor striate este asemntoare cu a celulelor din tubul proximal al nefronului i cu
a celulelor columnare din mucoas intestinului subire. Canaliculele intercalate i striate sunt
numite intralobulare .Canaliculele excretoare se numesc i interlobulare, dup localizare.Ductele
excretorii mari au i ele rol n modificrile ionice salivare.
Dac celulele acinare secret cele mai multe proteine, ductul sintetizeaz EGF,ribonucleaz,
unele proteaze , kalikrein,lizozim,IgA.Epiteliul ductal are activitate enzimatica prin anhidraza
carbonic(particip la formarea bicarbonatului),prin prostaglandinsintetaz(prin prostaglandine
controleaz absorbia ductal a electroliilor) i prin 5 alfa reductaz(reducerea androgenilor).n
glandele salivare se afl i celulele mioepiteliale ,att la nivel acinar (cu un aspect stelat) , ct i
la nivel tubular ( cu aspect plat) . Contracia lor intervine n eliminarea coninutului acinar i a

fluxului salivar tubular.n plus ele au un important rol n prevenirea supradistensiei acinare ca
urmare a creterii presiunii intraluminale.
Vascularizaia glandelor salivare. Sngele arterial provine din artera carotid extern.Parotidele
primesc ramuri din artera auricular posterioar,submaxilarele din arterele facial i lingual,iar
pentru glandele salivare sublinguale din arterele submentonier i sublingual.Ramificaiile
ptrund ca i nervii la nivelul hilurilor, ulterior se distribuie lobulilor, ductelor i acinilor unde
arteriolele genereaz plexuri capilare.Aceste plexuri realizeaz un sistem circulator de tip
port(dubl capilarizare ,periacinar i periductal)care dreneaz n venule ce nsoesc ductele
excretoare.Irigaia glandelor salivare este abundent comparativ cu volumul i greutatea lor
lor.Irigaia salivar este ntr-un sistem contracurent(saliva curge n sens opus
curentului sanguin arterial.Debitul salivar este dependent de irigaia sanguin.
Inervaia vegetativ a glandelor salivare
Glandele salivare sunt inervate de sistemul nervos simpatic i de parasimpatic.Inervaia
simpatic. Este comun tuturor glandelor salivare.Fibrele preganglionare provin din coarnele
intermediolaterale ale segmentelor dorsale superioare(T1-T2)care intr prin ramuri comunicante
albe n lanurile ganglionare simpatice paravertebrale,ascensioneaz i fac sinaps n ganglionul
cervical superior.De aici pleac fibrele postganglionare prin ramuri comunicante cenuii care
ajung la glande pe calea plexurilor perivasculare.Stimularea simpatic elibereaz Noradrenalin

Fig. 3 Inervaia glandelor salivare (dup Conti-2005)

care activeaz n special -receptorii adrenergici ai celulei acinare,crete AMP ciclic i crete
secreia primar bogat n amilaz.Receptorii beta produc i vasodilataie care crete fluxul
sanguin dar i salivar.Efectele pe receptorii -acinari sunt de cretere a Calciului
celular(mesager secund) care crete volumul secreiei de fluid.Pe receptorii
alfa arteriolari se produce vasoconstriie,ce tinde s scad salivaia,dar
indirect se produce o vasodilataie din
cauza alfa-receptorilor care stimuleaz sinteza kalikreinogenului i a
bradikininei. Stimularea simpatic este de mai mic importan, provoac o salivaie mai
redus din cauza vasoconstriciei i produce o saliv vscoasa,bogat n compui
3

organici,glicoproteine(mucus) i amilaz.Electrolitic saliva este mai puin concentrat n Na,Cl

cu K,Ca2,HCO3n cantiti mai mari.Uneori salivaia simpatic poate fi mai crescut,dar
tranzitoriu. Originea medular (T1-T2) i eferena simpatic sunt descrise la reflexul
salivar(fig.3,8)
Inervaia parasimpatic este predominant i foarte important. Glandele SM i SL primesc
fibre PS prin fibre preganglionare cu originea n nucleul salivator superior pontin.Ele trec prin
trunchiul facialului,coarda timpanului i apoi nervul lingual(ram al trigemenului) i sinapseaz n
ggl.SM,sau n glandele SM,SL.Glanda parotid primete fibre de la nucleul salivator inferior;
fibrele preganglionare circul prin nervul IX pn la ganglionul otic.Din ganglionul otic pleac
fibre postganglionare ce ajung la parotid prin nervul auriculotemporal ,ram din trigemen.
Eferena parasimpatic este detaliat la reflexul salivar(fig.3,8) Pe fiecare celul acinar converg
5-10 axoni ce descarc cuante de ACH ce se fixeaz pe receptorii muscarinici M2,care activeaz
guanilatciclaza.Stimularea sistemului PS produce o saliv mai abundent dect cea
simpatic,datoritvasodilataiei i efectelor colinergice.Se produce o saliv apoas,abundent
fluid,cu mucus mai redus i un coninut mai bogat n Na,Cl i mai srac n K;Ca2,HCO3.
Stimularea PS crete transportul n epiteliul canalicular , secreia proteic acinar, fluxul
sanguin n gland, crete metabolismul i d cretere. De asemenea stimuleaz ca i simpaticul
contracia celulelor mioepiteliale care nconjoar acinul. PS crete eliberarea de kalikrein
ca i sistemul nervos simpatic. Secionarea PS duce la afectarea sever a salivaiei i atrofie.
glandular.Pentru SNS ablaia nu d atrofie sau modificri semnificative.
2.3. Volumul i fluxul(debitul) salivar
Secreia salivar medie zilnic variaz la om de la 0,5-0,6L/24h pn la (1-2L/24h),cea mai
mare parte fiind secretat n timpul meselor.Volumul i fluxul salivar se modific semnificativ n
caz de stimulare: fluxul nestimulat,de repaos digestiv este circa 15- 30 ml/h(0,2-0,5ml/min dar cu
variaii individuale mari din cauza excitabilitii diferite a mecanismelor nervoase de reglare); n
timpul digestiei glandele stimulate reflex produc un debit de 1,5-7,0 ml/minut. n repaos digestiv
repartiia secreiei salivare pe glande este:SM-70%, Parotida 20%, SL -5% i glande accesorii
5%. n timpul digestiei orale crete mult ponderea secretorie a parotidei ,la 60% care poate
deveni dublul secreiei SM care scade la 30% sub influena calitativ i cantitativ a stimulilor
alimentari.Celelalte glande secret la stimulare 10%.
Variaii ale debitului salivar:
Fiziologice. n somn secreia este minim,n jur de 0,05ml/min.Vrsta:La copii fluxul crete cu
vrsta pn la 15 ani(la sugari este 50-100 ml/zi,la 5 ani 0,22 ml/min). Parenchimul glandular la
Vrstnici e nlocuit cu esut conjunctiv i adipos i debitul salivar scade.Sexul. Brbaii au debit
secretor mai mare dect femeile..Ritmul circadian,fumatul,nutriia,sarcina,clima,anotimpul sunt
factori ce modific debitul. Un flux maxim este iarna i minim vara.Fluxul diurn ((la amiaz)
este mai mare ca fluxul matinal, vesperal i nocturn.Dezhidratarea produs ntr-un climat
hipertermic va determina hiposalivaie,dar hiperhidratarea nu derermin hipersecreie
salivar.Factori psihici(anxietatea,furia,emoiile,plcerea)pot afecta fluxul.
Patologice: Hipersalivaia sau sialoreea(flux salivar peste 0,5 ml/min)se ntlnete n:
erupiile dentare,disgravidii,stomatite i gingivite,intoxicaii cu Pb,Hg,ulcere duodenale,vome,
neoplasm gastric,parazitoze,epilepsie,nevralgie de V,consum de medicamente,anestezice,tutun.
Saliva recoltat n stare de repaos interdigestiv cnd se secret reflex ca urmare a excitanilor
fizici,mecanici
n
cursul
vorbirii,respiraiei(aerul
inspirat)se
numete
secreie
spontan.Recoltarea salivei se realizeaz n clinicile de specialitate prin metode de drenaj i
suciune pentru saliv global sau separat prin capsule speciale segregatoare.(vezi n L.Practice)

2.4 Proprietile fizice ale salivei

Aspectul: Saliva total(mixt) normal are un aspect transparent,incolor, aerat i filant din cauza
mucusului,uor opalescent din cauza leucocitelor i celulelor epiteliale .
Densitatea: se situeaz ntre 1,002-1,012, avnd cantitativ mai puini solvii dect plasma).Cu
creterea fluxului salivar poate crete i densitatea.
Osmolaritatea: saliva mixt este hipoosmotic (hipoton,are 140-210mOsm/L).Valoarea poate
crete la stimulare cu debitul(fluxul)pn la osmolaritatea plasmei.Osmolaritatea salivar poate
crete n stri de deshidratare i poate scdea prin hidratare.Salivaia excesiv provoac o
deshidratare hiperton.
PH-ul: pH-ul normal este 6,85-6,90(6-8).Meninerea relativ constant a domeniului de valori se
datoreaz sistemelor tampon salivare: fosfai,bicarbonai,proteine,etc. Exist multiple variaii
fiziologice de ph: postprandial crete din cauza secreiei de bicarbonat de sodiu.Hiperventilaia
prin eliminarea n exces din plasm a compusului CO 2(acid),crete oferta plasmatic de
bicarbonat(alcaloz) care se elimin n saliva primar al crei pH crete.Hipoventilaia,prin
acidoza instalat(retenie de CO2)va duce la pH salivar mai acid.Faza gastric a digestiei care
determin alcaloz plasmatic(din cauza sintezei de HCl n stomac)crete pH-ul salivar.PH-ul
salivar este important prin influenarea direct a strii de sntate parodontal i a dinilor(caria
la pH excesiv de acid,precipitarea srurilor de calciu n saliva alcalin-tartrul dentar,sialolii.)
Vscozitatea: dei este un lichid diluat, saliva are o vscozitate semnificativ ,proporional
cu cantitatea de glicoproteine: P=1,5cp;SM=3,4cp;SL=13,4cp(centipoise)comparativ cu apa(1cp)

Tabel 1 a (dup Greabu-2001)

2.5 Compoziia salivei mixte (total,global)
Saliva este format din 99,5% ap i 0,5% rezidiu uscat ,dintre care 0,3%substane
organice i 0,2% substane anorganice(electroliii salivari)
Substanele anorganice salivare
Sunt reprezentate de sruri de potasiu i de sodiu sub form de cloruri,bicarbonai,fosfai,sulfai
provenite din anionii i cationii din plasm (LEC) vezi Tabelul 1a.
5

Sodiul salivar-are concentraii variabile n funcie de specie,gland,sex, i mai ales de rata

fluxului.Este mult mai redus cantitativ(6-26mmoli/l)n saliva total fa de
plasm(142mmoli/l)dar crete cu rata debitului ajungnd la debit maxim(4-5ml/min) la
concentraii mari(80mmoli/l).Se combin cu clorul i anionul bicarbonic,formnd sruri.
Potasiul salivar este mult mai concentrat dect n plasm din cauz c toate glandele salivare
principale ale omului l secret n ducte n concentraii superioare celor plasmatice.Potasiul este
n saliva total nestimulat 20 mmoli/l(limite ntre 13-40 mmoli/l) i nu variaz cu rata
fluxului.n hiperpotasemii(stri patologice de cauze renale,endocrine,toxice,etc) poate crete
concentraia potasiului salivar.Invers,o eliminare salivar crescut de potasiu poate duce la
depleie potasic n anumite condiii.
Calciul n saliva total nestimulat se afl n concentraie mai mic(0,5-2,8mmoli/l) dect n
plasm(5mmoli/l) i crete puin la stimulare.El este un cation foarte important din cauza
metabolismului local complex. Se afl n saliv n stare ionic(50%),sub form de
proteinat(10%) i sruri(40%) .Dintre srurile de calciu aflate n structurile dure cu care calciul
salivar este n echilibru dinamic sunt importante apatita din cement,dentin(cristale de
hidroxiapatit) i smal(cristale mici de hidroxiapatit).Numai 3% din calciu este legat de
mucusul oral.Srurile de calciu(carbonai,fosfai etc),solubile n mediu acid,precipit dac saliva
devine alcalin sub form de calculi salivari(sialolii),afeciune care necesit tratament.
Fosforul salivar este ca i calciul sub mai multe forme care satureaz saliva i are rol n
mineralizarea sau lizarea dintelui.La pH acid fosfaii sunt eliberai din structurile dentare ca i
calciul favoriznd dezvoltarea cariei.n jur de 80% se afl ca fosfat anorganic i 20% fosfat
organic,(legat de proteine,fosfolipide,acizi nucleici etc).Concentraia sa este aproape dubl fa
de plasm i foarte variabil n saliva de repaos i stimulat.
Clorul salivar are n saliva total o concentraie inferioar celei plamatice care crete
semnificativ cu rata fluxului salivar la stimulare(ca i Na, HCO 3 )
Anionul bicarbonic(bicarbonatul) este important ca sistem tampon salivar. El reprezint cam
85% din capacitatea tampon a salivei.Bicarbonatul crete cu debitul salivar,depind mult
concentraia plasmatic normal ( 21-24 mmoli/l -graficul 1). El are un rol neutralizant pentru
compuii acizi din bol ,acizii produi de bacterii n cavitatea oral i pentru acidul clorhidric din
stomac. Saliva parotidian este cea mai bogat n HCO3 i cea sublingual cea mai
srac.Creterea bicarbonatului n saliv la stimulare este nsoit de o modificare n sens opus a
concentraiei de Clor,suma anionilor salivari fiind constant.Bicarbonatul salivar provine att
din metabolismul glandelor salivare ct i din plasm(CO 2) .
Iodul . Iodul se elimin n saliv n concentraii de 5-60 ori superioare celor plasmatice(100150 g/l).Glandele salivare concentreaz iodul ca i tiroida sintetiznd mono i
diiodtirozin(MIT i DIT).Ele nu pot produce tiroxin sau T 3.Iodul este preluat i concentrat de
celulele acinare i este secretat la nivel ductal (ductul striat).
Fluorul salivar este mult investigat din cauza rolului cariopreventiv.n saliva mixt se afl n
concentraie de 1,5-2,8moli/l (repaos) i crete n saliva stimulat.(vezi Tabel 1 a).Fluorul se
fixeaz n apatita dentar conform reaciei care genereaz fluorapatita.
Ca10(PO4)6(OH)2 + 2F=Ca10(PO4)6F2+ 2HO
Fluorapatita este mai rezistent la toate mecanismele cariogene.
Ionul tiocianat (SCN-)este concentrat n saliv,fiind crescut la fumtori.El se combin cu
sodiul sau potasiul,contribuind la eliminarea radicalilor cian rezultai din catabolismul protidic.
Sub aciunea peroxidazei salivare ionul SCN este convertit n hipotiocianat(OSCN-)care este
un compus bacteriostatic,cofactor al bactericidinei,sau acioneaz n sistemul lactoperoxidazic.

Grafic 1 . Variaii ale concentraiei constituenilor salivari cu fluxul salivar

(saliva parotidian )dup Greabu-2001

Tabel 1 b(dup Greabu-2001)

Compuii organici salivari ( tabel 1b )
Proteinele totale salivare
n saliva mixt sunt n concentraie mult mai mic dect n plasm(2,2g/l fa de 80 g/l) dar au
importan funcional mare,conferind majoritatea proprietilor fizice i chimice.Concentraia
proteinelor salivare n glandele parotide este de dou ori mai mare dectn glandele SM. Titrul
lor crete cu rata de flux. Proteinele salivare includ dou categorii,dup origine :1.de origine
plasmatic i 2. proteine proprii-de sintez(glicoproteine i enzime). S-au separat peste 30 de
fraciuni proteice prin metodele imunologice,electroforetice,cromatografie etc.
1. Proteinele plasmatice sunt aproximativ 20% i includ:prealbumin, albumine(10% din
proteinele
salivare),1-glicoproteine,1-antitripsin,ceruloplasmin,transferin,-lipoproteine,
imunoglobuline (clasele IgA,IgG i IgM), alfa i betaglobuline ce ndeplinesc diverse roluri
metabolice, n imunitatea local,fiind proteine de faz inflamatorie acut.
2. Proteinele proprii( de sintez) sunt: A.glicoproteine(mucine,antigene de grup
sanguin)B.enzime salivare C. proteine cu rol defensiv, n imunitate i D. hormoni salivari.
A . Glicoproteinele(mucoproteinele,mucinele salivare) sunt macromolecule constituite din
lanuri polipeptidice bogate n aminoacizi(prolin,glicocol,acid glutamic) pe care se grefeaz
catene de glucide diverse, alctuite din oze(galactoz,manoz,fucoz),hexozamine
acetilate(acetilglucozamin,acetilgalactozamin)acid sialic.Saliva parotidian conine mai puine
7

glicoproteine (mucin)spre deosebire de saliva glandelor SM i SL care are cantiti crescute

de mucine neutre,sialomucine,sulfomucine.Cea mai bogat saliv n sulfomucine este cea a
glandelor accesorii ale mucoasei vlului palatin i luetei.Mucinele sunt componente
multifuncionale ale secreiilor tractului gastrointestinal,respirator,urogenital. Glicoproteinele
(mucinele)sunt sintetizate de celulele acinare ale glandelor SM i SL. Mucinele orale au rolurile
importante de: lubrefiere a mucoasei bucale, favorizarea formrii bolului alimentar prin aderen
i coeziune,rol antibacterian,rol de protecie mpotriva demineralizrii dentare,protecia
enzimatic.Ele formeaz un strat fin ce nu e atacat de acizi sau enzime proteolitice,acionnd
ca o barier selectiv n faa factorilor nocivi.Cele mai active mucine sunt MG1-cu greutate
molecular mare(1000kDa) i una cu GM mic 150-200kDa numit MG2.(G-Glicoprotein)
Substanele (Antigenele) de grup sanguin sunt glicoproteine(75% glucide i 25% proteine)
prezente n saliva a 80% din populaia european,conferindu-le acestora caracterul de subieci
secretori(Se).20% din subieci nu au aceste antigene salivare de grup sanguin,fiind subieci
nesecretori.Caracterul de a elimina n saliv,mucus,sudoare,plasm antigeni care corespund
antigenilor de grup sanguin ABO(antigen A,B,AB,H) se numete factor secretor i este
determinat monogenic.Caracterul de secretor este dominant n populaie i este dat de gena
dominant secretor numit Se.Perechea ei este alela recesiv se.Locusul acestora se afl pe
cromozomul 19q13,spre deosebire de locusul caracterelor de grup sanguin ABO care este pe
cromozomul 9,braul lung,banda 3,etc.Genotipul secretor este homozigot SeSe i heterozigot
Sese.Genotipul sese ,homozigot,recesiv exprim caracterul fenotipic nesecretor.Antigenii din
secreiile salivare,mucus etc. Sunt identici din punct de vedere structural,imunologic cu antigenii
eritrocitari(i leucocitari),dar caracterul secretor/nesecretor este independent de caracterul de
grup ABO(pot fi indivizi de grup A,B,AB,O sau secretori,sau nesecretori.)Subiecii secretori au
susceptibilitate mai mic la mbolnviri,fiind protejai mpotriva microorganismelor din cauza
antigenilor din secreii.Antigenele de grup sanguin sunt secretate de celulele mucoase(din
sublingual i SM).Depistarea lor are importan n medicina legal.
B. Enzimele salivare.
Amilaza salivar(ptialina) este o alfa-amilaz ce hidrolizeaz legturile alfa- 1,4 glicozidice
ale polizaharidelor alimentare(amidon,glicogen).Ea este structural 94% identic cu amilaza
pancreatic,fiind glicoproteine cu GM aproximativ de 50KDa.Prin electroforez s-au izolat mai
multe izoenzime n saliva parotidian.Ea este mai concentrat n saliva parotidian dect n cea
submaxilar(SM).Amilaza se afl n granulele de zimogen ale celulelor seroase din parotid
ocupnd 30-40% din coninutul lor proteic.Stimularea simpatic (prin alfa receptori)i mai puin
colinergic descarc granulele secretoare n lumenul acinar i produce sinteza de noi molecule de
amilaz activ n ribozomii celulari ,molecule care pot parcurge calea secretorie proteic
clasic,reglat,descris de George Palade n 1960 pentru care a primit n 1975 premiul Nobel
pentru Fiziologie i Medicin (Boron,2009,pag.35)Calea :RER(reticul endoplasmic rugos,prima
staie).Din zona tranziional a RER,veziculele cu amilaz(proteine)nou sintetizate trec n
cisternele complexului Golgi,zonele cis,medial i trans(staia a doua).Din saculele Golgi apar
veziculele secretorii,numite i granule secretorii .Timpul de la RER pn la vezicule este de 45
minute.( n celulele acinare pancreatice.)n continuare veziculele sunt exocitate n lumenul acinar
sub control nervos(la glandele salivare)i endocrin i nervos la alte esuturi.Exist i o cale de
secreie mai scurt i mai rapid numit calea constitutiv,nereglat care este identic pn la
Golgi,dar proteinele constitutivetrec n vezicule secretorii i sunt mai rapid ,continuu i
nereglat exocitate.Amilaza se poate doza i n ser ca amilaz seric unde este de surs
pancreatic(40%) i salivar(60%)i prezint creteri patologice n pancreatite,parotidite i alte
afeciuni digestive.
Lipaza lingual este secretat de celulele acinare ale glandei sublinguale i de glandele
Ebner.Ea este nghiit n stomac mpreun cu lipaza faringian i acioneaz alturi de lipaza
gastric asupra trigliceridelor emulsionate din alimente(mai ales lapte) prin preparare sau prin
8

masticaie.Aceste trei lipaze fac parte din clasa serin-hidrolazelor cu un ph optim de aciune de
pH=4,nivelul pH-ului gastric i sunt rezistente la aciunea pepsinei.Aceste trei acid-lipaze sunt
inactivate de pH-ul neutru,de proteazele pancreatice,srurile biliare(din intestinul subire) dup
ce au digerat circa 15% din lipidele chimului gastric.Din aciunea lor rezult 1,2 digliceride care
trec n duoden unde vor fi hidrolizate de lipaza pancreatic. Acizii grai cu lan mediu i scurt
rezultai pot fi absorbii chiar din stomac n sngele portal.
Ribonucleaza este secretat de celulele ductale ale glandei SM.i particip la digestia
ARN,scindnd legturile fosfato-diesterice ce unesc nucleotidele adiacente.
Kalikreina este o enzim fr substrat alimentar i fr aciune chimic digestiv.Ea este
secretat n glandele salivare,sudoripare,pancreas,intestin,rinichi,esuturi unde catalizeaz
transformarea kininogenilor(glicoproteine acide produse de ficat)n kinine active(nonapeptidul
bradikinin i lisil-bradikinina cu efecte fiziologice diverse).
Lactoperoxidaza este o enzim secretat de acinii glandei submandibulare cu rol antimicrobian
care va fi descris la funcia antiinfecioas cu sistemul peroxidazic salivar.
Lizozimul (muramidaza)este o enzim bacteriolitic,fr rol digestiv,descoperit n saliv.El
mai poate fi izolat din mucus,lacrimi,lapte,ser,citoplasma neutrofilelor.Este un polipeptid cu 129
de aminoacizi,ce poate liza legturile glicozidice -1,4 dintre acidul N-acetilmuramic(NAM) i
N-acetilglucozamina(NAG),carbohidrai prezeni n peptidoglicanul polimer din peretele
bacteriilor Gram pozitive.Liza polimerului duce la liza rapid a bacteriei.Lizozimul are rol de
barier protectoare contra colonizrii i infeciei orale.Este dup unii autori cea mai important
protein salivar cu rol de aprare i liz bacterian.
C.Proteine cu rol defensiv n imunitate.
Proteine bogate n prolin(PRP).Cele mai multe proteine salivare fac parte din aceast clas
de proteine ce conin n structur multe resturi de prolin(proline-rich proteins-PRP).Sunt peste
20 de astfel de proteine mprite n acide i bazice,avnd caracteristic structura n care se
gsesc 70-88% aminoacizii prolin,glutamin,glicin organizai repetitiv. PRP sunt sintetizate de
celulele acinare ale glandelor salivare sub control genetic.Ele ader la suprafaa dinilor curai,se
ataaz de apatit cu un capt iar cu cellalt de bacteriile orale formnd biofilmul bacterian,care
mpiedic aderarea bacteriilor la suprafaa curat a dinilor.PRP mai pot lega calciul avnd rol n
meninerea concentraiei lui ionice n saliv.Proteinele PRP au i rol de aprare mpotriva
taninurilor alimentare prin formarea unor complexe proteine-tanin.
Histatinele salivare. Sunt proteine care au coninut crescut de histidin i tirozin,avnd
caracter neutru.Sunt secretate de parotide i submaxilare.Cele mai importante sunt histatinele 1,3
i 5.Ele au rol antifungic prin inhibiia speciilor Candida i Aspergillus fumigatus.Histatina 5 are
efect inhibitor asupra enzimelor secretate de specii bacteriene patogene parodontale i protector
al mucoasei orale.Alturi de PRP i de staterin,histatinele mpiedic precipitarea fosfatului de
calciu din soluiile suprasaturate cu efect de meninere a suprafeei lucioase dentare.
Cistatinele salivare. Sunt proteine care au aciune inhibitoare(reversibil sau nu) asupra
cisteinpeptidazelor.(grup de enzime proteolitice ce rup legturile peptidice pritr-un rest reactiv de
cistein).Cistatinele sunt implicate n multe reacii biochimice corelate cu starea de sntate
oral.Activitatea lor inhibitorie protejaz esuturile orale de efectele patogene posibile ale florei
bacteriene.Cistatinele sunt clasificate n 4 tipuri,cele salivare aparin tipului 2,cu un numr de
121 de aminoacizi.Ele particip la realizarea peliculei emailate pe suprafaa dentar i la
mineralizarea acestei suprafee.
Staterina salivar. Este o protein ce conine 43 de resturi de aminoacizi cu un capt N
terminal polar cu 3 dipeptide ce includ serin,arginin,acid glutamic.Cellalt capt are caracter
hidrofob(include glicin,tirozin,prolin).Structura i permite s funcioneze ca inhibitor al
proceselor de cristalizare primare i secundare a hidroxiapatitei.Staterina poate de asemenea
adera la diverse specii bacteriene(Fusobacterium),producnd inhibiie de contact.Prezint efecte
de inhibare a formrii calculilor salivari.
9

Bactericidina. Este o protein bactericid din saliva SM i parotidian care are un cofactor de
aciune- ionul tiocianat(SCN) prin care este eficace pe germeni din cavitatea bucal.
Lactoferrina . Este o glicoprotein salivar cu GM de 77.000 Da i 680 de aminoacizi care
poate cupla 2 atomi de fier pe molecul.Fierul este util creterii i colonizrii bacteriene,astfel c
legarea sa de moleculele lactoferinei l sustrage metabolismului bacterian care sufer.De aceea
are aciuni antimicrobiene,antivirale,antioxidante.Se izoleaz i n alte secreii digestive.
D. Hormonii salivari proteici sunt:EGF,NGF,parotina,IGFs(I,II),sialogastron,somatostatin.
EGF(Epidermal growth factor) este un factor de cretere care stimuleaz creterea
celular,proliferarea,diferenierea i supravieuirea.El acioneaz prin fixare pe receptorul
su(EGF-R)i complexul hormon-receptor are activitate tirozinkinazic cu cretera calciului din
celule,glicoliz,activare unor gene i sinteza de ADN cu proliferare sau cretere.EGF este o
protein(polipeptid) de 6045 Da i 53 aminoacizi.Descoperirea sa a atras premiul Nobel(1986)
pentru Fiziologie i Medicin(Cohen i Montalcini)EGF se afl n glanda SM i parotid unde
are roluri n meninerea integritii esuturilor oro-esofago-gastrice,protecia mucoaselor contra
factorilor agresori(bil,acizi,enzime),vindecarea leziunilor,ulceraiilor,inhibiia HCl,stimularea
erupiei dentare,diferenierea odontoblastelor etc.EGF este membru al familiei EGF ce
include:TGF-(transforming growth factor alfa),neuregulinele 1-4,EPR(epiregulin) i ali factori.
NGF (Nerve growth factor) uman este factorul de cretere al nervilor sau Beta-NGF.El a fost
descoperit i studiat de aceiai cercettori care au primit premiul Nobel pentru EGF. NGF-ul
Este o protein important pentru creterea,dezvoltarea,ntreinerea,supravieuirea neuronilor
care transmit durere,atingere,temperatur(senzoriali),dar i a neuronilor simpatici.NGF mai
favorizeaz mielinizarea,regenerarea neuronal i vindecarea postlezional,deprim reaciile
inflamatorii i are proprieti antioxidante,angiogenice i insulinotropice. NGF-ul este membru al
unei familiide factori de cretere care include:BDNF(brain-derived neurotrophic factor)NT-3
(neurotrophin 3),NT 4/5(neurotrophin 4/5). Factori care antreneaz creterea ,diferenierea.i
transcripia genelor pentru sinteza proteinelor antiapoptotice,proteine care se opun morii
celulare programate(autodistrucie numit apoptoz).NGF-ul circul n tot organismul ca un
mesager al homeostaziei generale.
Parotina ( hormonul parotidian)este un polipeptid secretat de acinii parotidei care are ca
efecte principale scderea calciului seric prin fixarea lui n oase i n structurile
dentare,stimularea calcifierii i a vascularizaiei,activarea sistemului fagocitar mononuclear,
precum i un efect anabolizant proteic.
Sialogastrona este o substsn proteic salivar care inhib secreia i motilitatea gastric.
IGFs(insulin-like growth factors,adic IGF-1 i IGF-2) i glucagon-like peptid-1(GLP-1)i
GLP-2,precum i somatostatina(SS) vor fi prezentate la capitolul Insulina.
Substanele azotate neproteice din saliv sunt catabolii : uree, acid uric,creatinin,amoniac.
Alte substane organice sunt glucoza ( 0-5 mg %)care reflect slab glucoza plasmatic.La
diabetici glucoza crete n saliv i n lichidul crevicular i va fi metabolizat de bacillus
acidophilus cu acidifierea mediului oral.Aceasta duce la apariia cariilor i a parodontopatiei.
Lipidele din saliv sunt lipoproteine( n cantiti mici), colesterol liber i esterificat, mono-, di- i
trigliceride, acizi grai i fosfolipide.
n saliv sunt i gaze dizolvate:oxigen(0,18-0,25 vol%),azot ,(0,9 vol%),bioxid de carbon (9-37
vol%)
2.6 Funciile(rolurile) salivei

Protecia mpotriv agenilor fizici i chimici(mucus,proteine,etc)

Facilitarea motilitii :masticaie i deglutiie
Lavajul cavitii bucale(ap,fluxul salivar,mucin)
Rol n facilitarea fonaiei i respiraiei
10

 Protecie antibacterian( prin compui bactericizi,bacteriostatici)

Protecie antiviral i antifungic(imunoglobuline,histatine etc)
Protecia esuturilor mineralizate (rezervor de ioni de calciu,fosfat,fluor etc)
Funcia digestiv: rolul de insalivaie i formarea bolului alimentar, rolul enzimatic.
Facilitarea senzaiei gustative.
Rol n excreie .
Rolul n echilibrul hidroelectrolitic
Rolul endocrin al salivei.
Funcie de tampon local( prin sistemele tampon bicarbonai, fosfai,proteinai)
Rol n sntatea parodontal i protecia anticarie
Rol n diagnosticul medical,medico-legal,sportiv(doping)
Funcie de transport a vitaminei B12 prin haptocorrin.
Funcia de protecie mpotriv agenilor fizici i chimici.
Saliva protejaz cavitatea de uscare i dezhidratare(stimuli pentru sete) i prin splarea
particulelor, resturilor,bacteriilor patogene, substanelor nocive locale ntreine igiena local.
Potenialul abraziv, agresiv, toxic este atenuat de variatele glicoproteine(mucin). Factorii de
coagulare salivari intervin n leziunile locale cu sngerri la nivelul mucoasei. Cariile se produc
la pH salivar acid dar sistemele tampon,mai ales glicoproteinele din categoria mucinelor
(PRP,HRP) lubrifiaz,umecteaz,realizeaz un film protector care neutralizeaz acizii locali.
EGF-ul acioneaz ca facto reglator al proceselor de cretere i protecie local.
Facilitarea motilitii :masticaie i deglutiie.
Lubrifierea mucoasei orofaringiene datorat secreiilor mucoase ale glandelor SM i SL ct i
gradul normal de hidratare-umidificare a cavitii orale i a zonei faringiene inferioare
favorizeaz procesele motorii de masticaie i coordonarea deglutiiei.Hiposialia provoac
dificulti la deglutiie,numit senzaie de disfagie.
Lavajul cavitii bucale.
Fluxul salivar propriu-zis realizeaz lavajul structurilor orale,datorit compoziiei apoase i
reglrii prompte ,exclusiv nervoase care poate crete mult debitul secretor.Rolul principal al
secreiei salivare nu este cel digestiv.Digestia glucidelor prin amilaz sau a lipidelor prin lipaz
lingual pot fi suplinite de ctre un pancreas sntos.Mai important este rolul de meninere a
gradului fiziologic de hidratare i umidificare a structurilor cavitii bucale cu lubrifierea lor
normal prin compuii mucoproteici care reprezint o condiie a integritii i sntii lor.
Rol n facilitarea fonaiei i respiraiei.
n stri de deshidratare sau hiposialie(scderea secreiei salivare)vorbirea i respiraia se fac
cu dificultate i necesit compensare prin aport.
Asialia(absena salivei) poate fi provocat de medicamente diverse(atropin,betablocante etc.),
administrate temporar,sau radioterapie cervical.n afar de apariia de carii,afeciuni gingivale
parodontopatii marginale sau apicale sunt semnificativ afectate funciile nedigestive salivare
precum fonaia ,deglutiia,respiraia ,percepia gustativ etc.
Protecia antibacterian,antiviral,antifungic.(funcia antiinfecioas).
Un mare grup de proteine salivare(peste 40) realizeaz aceste roluri: lizozimul (muramidaza)
care lizeaz bacteriile prin scindarea polizaharidului parietal compus din NAM i Nacetilglucozamina(NAG); unii compui au aciune antibacterian:lactoferina, lactoperoxidaza
mpreun cu apa oxigenat i cu SCN(tiocianat) formeaz sistemul peroxidazic salivar(SPS) care
acioneaz oxidativ pe gruprile sulfhidril eseniale n metabolismul bacterian.Imunoglobulinele
sunt: IgA, IgG i IgM.IgA are foma secretorie 80% foarte eficace.Cistatinele,Histatinele,mucina,

11

Bactericidina i SLPI intervin n imunitatea antibacterian.SLPI este un Inhibitor de Peptidaz

Leucocitar Secretorie.El este n saliv,mucus i alte secreii, sintetizat spre a inhiba enzime
proteolitice endogene care ar ataca( n inflamaii )diferite esuturi epiteliale.Are astfel o aciune
protectoare.Compusul radical SCN se poate oxida n OSCN i se transform n HOSCN(acid
hipotiocianos)care este bactericid. Defensinele sunt proteine cationice,citokine care ader de
membranele bacteriene i provoac bacterioliz,fiind bactericide.De asemenea nitraii din saliv
trec n nitrii care elibereaz NO (oxid nitric)bactericid. Alte proteine au rol antifungic mai
ales anticandida i ele sunt:Imunoglobulinele i Histatinele.Au aciune antiviral
cistatinele,mucinele,imunoglobulinele i SLPI. Leucocitele locale i flora saprofit particip la
imunitate.
Protecia esuturilor mineralizate mpotriva demineralizrii.
Saliva are n compoziia sa majoritatea substanelor anorganice care reprezint un rezervor de
cationi i anioni antidemineralizare(calciu,fosfat,fluor,carbonat,magneziu.)Aceast protecie este
legat de saturarea salivei cu sruri de calciu i fosfat,ceea ce protejeaz smalul. Prin proteine
inhibitoare se evit dezvoltarea cristalelor i precipitarea calciului,apariia de calculi, etc. Cele
mai importante proteine inhibitoare ale precipitrii sunt PRP(proteine acide bogate n prolin) i
polipeptidul cu tirozin, care se numete staterin. Alte proteine sunt histatinele(HRP)i
cistatinele(CRP),care au fost specificate la compoziia salivei. EGF-ul i parotina acioneaz
reglator n acest sens.Lichidul crevicular(gingival,sacular)conine i el electroliii necesari
meninerii structurii normale sau remineralizrii.Remineralizarea este susinut de proteinele
bogate n prolin(PRP),staterin,histatine,parotin,srurile de calciu i fosfai.
Funcia digestiv
Rolul digestiv const ntr-o serie de aciuni i reacii fizice i chimice : lubrifierea i insalivaia
alimentelor triturate n procesul masticaiei cu formarea bolului alimentar (rol principal) i
aciunea de hidroliz a glucidelor exercitat de amilaza salivar.Lipaza lingual are o slab
aciune lipolitic n stomac (a se citi lipaza la compoziie) Dup cum am menionat amilaza e o
enzim alfa hidrolitic ce atac legturile alfa-1,4 glicozidice din amidon, glicogen ,
amiloz,amilopectin. Enzima reprezint circa 3o% din proteinele salivei parotidiene, dar
provine i din SM i glande Ebner. Amilaz salivara are un ph de aciune optim-6,9 i este activ
n gur (mai puin timp)i n stomac pn cnd ph-ul gastric o inactiveaz(ph=4,5). Amilaz este o
glicoprotein cu GM=50.000D,constituit din mai multe izoenzime i care are aciune similar
cu amilaz pancreatica.Este o endoenzim. Etapele hidrolizei amidonului,sau glicogenului (vezi
L.P.)sunt: din amilopectin,care este cam 7o% din amidon,cu catene ramificate 1,6 glicozidic
rezult maltoz, maltotrioza i 1,6 alfa-limit dextrine G5-G9(amilo,eritro,acro) iar din amilozcealalt component(30%),liniar,polimer cu legturi 1,4 glicozidice al amidonului rezult
maltooligozaharide(G4-G9,cu 4-9 molecule de glucoz)maltotrioza(3 glucoze) i maltoz(2
mol). Amilaz necesit ioni de Clor i calciu i acioneaz asupra amidonului fiert, copt, preparat
culinar; nu crud. Legturile 1-6 ale amidonului i cele 1-4 adiacente ramificaiilor nu sunt
hidrolizate de amilaza salivar.
Facilitarea senzaiei gustative
Este legat intim de solubilizarea substanelor sapide. Alimentele conin substane sapide ce
se dizolv n saliv, stimulnd astfel mugurii gustativi din mucoas oral de pe faa dorsal a
limbii unde se afl papilele gustative.Papilele reprezint excrescene ale epiteliului mucoasei i
laminei propria linguale care conin mugurii gustativi(cele foliate,fungiforme i circumvalate.
Mugurii gustativi sunt structurile specializate ale decelrii celor 5 tipuri de gust. conin la rndul
lor 50-100 de celule,unele cu rol de susinere,altele regeneratoare. Majoritatea celulelor
mugurilor sunt celule receptoare senzoriale gustative (neuroepiteliale)care vin n contact la polul
apical superior al mugurelui( unde se afl porul gustativ ) cu substanele excitante aflate n
mediul lichid,apos, salivar care le-a solubilizat.
Substanele aflate n cavitatea bucal uscat nu au gust.Chemoreceptorii gustativi din muguri
12

(celulele senzoriale) au microvili apicali care sunt stimulai chimic de mono,di sau polizaharide
pentru dulce sau de cationii srurilor pentru gustul srat.Protonii dau originea senzaiei de acru i
alcaloizii sunt amari .Gustul umami ,nou evideniat este produs de condimente asiatice tip
gutamat.La polul bazal al mugurelui gustativ i al celulelor chemoreceptoare sunt fibre
nervoase,dendrite ale protoneuronilor (N1)-neuroni pseudounipolari-aflai n ganglionul
geniculat (VII bis) pentru fibrele aferente de la cele 2/3 anterioare ale limbii.Corpul celulelor
pseudounipolare(N1) pentru sensibilitatea 1/3 posterioare a limbii se afl n ganglionul inferior
(Ehrenriter) al nervului glosofaringian(IX),iar pentru regiunea epiglotic ,faringe i valecule
dendritele vin de la neuronii pseudounipolari din ganglionul inferior (plexiform) al vagului
(X).Axonii acestor N1 ptrund n punte i bulb prin rdcinile nervilor VII bis,IX,X i abordeaz
nucleul tractului solitar (NTS)unde fac sinapse cu N2(deutoneuronul cii gustative)Deci nervii
gustativi sunt dendritele protoneuronilor din ganglionii anexai nervilor VII bis,IX,X care merg
la mugurii gustativi.Pentru cele 2/3 ale limbii dendritele parcurg traiectul coardei timpanului(din
facial- VII)Axonii deutoneuronilor din tractul solitar urc la talamus unde se afl neuronul
al treilea (N3).Axonii neuronilor din NVPM(nucleu ventral posteromedial) talamic proiecteaz
n partea inferioar a girusului postcentral(opercul parietal),sau n aria 43. Aici sunt discriminate
senzaiile gustative i au loc interconexiunile centrale cu olfacia(cortexul orbitofrontal
posterolateral)vzul(A17,18,19)auzul(aria 41) i formarea reflexelor salivare condiionate.
Funcia excretorie
Calea salivar poate reprezenta un mijloc de excreie pentru unele substane exogene
,endogene sau bacterii , virusuri etc. Prin saliv se elimin i substane toxice ptrunse n corp
accidental. Mercurul , plumbul,carbonul introduse profesional n organism sunt eliminate parial
prin saliv determinnd lizereu gingival specific colorat.Intoxicaia cu mercur provoac
stomatit mercurial. Plumbul formeaz i el la nivelul gingiei un lizereu tipic ca i ali compui.
Substane endogene ca ureea,acidul uric,creatinina(crescute n boli renale) glucoza, amoniacul
,iodul se excret n saliv i se pot doza. Prin saliv se pot elimina HIV, virusul rabiei,
poliomielitei, oreionului,hepatitei A(HAV)B,C,gripei, i a unor boli respiratorii aspect sugestiv
pentru posibilitatea contaminrii pe aceast cale.Tot prin saliv se transmit
herpesul(HSV1,2)aftele bucale, candida albicans,HPV-papiloma virus,luesul,i bolile respective.
Rolul n echilibrul hidroelectrolitic
Secreia salivar reflect statusul de hidratare a organismului.Saliva face parte din lichidele
transcelulare ,compartiment al LEC-ului i se supune reglrii lui.mpreun cu celelalte secreii
digestive i cu aportul de ap totalizeaz 8500-9000ml din care se reabsorb n intestinul subire i
colon 8300-8800ml.Strile de deshidratare provoac scderea debitului salivar i uscarea
gurii(constatare prin inspecie). Scderea salivaiei prin deshidratare apare dup transpiraii abundente, privaiune de ap, hemoragii,sindroame diareice etc. Uscarea mucoasei orale prin
hiposalivaie produce sete,mecanism care intervine n rehidratarea prin aport. Setea este potolit
prin receptorii orali,gastrici,duodenali i portali nainte ca s se fi corectat abaterile volemice sau
osmolare declanatoare.
Raportul salivaiei cu echilibrul hidric este corelat cu cel electrolitic, n special cu al sodiului,
ionul plasmatic cu concentraia cea mai mare, i care este supus, mpreun cu potasiul, unei
reglri prompte. n condiii normale,concentraia sodiului i potasiului salivar reflect
concentraia lor plasmatic .
Rolul endocrin al salivei
Glandele salivare secret i n saliv se evideniaz unele substane biolgic active, factori de
cretere, citokine sau hormoni ca: NGF-membru al familiei neurotrofinelor, EGF-din glanda
SM care activeaz proliferarea celulelor epiteliale,gliale i mezenchimale. Parotina-hormon
parotidian cu efecte hipocalcemice i de stimulare a unor esuturi mezenchimale. IGF I i II.
sunt mediatorii hormonului de cretere , sialogastrona care au fost descrii la proteine.
Gustina este o protein cu rol n percepia gustului alimentelor.
13

Funcie de tampon local

Funcia de buffer (tampon) a salivei protejaz cavitatea bucal n dou moduri: normalizeaz
pH ul i previne colonizarea diferitelor specii bacteriene care funcioneaz optim la pH-uri
sczute; neutralizeaz acizii produi prin metabolismul microorganismelor acidogene protejnd
astfel smalul dentar. Exemple de sisteme tampon salivare: sialina ( o peptid care contribuie la
creterea pH-ului); ureea ( un produs al catabolismului aminoacizilor care determin o cretere
rapid a pH-ului); copiii cu insuficien renal cronic prezint mai puine carii pentru c au
nivele crescute de uree salivar; amoniacul ( un produs al ureei i al metabolismului proteic,al
aminoacizilor) ; sistemul acid carbonic-bicarbonat de sodiu;sistemul fosfailor de sodiu.n plus
saliva nghiit tamponeaz sucul gastric acid reducnd arsurile epigastrice percepute.
Rol n sntatea parodontal i protecia anticarie
Saliva joaca un rol fundamental n procesele de mineralizare/demineralizare a smalului
dentar prin normalizarea pH-ului i prin prezena ionilor de Ca, fosfat ,magneziu i fluor.
Nivelul de calciu depinde de pH-ul salivar n timp ce nivelul de fluor depinde de consumul
acestuia ( ap, paste de dini).Saliva se amestec mpreun cu lichidul gingival care este produs
fiziologic de epiteliul gingival necheratinizat la contactul cu coletul i ambele sunt nghiite n
stomac. i lichidul gingival(sulcular,crevicular)are compoziie asemntoare salivei i roluri
mecanice,de diluie,splare a substanelor din anurile gingivale.Compuii acestor dou lichide
protejaz structurile parodontale i menin sntatea parodontal-stabilitatea fiecrui component
(gingie,cement radicular,procese alveolare osoase,ligament parodontal.)
Rol n diagnosticul medical,medico-legal,sportiv(doping)
Saliva este un fluid utilizat pentru diagnosticul diverselor stri patologice pentru c se
colecteaz mai simplu i rapid avnd aceiai markeri ca i plasma-ioni,bacterii,proteine salivare
mediatori inflamatori( interleukine ,IL-1,IL-8 ,PCR-proteina C reactiv etc),acizi nucleici,metabolii din circulaia general.Este foarte utilizat n detectarea drogurilor(kitul oral-screen).De
asemenea se pot monitoriza o serie de

hormoni:DHEA,Estriol,Estron,progesteron,testosteron,
cortizol,androstendion,precum i markeri neoplazici.
2.7 Mecanismele secreiei salivare
Saliva se formeaz prin secreie acinar urmat de reabsorbie i secreie tubular, procese
ntructva asemntoare cu cele de la nivelul nefronului n formarea urinei. Raportat la gram de
esut glandular, cantitatea de secreie salivar este cea mai mare din toate secreiile digestive
(1ml/min/g-la flux maximal). Formarea salivei are loc prin mecanisme de transport activ i
pasiv, cu participarea acinilor i segmentelor ductelor. Se descriu prin urmare dou faze: faza
acinar care d natere salivei primare i faza canalicular care modific secreia primar
transformnd-o n saliv final. (Fig. 4 )

14

Fig. 4 Fazele secreiei salivare (dup Davis-2001)

Faza acinar
Acinii glandulari elimin o saliv primar ce rezult printr-un complex ansamblu de transporturi
membranare att la polul bazolateral(din plasm n interstiiu i apoi n celula acinara)ct i la
polul apical.(Fig. 5) Saliva primar este izotonica (cu plasm) i conine cantiti asemntoare
de electrolii(Na,Cl,Ca+,HCO3,PO4).Cationul de K este ns n exces uor fa de plasm. La
polul bazal exist mecanismele de transport activ primar(AP):pomp 3 Na/2K i cele de
transport activ secundar: cotransportul triplu Na/K/2Cl,(electroneutral ++--), antiportul Na/H
care energizat de pomp Na/K va transporta Na n celul contra H. Caracterul activ al proceselor
reiese din consumul de oxigen, ATP i mesageri citosolici. La polul apical sunt canale anionice
de Cl/HCO3 care conduc anionii n gradient electrochimic(transport pasiv) n lumenul acinar. n
afar de aceast cale transcelulara exist i calea paracelulara pentru Na, A.C anhidraz
carbonica ,(sodiu) i ap care ajung n saliva primar din spaiile bazolaterale prin jonciunile
strnse adiacente ale celulelor vecine acinare.

Fig. 5 Model de transport ionic membranar, formarea salivei primare faza acinar
(dupa Berne & Levy - 2004)
Apa este atras osmotic de NaCl realiznd izotonia salivei primare; n care vor fi secretai
compuii proteici (organici) ai salivei. Acest mecanism este comun celor trei glande; diferenele
apar n privina secreiei calitative i cantitative a proteinelor n secreia primar acinara. Celulele
seroase( acini seroi) din Parotida i SM vor secreta amilaz i PRP (proteine bogate n prolina)
HRP (bogate n histidin) i CRP(cystein-rich proteins). Acinii mucoi din L vor sintetiza
15

glicoproteine-mucine dar i lipaz ,peroxidaze etc. Toate aceste proteine sunt elaborate n acelai
mod pe calea secretorie proteic, caracteristic celulelor care secret multe proteine.
Celulele acinare sunt specializate pentru sintez i secreia unor importante cantiti de
proteine fiind echipate cu organitele specifice (RER,Complex Golgi) din care se face un mare
trafic de vacuole i granule de zimogen sau mucinogen care vor fi exocitate apical n fluidul
luminal.(fig 6 )

Fig.1.6 Funcionarea unei celule glandulare- acinare (dupa Guyton -2005)

Secreia amilazei. Amilaz salivar este sintetizat, stocat i apoi eliminat prin exocitoza.
Secreia ei este stimulat prin AMPc de sistemul simpatic prin noradrenalin (beta-rec) i prin
Ach-receptori, de cel parasimpatic (mecanism ACH-IP3-calciu). Amilaza este secretat de
celulele seroase din parotide de cele seroase similare din submandibulare. Secreia de amilaz
este prin intermediul impulsurilor gustative ( substane sapide ).(Fig.7)
Secreia de mucus este data de parasimpatic .Glicoproteinele secretate cu predilecie de
celulele mucoase din glandele submandibulare (submaxilare) si sublinguale. Celulele mucoase
din glandele sublinguale, unde sunt mai abundente, primesc o inervaie parasimpatica mai bogat
dect inervaia simpatic .

16

Fig.1.7 Model de transport ionic membranar. Formarea salivei finale -- faza canaliculara

(dupa Berne & Levy - 2004)

Faza canalicular-Rolul ductelor salivare.Saliva primar este modificat n timpul parcursului
prin ducte (n special n segmentul striat).Secreia primar acinara izotona asemntoare plasmei
trebuie ajustat spre a deveni secreie final hipotona-proces asemntor cu cel realizat la nivelul
pancreasului. Pentru aceasta celulele ductale absorb sodiu i clor(ioni osmotici principali)
dinsaliva primar- fr apa.(Fig.1.7 ). Pentru c saliva final are o concentraie mai mare de K i
de HCO3(fiind cu att mai alcalin cu ct fluxul salivar este mai mare), ductele secret Kaliu i
anion carbonat acid.(Fig.7) Absorbia de sodiu i eliminarea de potasiu sunt un procese active
realizate cu participarea ATP-azei Na/K( mpotriva unui gradient de concentraie i de ncrcare
electric , deoarece lumenul tubular este negativ fa de lichidul interstiial).Celelalte sisteme de
transport membranar bazolaterale i apicale sunt expuse n (fig1.10) i sunt descrise la
mecanismul secreiei pancreatice.
Concentraia de sodiu n saliva final crete odat cu creterea fluxului salivar , n msur n
care capacitatea de reabsorbie ductala este depit (ca n stimularea parasimpatica). ATP-az
Na /K din tubii salivari este stimulat de mineralcorticoizi (aldosteron), care scad Na-salivar,
crescnd reabsorbtia ductala ctre interstiiu. Ductul salivar este puin permeabil pentru apa,
aspect ce asigur hipoosmolaritatea salivei finale. Ductele excretoare mici i mari se comport c
nite canale de eliminare (nu au influena major).
1.2.6 Reglarea secreiei glandelor salivare
Reflexul salivar (necondiionat).
Secreia salivei este reglat exclusiv pe cale reflex nervoasa ceea ce deosebete saliva de alte
secreii digestive.(fig.1.8 ) Ea poate fi influenat de factori umorali, n special de hormonii ce
intervin n echilibrarea hidro-electrolitic care, au ns o aciune corectoare. Saliva se secret
continuu cu variaiile circadiene (scade n somn i crete amplu cu mesele zilei ). Reflexul salivar
este necondiionat; ca oricare alt reflex, este format din cmp receptor, ci aferente , centri
nervoi, ci eferente i organ efector.
Cmpul receptor este format din mugurii gustativi din cavitatea bucal i faringian a cror
stimulare confer alimentelor gust, din mecano-receptorii stimulai prin masticaie, din receptorii
nespecifici mecanici, de contact i presiune, c i din receptorii de temperatur i durere. Saliva
poate fi stimulat de receptori situai n alte zone ale tractului digestiv, c i de receptori aparent
fr legtur cu procesele digestive ( n special cei de durere).
Cile aferente.Excitaiile gustative din cele dou treimi anterioare ale limbii sunt transmise
prin fibre senzoriale din coarda timpanului ( ramur a facialului ), printr-o scurt cale comun cu
lingualul (nervul cordo-lingual), prin nervul intermediar Wrisber la centrul salivar superior din
nucleul senzorial al facialului situat n tractul solitar. Somele acestor fibre senzoriale se afl n
ganglionul geniculat.
Impulsurile din centrul salivar sunt transmise i ascendent, prin lemniscul medial, la cea de a
dou staie de releu, situat n talamus, n nucleul arcuat (ventromedial posterior). Neuronii
teriari transmit de la acest nivel impulsuri la cortexul senzorial al gustului, situat la piciorul
circumvoluiunii parietale postcentrale, la unirea cortexului rolandic cu insula, ntre proiecia
masticaiei i a tractului gastro-intestinal, ( aa cum rezult din senzaiile gustative produse
ocazional de stimularea acestei zone).
Stimulii gustativi din treimea posterioar a limbii sunt transmii prin ramurile senzoriale ale
glosofaringianului (prelungiri ale somelor neuronale situate n ganglionul pietros) la nucleul
salivar inferior. Ci ascendente cu releu talamic proiecteaz senzaii specifice spre cortexul
senzorial. Din mucoasa laringian i faringian sunt transmise prin vag impulsuri gustative fruste
17

, primitive, nediscriminative. De asemenea prin vag sunt transmise impulsuri salivare negustative
din alte zone digestive. Impulsurile negustative de contact , presiune i durere din cavitatea
bucal, capabile s produc reacii salivare n submaxilare i sublinguale n special sunt
transmise prin lingual, ramur a trigemenului cu corpul neuronal n ganglionul Gasser .
Lingualul transmite aferente mecanice pentru secreia glandelor submaxilare i sublinguale
dintr-o zon receptoare ce cuprinde n primul rnd poriunea anterioar a limbii, dar i alte zone,
ca buzele sau articulaia temporo-mandibular. Salivaia produs de stimularea mecanic prin
masticaie se produce pe aceasta cale .Aferentele snt deci:V,VII,IX,X .

Fig. 8 Reglarea nervoas a glandelor salivare (dupa Conti - 2005)

Inervaia eferent. Glandele salivare primesc o inervaie vegetativ parasimpatica cu
origine n centrii salivari i una simpatic de origine toracala. Prima este mult mai important,
prin abundena rspunsului secretor pe care o produce.
Inervaia parasimpatica
Glandele submandibulare i sublinguale primesc eferene parasimpatice din nucleul salivar
superior pontin prin nervul intermediar Wrisberg(VII-bis). Fibrele secretorii trec prin ganglionul
geniculat se unesc cu fibrele aferente linguale, formnd nervul cordo-lingual. Prsesc acest
traseu prin ramul coarda timpanului, care ajunge la glanda submandibular, n hilul glandular.
unde fibrele lui fac sinaps cu somele celui de al doilea neuron periferic, dispersate n hilul
glandular. n glandele sublinguale sinapsa cu cel de al doilea neuron periferic are loc ntr-un
ganglion din vecintatea glandei, ganglionul submaxilar (Langley) de unde fibrele
postsinaptice,postganglionare se ndreapt n intimitatea esutului glandular (fig. 9 ).
Glandele parotide primesc fibre parasimpatice din nucleul salivar inferior bulbar , de unde
plec fibre vegetative eferente prin glosofaringian, ce strbat apoi nervul Jacobson i micul nerv
pietros superficial ,ajungnd la ganglionul otic, (situat n vecintatea glandei), format din somele

18

neuronale ale celui de al doilea neuron periferi . Aceasta trimite impulsuri n intimitatea glandei
prin nervul auriculotemporal.Eferentele sunt :VII i IX.

Fig. 9 Reglarea secreiei glandelor salivare SNV parasimpatic (dupa Davies - 2001)

Inervaia simpatic. Simpaticul este secretor pentru glandele salivare. El provine din
segmentele medulare T1-2 de unde, prin ramurile comunicante albe, fibrele ajung la ganglionul
cervical superior, unde fac sinaps cu al doilea neuron periferic, apoi se ndreapt pe traiectul
carotidei externe i ale ramurilor ei la esutul glandular .
Inervaia celulelor mioepiteliale. Celulele mioepiteliale sunt contractate de simpatic i de
parasimpatic. Contraciile lor elimin saliva deja format n acini i ductele salivare.
Centrul nervos al reflexului salivar. Centrul reflexului salivar este situat ntr-o poriune din
formaiunea reticulat cuprins n jumtatea rostral a bulbului i n poriunea caudal a
protuberantei.
Influene encefalice asupra secreiei salivare
Reflexe condiionate. Cea mai evident argumentaie pentru existena influenelor corticale
asupra secreiei salivare este abilitatea cu care se formeaz reflexe condiionate salivare.
Salivaia poate fi declanat de anumii stimuli iniiali fr legtur cu ea i care cpta o
semnificaie prin asocierea cu stimuli necondiionai alimentari. Se formeaz astfel reflexe
condiionate salivare. Pe msur ce experiena individului n legtur cu alimentaia se
mbogete, numrul stimulilor condiionai alimentari crete i numrul reflexelor formate
crete i el. n somn salivaia dispare sau scde prin dispariia stimulilor orali i prin
deconectarea de mediu-alt argument al influenei corticale .
Influene subcorticale
19

Salivaia se poate produce prin stimularea unor zone hipotalamice sau limbice n legtur cu
stimuli legai sau nu de alimentaie. Poate fi influenat de impulsuri, de exemplu din centrul
saietii, (din nucleul ventro-medial hipotalamic) .
Exist reacii salivare cu alt semnificaie biologic dect alimentar. Salivaia poate particip
la termoreglare, intervenind n termoliz mai ales la animale care nu transpir (cini, obolani).
n acest caz este stimulat de excitaii cu origine n centrul termic situat n hipotalamusul
anterior. Acestea iau o cale colinergica, ca i alte impulsuri ce intervin n termoliz (transpiraie,
vasodilataie periferic). Salivaia poate fi produs i n contextul unor reacii emoionale. Furia,
de exemplu, este nsoit de hipersalivatie, ce apare concomitent i cu o transpiraie a
suprafeelor palmare i plantare. Aceste impulsuri pornesc din creierul emoional (sistem limbic
+ hipotalamus). Calea efectoare ar putea fi ca i pentru sudoratia .
Specificitatea secreiei salivare
Specificitatea secreiei salivare const n raportarea aspectului calitativ la stimulul alimentar.
ntre calitatea alimentelor sau a altor excitani orali i cea a salivei exist un raport adecvat.
Alimentele uscate produc o secreie apoas abundent, srac n componeni organici,
asemntoare celei parasimpatice(de splare). Un acid introdus n gur produce o secreie
abundent i bogat n mucus, care l tamponeaz. Carnea produce o secreie vscoas, de
asemenea, bogat n mucus cu efect lubrifiant. Specificitatea rspunsului salivar poate fi
explicat prin calea efectoare predominanta a parasimpaticului sau a simpaticului i prin
stimularea preferenial n legtur cu natura alimentului, a glandelor parotide, a celor
submandibulare sau a celor sublinguale, cu producerea de saliv de compoziie diferit.
Vasomotricitatea din glandele salivare
Vasomotricitatea este un regulator al debitului salivar fiind dependent de parasimpatic
(vasodilatator) i de simpatic-vasoconstrictor ca i de factorii umorali. n decursul salivaiei
debitul sangvin prin vasele glandulare crete. Vasodilatatia este asigurat prin mecanisme
nervoase i umorale. Parasimpaticul are efect vasodilatator. Impulsurile vasodilatator i
sialostimulator al parasimpaticului sunt paralele.
Efectul vasodilatator iniial prin stimularea n coarda timpanului este de scurt durat.
Vasodilatatia tardiv poate fi produs de metabolii, ce rezult din activitatea glandular i de
formarea unui activator tisular( kalicreina), ce elibereaz dintr-o alfa-globulin din plasm,
bradikinina (BK). BK are efect vasodilatator de durat mai lung dect cel produs de
acetilcolin. Cele dou efecte se completeaz. Adrenalina este vasodilatatoare prin intermediul
receptorilor beta2(vasodilataie simpatic). Noradrenalina are n general o aciune
vasoconstrictoare i contract i vasele din glandele salivare.
Aciunea hormonilor asupra glandelor salivare
Control endocrin al slivatiei este de mic intesitate experimental prin extirparea unor glande
endocrine sau prin administrarea unor hormoni se pot studia modificri salivare. Efecte evidente
pe reflexele salivare prezint aldosteronul, hormoni adenohipofizari, hormoni tiroidieni, hormoni
gonadali i ADH. Hormonii adenohipofizari exercit o aciune nespecific trofic general
datorit efectelor STH, IGF precum i hormonilor tropii.(TSH i ACTH). Hormonii tiroidieni
acioneaz de asemenea nespecific, (tiroidectomia profoaca atrofia salivar). Aldosteronul
stimuleaz reabsortia de sodiu i eliminrile de potasiu la nivelul ducturilor striate. ADH-ul
favorizeaz reabsortia de ap la nivelul canaliculilor glandelor salivare provocnd hiposalivatie.
1.2.7 Implicaii clinice

20

Dintre afeciunile cavitii orale i glandelor salivare reinem urmtoarele:

-

Inflamaiile glandelor salivare (sialoadenite-etiologie muultipla local i general);

Inflamaiile gingiilor i formaiunilor parodontale (gingivite, parodontite- domeniul
patologiei stomatologice i bucomaxilofaciale);
Prezena calculilor salivari (sialolitiaza);
Scderea secreiei salivare (hiposialie);
Lipsa secreiei salivare (asialie);
Modificri cantitative i calitative ale salivei pot nsoii o mare diversitate de
afeciuni generale acute sau cronice fr a avea ns o specificitate anume.

1.3 SECREIA GASTRIC

1.3.1 Generaliti
Stomacul- rezervor ce permite ingestia unei cantiti mari de alimente. Principalii compui
secretai de stomac sunt: pepsinogenul, factorul intrinsec Castle i mucusul
1.3.2. Noiuni de anatomie funcional ( Fig. 10 )
Tunica mucoas a stomacului are la om o suprafa de 900 m i o grosime care crete
progresiv de la 0,1 mm la nivelul cardiei, la 0,4 mm n regiunea fundica i n corpul stomacului
ajungnd la 2 mm n regiunea pilonca.
Cnd stomacul este gol, datorit elasticitii submucoasei i contraciei muscularei mucoasei,
mucoasa gastric formeaz nite pliuri adnci, cu orientare de la cardia spre pilor. Pe suprafaa
mucoasei sunt numeroase anuri circulare, care delimiteaz ariile gastrice. La nivelul curburii
mici, mucoasa este ataat mai ferm la peretele muscular i pliurile mucoasei sunt longitudinale
(Magenstrasse).
21

Examinnd cu lupa, pe suprafaa mucoasei gastrice se observ numeroase orificii care

reprezint deschiderea unor invaginaii infundibulare - criptele sau foveele - n fundul crora se
deschid glandele stomacului.
Criptele:
sunt profunde n regiunea antrala (ocupnd 1/2 din grosimea mucoasei);
mai puin profunde n regiunea fundica ( unde ocup doar 1/5 din grosimea
mucoasei).
La examenul microscopic mucoasa gastric este format din:
epiteliu de acoperire;
corion, format din glande nconjurate de esut conjunctiv bogat vascularizat i
inervat;
musculara mucoasei- format dintr-un strat subire de fibre musculare netede
strbtute de vase sanguine, limfatice i fibre nervoase comune corionului
i submucoasei;
Epiteliul de acoperire
Cptuete toat suprafaa stomacului de la cardia la pilor. Este format dintr-un rnd de celule
cilindrice (denumite celule mucoase de suprafa deoarece la polul apical are o mare cantitate de
mucus cu reacie neutr). Celulele epiteliului superficial se produc permanent, prin diferenierea
celulelor din fundul criptelor. Dup 4-6 zile, aceste celule se descuameaz, prin exfoliere n
timpul alimentaiei, proces prin care se elimin cantiti de mucus n lumenul gastric, lubrefiind
mucoasa gastric.
Corionul mucoasei
Este format din esut conjunctiv dispus ntre tubii glandulari, mai abundent imediat sub epiteliu
i ntre cripte, dar mai ales la baza glandelor. Cea mai mare parte a corionului este format de
glandele mucoasei gastrice, care se difereniaz n diversele regiuni gastrice, pe baz
particulantatilor lor morfofuncionale n:
Glandele cardiale:
o localizate ntre mucoasa esofagului i cea fundica;
o secret mucus i puini electrolii;
Glandele fundice:
localizate n zon fundica i n corpul stomacului;
secret HC1, principalele enzime gastrice, mucus;
se mai numesc glande principale
n constituia glandelor fundice intr 4 tipuri de celule:
1. Celulele mucoase
se gsesc n special n segmentul superior al glandelor gastrice;
prezint n citoplasm granule mari de mucus;
2. Celulele parietale sau oxintice ( Fig.11 )
denumite marginale (din cauza poziiei lor puin periferica fa de axul
glandelor);
situate n jumtatea superficial a glandelor fundice;
citoplasma este bogat n mitocondri ngrmdite n jurul nucleului i a
canaliculelor intracelulare;
prezint un sistem microcanalicular secretor; n jurul canaliculelor exist
numeroase tubulovezicule formnd un sistem tubulovezicular;
Modificrile sistemului de tubulovezicule i canalicule intracelulare n funcie de starea
secretone a celulei, traduc rolul acestor formaiuni n producerea sucului gastric.
22

Cnd celula este n repaus- sistemul tubulovezicular este repartizat difuz n citoplasm. Stimularea
secreiei gastrice cu histamin, gastrm sau pentagastrin produce n 95% din celulele parietale
rarefierea tubuloveziculelor din vecintatea canaliculelor secretoare, care apar lrgite i al cror
lumen este obturat de microvilozitti cu dimensiuni mari- aceste modificri mresc de peste 20 de
ori suprafeele membranare de schimb, unde are loc transportul de electrolii ntre citoplasm i
canaliculele secretoare.
De-a lungul canaliculelor secretoare se gsete anhidraza carbonic.

Celulele parietale secret :

HC1;
o mare parte din ap i electrolii;

factorul intrinsec.
3. Celulele principale (zimogene)
localizate n glandele regiunii fundice (n cele 2/3 profunde ale glandei);
secret: pepsinogen, renin , gelatinaz.
4.Celulele endocrine ale glandelor fundice fac parte din sistemul endocrin al
stomacului format din celule speciale diseminate n epiteliul glandelor antrale i fundice.

Glandele antropilorice
trecerea de la glandele regiunii fundice la cele ale
regiunii pilorice se face pnntr-o zon de tranzit, unde se
gsesc glande de tip intermediar care prezint caractere
ale ambelor tipuri de glande;
celulele exocrine ale glandelor pilorice secret mucus i
pepsinogen;
celulele endocrine ale glandelor pilorice (n numr redus) secret gastrin i
serotonin.

23

Fig. 1.11 Celula parietala

Fig.1.10 Structura functionala a mucoasei gastric
1.3.3 Compozitia sucului gastric
Amestec de secreii ale celulelor epiteliale de suprafa i ale glandelor gastrice
Cantitate : 1200 1500 ml/24 ore
pH : 0,9 1,2 la adult
Compoziie :
99% apa
1% reziduu uscat : format din substane organice 0,4% si anorganice 0,6%
Substanele anorganice
Compoziia ionic a sucului gastric depinde de rata secreiei. Cu ct este mai mare rata
secretorie cu att este mai mare concentraia n ioni de hidrogen. La o rat secretorie sczut,
numrul de ioni de hidrogen scade i crete numrul de ioni de sodiu.HC1 este secretat activ de
ctre celulele parietale ale glandelor gastrice. In celula parietal exist un sistem format dintr-o
reea de filamente i tubuli delimitai de membrane permeabile numai unidirecional pentru H+
i CI-.
Reacia chimic a coninutului canaliculilor este acid.
pH-ul celulei parietale este ntre 7,02 - 7,20 ceea ce dovedete c H+ i CI- sunt secretai
activ, fiecare separat, n canalicule. Aceste procese se realizeaz cu consum energetic, energie ce
este furnizat de metabolismul aerob al celulei parietale. Numrul de ioni de potasiu n sucul
gastric este ntotdeauna mai mare dect n plasm ceea ce face ca n stri de vom prelungite,
s se poat instala hipokaliemia .Ionul de clor este principalul anion din sucul gastric, care nu
depinde de rata secretorie. La o rat de secreie crescut, compoziia sucului gastric se aseamn
cu a unei soluii izotone de HC1. La o rat sczut de secreie, sucul gastric este hipoton fa de
plasm.
Transformarile morfologice ale celulei parietale
Celula parietal are o ultrastructur special, avnd un sistem de canalicule secretorii
ramificate, care traverseaz citoplasm i sunt conectate la o ieire comun la suprafaa luminal
a celulei.
Microvilii tapeteaz suprafaa canaliculilor. In plus citoplasm celulei parietale conine un
sistem tubulovezicular. Cnd celula parietal este stimulat au loc o sene de modificri
morfologice. Tubulii i veziculele sistemului tubulovezicular fuzioneaz cu membrana
plasmatic a canaliculilor secretorii
diminund coninutul tubulovezicular i
crescnd mult suprafaa canaliculilor secretori. Sistemul tubulovezicular conine aparatul
secretor de HCI.. ( fig. 1.11 )
Mecanismul secretiei HCl
24

HCl este format la nivelul microvililor canaliculelor intracelulare a celulei parietale de

unde este eliminat la exterior.(fig.1.12)
Etape :
Ionii de Cl- transportai activ din citoplasma celulei parietale n lumenul canalicular
concomitent cu transport activ de Na+ din lumen n celul . In canalicule -40- 70 mV
ce determin difuziunea pasiv a K+ ;
In citoplasm apa este disociat in ioni de hidrogen si de hidroxil. Ionii de hidrogen sunt
secretai activ in canalicul la schimb cu ionii de potasiu (catalizat de o ATP-az H+/K+
dependent);
Apa strbate celula spre canalicul prin osmoz secreia final conine HCl n
concentraie de 155 mEg/l , clorur de potasiu in concentraie de 15 mEq/l i cantiti
foarte mici de clorur de sodiu;

Fig.1.12 a. Celula parietal b. Biosinteza HCl

1.3.4 Controlul secreiei acide

Stimulatorii celulei parietale
Acetilcolina, histamina i gastrina se leag fiecare de receptori din clase diferite de pe
membrana plasmatic a celulei parietale i o stimuleaz direct s secrete HCl Acetilcolina
este eliberat n apropierea celulei parietale din sinapsele colinergice. Gastrina este produs de
ctre celula G din mucoasa antral i duodenal. Histamina este eliberat de celulele ECL
(enterochromaffin-like) din mucoasa gastric.Ele sunt foarte importante n reglarea secreiei de
HCl. Antagonitii specifici pentru acetilcolina (atropin), i histamina (cimetidina) nu

25

numai c blocheaz efectul acestora, dar inhib i secreia de HC1. Hormonul eliberator de
tirotropin i expunerea cronic la nicotin cresc secreia de HC1.
Fig.1.13 Stimularea secreiei celulei parietale

Acetilcolina stimuleaz secreia de HC1 prin legarea sa la receptorii muscarinici M3 de pe

membrana bazal a celulei parietale. Legarea acetilcolinei la aceti receptori deschide canalele
de Ca2+ i permite ionilor de Ca 2+ s ptrund n celul, astfel crescnd concentraia Ca 2+ liber
n citosol. Acetilcolina produce de asemenea i eliberarea Ca 2+ din rezervele intracelulare.
Aceast concentraie intracelular crescut de Ca2+ stimuleaz secreia de HC1.
Histamina se leag de receptorii H 2 de pe membrana celulei parietale i activeaz
adeilatciclaza, crescnd astfel cantitatea de AMPc n citosol. Aceast cantitate crescut de AMPc
stimuleaz o protein-kinaz dependent de AMPc care va fosforila proteine ce regleaz secreia
de HC1.
Gastrina nu este un factor secretagog la fel de important ca acetilcolina sau histamina.
Aciunile directe ale gastrinei nu sunt blocate de antagonitii muscarinici (atropin) sau de cei ai
receptorilor H2 (crmetidina). Gastrina crete nivelul Ca2+ n celula parietal prin intermediul
inozitoI-fosfatului. Proglumida este un antagonist al receptorilor pentru gastrin.n prezena
celor trei factori , efectul stimulator este mai mare dect suma efectelor studiate separat pentru
fiecare. ( fig. 1.13 )

Inhibitorii secreiei de HCl

Prostaglandinele E i I, somatostatina i EGF (epidermal growth factor) acioneaz
pe celula parietal pentru a inhiba secreia de HCl. Prostaglandinele se leag de receptorii PGE2
de pe celula parietal i astfel activeaz Gi , protein care leag GTP-ul i inhib adenilatciclaza.

26

Analogul prostaglandinei, misoprostalul, inhib n acest mod secreia de HCL.

Somatastatina, eliberat din celulele D ale mucoasei gastrice i intestinale, de asemenea
inhib secreia de HC1 prin activarea Gi.EGF mpreun cu ali factori de cretere (TGF-) inhib
secreia de HC1 tot prin activarea Gi i prin inhibarea efectelor acetilcolinei i gastrinei.
Neurotensina, calcitonina, somatostatina i alte peptide opioide (-endorfrnas metenkefalina i
dinorftna) acioneaz ca inhibitori ai secreiei acide.
Functiile HCl :

Denatureaz proteinele si le pregtete pentru aciunea proteolitic a pepsinei

Transform Fe+++ n Fe++

Stimuleaz eliberarea de secretin in contact cu mucoasa duodenal

Regleaz ritmul evacurii gastrice

Efect bactericid
Sodiul principal cation nonparietal ( surse : glande cardiale, antrale )
Potasiul surse : celule parietale si nonparietale
Apa provine din surse intracelulare sau din interstiiu

Substanele organice
Pepsina
Secretat sub form inactiv de pepsinogen in glandele fundice (celule principale)
Aciditatea gastric produce transformarea pepsinogenului in pepsin
pH optim de aciune = 3
Are aciune de tip endopeptidazic ( desface legturile peptidice din interiorul moleculelor
proteice )
Acioneaza asupra proteinelor numai dupa ce acestea sunt transformate de HCl n
acidalbumine albumoze primare, secundare si peptone
Labfermentul ( renina gastric )
Transform caseina din lapte in paracasein solubil in prezena Ca2+ se transform in
paracaseinat de calciu
pH-ul de aciune = 6,0 6,5

Lipaza gastric
Are aciune lipolitic slab
pH-ul optim de actiune = 5,5
Anhidraza carbonic
Rol in formarea HCl
Factorul intrinsec
27

 Glicoprotein necesar pentru absorbia intestinal normal a vitaminei B12.

Complexul factor intrinsec-vitamin B12 este foarte rezistent la digestie.Receptorii din
mucoasa ileonului se leag de acest complex i vitamina B12 este absorbit de celula
epitelial a mucoasei.Factorul intrinsec se elibereaz ca rspuns la aceeai stimuli care
produc secreia celulelor parietale.Complexul factor intrinsec-vitamin B 12 este stabil n mediul
alcalin i neutru.Factorul intrinsec poate deveni antigenic (n gastrita cronic, anemia
pernicioas) formnd anticorpi anti-factor intrinsec.
Sunt dou tipuri de anticorpi anti-factor intrinsec:
Tipul blocant (I) care se gsete n plasma a 60% din
bolnavii cu anemie pernicioas; se fixeaz pe situsurile
de legtur ale vitaminei B12 i mpiedic formarea
complexului.
Tipul precipitant (II) care se gsete n plasma a 30%
din cei care posed i autoanticorpi de tip I; se leag de
complexul factor intrinsec-vitamin B12 i mpiedic
absorbia vitaminei.
Mucusul gastric
Produs de celulele mucoase din regiunea antro-piloric i cardial
Ader la mucoasa gastric si protejeaz suprafaa de chimul gastric acid
Mucusul impreun cu secreiile alcaline bariera mucoasei gastrice
Stratul de mucus impiedic secreiile bogate in bicarbonat de pe suprafaa celulei
epiteliale sa se amestece rapid cu coninutul gastric
Aspirina si alti ageni antiinflamatori nesteroizi inhib secreia de mucus si de bicarbonai
1.3.5 Rolurile sucului gastric
Rol digestiv
Pregtete mpreun cu HCl proteinele n vederea digestiei
Activeaz pepsinogenul cu ajutorul HCl i apoi autocatalitic
Pepsina determin digestia proteinelor pn la faza de peptone
Rol de protecie
Antimicrobian, antiseptic prin secreia acid
Mecanic i chimic prin bariera mucus-bicarbonat
Alte funcii
Rol antianemic ( anemie pernicioas n atrofii gastrice )
Controlul sfincterului piloric
1.3.6 Reglarea secreiei gastrice
Sucul gastric se secret continuu (redus interdigestiv i maxim in fazele digestive)
28

Secreia bazal 5-10% din valoarea celei stimulate

Tonusul vagal este factorul principal pentru secreia bazal

Reglarea nervoas
Semnale de la stomac pot activa dou tipuri de reflexe :
Reflexe lungi de la mucoas bulb stomac (sunt vago-vagale)
Reflexe scurte au loc local si se transmit prin sistemul enteric local
Stimuli :
Distensia stomacului
Stimulii tactili de pe suprafaa mucoasei
Stimulii chimici : aminoacizi, peptide derivate din proteine

Reglarea umoral
Este realizat de interaciunea acetilcolinei cu gastrina si histamina care se leag de
receptorii de pe celulele secretorii
Histamina
- Amina biogen format prin decarboxilarea histidinei
- Stimuleaz secretia acid prin receptorii de pe celulele parietale de tip H2
- Aciuni : crete volumul sucului gastric si secreia de H+
crete moderat debitul de pepsin si factor intrinsec
Acetilcolina
- crete secreia de pepsinogen;
- crete secreia de gastrin;
- stimuleaza eliberarea de gastrin si histamin;
Gastrina
- este eliberat prin reflexe vago-vagale i locale n prezena peptidelor , aminoacizilor si
Ca2+ , din celulele G ( din pilor , antru piloric si duoden proximal);
Au fost izolate 3 tipuri de gastrine:
big gastrin G34 cu 34 aminoacizi;
little gastrin G17 cu 17 aminoacizi;
mini gastrin G14 cu 14 aminoacizi;
Este eliberat prin reflexe vago-vagale i locale n prezena peptidelor,
aminoacizilor i calciului, din celulele G (din pilor, antru i duoden proxirnal). (fig1.14)
Sunt patru ci de eliberare a gastrinei:
1. Stimularea vagal
(datorat eliberrii de GRP din terminaiile postganglionare parasimpatice)
1. Distensia gastric
2. Stimularea umoral
3. Stimularea alimentar
29

Aciditatea blocheaz secreia gastrinei din celulele G. Eliberarea de

gastrin este inhibat prin feed-back negativ cnd Ph-ul devine mai mic de
2,5-3,0.
Aceast reacie de inhibare este un mecanism de protecie pentru evitarea apariiei
ulcerului peptic precum i un mecanism de meninere a pH-ului optim pentru funcia
enzimelor.
Aciuni:
- creste secreia de HC1 i pepsin;
- stimuleaz secreia enzimatic pancreatic;
- puternic stimulator al musculaturii digestive - rol n evacuarea gastric;
Fig. 1.14 Controlul secreiei de gastrin

Fazele secreiei
gastrice ( Fig.15 )
Fazele secretorii
postalimentare se
suprapun parial si
cuprind : faza cefalic,
faza gastric si faza
intestinal. (Tabel 1.3.1)
Faza cefalic
Incepe nainte
ca alimentele sa
ajung n
stomac
Se realizeaz prin mecanisme nervoase condiionate si necondiionate
Mecanisme nervoase necondionate gastrosecretorii
- declanate de introducerea alimentului in cavitatea bucal:
stimulai receptorii gustativi
impulsuri aferente prin nervii VII, IX si X
centru gastrosecretor bulbar ( in vecintatea nucleului dorsal al vagului - NDV )
din bulb pleac impulsuri eferente prin nervul X la glandele gastrice
stimuleaz secreia de HCl si pepsinogen (mecanism demonstrat de I.P. Pavlov)
Mecanisme nervoase condiionate gastrosecretorii
centrul gastrosecretor din bulb primete impulsuri de la centrii nervoi superiori (cortex,
hipotalamus)

30

Fig. 1.15 Fazele secreiei gastrice

Faza gastric
declanat de ptrunderea alimentelor in stomac;
dureaz 3-4 ore;
se realizeaz prin mecanism nervos si umoral;
Mecanismul nervos
- declanat de distensia gastrica prin alimentestimularea receptorilor gastrici declaneaz
impulsuri aferente ce ajung prin nervul vag la centrul gastrosecretor bulbar de aici
pleac impulsuri eferente vagale la glandele gastrice (este un reflex vago-vagal)
Mecanismul umoral
Este declanat de:
de distensia gastric
contactul mucoasei cu produi de digestie
- descrcarea in circulaie a unui hormon Gastrina:
- stimuleaz activitatea secretoare
Faza intestinal
Incepe odata cu patrunderea chimului acid in duoden
Se realizeaz prin mecanisme nervoase si umorale
Mecanismul nervos
- declanat de distensia mecanic a duodenului:
stimuleaz receptorii
impulsuri aferente vagale
centru gastrosecretor bulbar
fibre eferente vagale la glandele gastrice cu efect gastrosecretor
31

Mecanismul umoral
- declanat de contactul mucoasei duodenale cu :
constitueti proteici ai chimului
declaneaz secreia de gastrin din mucoasa duodenal
constitueti lipidici , glucidici , aciditatea chimului
influene inhibitoare asupra secreiei si motilitaii gastrice prin eliberarea unui hormon
inhibitor, enterogastron.
Faza

Stimul

Cale

Stimularea
celulei parietale

Cefalic

Masticaie i
deglutiie

Fibre ale nervului

vag ctre celulele
parietale i celulele
G

Acetilcolina
Gastrin

Gastric

Distensie
gastric

Reflexe locale i
vago-vagale ctre
celulele parietale i
celulele G

Acetilcolin
Gastrin

Intestinal

Produi de
digestie proteic,
n duoden

Celulele G i
celulele endocrine
intestinale

Gastrin
Enterooxintina

Tabel 1. 3
Regiune

Antrum
Duoden

Duoden i
jejun

Stimul

Mediator

Inhib
eliberarea de
gastrina

Inhib
eliberarea
deHCl

Acid
(pH<0,3)
Acid

Direct

Secrei na
Bulbogastronul
Reflexe
nervoase
GIP
CCK

Soluii
hiperosmotice
Acizi grai i
monogliceride

Tabel 1.3.2

32

Stimularea secreiei gastrice

In timpul fazei intestinale, secreia gastric este stimulat de distensia duodenului i de
prezena produilor de digestie proteic (peptide i aminoacizi) n duoden. Duodenul i jejunul
proximal conin celule G care elibereaz gastrina cnd sunt stimulate de peptide i
aminoacizi. Gastrina ajunge la celulele parietale prin snge sau pe cale paracrin i le stimuleaz
s secrete HC1.
Un al doilea hormon care este eliberat din duoden ca rspuns la prezena chimului i
poteneaz efectul gastrinei este enterooxintina. Aminoacizii din snge pot stimula secreia
de acid gastric i de aceea aminoacizii absorbii ajut la stimularea secreiei acide n timpul
fazei intestinale.
Inhibarea secreiei gastrice
Stimulii pentru mecanismele inhibitoare sunt: prezena n duoden i jejun a acizilor, a
produilor de digestie lipidic i a hipertonicitii. Prezena soluiilor acide n duoden
favorizeaz eliberarea de secretin. Aceasta inhib secreia acid gastric n dou moduri:
inhib eliberarea de gastrina i inhib rspunsul celulelor parietale la gastrina. Acidul aflat n
duoden inhib de asemenea secreia de HC1 prin reflex nervos local. Acidul din bulbul duodenal
stimuleaz eliberarea de bulbogastron, un hormon asemntor secretinei, care inhib secreia de
acid de ctre celulele parietale.
Acizii grai cu mai mult de 10 atomi de carbon i monogliceridele aflate n duoden i
partea proximal a jejunului stimuleaz eliberarea a doi hormoni: GEP (gastric inhibitory
peptide) i colecistokinin . GIP-ul inhib secreia acid prin suprimarea secreiei de gastrin i
prin aciune direct asupra celulei parietale. Soluiile hiperosmotice aflate n duoden favorizeaz
eliberarea unui alt hormon, nc neidentificat care inhib secreia de gastrin. ( Tabel 1.3.2 )

1.3.7 Implicaii clinice

Ulcerul peptic: este o leziune a mucoasei stomacului sau duodenului n care HCl i pepsina
un rol important.
Forme: ulcerul duodenal i gastric.
Sunt boli cronice, produse de Haelicobacter Pylori (HP). Acesta este un factor
important de risc n apariia cancerului gastric. Termenul de ulcer peptic se asociaz n
general cu ingestia anumitor medicamente ca: acidul acetilsalicilic (aspirina) sau alte
antiinflamatorii. Ulcerul se asociaz i cu sindromul Zollinger-EIlison, cauzat de tumori
secretante de gastrin i considerat form de ulcer peptic.
Ulcerul duodenal este rezultatul unui dezechilibru ntre factorii agesivi (n special HCl i
pepsina) i factorii protectori (mucus gastric, bicarbonat i prostoglondine).
Ulcerul gastric are aceleai cauze ca i ulcerul duodenal. Spre deosebire de ulcerul
duodenal pacienii cu ulcer gastric prezint o rat a secreiei de HCl normal sau redus.
Gastritele:
- sunt afeciuni produse prin inflamarea mucoasei gastrice;
33

- pot fi:
1.acute: asociate infeciei cu Haelicobacter Pylori;
2.cronice: pot fi de tip A (autoimune) sau de tip B (prin infecii cu Haelicobacter Pylori);
Sindromul ZoIIinger-Ellison (gastrinom): este cauzat de o tumor pancreatic secretant
de gastrin.
1.4 SECREIA PANCREATIC EXOCRIN
1.4.1 Generaliti
Sucul pancreatic este produsul de secreie exocrin a pancreasului, cu rol major n
digestie, fiind reyultat din secreia acinar enzimatic i din secreia ductal bogat n
bicarbonat de sodiu.
1.4.2 Noiuni de anatomie funcionala
Este un organ retroperitoneal, situat naintea vertebrelor L1-L2. ( fig. 16 ) Histologic este o
gland tubuloacinoas, format din dou tipuri diferite de esuturi, care rspund de secreia exo
i endocrin. Structura pancreasului exocrin se aseamn cu cea a unei glande salivare.
Microscopic, tubulii sunt nconjurai de celule acinare poligonale a cror funcie principal este s
secrete enzimele pancreatice. Acinii sunt organizai n lobuli. Ductele intercalare se vars n ducte
mai mari intralobulare. Ductele intralobulare ale unui anumit lobul se vars ntr-un singur duct
extralobular care la rndul lui se vars ntr-un duct mai mare. Aceste ducte se vars n ducte i
mai mari care dreneaz secreia pancreatic n duoden. Canalul excretor principal al glandei este
canalul Wirsung, dispus transversal, strbate pancreasul de la coad la cap i se vars n a doua
poriune a duodenului, printr-un orificiu comun cu coledocul, la nivelul ampulei Vater. Canalul
accesoriu Santorini, mai subire i situat n regiunea cefalic, deasupra canalului Wirsung, se
termin tot la nivelul celei de a doua poriuni a duodenului prmtr-un orificiu separat.
Sunt de menionat:
absena canalului Santorini n 40% din cazuri;
deschiderea sa n canalul Wirsung n 25% din cazuri;
prezena sa ca singura cale excretorie a pancreasului n
10% din cazuri;
Celulele acinilor i ductelor sunt unite prin complexe joncionale care constau din jonciuni
strmte, zonula adherens i desmozomi.Jonciunile strmte constituie o barier permeabil ntre
fluidul din lumen i fluidul extracelular care spal suprafaa celulelor.Jonciunile strmte sunt
impermeabile pentru macromolecule, dar relativ permeabile pentru ap i ioni. Celulele acinare
i ductale realizeaz ntre ele jonciuni Gap. Pancreasul primete ramuri din trunchiul celiac i
artera mezenteric superioar. Vena port dreneaz sngele de la nivelul pancreasului.
Acinii i insulele au reele de capilare separate.
Pancreasul este inervat de ramuri preganglionare parasimpatice din nervul vag. Fibrele
vagale realizeaz sinapse colinergice care inerveaz att partea acinar ct i insulele Langerhans.
Fibrele simpatice postganglionare care provin din plexul celiac i mezenteric superior inerveaz
vasele de snge ale pancreasului.

34

In general secreia
pancreatic este stimulat de
parasimpatic i inhibat de
simpatic.

Fig. 1.16 Anatomie pancreas

1.4.3 Mecanismele de secreie
Secreia ionilor de bicarbonat
Celulele epiteliale columnare care
tapeteaz
ductele
modific
compoziia iniial a sucului
pancreatic prin secreia de HCO3- i absorbia Cl-. Concentraia Na + i K+ n sucul pancreatic
este aproximativ la fel cu cea plasmatic. HCO3- i Cl- sunt principalii anioni.Concentraia HCO3variaz de la aproximativ 30mEq/l la rate sczute de secreie i poate ajunge pn la 100mEq/l la
rate crescute de secreie. Componenta apoas secretat de celulele ductale este aproximativ
hipertonic i are o concentraie mare de HCO3-. De-a lungul duetelor apa trece n lumen, coninutul
devine aproximativ izotonic i civa HCO3- sunt schimbai cu Cl-.Cu ct rata de secreie este mai
mare, cu att rmne mai puin timp pentru schimbul HCO3-/Cl- i atunci concentraia de HCO3- este
mai mare n sucul pancreatic.
In condiii normale componenta apoas este produs n principal de ductele intercalare i
intralobulare.
Secretin este stimulul fiziologic major al secreiei apoase.
Sucul pancreatic produs prin stimularea de ctre secretin se aseamn cu cel produs
n condiii normale, dar are o concentraie puin mai mare de anion bicarbonic.Cnd celulele
acinare sunt stimulate de ctre colecistokinin doar un volum mic de lichid este secretat n
lumen. Secreia de bicarbonat depinde de prezena bicarbonatului n plasm. Att
concentraia bicarbonatului n sucul pancreatic ct i rata lui de producere sunt proporionale
cu nivelul plasmatic de bicarbonat. De aceea sursa principal de bicarbonat n sucul pancreatic
pare a fi bicarbonatul plasmatic. Sngele care perfuzeaz ductele este acidifiat de ctre H+-K+ATP-az i pompa Na+/H+ din membrana bazolateral a celulei ductale i n acest mod se formeaz
CO2 n snge (fig 1.17). CO2 difuzeaz napoi n celula epitelial i de aici n sucul pancreatic
unde este hidratat i formeaz acidul carbonic care disociaz n H+ i HCO3-. Eliminarea ionilor
de H+ prin membrana basolateral crete concentraia de anion bicarbonic n citosol.
Bicarbonatul este secretat apoi n lumen de ctre pompa Cl /HCO3- i printr-un canal anionic din
membrana apical a celulei epiteliale. Secretina crete cantitatea de AMPc n citosolul celulei
ductale. AMPc crete timpul de deschidere al canalelor anionice n membrana apical.
AMPc determin de asemenea fuzionarea veziculelor citosolice ce conin molecule de H +-K+-

35

ATP-az cu membrana basolateral crescnd n acest fel numrul de pompe de protoni n

membran.
Membrana basolateral mai conine canale de potasiu care sunt activate de calciu.

Fig. 1.17 Secreia bicarbonatului n

celulele canaliculare pancreatice
Secreia enzimelor pancreatice
Celulele acinare pancreatice conin
numeroase granule de zimogen n
citoplasm lor apical. Aceste granule
conin majoritatea enzimelor pancreatice.
In mod normal numrul granulelor de
zimogen crete ntre mese. Dup mas
granulele de zimogen i elibereaz
coninutul prin exocitoz n lumen i
densitatea granulelor de zimogen n celula
acinar scade.
Enzimele pancreatice i granulele
de zimogen sunt sintetizate n ribozomi,
trec prin membrana reticulului endoplasmatic rugos i intr n cisterne unde sunt concentrate.De
aici vezicule fine pleac spre aparatul Golgi unde sunt mpachetate n granule de zimogen. Ca
rspuns al celulei acinare la stimuli, granulele de zimogen fuzioneaz cu membrana plasmatic
i i vars coninutul n lumen prin exocitoz. Granulele de zimogen nu sunt o cale neaprat
necesar n secreia enzimelor pancreatice. Celulele acinare care sunt lipsite total de granule de
zimogen pot produce enzime pancreatice printr-o stimulare mai prelungit. In afar de
enzime digestive i alte proteine celula acinar elaboreaz un volum important de fluid. Na i Cl
sunt principalii ioni din acest fluid .
Pancreasul este protejat de autodigestie deoarece :
secret proteazele sub form de precursori inactivi, care
devin activi numai n intestin;
secret o antienzim numit antitripsin (inhibitorul
pancreatic al tnpsinei) care distruge sau neutralizeaz
enzimele proprii;
Antitripsina este depozitat n jurul granulelor de zimogen i previne activarea exagerat a
tripsinei, dar i a altor enzime proteolitice. Cnd pancreasul este lezat grav i canaliculele
pancreatice sunt blocate, se acumuleaz o cantitate crescut de suc pancreatic n ariile afectate.
Inhibitorul tripsinei este depit, iar enzimele proteolitice se activeaz. Acestea pot digera n
cteva ore pancreasul, stare denumit pancreatit acut.
Sucul pancreatic conine amilaz care se secret n form activ.
36

Amilaza pancreatic are aceeai specificitate de substrat ca i amilaza salivar si desface doar
legturile a 1-4 interne. Sucul pancreatic mai conine i un numr de lipaze, dintre care cele
mai importante sunt: triacilglicerol hidrolaza, colesterol ester hidrolaza si fosfolipaza A2.
1.4.4

Compoziia sucului pancreatice

este un lichid clar, vscos.
volum : 1 +1,5 l / zi
pH : 7,6- 9,0 (pH-ul alcalin variaz n funcie de secreia de bicarbonat, dependent de
flux).
densitatea: 1008-1012.

Alctuit din:

ap, 98,5%;

reziduu uscat, 1,5% format din substane anorganice i

organice.

Substanele anorganice din sucul pancreatic sunt:

Cationi: Na+, K+, Ca2+, Mg2+ sunt n concentraii asemntoare cu cele plasmatice. Concentraia
de Na i K i osmolaritatea sucului pancreatic nu sunt afectate de rata fluxului.
Anioni: HCO3 -, Cl - , SO42-,HPO42-;HCO3- este n concentraii mai mari dect n plasm;CI- este
n concentraii mai mici fa de cele plasmtice.
Sucul pancreatic este considerat ca un lichid izoton, dar compoziia sa electrolitic variaz n
funcie de rata fluxului. La rate sczute, sucul pancreatic conine concentraii sczute de HCO3i ridicate de CI-. La rate crescute, sucul pancreatic conine concentraii ridicate de HCO3-, i sczute
de Cl-.
Substanele organice din sucul pancreatic
Enzimele sucului pancreatic sunt sintetizate de reticulul endoplasmic rugos i depozitate n
granulele de zimogen de la vrful celulei acinare. Fiecare granul conine toate enzimele
(proteolitice, lipolitice, glicolitice), care sunt secretate n paralel.
Enzimele Proteolitice
secretate sub forma de precursori inactivi ce se activeaz in lumenul intestinal
Reprezentate de :
Tripsin: (pH = 7 9)
secretata sub forma inactiv de tripsinogen.
Activarea in tripsina se face :
- spontan ( in prezenta Ca2+ )
- autocataliza
- enterokinaza glicoproteina eliberata de marginea in perie a enterocitelor
contactul sucului pancreatic cu mucoasa duodenala
- este o endopeptidaza actioneaza asupra moleculelor proteice mari
polipeptide mici .
Chimotripsina: (ph=8)
37

la

 secretata sub forma inactiva de chimotripsinogen .

Activare:
sub actiunea tripsinei .
- este o endopeptidaza ce hidrolizeaza legaturile peptidice de la nivelul gruparilor carboxilice ale
tirozinei, fenilalaninei , triptofanului si metioninei
Colagenaza:
- secretata sub forma inactiva si activata de tripsina;
- desface legaturile peptidice ale colagenului;
Elastaza:
- secretata sub forma inactiva de proelastaza .
- activata in duoden de:tripsina si enterokinaza
- este o endopeptidaza
Carboxopeptidazele:
- secretate sub forma inactiva pe procarboxipeptidaze ;
- activate de tripsina
- sunt exopeptidaze
- actioneaza la extremitatile lanturilor polipeptidice.
Pancreasul este protejat de autodigestie deoarece:
- secreta proteazele sub forma de precursori inactivi care devin activi numai in intestin
- secreta o antienzima = antitripsina care distruge sau neutralizeaza enzimele proprii. Cand
pancreasul este lezat grav si canaliculele pancreatice sunt blocate, se acumuleaza o cantitate
crescuta de suc pancreaticantitripsina este depasita iar secretia pancraetica este rapid
activata poate digera pancraesul in cateva ore
Enzimele lipolitice:
Lipaza pancreatic secretata sub forma activa . Actioneaza asupra tri, di si
monogliceridelor acizi grasi si glicerol
Colesterolesteraza desface colesterolul alimentar in colesterol liber si acizi grasi
Enzimele glicolitice
Amilaza pancreatic
secretat sub forma activa;
pH = 6-7;
desface legaturile 1-4 glicozidice din amiloza si amilopectina maltoza si maltotrioza
glucoza;
1.4.5 Rolurile sucului pancreatic
Neutralizeaz chimul gastric acid prin pH-ul alcalin;
Asigur un pH optim pentru enzimele din duoden ;
Secret proteaze sub form de proenzime inactive;
Produce antienzime cu rol n inhibarea sau distrugerea propriilor enzime;
Asigur digestia chimic enzimatic a tuturor principiilor alimentare;
1.4.6 Reglarea secreiei de suc pancreatic
Hormoni i substane eliberate la nivelul terminaiilor nervoase controleaz activitatea
secretorie a celulelor acinare i ductale. Stimularea pancreasului de ctre terminaiile vagale
38

crete rata secreiei sucului pancreatic. Fibrele simpatice inhib secreia pancreatic probabil
datorit scderii debitului sangvin ctre pancreas.
Secretina i colecistokinina, hormoni eliberai din mucoasa duodenal ca rspuns la
anumii constitueni din chimul duodenal stimuleaz secreia pancreatic.Din cauza faptului c
componenta apoas i enzimatic sunt controlate separat, compoziia sucului pancreatic n
proteine variaz ntre mai puin de 1% i maxim 10%.
Reglarea nervoas
Vagotomia scade la jumtate rspunsul pancreasului la prezena chimului n duoden. Pancreasul
rspunde mai rapid la prezena acizilor, peptidelor i acizilor grai n duoden dect prin
stimularea colecistokininei i secretinei. Creterea iniial rapid a secreiei pancreatice n timpul
fazei intestinale este probabil mediat n principal de reflexe vago-vagale enteropancreatice.
Reglarea hormonal
Principalul mediator al rspunsului la acid este secretina, care este eliberat de
celulele S din mucoasa duodenului i jejunului superior ca rspuns la prezena acidului n lumen.
Secretina se elibereaz cnd pH-ul coninutului duodenal este de 4,5 sau mai sczut.Ea
stimuleaz direct celulele ductale s secrete componenta apoas, bogat n bicarbonat a sucului
pancretic.
Prezena peptidelor i a anumiilor aminoacizi, n special triptofan i fenilalamn, stimuleaz n
duoden secreia de suc pancreatic bogat n proteine. Prezena n duoden a acizilor grai cu lan mai
lung de 8 atomi de carbon i a monogliceridelor crete de asemenea secreia pancreatic bogat
n proteine.
Colecistokinina este mediatorul fiziologic cel mai important al rspunsului secretor la
produi proteici i lipidici. Ea este eliberat de celule I din duoden i jejunul superior ca rspuns
la peptidele mici, aminoacizii i acizii grai din lumen. Acest hormon stimuleaz direct celulele
aciuare s-i secrete coninutul granulelor de zimogen. Colecistokinina are efect slab direct pe
celulele ductale, dar poate potena efectul stimulator al secretinei pe celulele ductale. Secretina
este un agonist slab pe celulele acinare, dar el poteneaz efectul colecistokininei pe celula acinar.
CCK i secretina nu sunt singurele substane endogene care moduleaz secreia pancreatic.
GRP ( gastrin releasing peptide), substana P: cresc secreia de enzime digestive i CI", cu
efect trofic, i cresc metabolismul celular. VIP-ul, CGRD (calcitomn gene-related peptide),
histidin izoleucin peptidul: produc secreie de suc bogat n anion bicarbonic de ctre celulele
ductale i poteneaz efectul agorutilor care produc mobilizarea calciului.
Somatostatina: inhib secreia celulelor acinare i ductale.Insulina, IGF (insului like
growth factors), EGF (epithelial growth factors): poteneaz sinteza enzimatic i secreia, au
efect trofic i menin diferenierea funcional.
Mecanismul de stimulare a secreiei la nivelul celulelor pancreatice
Receptorii de la nivelul celulelor pancreatice sunt receptori acetoilcolinici i receptori
pentru hormoni gastrointestinali
Secretina i VIP-ul (vasoactive intestinal polypeptide) sunt peptide nrudite care
concureaz pentru legarea de receptor.Exist cel puin dou tipuri de receptori pentru secretina
39

i VIP. Unul prefer secretina, iar altul prefer VIP-ul. Legarea secretinei i VIP-ului de aceti
receptori crete AMPc intracelular care este mesagerul secund al acestor secretagogi.Patru clase
de secretagogi i exercit efectele prin creterea nivelului intracelular de calciu i
inozitolfosfat. Printre aceti secretagogi endogeni se numr: acetilcolma, colecistokinina,
gastrina i substana P.
Gastrina i colecistokinina concureaz pentru acelai receptor.
Majoritatea secretagogilor care cresc calciul intracelular cresc de asemenea i nivelul GMPc n
citosolul celulei acinare. Creterea GMPc nu stimuleaz direct secreia pancreatic
exocrin, dar poate juca un rol n reglarea secreiei celulei acinare.Secretagogii care acioneaz
via AMPc poteneaz efectele secretagogilor care folosesc calciul. Secreia enzimatic
maximal se produce cnd acioneaz doi secretagogi mpreun i este mai mare dect dac
ar aciona doar unul singur. Secretina este agonistul principal fiziologic pentru secreia de suc
bogat n bicarbonat i ea acioneaz pe celulele care tapeteaz ductele extralobulare.Activarea
receptorilor pentru secretina n aceste celule crete activitatea adenilat-ciclazei i crete nivelul
AMPc mtracelular.VIP-ul crete de asemenea AMPc i secreia celulelor ductale.
Somatostatina, glucagonul i polipeptidul pancreatic, toate trei substane eliberate de
pancreasul endocrin inhib secreia pancreatic a duetului extralobular

Fazele secreiei pancreatice

Secreia pancreatic poate fi bazal, interalimentar i o secreie de ocazie, alimentar . fazele
secretorii sunt :
1)Faza cefalic
Se realizeaz prin mecanisme nervoase reflexe condiionate i necondiionate. Centrii
pancreaticosecretori sunt localizai la nivel bulbar si controleaz secreia pancreatic. Prnzul
fictiv induce o secreie cu volum sczut i cu o concentraie mare de proteine. Gastrina eliberat
din mucoasa antrului duodenal ca rspuns la impulsurile vagale este un mediator principal n
timpul fazei cefalice. Gastrina face parte din aceeai clas de peptide ca i colecistokinina, dar are
un efect mai puin secretagog dect aceasta. Cu toate acestea nivelul gastrinei care induce
secreia de HCl induce de asemenea i secreie pancreatic acinar. Acidiferea coninutului antral
care blocheaz eliberarea de gastrina n timpul fazei cefalice gastrice, blocheaz de asemenea i
faza cefalic a secreiei pancreatice.

2)Faza gastric
Se face prin mecanism nervos reflex vago-vagal si mecanism umoral prin gastrin . In timpul
fazei gastrice gastrina se elibereaz ca rspuns al distensiei gastrice i prezenei aminoacizilor i
peptidelor n antrum.Gastrina eliberat n timpul fazei gastrice continu s stimuleze secreia
pancreatic.Reflexele vago-vagale produse de distensia fundului sau antrului gastric
stimuleaz secreia pancreatic, dar cu volum redus i bogat n enzime.
40

3)Faza intestinal

Are importan major. Predomin mecanismele umorale de reglare.(fig.1.18)Patrunderea

chimului gastric acid n duoden, stimuleaz celulele S, secretoare de secretin. Produii de
digestie din duoden i volumul acestora stimuleaz mecano i chemoreceptorii, declannd
secreia de CCK i reflexe vago-vagale. Efectul ecbolic al CCK este mai puternic decat cel
vagal.Efectul hidrolatic al secretinei asigur cea mai mare parte a volumului de suc pancreatic
si de bicarbonat.
1.4.7 Implicaii clinice
Alterrile funciei secretorii a pancreasului exocrin sunt caracterizate prin modificri
cantitative sau calitative ale sucului pancreatic, urmate de tulburri ale digestiei i
absorbiei, care afecteaz mai ales lipidele.Tulburrile secreiei sucului pancreatic sunt uneori
consecina dereglrii mecanismelor fiziologice de reglare (gastrectomii, vagotomii) sau a
scderii masei parenchimului secretant (pancreatite acute i cronice, mucoviscidoz).Rezecia
gastric cu gastroenteroanastomoz suprim n cea mai mare parte secreia acid a stomacului i
prin aceasta descrcarea de secretina.

Fig. 1.18 Faza intestinal a secreiei de suc pancreatic

41

Vagotomia troncular produce diminuarea la jumtate a secreiei de suc pancreatic prin efecte
indirecte, printre care diminuarea sensibilitii mucoasei intestinale la excitanii fiziologici
alimentari i mai ales diminuarea descrcrilor de secretina, consecutiv hipo sau anaciditii
gastrice.Pancreatitele acute sunt inflamaii necrotico- hemoragice sau edematoase ale
pancreasului. Au drept patogeme extravazarea sucului pancreatic i activarea enzimelor
proteolitice ca rezultat al interveniei unor agresiuni diverse (canaliculare, vasculare, alergice,
infecioase, traumatice).Pancreatitele cronice se caracterizeaz printr-o scleroz interstiial a
pancreasului cu caracter permanent.Mucoviscidoz este o boal ereditar a glandelor
secretoare de mucus, care apare de obicei n primii ani de via. Este o tulburare de secreie
cauzat de mutaia unei gene reglatoare a conductanei transmembranare, care afecteaz canalele
de clor.Boala se caracterizeaz printr-un deficit enzimatic pancreatic, care determin
maldigestie, malabsorbtie i steatoree.Maldigestia devine manifest la scderea debitului
enzimelor pancreatice sub 10%.

1.5 SECREIA BILIAR

1.5.1 Generaliti
Secreia biliar, elaborat de ctre hepatocite, conine: acizi biliari, colesterol, fosfolipide
i pigmeni biliari. Aceti constitueni sunt sintetizai i secretai de hepatocite n
canaliculele biliare mpreun cu un fluid izotonic care se aseamn cu plasma n ceea ce privete
concentraia ionilor de Na+ , K+ , CI - i HCO3-. Canaliculii biliari se vars n canale biliare mai
mari i n final ntr-un singur canal biliar mare. Celulele epiteliale care tapeteaz canalele biliare
secret un fluid apos bogat n bicarbonat ce contribuie la formarea bilei. Funcia de secreie a
ficatului se aseamn cu cea a pancreasului exocrin. In ambele organe se elaboreaz o secreie
primar care conine substane implicate n digestie. Secreia primar este izotonic cu plasma i
conine Na+, K+ si CI- n concentraii apropiate celor plasmatice.In perioadele interprandiale bila
este deviat ctre vezica biliar. Epiteliul vezicii biliare extrage srurile i apa din bila depozitat
n vezic, concentrnd acizii biliari de 5 pn la 20 de ori.Dup mese, vezica biliar se
contract i i golete bila concentrat n duoden.
Stimulul pentru evacuarea vezicii biliare este colecistokinin care este eliberat de
mucoasa duodenal ca rspuns la grsimile aflate aici. Pe zi se secret ntre 250 si 1500 ml bil.
Acizii biliari emulsioneaz lipidele, n acest mod crescnd aria de aciune a enzimelor
lipolitice. Acizii biliari formeaz apoi micelii mixte cu produii de digestie lipidic. Acest proces
42

crete transportul produilor de digestie lipidic ctre marginea n perie i n acest fel crete
absorbia lipidelor de ctre celulele epiteliale. Acizii biliari sunt absorbii activ n principal
n poriunea terminal a ileonului. Doar o mic fraciune ntre 10 i 20% din cantitatea acizilor
biliari este excretat n fiecare zi i este nlocuit cu acizi biliari sintetizai de novo. Acizii biliari
care scap absorbiei sunt excretai. Acizii biliari reabsorbii sunt preluai rapid de ctre ficat i
resecretai n cursul digestiei. ntreaga cantitate de acizi biliari, aproximativ 3 g este
recirculat de dou ori ca rspuns la stimulul alimentar.
Recircularea acizilor biliari este cunoscut sub numele de circuit hepato-hepatic.
(fig.1.19)

Fig.1.19 Circuitul hepato-enterohepatic al acizilor biliari

1. 5.2
ficatului

Noiuni de anatomie funcional a

Anatomia funcional a ficatului are la baz urmtorul sistem: sinusoid, hepatocit, canalicul
biliar ale crui elemente se gsesc n relaii complexe, hepatocitele fiind grupate sub forma
unor lame celulare anastomozate, formnd o mas tisular continu, asemntoare unui burete
n ochiurile creia se gsesc reele vasculare, biliare i venoase.
Hepatocitele sunt dispuse sub forma unei aglomerri de form neregulat n jurul unui ax
complex alctuit din: arteriola hepatic terminal, venula port terminal, canaliculii biliari,
limfatice i nervi. In centrul acestor formaiuni se gsete o ramur a venei porte (vas nutritiv)
iar la periferie se gsete vena centrolobular. Aceste formaiuni se numesc acini hepatici .
(fig1.20)

43

Acinii hepatici simpli sunt dispui n jurul ramurilor terminale ale venei porte i ale arterei
hepatice. Acetia se pot grupa sub forma acinilor compleci, care sunt formai dintr-o mas de
parenchim dispus n jurul ramurilor venei porte, arteriale i biliare preterminale i sunt formai
din aglomerarea a cel puin trei acini simpli. Acinii compleci se pot asocia, formnd
conglomerate de acmi, formate dintr-un manon de parenchim dispus n jurul spaiilor porte mai
mari, alctuit din 3-4 acini compleci i din acini simpli.
Acinul hepatic simplu reprezint unitatea secretorie a ficatului.
Bila elaborat de ctre acesta este descrcat n canaliculele biliare i drenat n
canaliculul biliar terminal, sublobular, lobular i apoi n canale biliare, care nsoesc vasele
aferente.
Sinusoidul hepatic este un capilar cu endoteliu discontinuu, a crui structur este
adaptat unor schimburi metabolice active. n structura peretelui sinusoidal, n afara celulelor
endoteliale mai intr celulele Kupffer, de form stelat despre care unii autori susin c ar fi
celule endoteliale ''activate" de prezena particulelor solide de adsorbit. Lumenul sinusoidal are
form rotund sau ovalar. Peretele sinusoidal, fiind foarte permeabil este traversat uor de
ctre plasma sanguin ceea ce explic schimburile active cu celula hepatic i pe de alt parte
concentraia mare n proteine a limfei hepatice. n jurul sinusoidului, respectiv ntre peretele
acestuia i celulele hepatice vecine, se gsete spaiul perisinusoidal descris de Disse. Spaiul
44

perisinusoidal este ocupat de o reea fin de fibre de colagen i de plasma transvazat, formnd
un spaiu rnterstiial care reprezint locul de origine al limfei hepatice.
Sngele care perfuzeaz ficatul are o dubl origine: vena port i artera hepatic - sngele
portal i arterial se amestec la nivelul sinusoidului i este drenat n final de venele
suprahepatice. In capilarele sinusoide sngele curge ctre vena centrolobular printre plci
de celule hepatice formate din una sau dou celule. Fiecare hepatocit este astfel n contact
direct cu sngele din capilarele sinusoide datorit spaiilor mari dintre celulele endoteliale
ale capilarelor sinusoide. Contactul intim a unei mari poriuni din hepatocit cu sngele contribuie
Ia abilitatea ficatului de a "cura" efectiv sngele de anumite componente
.
Limfa hepatic se formeaz n spaiul Disse prin transvazarea plasmei din sinusoide. O parte
reintr n circuitul sinusoidal iar alt parte rmne n spaiul Disse i circul n contracurent cu
circuitul sinusoidal, formnd limfa hepatic.

Fig1.20 Structura ficatului

1.5.3 Funciile ficatului
Secreia biliar este funcia principal digestiv a ficatului.
Regleaz metabolismul glucidic, lipidic i proteic.
Sintetizeaz anumite proteine
Rezervor pentru vitamine i fier
Degradeaz anumii hormoni
Inactiveaz i excret medicamente i toxine.
Ficatul este un loc important pentru degradarea i excreia hormonilor. Epinefrina i
norepinefrina sunt inactivate prin oxidare (catalizat de MAO- monoamin oxidaza) i metilare
(catalizat de catecol O metiltransferaza). Amndou aceste enzime se gsesc n cantitate crescut
n hepatocite. Anumii hormoni polipeptidici sunt degradai n ficat.Ficatul inactiveaz i excret
hormonii steroizi. De exemplu: cortizolul, principalul glucocorticoid, este redus n ficat la
tetrahidrocortizol i apoi conjugat cu acid glucuromc.Ficatul transform i excret o cantitate
mare de medicamente i toxine. Acestea sunt convertite n mod normal n forme inactive prin
reacii care au loc n hepatocite. Cu toate acestea anumite medicamente i toxine sunt activate
n hepatocit i transformate n produi toxici
Reticulul endoplasmatic neted al hepatocirului conine sisteme enzimatice i cofactori care sunt
responsabile pentru transformrile oxidative ale multor medicamente. Alte enzime din reticulul
endoplasmatic catalizeaz conjugarea anumitor componente cu acid glucuronic, glicin sau
glutation. Alte transformri ale medicamentelor care au loc n ficat includ: acetilare, metilare,
reducere si hidroliz.

Ficatul i muchiul scheletic sunt dou rezervoare importante de glicogen.Cnd nivelul

glucozei n snge este ridicat glicogenul este depozitat n ficat. Cnd nivelul glucozei

45

este sczut glicogenul din ficat este desfcut la glucoza care este eliberat n snge
(glicogenoliz). Este sediul proceselor de gluconeogenez.
Ficatul este implicat de asemenea i n metabolismul lipidic. Lipidele absorbite din
intestin intr n constituia chilomicronilor i trec n limfa. Lipoprotein - lipaza de pe
suprafaa celulelor endoteliale a vaselor de snge hidrolizeaz triglicendele Ia
chilomicroni n acest fel permind giicerolului i acizilor grai s treac n adipocit.
Hepatocitele sintetizeaz VLDL (very low density lipoproteins). Acestea sunt convertite
ulterior la alte tipuri de Iipoproteine serice. LDL (low density lipoproteins), HDL
(high density lipoproteins). Aceste lipoproteine sunt principala surs de colesterol i
trigliceride pentru celelalte esuturi din organism.Hepatocitele joac un rol important n
reglarea nivelului colesterolului seric.In anumite stri fiziologice sau patologice oxidarea acizilor grai reprezint principala surs de energie pentru organism. In ficat
acetil CoA eliberat din acizii grai se condenseaz i formeaz acetoacetat. Acesta este
convertit n - hidroxibutirat i aceton.Aceste trei componente se numesc corpi
cetonici. Acetia sunt eliberai din hepatocit i transportai ctre alte esuturi unde sunt
metabolizai.
Ficatul este important i n metabolismul proteic. Cnd proteinele sunt catabolizate,
aminoacizii sufer un proces de dezaminare i se formeaz amoniac. Amoniacul nu poate fi
metabolizat de esuturi i devine toxic cnd este n concentraie crescut. Amoniacul este
convertit la uree, produs netoxic, n principal de ctre ficat. Ficatul sintetizeaz toi
aminoacizii neeseniali. Ficatul sintetizeaz anumite proteine printre care i lipoproteinele
plasmatice discutate
anterior.Plasma conine un numr mare de alte proteine printre
care albumine, globuline,
fibrinogen. Cu excepia - globulinelor ficatul le
sintetizeaz pe toate celelalte proteine plasmatice.
Ficatul stocheaz anumite substane importante n metabolism. Alturi de hemoglobina din
eritrocite, ficatul reprezint un important rezervor de fier. Anumite vitamine, cum ar fi
A, B12 i D sunt stocate n ficat. Aceste rezerve din ficat protejeaz organismul de
deficienele de vitamine din diet.

1.5.4 Compoziia bilei

Produsul de secreie extern a ficatului este rezultatul activitii hepatocitelor, care primesc
la polul sinusoidal diveri constitueni plasmatici pe care i elimin la polul biliar, mpreun cu
ali compui pe care i sintetizeaz.Bila este secretat permanent n cantitate de 800 - 1000 ml/zi;
se acumuleaz n perioadele interdigestive n vezicula biliar, de unde este eliminat n duoden n
timpul digestiei.Compoziia bilei este complex, cu diferene importante ntre bila
hepatic i cea vezicular.
Bila hepatic este galben aurie, clar aproape izotonic, cu pH ntre 8 si 8,6.
Bila vezicular este verde brun, tulbure (din cauza resturilor epiteliale i a srurilor de
calciu), flant (din cauza mucinei) cu pH ntre 7 si 7,6.
In funcie de locul de recoltare se disting trei tipuri de bil:
bila A - bila duodeno - coledocian;
46

 bila B - bila vezicular (coledocian);

bila C - bila hepatic.
Bila hepatic este alctuit n proporie de 97% din ap i 3% din reziduu uscat format
din: acizi biliari, anioni anorganici, mucin, pigmeni biliari, colesterol, lecitin, alte lipide,
proteine. Bila vezicular conine aproximativ 89% ap.
Bila nu conine enzime.
Acizii biliari (0,2-0,7 g/dL n bila hepatic).
Au un nucleu steroidic i sunt sintetizai de ctre hepatocite din colesterol.Principalii acizi
biliari sintetizai de ficat se numesc acizi biliari primari. Ei sunt acidul colici i acidul
chenodezoxicolici i conin 3 i respectiv 2 grupri hidroxil. Prezena gruprilor carboxil i
hidroxil i fac mai solubili n ap dect colesterolul din care au provenit. Bacteriile din tractul
digestiv dehidroxileaz acizii biliari i formeaz acizi biliari secundari care sunt: acidul
dezoxicolic i litocolic. Bila conine att acizi biliari primari ct i secundari. Acizii biliari sunt
secretai n mod normal n form conjugat cu glicina sau taurina.
Rolul acizilor biliari
Emulsioneaz lipidele (trigliceridele, fosfolipidele, colesterolul) prin proprietatea de a le
scdea tensiunea superficial. Emulsionarea este ajutat de lecitin, acizi grai, monogliceride.
Emulsionarea favorizeaz aciunea lipazei care desface trigliceridele n acizi grai, di i
monogliceride i glicerol.Lipaza pancreatic nu acioneaz n absena acizilor biliari i a
colipazei. Cnd concentraia acizilor biliari depete o valoare critic ''concentraie critic de
formare a miceliilor", se formeaz micelii, agregate polimoleculare, mai mici de 100 de ori dect
picturile de emulsie. Acizii grai, monogliceridele esterifcate la C2 i vitaminele liposolubile
fixate n micelii sunt absorbite de jejun, iar acizii biliari se despart, fiind absorbii i reintrodui
n circuitul enterohepatic ntr-o zon intestinal inferioar (ileon terminal).
Controlul sintezei i secreiei de acizi biliari
Rata ntoarcerii acizilor biliari n ficat reprezint un factor principal care influeneaz
sinteza i secreia de acizi biliari.Acizii biliari din sngele portal stimuleaza secreia de
acizi biliari din hepatocite dar inhiba sinteza de noi acizi biliari.Acesta este numit efectul
coleretic al acizilor biliari.Substantele care actioneaza prin cresterea secretiei de acizi biliari se
numesc substante coleretice.
Dupa o masa, cand acizii biliari deja s-au ntors la ficat, nivelul lor din sangele portal este scazut i
ca urmare este stimulat sinteza de noi acizi biliari . Prezenta produilor de digestie lipidic n
duoden produce eliberarea de CCK. Aceasta realizeaza evacuarea continutului vezicii biliare
in duoden si stimuleaza puternic secretia de acizi biliari de catre hepatocite.Secretina eliberat la
prezena chimului acid n duoden crete secreia de fluid bogat in bicarbonat de catre celulele
epiteliale ductale.Ficatul continu s sintetizeze acizi biliari la o rata crescuta si sa-i secrete
ca raspuns la stimularea CCK. Acest proces continua pana cand acizii biliari sunt absorbiti
in portiunea terminala a ileonului si se intorc prin sangele portal la ficat. Acizii biliari reintorsi la
47

ficat inhib sinteza de noi acizi biliari dar stimuleaza mult secretia lor. Acizii biliari care sunt
extrasi din sangele portal sunt rapid reconjugati si resecretati aproape imediat.
Absorbtia intestinal a acizilor biliari si circuital hepato - entero - hepatic
In mod normal, in momentul in care chimul ajunge in portiunea terminala a ileonului, lipidele
sunt absorbite aproape complet. Celulele epiteliale din portiunea distala a ileonului extrag
activ acizii biliari impotriva unui gradient de concentratie.Transportul activ are o afinitate
crescuta pentru acizii biliari conjugati.Acizii biliari au de asemenea un grad de liposolubilitate si
de aceea ei pot fi extrasj si prin difuziune simpla.Bacteriile din portiunea terminala a
ileonului si colonului deconjug acizii biliari si ii dehidroxileaza.Aceste doua procedee scad
polaritatea acizilor biliari crescandu - le liposolubilitatea si rata absorbtiei prin difuziune
simpla.In mod normal aproximativ 0,5 g din acizii biliari scap absorbiei si sunt excretai n fiecare
zi.Acizii biliari fie ca au fost absorbiti prin transport activ fie prin difuziune simpl trec din
intestin n sngele portal n principal legati de proteine plasmatice. Ajunsi n ficat hepatocitele
extrag acizii biliari din sange.La o singura trecere prin ficat sngele portal este curat de acizii
biliari.
Fosfolipidele si colesterolul
Fosfolipidele reprezinta aproximativ 20% din lipidele biliare.Hepatocitele secret fosfolipide,
n principal lecitine i colesterol.Lecitina i colesterolul sunt secretate n bil sub form de
vezicule lipidice bistrat. Veziculele fuzioneaz cu membrana plasmatic a canaliculului i
apoi sunt eliminate n lumenul canalicular. Deoarece veziculele de lecitina - colesterol
depesc cu mult numrul miceliilor cu acizi biliari, lecitina i colesterolul particip la formarea
interiorului hidrofob al miceliilor, veziculele iniiale disprnd lent.Lecitina crete cantitatea de
colesterol care poate fi solubilizat n miceliu. Dac n bil exist mai mult colesterol dect poate fi
solubilizat n micelii, n bil se pot forma cristale de colesterol. Aceste cristale joac un rol
important n formarea calculilor din ducte sau din vezica biliar.Fosfolipidele nu sunt supuse
circulaiei enterohepatice, dar sinteza lor depinde de circulaia enterohepatic a acizilor biliari,
diminund n condiiile ntreruperii acesteia.Colesterolul ajuns cu bila n intestin este: parial
recuperat prin circuitul enterohepatic, iar restul se elimin prin scaun matabolizat n coprostanol.
Pigmenii biliari
Cnd eritrocitele mbtrnite sunt degradate n celulele reticuloendoteliale, porfirina din
hemoglobina este convertit n bilirubin.Bilirubina este eliberat n plasm unde se leag de
albumin. Hepatocitele extrag eficient bilirubina din sngele din capilarele sinusoide cu
ajutorul unui mecanism de transport mediat de o protein care se gsete n membrana
plasmatic a hepatocitului aflat n contact direct cu capilarul sinusoid. In hepatocit bilirubina
este conjugat cu una sau dou molecule de acid glucuronic i produsul rezultat este secretat
n bil probabil printr-un mecanism de transport activ.
Bilirubina neconjugat nu este secretat n bil.
Bilirubina are o culoare galben ceea ce d i culoarea galben a bilei.

48

Bacteriile din colon convertesc bilirubina n mezobilirubinogen i apoi n urobilinogen.O

parte din urobilinogen se absoarbe n colon. O fraciune din urobilinogenul absorbit se
excret prin urin i restul este resecretat n bil.
Concentraia plasmatic a bilirubinei este de 0,62 mg/dL (liber - 0,51 mg/dL, conjugat - 0,11
mg/dL, maximum - 1 mg/dL). Dac concentraia plasmatic a bilirubinei depete 2 mg % apare
icterul detectabil prin pigmentaia galben a tegumentelor i mucoaselor.
Proteinele din bil
Dup ce a fost concentrat n vezica biliar, bila conine proteine n concentraie de 5 pn la 50
mg/ml.Proteinele din bil cuprind principalele proteine din plasm incluznd munoglobulinele
i apoproteinele.Ig secretate n bil realizeaz aprarea mpotriva unor anumii antigeni ingerai.In
bil sunt prezeni i un numr de hormoni peptidici.
Etapele secreiei biliare
Secreia biliar poate fi conceput ca o secreie activ, realizat cu consum energetic, care
are loc la nivelul hepatocitului.Secreia ductal . Celulele epiteliale care tapeteaz ductele
biliare realizeaz o secreie apoas care constituie 50% din totalul secreiei biliare. Aceast
secreie este izotonic i conine Na+ i K+ n concentraii similare cu cele plasmatice. Cu toate
acestea concentraia HCO3- este mai mare dect n plasm n timp ce concentraia CI- este mai
mic dect n plasm.Activitatea secretorie a celulelor epiteliale ductale este stimulat n special de
secretin, care produce creterea concentraiei de bicarbonat i a cantitii de bil .
Secreia hepatocitului Acizii biliari sunt extrai de ctre hepatocite din sngele portal prin
multiple mecanisme de transport.Acizii biliari conjugai sunt preluai din snge prin dou
mecanisme: unul dependent de sodiu i altul independent de sodiu. Mecanismul dependent de
sodiu care are cea mai mare afinitate pentru acizii biliari conjugai trihidroxilici folosete gradientul
electrochimic al Na+ pentru a-i transporta activ n hepatocit. Transportul independent de sodiu este
realizat prin difuziune facilitat.Acizii biliari neconjugai sunt extrai printr-un mecanism de
schimb anionic care ia acidul biliar la schimb cu hidroxilul sau anionul bicarbonic. Acizii biliari
neconjugai mai pot fi preluai prin difuziune simpl deoarece ei sunt monohidroxihci,
nepolari i pot folosi aceast cale cu uurin.In citosolul hepatocitului majoritatea acizilor biliari
sunt legai de proteine.Acizii biliari sunt prezeni n concentraii crescute n hepatocit, i dac ei nu
ar fi legai de proteine intracelulare ar putea distruge membranele organitelor celulare.Jonciunile
strmte care leag hepatocitele din jurul canaliculelor sunt relativ permeabile pentru molecule
solubile n ap, de dimensiuni reduse. Ieirea acizilor biliari din lumenul canalicular napoi
n capilarul sinusoid este limitat de formarea miceliilor din lumen (miceliile sunt prea mari
pentru a retrodifuza) i de impermeabilitatea relativ a jonciunilor strmte pentru anioni.
( fig 1.21 )

49

Fig. 1.21 Mecanismul secreiei acizilor biliari biliare

Apa i electroliii sunt secretai n canaliculii biliari. Principalii ioni prezeni n fluidul
canalicular se gsesc n aceeai concentraie ca i n plasm. Presiunea osmotic a acizilor
biliari din lumenul canalicular atrage apa n canaliculi prin permeabilitatea jonciunilor
strmte dintre hepatocite. Fluxul de ap aduce cu el ionii din fluidul extracelular (vezi fig1. 21).
Membrana plasmatic canalicular i basolateral prezint proteine cu rol n transportul
ionilor n bila canalicular

Concentrarea i depozitarea bilei n vezica biliar

Intre mese tonusul sfincterului Oddi este ridicat i de aceea fluxul biliar este deviat spre
vezica biliar.Vezica biliar este un organ mic cu o capacitate de 15 pn la 60 ml.Vezica biliar
concentreaz bila prin absorbia Na+, CI-, HCO3- i apei din bil astfel nct acizii biliari se pot
concentra de 5 pn la 20 de ori..Transportul activ de sodiu este principalul proces n concentrarea
bilei: CI- i HCO3- se absorb pentru a menine electroneutralitatea.

Evacuarea vezicii biliare

ncepe la cteva minute dup ingestia de alimente. Contraciile intermitente ale vezicii biliare
foreaz ptrunderea bilei prin sfincterul Oddi parial relaxat.n timpul fazei cefalice i gastrice a
50

digestiei contraciile vezicii biliare i relaxarea sfincterului Oddi sunt mediate de fibre
colinergice din ramuri ale nervului vag. Stimularea simpatic a vezicii biliare i duodenului
inhib evacuarea vezicii biliare. VIP - ul inhib contraciile vezicii biliare (terminaiile nervoase
care conin VIP sunt prezente n peretele vezicii biliare). Rata cea mai mare de evacuare a
vezicii biliare are loc n timpul fazei intestinale a digestiei. Stimulul cel mai puternic care
realizeaz evacuarea bilei este reprezentat de colecistokinina. Colecistokimna este eliberat
de mucoasa duodenal de obicei ca rspuns la prezena produilor de digestie lipidic i
aminoacizilor eseniali n duoden. CCK ajunge la nivelul vezicii biliare prin snge i produce
contracia puternic a vezicii i relaxarea sfincterului Oddi.Substanele care mimeaz aciunea
CCK i produc evacuarea vezicii poart denumirea de colagoge.Gastrina i CCK au o secven
comun de 5 aminoacizi Ia captul C terminal. Cu toate acestea gastrina nu este la fel de
puternic colagog ca i CCK, dar ea poate juca rol n realizarea contraciilor vezicii n faza
cefalic i gastric.
1.5.5 Rolurile bilei

Digestia i absorbia lipidelor

Vehicul pentru excreia unor substane : bilirubin, colesterol, metale grele ( Zn, Mn )
bromsulfonftalein ( BSP )

1.5.6 RegIarea secreiei i evacurii bilei

Secreia i evacuarea bilei sunt procese conjugate, reglate neuro-umoral.
Secreia este un proces continuu.
Evacuarea este un proces intermitent, condiionat de alimente.
Reglarea secreiei biliare prin factori coleretici
Mecanismul nervos este de importan redus i influeneaz n special irigaia hepatic.
Parasimpaticul crete uor fluxul biliar prin mecanism vago-vagal. Simpaticul are efecte
inhibitoare.Mecanismul umoral influeneaz fluxul biliar i compoziia bilei.Acizii biliari au
efect coleretic acionnd la nivelul canaliculilor i duetelor intrahepatice.
Secretina stimuleaz secreia de ap i electrolii.
Gastrina stimuleaz secreia de acizi biliari prin stimularea secreiei de secretina.
Hormonii steroizi au efect anticoleretic.
Reglarea evacurii biliare prin factori colagogi
Mecanismul nervos este de importan redus. Parasimpaticul stimuleaz contracia veziculei
biliare, relaxnd sfincterul Oddi.Simpaticul are efecte inverse.
51

Mecanismul umoral - CCK acioneaz direct asupra musculaturii netede a vezicii

biliare.Gastrina are aciune colecistokinetic redus.Secretina poteneaz aciunea
CCK.Evacuarea optim a bilei se face dac sfncterul Oddi se relaxeaz naintea contraciei
veziculei biliare.Relaxarea sfincterului Oddi este produs i prin efectul relaxant exercitat de faza
de relaxare a undelor peristaltice duodnale asupra sfincterului.
1.5.7 Implicaii clinice
Calculii biliari
Cel mai comun tip de calculi conine n principal colesterol. Acesta este insolubil n
ap.Cnd bila conine mai mult colesterol dect poate fi solubilizat n micelii, se formeaz
cristale de colesterol. Aceast bil se spune c este suprasaturat cu colesterol.Cu ct
concentraia de acizi biliari i lecitui este mai mare n bil cu att i concentraia colesterolului
coninut n micelii este mai mare.In timpul nopii majoritatea indivizilor secret bil suprasaturat
cu colesterol.Aceasta se ntmpl deoarece rata secreiei acizilor biliari este foarte sczut ca
rezultat al absenei stimulrii de ctre acizii biliari rentori prin sngele portal.In timpul zilei rata
secreiei acizilor biliari este crescut -i la persoanele normale bila nu este saturat cu colesterol.
Indivizii care prezint calculi tind s secrete bil suprasaturat cu colesterol att ziua ct i
noaptea.Majoritatea calculilor biliari conin bilirubin cristalizat.Calculii formai din
pigmeni biliari au ca principal component srurile de calciu din bilirubina
neconjugat.Bilirubin conjugat este relativ solubil i nu formeaz sruri de calciu
insolubile.Bila poate conine cantiti crescute de bilirubin neconjugat datorit
hepatocitelor care prezint deficit n formarea glucuronidului sau datorit excesului de
deconjugare de ctre glucuronidaze.
Icterele
Cnd concentraia plasmatic a bilirubinei crete peste 2 mg % ml plasm apare
icterul.Acumularea bilirubinei n sclere, tegument i mucoase imprim acestora o culoare
galben.
Cauzele icterului sunt mprite n trei grupe:
a. Icterul
prehepatic: produs prin creterea hemolizei. Produce o cretere masiv a
bilirubinei neconjugate(indirecte).
b. Icterul hepatic produs prin:
1. leziune a celulei hepatice produs prin substane toxice sau prin inflamaie
(hepatite) cu tulburarea transportului i conjugrii de bilirubin;
2. absen total sau lips de glucuronil transferaz la adult (boala lui Gilbert)
sau o deficien a mecanismului de glucuronoconjugare n icterul grav al nou
nscutului;
3. o inhibiie enzimatic a glucuronil transferazei.
c. Icterul posthepatic; este datorat prezenei unui obstacol pe cile de excreie ale bilei-; cum
ar fi calculi biliari sau tumori care provoac staz. Se caracterizeaz printr-o cretere a
concentraiei plasmatice de bilirubm conjugat (direct) i a fosfatazei alcaline (important
pentru diagnostic). Aceti constitueni ajung n snge parial prin trecerea la nivelul jonciunii
52

strmte i situate ntre canaliculii biliari i sinusoidele biliare i parial prin difuziune n
contracurent la nivelul triadei portale unde fluxul biliar este contracarat de ctre fluxul
sanguin portal i arterial din apropiere.Urina are
aspect nchis iar fecalele sunt
decolorate,deoarece intestinul nu mai primete bilirubin ceea ce mpiedic formarea de
stercobilin.

1. 6. SECREIA INTESTINAL
1.6.1

Generaliti

Intestinul subire se ntinde de la sfincterul piloric pn la valvula ileocecal.

Din punct de vedere funcional intestinul subire se poate mpari n :

segment jejunoileal-distal cu rol predominant absorbant

segment duodenojejunal- proximal cu rol predominant secretor

Produsul de secreie al mucoasei enterice este sucul enteric sau secreia intestinului subire

sau secreia intestinal propriu zis.De la duoden i pn la rect, mucoasa intestinal elaboreaz o
secreie care conine:

mucus (cu rol de a proteja mucoasa de traumele mecanice)

electrolii

ap

Debitul total al secreiei intestinale este de aproximativ 1800-2500 ml/zi.

Mecanismul de control si natura secreiei variaz de la un segment al intestinului la altul.
1.6.2 Noiuni de anatomie funcional
Mucoasa intestinului subire conine valvulele conivente, reprezentate de pliuri mucoase
semicirculare

cu

densitate

mare

duodenul

terminal

poriunea

incipient

jejunoileonului.ntre valvulele conivente i pe suprafaa lor se gsesc viloziti intestinale ce

reprezint prelungiri digitiforme ale mucoasei de 1 mm lungime i care duc la o cretere de 2530 de ori a suprafeei intestinale,ajungnd la o suprafa activ de aproximativ 250-300 m, cu rol
important in asigurarea proceselor de digestie si absorbiie intestinal.
La nivelul mucoasei intestinului subtire sunt prezente 2 tipuri de glande:
1. glandele Brnner
2. glandele Lieberkhn
1. Glandele Brnner :
53

-sunt glande tubulo-acinoase, foarte ramificate, localizate numai la nivelul pilorului si

duodenului, pn la ampula Vater (locul unde se vars sucul pancreatic i bila).
Glandele Brnner secret mucus ca urmare a aciunii :
o stimulilor tactili sau iritani
o stimulrii vagale
o hormonilor gastrointestinali, n special secretina.
Mucusul secretat protejeaz peretele duodenal fa de aciunea peptic a sucului gastric
printr-un rspuns rapid i intens.Glandele Brnner sunt inhibate de simpatic, ceea ce duce la
neprotejarea bulbului duodenal i apariia ulcerului peptic n proporie de 50%.
Secreia duodenal este stimulat de gastrin, CCK i secretin.
2. Glandele Lieberkhn :
- sunt glande tubulare simple, se deschid intre viloziti i sunt dispuse pe toat lungimea
intestinului subire i gros. Secreiile intestinale aparin celulelor epiteliale a acestor glande.
Pe suprafaa mucoasei i n criptele Lieberkhn se gsesc mai multe feluri de celule :

celule cilindrice - enterocitele

celule caliciforme

celule Paneth

celule endocrine

celule nedifereniate

Celulele cilindrice - enterocitele sunt cele mai numeroase i prezint n zona apical o margin
n perie prevzut cu microvili. Conin enzime pentru digestie, complexe funcionale cu
transportori membranari pentru absorbie. Celulele caliciforme- secret mucus pentru lubrifierea
i protejarea mucoasei intestinale. Celulele Paneth - sunt situate n profunzimea criptelor.
Constituie zonele de regenerare a epiteliului intestinal. Au i rol secretor ( lizozim )
Celulele endocrine intestinale fac parte din sistemul APUD (Amine-Precursor-Uptake and
Decarboxylation), descris de Pearce n 1968, care secret mai muli hormoni gastrointestinali:
-

somatostatina

serotonina celule enterocromafine

secretina celule S

enteroglucagonul celule EG

gastrin - celule "G "

54

Celule nedifereniate au rol regenerator, ciclul de via al unei celule din epiteliul intestinal
este de aproximativ 3 5 zile.
1.6.3 Secreia duodenal
Secreia duodenal conine mucus i o component apoas care nu difer mult de plasm n
concentraia principalilor ioni. Submucoasa duodenal conine glande ramificate care elaboreaz
o secreie bogat n mucus. Secreia mucoas se elaboreaz n glandele Brnner localizate n
poriunea iniial a duodenului.
Glandele secret mucus ca urmare a :
o iritaiei mucoasei duodenale
o stimulrii vagale, care determin intensificarea acestei secreii;
o stimulrii tactile
o hormonilor gastroduodenali, n special secretina.
Cea mai mare parte a secreiei provine din glande ce au ducte care i vars coninutul n
criptele Lieberkhn i n msur mai mic din celulele epiteliale duodenale.Secreia duodenal
este stimulat de gastrin, CCK, dar n special de secretin.
1.6.4 Compoziia sucului enteric (intestinal propriu-zis)
o n cantitate de 1800 2500 ml/zi
o pH 7,5 8,3 (n poriunea proximal pH-ul este mai acid)
o lichid incolor n prima poriune a intestinului i tulbure n poriunea
terminal (datorit leucocitelor, celulelor descuamate i bacteriilor)
o poate fi fluid sau vscos, n funcie de cantitatea de mucus coninut
Datorit absorbiei rapide, compoziia sucului intestinal este dificil de stabilit, fiind
asemntoare lichidului interstiial pur.
Sucul intestinal conine urmtoarele :
a) substane anorganice: clorura de sodiu, bicarbonai
b) substanele organice - enzime care asigur digestia specific substanelor nutritive.
Apa este rapid absorbit prin viloziti, iar aceast circulaie de la cripte spre vili a apei ofer
un bun vehicol pentru substanele din chim.

Intervin 2 procese secretorii :

55

1.
2.

secreia activ a Cl- n cripte

secreia activ a HCO3-

(1 si 2) creeaz un gradient electric pentru micarea Na+ prin membran i respectiv micarea
osmotic a apei.
Toxina holeric - determin un ritm crescut de secreie fluid la nivelul criptelor Lieberkhn, n
special n poriunea jejunal. n primele zile a infeciei holerice se pierd 5 10 l de suc intestinal
ajungndu-se la oc datorat deshidratrii i chiar la moarte . n aceste situaii se administreaz
cantiti mari de soluii salin i de glucoz fie intravenos, fie per oral. Toxina holeric are un
efect specific de cretere a transportului activ de Cl- n cripte, ceea ce va determina pierderi
massive de lichid. Acelasi efect de cretere a transportului activ de Cl- , dar mai puin sever,
apare la bacilul dizenteric.
Enzimele :

peptidazele care desfac peptidele mici n aminoacizi.

Erepsina (descris de Cohnheim n 1901) format din enzime endocelulare peptidaza :

carboxipeptidaze, aminopeptidaze, di i tripeptidaze, enterokinaza. Nucleazele intestinale
acioneaz asupra acizilor nucleici i duc la formarea de nucleozide i acid
fosforic.Nucleozidazele acioneaz asupra nucleozidelor i duc la formarea de pentoze, baze
purinice i pirimidinice.
dizaharidazele ( diastazele ) zaharaza, lactaza, maltaza i izomaltaza.

zaharaza hidrolizeaz zaharoza n glucoz i fructoz

lactaza hidrolizeaz lactoza n glucoz i galactoz

maltaza hidrolizeaz maltoza n dou molecule de glucoz

lipaz (mici cantiti) ce acioneaz aupra grsimilor neutre n
proporie de 2 -5% i duc la formarea de glicerol i acizi grai.
Enzimele acioneaz la nivelul marginii n perie, la suprafaa microvililor,

anterior absorbiei produilor finali. La acest nivel este prezent i factorul intrinsec
cu rol important n eritropoez. Celulele epiteliale din criptele Lieberkhn sunt supuse
mitozei continuu; celulele noi migreaz de-a lungul membranei bazale n afara
criptelor ctre vrfurile vilozitilor (ciclul de via a unei celule intestinale este de
aproximativ 5 zile). Creterea rapid a celulelor intestinale asigur repararea
escoriaiilor din mucoas.
1.6.5 Reglarea secreiei intestinului subire
56

a) Reglarea nervoas se realizeaz prin reflexe mienterice locale declansate de distensia pereilor
intestinali prin stimuli tactili i iritativi, care au rol dominant. Rspunsul secretor este
proporional cu cantitatea chimului intestinal.
Controlul extrinsec se realizeaz prin :
-

nervul vag crete secreia intestinal;

simpaticul (nervii spahnici) inhib secreia intestinal;

Secionarea simpaticului duce la creterea secreiei intestinale prin pierderea tonusului

vasomotor, vasodilataie i permeabilitate crescut capilar n zona denervat.n fazele
interdigestive inhibiia prin nervii splahnici domin excitaia prin nervul vag.
b) Reglarea umoral se realizeaz prin :

enterocrinina ( eliberat din mucoasa duodenal Nasset) stimuleaz secreia

enterocitelor i a glandelor intestinale

duocrinina stimuleaz activitatea glandelor Brnner

secretina - inhib absorbia apei i a Na+

CCK, VIP au aciune asupra secreiei intestinale

1.6.6 Secreia intestinului gros

Secreia intestinului gros spre deosebire de cea a intestinului sub ire este mai mic cantitativ,
dar mai bogat n mucus care este produs de numeroasele celule caliciforme ale mucoasei
colonului. Datorit prezenei ionilor de K+ i a anionului bicarbonic la schimb cu clorul,
componenta apoas a secreiei colonului este alcalin. Secreia intestinului gros este stimulat de
iritatia mecanic a mucoasei i de fibrele colinergice, iar nervii simpatici scad rata secreiei
colonului.
Noiuni de anatomie funcional
Mucoasa colonului comparativ cu cea a intestinului subire este mai consistent,nu prezint
valvule conivente i viloziti, celulele cu margine "n perie" sunt lipsite de granule secretorii,
deci nu conin deloc enzime, dar similar cu cea a intestinului subire conine cripte Lieberkhn ce
secret mucus.

Compoziia secreiei
57

Mucusul este singura secreie care nu conine enzime proprii.

pH alcalin de 8,0 - 8,4

consisten vscoas

este redus cantitativ (100-200 ml/zi),

format din cantiti crescute de bicarbonat.

conine ap si electrolii ce se gsesc n cantiti reduse n mod fiziologic dar n cantiti

mari ca rspuns la iritaie.

Rolurile mucusului :

protejeaz peretele intestinal fa de excoriaii

procur mediu adherent pentru realizarea bolului fecal

asigur un liant adecvat materiilor fecale

protejeaz peretele intestinal de cantitile crescute de bacterii prezente n fecale.

procur o barier pentru acizii formai n interiorul materiilor fecale

protejeaz peretele intestinal fa de excoriaii

ofer alcalinitate secreiei datorit cantitilor mari de bicarbonate ( pH 8-8,4)

1.6.7 Reglarea secreiei intestinului gros

Rata secreiei de mucus este reglat direct, intrinsec prin :

reflexe nervoase locale ( de la nivelul celulelor mucoase din criptele lui

Lieberkhn) prin plexurile mienterite.

n enterite ( infecii bacteriene care determin iritarea intens a intestinului gros)

mucoasa secret cantiti mari de ap i electrolii pe lng o soluie vscoas de mucus
alcalin,ceea ce va duce la diluarea factorilor iritani i micri rapide ale fecalelor spre
anus determinnd apariia diareei(ce duce la pierderi masive de ap i electrolii).

stimulare tactil a celulelor mucoase de pe suprafaa mucoasei

Reflexe extrinseci :

simpaticul( prin nervii pelvici) diminu secreia de mucus

parasimpaticul crete secreia de mucus.

n cazul tulburrilor emoionale (stimulare parasimpatic excesiv), se poate produce o

cantiate mare de mucus ce determin un scaun cu mucus vscos, cu coninut redus sau chiar
deloc de materii fecale, la fiecare jumtate de or.
58

Activitatea bacterian La nivelul colonului exist flora saprofit care este indispensabil
vieii.n colonul proximal - predomin flora de fermentaie aerob care degradeaz glucidele
neatacate pn la acizi organici, H+, CO2. n colonul distal predomin flora de putrefacie
anaerob care degradeaz proteinele nedigerate n indol, scatol, amoniac.
Flora intestinal, pe lng rolul digestiv enzymatic, mai are i urmtoarele roluri:

asigur sinteza i absorbia vitaminelor hidrosolubile (B1, B2, B12 , acidul pantotenic) i
liposolubile ( K )

asigur procesul de deconjugare a diglicuronidului pn la transformarea n stercobilin

asigur deconjugarea acizilor biliari i eliminarea acidului dezoxicolic i litocolic prin

materiile fecale precum i reabsorbia n circuitul hepato-entero-hepatic a acidului colic
pentru refolosirea lui

stimuleaz funcia de aprare a organismului prin influena creterii sintezei de Ig A i M de

ctre celulele limfoide ale peretelui intestinal prin asigurarea integrit ii i morfologiei
normale a epiteliului colonului.
1.7 DIGESTIA I ABSORBTIA N TRACTUL GASTROINTESTINAL

1.7.1 Generaliti
Digestia substanelor nutritive alimentare (proteine, lipide, glucide) se realizeaz n
cadrul proceselor biochimice hidrolitice, prin participarea enzimelor digestive.Unele enzime se
gsesc n secreia salivar, gastric, pancreatic (exocrin), n timp ce altele sunt coninute n
membrana luminal i citoplasma celulelor epiteliale ale intestinului subire. Prin aciunea
enzimelor digestive se obin produi simpli, absorbabili.Trecerea nutrimentelor sub forma
produilor simpli, a apei, substanelor minerale, vitaminelor din lumenul tubului digestiv n
mediul intern, cu scopul de a fi utilizate de ctre celule, se realizeaz prin procesul de absorbie.
Digestia i absorbia in intestinul subire
Digestia intestinal se realizeaz sub aciunea sucului pancreatic, a bilei i a sucului
intestinal, iar finalizarea are loc la nivelul marginii n perie a enterocitelor. Digestia intestinala
are loc in doua etape : etapa extracelular sau luminal, realizat cu ajutorul enzimelor
pancreatice , a enzimelor enterocitare localizate la nivelul glicocalixului si a celor cantonte pe
faa extern a membranei enterocitelor si etapa intracelular sau intraenterocitar.

59

Etapa extracelular se desfoar in lumenul intestinal , rolul major fiind asigurat de

secreia pancreatic si de bil.
Etapa intracelular de digestie se desfoar cu participarea enzimelor citoplasmatice si
lizozomale din enterocit .Enterocitul particip la desavrirea procesului de digestie, produii de
predigestie formai n etapa extracelular, fiind hidrolizai definitiv in formele finale simple
absorbabile. Excepie fac transformrile suferite de componentele chilomicronilor, deoarece
resinteza trigliceridelor are loc intraenterocitar .
Absorbia intestinal are loc la diferite nivele ale tubului digestiv, zona selectiv fiind
intestinul subire, care asigur prin structura sa specializat 90% din acest proces. Baza
morfologic a procesului de absorbie n intestinul subtire este repreyentat de o serie de structuri
adaptative, care contribuie la mrirea suprafeei de absorbie. Mucoasa intestinal prezint
falduri numite valvule conivente (falduri Kerckring); ele cresc de 3 ori suprafaa de
absorbie.Localizate pe ntreaga suprafa a intestinului subire, de la locul de vrsare a canalului
biliar comun n duoden la valvula ileocecal exist milioane de vili mici care ies n afara
mucoasei (ei sunt localizai n special n poriunea superioar a intestinului). Ei cresc de 10 ori
suprafaa de absorbie i se numesc viloziti.Fiecare celul epitelial prezint o margine n
perie constituit din aproximativ 600 microvili. Microvilii vor crete suprafaa de absorbie nc
20 ori.
Vilozitatea intestinal este format dintr-un chilifer central (este un vas limfatic
terminal) care colecteaz limfa i se vars n canalul toracic i apoi n snge; paralel cu chiliferul
este reeaua capilar, arterial i venoas. Sistemul vascular sanguin asigur absorbia lichidului
i a substanelor dizolvate n sngele portal. Conine fibre musculare netede care asigura
micrile vilozitilor n toate sensurile, n funcie de fazele de activitate i de coninutul
lumenului. ( Fig. 22 )

60

Fig. 1.22 Vilozitatea intestinal

Absorbia intestinal presupune transportul substanelor prin bariera intestinal, prin
obstacole cu importan diferit:

Stratul de lichid luminal de 1mm grosime, situat la suprafaa mucoasei intestinale

Glicocalixul format din glicoproteine i glicolipide sintetizate de enterocit acoper marginea

n periea celulelor epiteliale cilindrice

Membrana apical in perie a enterocitului

Citolpasma

Membrana laterobazal a enterocitului

Membrana bazal

Peretele capilarului sanguin sau limfatic

Un transport redus are loc i prin spaiile para sau intercelulare dintre enterocite, mai dificil

in zona lateroapical unde se gasesc jonciuni strnse tight junctions si mai uor n zona
laterobazal, unde se gsesc jonciuni lacunare gap junctions si canaliculare.Sistemele de
transport de la nivelul membranei lipoproteice a enterocitului pot fi grupate n funcie de
dimensiunea substanei vehiculate n:

Sisteme de microtransfer, care asigura un transport continuu de molecule sau ioni

Sisteme de macrotransfer, care asigur o trecere discontinu de macroparticule

Sistemele de microtransfer pot fi sisteme de transport pasiv i activ

Sistemele de transport pasiv asigura transportul in sensul unor gradiente fizico-chimice si se
supun legilor difuziunii i osmozei, fra sa necesite consum de energie .
Se pot face prin:

difuziune :
-

difuziunea simpl, n gradient electrochimic a substanelor solvite

difuziunea neionic n gradient a moleculelor nedisociate, urmat de disocierea

ionic, n citoplasm

difuziunea facilitat n gradient cu ajutorul unui transportor ( cru sau

carrier)

osmoza: difuziunea n gradient a solventului ( apei )

61

solvent drag : transportul moleculelor antrenate de solvent

ultrafiltrarea : deplasarea apei n condiiile realizrii unei presiuni hidrostatice

superioare presiunii osmotice
Sistemele de transport activ asigur transportul mpotriva gradientelor fizico-chimice si

funcioneaz cu consum de energie . energia este furnizat de ATP, sub aciunea unei ATP-aze
Na+- K+ dependente. Energia eliberata de ATP-az este utilizat de ctre transportor, capabil s-i
modifice configuraia si afinitatea.
Dup sursa de energie utilizat, transportul activ poate fi :

primar , dac energia eliberat de pomp servete n mod direct transportului

secundar, dac energia deriv secundar, din gradientele de concentraie ionic, produse ca
urmare a transportului activ primar

Dupa numarul substanelor transportate de ctre proteinele carrier se descrie:

uniportul, transportul pentru o substan

cotransportul, transportul simultan pentru mai multe substane, fie prin simport

( transport n aceeai direcie), fie prin antiport ( transport n direcii diferite )

Sistemele de macrotransfer sunt sistemele de transport pe calea veziculelor prin :

endocitoz intrarea proteinelor / altor molecule mari n celul

ezocitoz ieirea acestora din celul

Digestia i absorbia intestinal pot fi considerate ca un proces complex, cu urmtoarele faze

principale :

faza luminal , realizat mai ales cu ajutorul enzimelor pancreatice si bilei

faza de membran, realizat cu ajutorul unor enzime enterale, care pregtesc

componentele nutritive pentru absorbie

faza de absorbie, la nivelul membranei apicale a enterocitului

faza intracelular, de completare a degradrilor i n parte de resintez a unor compui

lipidici, simultan cu transportul transcelular

faza de transport prin membrana bazolaterala a enterocitului i n parte prin spaiul

intercelular, prin membrana bazal, spre capilarele sanguine i limfatice

Digestia i absorbia n intestinul gros

62

Digestia la nivelul colonului, se realizeaz cu ajutorul florei microbiene. n intestinul gros sunt
prezente numeroase microorganisme ca bacili tip Escherichia coli, Enterobacter aerogenes, coci
de diferite tipuri, bacilul perfringens, bacilul putrificus. Ei patrund n tubul digestiv dup natere,
odat cu alimentele i colonizeaz variabil segemntele acestuia ncepnd cu cavitatea bucal.
Colonul proximal este populat de o flor de fermentaie, predominant aerob, nepatogen, care
acioneaz asupra substanelor glucidice, nedigerate si neabsorbite pn la acest nivel. Glucidele
nedigerate sunt descompuse n acizi : lactic, butiric si acetic. Flora de fermentaie particip la
sinteza i absorbia unor vitamine hidrosolubile (vitamina B1, B12, B2, acidul folic, acidul
pantotenic) i liposolubile (vitamina K).
Colonul distal este populat de o flor de putrefacie, predominant anaerob, care degradeaz
proteinele nedigerate pn la acest nivel . Acioneaz de asemenea i asupra aminoacizilor
neabsorbii, prin reacii de decarboxilare i dezaminare . Prin dezaminare se formeaz NH3,
substan toxic, care se absoarbe i ajunge la ficat unde este neutralizat sub form de uree . Prin
decarboxilare rezult CO2 i o serie de amine cu potenial toxic ca : histamina, tiramina,
elilamina, putresceina i cadaverina. Prin decarboxilarea aminoacizilor aromatici rezult alte
substane toxice gazoase, mirositoare ca: indolul, scatolul, fenolul, crezolul, care confer
materiilor fecale mirosul caracteristic. Prin descompunerea unor aminoacizi sulfurai se degaj
H2S .Produii toxici rezultai din putrefacie sunt absorbii n snge i transportai la ficat, unde
sunt neutralizai.
Absorbia la nivelul colonului este apreciabil . Principala substan absorbit n gradient
osmotic este apa. Transportul activ de Na+ precede transportul de ap. La nivelul colonului
exist o secreie de K+ i HCO3-. Acesta din urm determin pH-ul alcalin al lichidului din
intestinul gros.

1.7.2 Digestia i absorbia glucidelor

Digestia glucidelor
Sursa principal de glucide n alimentaia normal este amilopectina . Amilopectina are o
greutate molecular mare. O mic parte din alimentaie conine amiloz, ce are greutate
molecular mic i este liniar.Celuloza este un polimer al glucozei cu legturi 1-4.Enzimele
intestinale nu pot hidroliza legturile glicozidice i de aceea celuloza i celelalte molecule cu
legturi glicozidice rmn nedigerate.Celuloza este un component principal al dietei
fibroase.Zaharoza i lactoza sunt principalele dizaharide
63

din alimentaie, iar glucoza i

fructoza sunt principalele monozaharide.Amidonul este un polimer al glucozei ce este alctuit

din lanuri de glucoz legate prin legturi 1-4 glicozidice.
Digestia amidonului ncepe n cavitatea bucal prin aciunea amilazei, cunoscut n trecut i
sub numele de ptialin, existent n secreiile salivare.Enzima catalizeaz hidroliza legturilor
interne ale amidonului, dar nu poate hidroliza i legturile 1-6. Dup aciunea amilazei
asupra amidonului rezult: maltoz, maltotrioz i oligozaharide ramificate ( dextrine limit).
Aciunea amilazei salivare continu pn n momentul cnd bolul alimentar se amestec cu sucul
gastric.Amilaza salivar hidrolizeaz o mare parte din amidon dar sub aciunea ei produii
obinui nu pot fi nc absorbii.Dup ce amilaza salivar este inactivat de sucul gastric acid,
asupra carbohidrailor numai acioneaz nici o enzim la nivelul stomacului.Sucul pancreatic
conine o amilaz foarte activ.Produii obinui n urma aciunii acestei enzime asupra
amidonului sunt aceeai cu cei obinui prin aciunea amilazei salivare, dar activitatea total a
enzimei pancreatice este mult mai mare dect a enzimei salivare.
Amilaza pancreatic se gsete n concentraie crescut n duoden.
n primele 10 minute dup ajungerea amidonului n duoden, acesta este degradat n mare parte
n urmtoarele oligozaharide: maltoz, maltotrioz, maltooliogozaharide cu legturi 1-4 (cu
lungime de 4 pn la 9 uniti glicozidice) i dextrine limit coninnd de la 4 pn la 9
monomeri de glucoz.Digestia acestor oligozaharide este realizat de enzimele existente n
marginea n perie din epiteliul duodenului i jejunului.Principalele oligozaharide din marginea n
perie sunt: lactaza, care desface lactoza n glucoz i galactoz, zaharaza, care desface zaharoza
n glucoz i fructoz. dextrinaze care se mai numesc i izomaltaze, care desfac legturile
1-6 ale dextrinelor limit i glucoamilaza, care desface maltooligozaharidele n uniti
glicozidice .Att dextrinazele ct i zaharaza desfac legturile 1-4 glicozidice.
Digestia -dextrinelor limit se realizeaz prin nlturarea secvenial a monomerilor de glucoz
de la capetele nereductoare.Zaharaza i izomaltaza sunt subuniti necovalente, asociate ale unei
singure proteine. Ele sunt sintetizate ca un singur lan polipeptidic care este clivat n dou
polipeptide dup intrarea n membrana marginii n perie.Activitatea acestor patru enzime este
crescut n marginea n perie din poriunea superioar a jejunului i scade treptat n restul
intestinului.
Absorbia glucidelor
Absorbia glucidelor are loc n duoden i poriunea superioar a jejunului. Restul intestinului
subire are o capacitate mult redus de absorbie.Glucoza i galactoza sunt transportate activ prin
64

marginea n periea enterocitului de o protein transportoare numit SGLT1( sodium-dependent

glucose transporter1 ). SGLT1 folosete energia gradientului de Na* la transportul activ al
glucozei i galactozei. SGLT1 transport 2 Na* i o molecul de glucoz sau galactoz care sunt
competitive la traversarea "marginii n perie" . diferena de potenial a ionilor de Na * este reglat
de pompa Na* /K* / ATP-dependent prezent n membrana basolateral a celulelor epiteliului
intestinal. Glucoza i galactoza prsesc enterocitele la nivelul membranei bazolaterale prin
transport facilitat. Proteina transportoare responsabil pentru efluxul glucozei i galactozei este
GLUT2 ( glucose transporter 2 )Transportul fructozei este facilitat de o protein transportoare
numit GLUT5 , specific pentru fructoz. Fructoza traverseaz membrana basolateral a
enterocitelor cu ajutorul aceluiai transportor GLUT2 folosit de glucoz i galactoz. Proteinele
transportoare se gasesc in celulele epiteliale intestinale mature, aproape de vrful cililor. Ele nu
sunt prezente n celulele intestinale imature i n criptele Lieberkhn.Dup traversarea barierei
intestinale, monozaharidele sunt preluate de sngele venei porte i transportate la ficat, unde sunt
depoyitate sub form de glicogen. Depozitarea i eliberarea sunt dependente de hormoni
( insulin, glucagon, adrenalin ), spre deosebire de absorbie, digestie sau reabsorbie renal,
care se realizeaz independent de aciunea hormonilor. Monozaharidele i dizaharidele din
alimente sunt complet absorbite n intestin. 10% din amidonul ingerat ajunge n colon, unde
devine o surs de carbonai pentru bacterii.( fig1.23)

Fig 1.23 Absorbtia

monozaharidelor
Implicaii clinice
Lipsei unei enzime glicolitice din
marginea n perie poate produce
malabsorbia glucidelor.Sindromul
de malabsorbie al lactozei este
produs de deficitul de lactaza din
marginea n perie a duodenului i jejunului. Lactoza nedigerat nu poate fi absorbit i de
aceea trece n colon unde flora bacterian metabolizeaz intens lactoza producnd gaz i produi
de metabolism care cresc motilitatea colonului.
Indivizii ce prezint acest sindrom sunt numii intolerani la lactoz.

65

Simptomele care apar sunt urmtoarele: distensia intestinal, bolboroseala, diareea, etc.Mai
mult de 50% din aduli prezint acest sindrom i se pare c aceast stare este determinat genetic.
Intolerana congenital la lactoz apare destul de rar. Copiii crora le lipsete lactaza nu pot
absorbi lactoza, au diaree, de unde rezult deshidratare i un dezechilibru electrolitic care pun n
pericol viaa copilului. Aceti copii trebuie s fie hrnii cu alimente pe baza de zaharoz sau
fructoz nn loc de lactoz.
Sindromul de malabsorbie al glucozei i galactozei. Este o anomalie rar, ereditar, cauzat
de un defect de transport al celor dou n marginea n perie. Ingestia glucozei sau galactozei
produce flatulaie i diaree sever. Ele se pot nlocui ns cu fructoza care este bine tolerat.
1.7.3

Digestia i absorbia proteinelor

Digestia proteinelor
La o persoan normal, toat cantitatea de proteine ingerat este digerat i absorbit.
Digestia n stomac. Principala enzim care acioneaz pe proteine la nivelul stomacului este
pepsin. Ea se secret sub forma inactiv de pepsinogen de ctre celulele principale care se
activeaz sub aciunea HCl. Rata cu care pepsina hidrolizeaz

proteinele este variabil, ea

putnd reduce doar aproximativ 15% din proteine n aminoacizi i proteine mai mici. Duodenul
i intestinul subire au o capacitate foarte mare de digestie a proteinelor, astfel c dac pepsina ar
lipsi n totalitate, hidroliza proteinelor nu ar avea deloc de suferit.
Digestia n duoden i intestinul subire . Proteazele secretate de pancreas au rolul cel mai
important n digestia proteinelor. Enzimele pancreatice sunt: tripsina, chimotripsina,
carboxipeptidazele A i B i elastaza. Sucul pancreatic conine aceste enzime n forme inactive,
de proenzime. Enteropeptidaza (enterokinaza), secretat de mucoasa duodenului i jejunului,
acioneaz pe tripsinogen, activndu-l la tripsin. Tripsina acioneaz apoi autocatalitic asupra
tripsinogenului, activndu-l .
Aproximativ 50% din proteinele ingerate sunt digerate i absorbite n duoden. Marginea n
perie a duodenului i intestinului subire conine peptidaze. Acestea sunt n totalitate proteine
membranare. Enzimele margini n perie se gsesc n numr mare n poriunea proximal a
jejunului. Ele reduc peptidele produse de proteazele pancreatice la oligopeptide i aminoacizi.
Peptidazele

marginii

perie

includ:

aminopeptidaze,

dipeptidaze

dipeptidil-

aminopeptidaze.
Principalii produi ai digestiei proteinelor de ctre proteazele pancreatice i ale marginii n
perie sunt peptidele i aminoacizii. Acetia sunt transportai prin membrana plasmatic a
marginii n perie n enterocit. Peptidele sunt apoi hidrolizate de ctre peptidazele din citosolul
66

celulei intestinale; din aceast cauz n sngele

portal apar aminoacizi i rar dipeptide.

Peptidazele citosolice sunt n numr mult mai mare dect cele din marginea n perie i acioneaz
mai mult pe dipeptide i tripeptide. Pe de alt parte, peptidazele marginii n perie sunt mai
active pe peptide formate din 4 sau mai muli aminoacizi .
Formarea produilor de digestie a proteinelor are loc la trei niveluri :
- n lumenul intestinal sub aciunea enzimelor proteolitice pancreatice;
- la nivelul microvililor, sub aciunea peptidazelor;
- n enterocite , sub aciunea peptidazelor intracelulare;
O cantitate mic de proteine nedigerate ajung n colon, unde sunt supuse digestiei enzimatice a
florei microbiene. Proteinele din materiile fecale nu sunt de origine alimentara, ele rezult din
resturile bacteriene i celulare.
Absorbia proteinelor
Proteine intacte sau peptide mari. Acestea nu se absorb ntr-un procent semnificativ, dar
suficient pentru a crea un rspuns imunologic. Celulele M ale sistemului imun preiau din
circulaie mici cantiti de proteine luminale.
Peptide mici . Dipeptidele i tripeptidele sunt transportate prin membrana marginii n perie,
rata lor de transport fiind de obicei mai mare dect cea a aminoacizilor. Un singur sistem de
transport are afinitate mare pentru dipeptide i tripeptide, dar sczut pentru peptidele formate
din 4 sau mai muli aminoacizi. Peptidele mici sunt transportate de PEPT 1 (peptide transporter
1) prezente n membrana apical a celulelor epiteliale intestinale. Transportorul PEPT1 este un
carrier H*/ dipeptid.
Gradientul de H* este generat de schimbul luminal de Na* / K* .
n enterocit, di si tripeptidele sunt hidrolozate de peptidaze i rezult aminoacizi, care sunt
transportai n sngele portal.
Aminoacizii . n mod normal aminoacizii sunt transportai prin membrana marginii n perie
n enterocit printr-un sistem de transport specific al aminoacizilor. Transportul aminoacizilor din
enterocit prin membrana bazo-lateral se realizeaz cu ali transportori. Unii dintre ei depind de
gradientul Na*, n timp ce alii au un sistem de transport independent. Sistemul de transport
dependent de sodiu din marginea n perie se gsete doar n celulele epiteliale. Transportorii
aminoacizilor din membrana plasmatic a marginii n perie care nu depind de gradientul de
sodiu sunt similari cu sistemul de transport al aminoacizilor care a fost descoperit n restul
celulelor.
Alte sisteme de transport sunt responsabile pentru transportul aminoacizilor prin membrana
bazo-lateral a enterocitului. Unii dintre transportorii aminoacizilor prin membrana bazo-lateral
67

depind de sodiu, iar alii nu.Cu toate astea, membrana bazo-lateral este mult mai puin
difereniat dect membrana marginii n perie, deoarece transportorii aminoacizilor prezeni n
ea se gsesc i n celule neepiteliale. Pentru majoritatea aminoacizilor difuziunea simpl este o
cale important de acces att prin marginea n perie ct i prin membrana bazo-lateral. Cu ct
aminoacidul este mai mare, cu att importana difuziunii este mai mare.
Membrana marginii n perie. La nivelul "marginii n perie" a enterocitului sunt cinci tipuri de
transportori. Trei dependeni de Na* (pentru aminoacizii neutrii, fenilalanin, metionin, prolin
i hidroxiprolin) i doi independeni de Na* ( aminoacizi bazici ).
Membrana bazo-lateral. Sunt cinci clase transportatoare de aminoacizi prezente la nivelul
membranei baso-laterale a enterocitului. Dou sunt dependente de Na+ (aminoacizi neutrii,
alanin, serin, cistein) i trei sunt independente de Na+ (aminoacizi bazici).
Absorbia proteinelor. Mici cantiti de proteine nedigerate pot fi absorbite n enterocit printr-un
proces de endocitoz i trecute apoi n snge prin exocitoz. Astfel se explic absorbia
anticorpilor din colostrul matern . ( fig.1.24 )

Fig. 1.24 Absorbia proteinelor

Implicaii clinice
Boala lui Hartnup este o boal ereditar rar care implic o absorbie intestinal i o
reabsorbie renal defectoas a aminoacizilor neutrii. Afeciunea implic un transportor al
aminoacizilor din marginea n perie a jejunului i din tubul proximal. Absorbia intestinal a

68

aminoacizilor liberi este redus, cu toate acestea aminoacizii neutrii pot fi absorbii cnd sunt
prezeni n di- i tripeptide.
Prolinuria este o afeciune rar care implic un defect de reabsorbie renal i intestinal a
prolinei. Prolinuna este datorat unui defect n sistemul IMINO.Datorit absorbiei eficiente a di i
tripeptidelor de ctre enterocit nici boala Hartnup i nici prolinuria nu produc malnutriie.

1.7.4 Digestia i absorbia lipidelor

Digestia lipidelor
Lipidele primare dintr-o diet normal sunt trigliceridele. Dieta conine i cantiti
mici de colesterol liber, esterifcat i fosfolipide. Datorit faptului c lipidele sunt doar parial
solubile n ap, ele pun probleme speciale tractului gastrointestinal la flecare etap din
cursul digestiei lor. In stomac, lipidele tind s se desfac ntr-o faz uleioas. In duoden i
intestinul subire lipidele sunt emulsionate cu ajutorul acizilor biliari. Suprafaa mare a
picturilor emulsionate permite accesul enzimelor lipolitice solubile n ap ctre
substrat.Produii de digestie ai lipidelor formeaz agregate moleculare denumite micelii cu acizii
biliari.Miceliile sunt suficient de mici pentru a putea difuza printre microvili i permit absorbia
lipidelor din soluiile moleculare n "marginea n perie". Digestia i absorbia lipidelor sunt
mult mai complexe dect ale altor clase de nutrimente i de aceea pot aprea mult mai frecvent
tulburri.
In stomac: Deoarece grsimile tind s se separe, aceasta determin o perioad mai mare de
stagnare a lor n stomac. In ciuda prezenei lipazei gastrice, acestea sunt n mic msur degradate.
Orice tendin de a forma emulsii cu fosfolipidele sau cu ali ageni emulsionani este inhibat de
aciditatea crescut.Grsimile aflate n duoden inhib puternic evacuarea gastric. Acest lucru
asigur ca grsimile aflate n stomac s nu fie evacuate mai repede dect pot fi primite de
ctre duoden.In stomac se produce o hidro liz semnificativ a trigliceridelor. Enzimele
responsabile se mai numesc i lipaze preduodenale. Aceste enzime au un pH optim acid.
La obolani principala lipaz preduodenal este lipaza lingual care este produs de glandele
von Ebner aflate sub papilele circumvalate.
La om lipaza lingual este o component minor a lipazelor preduodenale, componenta
major fiind reprezentat de lipaza gastric produs de celulele glandelor fundului stomacului.
In condiii normale cantitatea de lipaz pancreatic este att de mare nct absena lipazei
preduodenale nu cauzeaz malabsorbia trigliceridelor. Cu toate acestea, cnd lipaza pancreatic
este deficitar (n insuficiene pancreatice) sau este inactiv datorit unei aciditi mari n
69

poriunea superioar a intestinului (n sindromul Zollinger-Ellison) hidroliza trigliceridelor

de ctre lipaza gastric este esenial pentru digestia i absorbia lipidelor.
Duoden i jejun : Sucul pancreatic conine majoritatea enzimelor lipolitice responsabile de
digestia lipidelor . Acestea sunt :
1)Glicerol ester hidrolaza (lipaza pancreatic ). Are o greutate molecular de aproximativ
50.000 i este specific pentru trigliceride. Lipaza pancreatic are o activitate sczut asupra
trigliceridelor din soluiile moleculare. Ea este activ asupra picturilor emulsionate de
trigliceride. Enzima opereaz la interfaa dintre faza apoas i faza uleioas care conine
trigliceridele.
2)Colipaza. Lipaza pancreatic este complet nactivat n condiii fiziologice de srurile biliare.
In sucul pancreatic exist o protein cu o greutate molecular de 10.000 cunoscut sub numele de
colipaza. Colipaza poate opri inactivarea lipazei de ctre srurile biliare. Srurile biliare
inhib activitatea lipazei pancreatice prin legarea de suprafaa picturilor uleioase ce conin
trigliceride, n acest fel mpiedicnd lipaza pancreatic s se poat lega. Colipaza nltur srurile
biliare de pe suprafaa picturilor.In acest, fel o molecul de lipaz pancreatic se leag de fiecare
molecul de colipaza. Lipaza se leag mai strns de colipaza n prezena picturilor de trigliceride.
Complexul Iipaz-colipaz este foarte activ n clivajul acizilor grai 1 i 1 din trigliceridele de la
suprafaa picturii. Colipaza are de asemenea un situs de legare la miceliile srurilor biliare i
acest lucru sugereaz posibilitatea legrii simultane a complexului Iipaz-colipaz de o
pictur de grsime i de un miceliu cu sruri biliare. Aceast legtur poate permite transferul
direct al produilor rezultai n urma aciunii lipazei i ai altor constitueni ai picturilor de grsime
ctre miceliu.
3)Colesterol esteraza. Este probabil identic cu o enzim nespecific cunoscut sub numele de
lipaz nespecific, care desface legturile acizilor grai esterificati ntr-o varietate de substraturi
lipidice. La om are o greutate molecular de aproximativ 100.000 i formeaz dimeri n prezena
srurilor biliare, n aceast form fiind protejat de digestia proteolitic. Enzima dimeric este activ
n hidroliza acizilor grai din colesterol-esteri, lizofosfolipide, trigliceride i 2 monogliceride
Activitatea total a lipazei nespecifce n sucul pancreatic este mic comparativ cu cea a lipazei
pancreatice.
4)Fosfolipaza A2. Este secretat de ctre pancreas sub form de proenzim.Este o protein
stabil cu o greutate molecular de 14.000. Pentru a putea aciona are nevoie de ioni de calciu.
Hidrolizeaz

acizii

grai

din

poziia

70

fosfatidilcolinelor,

fosfatidiletanolaminelor,

fosfatidilserinelor, fosfatidilglicerolului i cardiolipinelor rezultnd acizi grai liberi i

lizofosfatide.Sfingolipidele i glicosfingolipidele nu sunt substraturi bune pentru fosfolipaza A2.
Formarea miceliilor . Enzimele lipolitice din sucul pancreatic sunt molecule solubile n ap i
de aceea au acces la lipide doar la suprafeele picturilor de grsime. Suprafaa disponibil pentru
digestie este crescut de mii de ori prin emulsionarea lipidelor. Acizii biliari singuri nu sunt
buni ageni de emulsionare. Cu toate astea, mpreun cu lecitina, care este prezent n
concentraie mare n bil ei pot emulsiona grsimile. Picturile emulsionate au un diametru
de aproximativ un micrometru i o suprafa mare pe care enzimele digestive pot
aciona .Acizii biliari formeaz micelii cu produii de digestie ai grsimilor, n special 2monogliceridelor. Miceliile sunt agregate multimoleculare cu un diametru de aproximativ 3-6
nanometrii i conin aproximativ 20-40 molecule. 2-monogliceridele i lizofosfatidele tind s
formeze lanuri acil hidrofobe n interiorul miceliilor i poriunilor mai polare care iau contact cu
apa din jur.
Acizii biliari sunt molecule plate care prezint dou fee, una polar i una nepolar.
Suprafaa miceliilor este acoperit cu acizi biliari care au faa nepolar orientat spre
interiorul lipidic al miceliului i faa polar orientat spre exterior. Moleculele foarte hidrofobe
cum ar fi acizii grai cu lan lung, colesterolul i cteva vitamine liposolubile tind s se desfac
n interiorul miceliului. Fosfolipidele i monogliceridele tind s-i expun captul mai polar ctre
exteriorul fazei apoase.Miceliile nu conin aproape de loc trigliceride intacte.
Acizii biliari trebuie s fie prezeni ntr-o concentraie minim denumit concentraia critic a
miceliului, de la care se va forma miceliul. Acizii biliari conjugai au o concentraie critic a
miceliului mult sczut fa de forma neconjugat. n mod

normal

srurile

biliare

sunt

ntotdeauna prezente n mod normal srurile biliare sunt ntotdeauna prezente n duoden
ntr-o concentraie mai mare dect cea critic de formare a miceliului.Lipidele i produii lor
de digestie din micelii sunt ntr-un schimb rapid cu produii de digestie lipidic din soluiile
apoase ce nconjoar miceliul.
In acest mod miceliul pstreaz soluiile apoase nconjurtoare saturate cu 2monogliceride, anumii acizi grai, colesterol i lizofosfatide. Aceste lipide sunt prezente n
soluiile apoase ntr-o concentraie mic datorit solubilitii lor sczute n ap.
Absorbia lipidelor
Transportul n enterocit. Miceliile sunt importante n absorbia produilor de digestie lipidic i
n absorbia multor alte molecule liposolubile. Ele difuzeaz printre microvilii care formeaz
"marginea n perie". Prezena lor face ca soluia apoas s rmn n contact cu ''marginea n
perie", care este saturat cu acizi grai, 2-monogliceride, colesterol i ali constitueni ai
71

miceliului. Deoarece acizii grai, 2-monogliceridele, colesterolul i lizolecitina sunt foarte

liposolubili, ei pot difuza repid prin membrana "marginii n perie". O protein membranar
care leag un acid gras realizeaz absorbia acizilor grai cu lan lung. Acizii grai liberi i 2monogliceridele pot difuza att de repede prin membrana "marginii n perie" nct aceasta etap
nu limiteaz rata absorbiei lor. Principala limitare a ratei absorbiei de ctre enterocit este difuzia
miceliilor amestecate prin suprafaa luminal a membranei plasmatice a "marginii n perie".
Difuzia nu se poate realiza foarte bine deoarece fluidul din imediata apropiere a enterocitului nu
este bine amestecat cu produii de digestie, din cauza suprafeei foarte neregulate a mucoasei
intestinului. Grosimea propriuzis a stratului luminai este de 200-500 micrometrii. Alimentele
prezente n coninutul bine amestecat din lumenul intestinului trebuie s difuzeze mai nti prin
stratul luminai pentru a ajunge la membrana "marginii n perie". In stratul luminal exist
un gradient de concentraie creat de o concentraie mai mic a miceliilor i produilor de
digestie la suprafaa "marginii n pene" dect cea din coninutul bine amestecat din lumen.
Exist de asemenea i un gradient de pH n stratul luminal, astfel nct fluidul din imediata
vecintate a "marginii n perie" este mai acid cu o unitate de pH dect cel din lumen. pH-ul mai
sczut la suprafaa "marginii n perie" favorizeaz absorbia acizilor grai, deoarece acizii
grai protonizai sunt mai liposolubili dect cei ionizai.
Colesterolul se absoarbe mult mai lent dect ceilali constituieni ai miceliului. De aceea, pe
msur ce miceliile nainteaz prin intestinul subire, ele devin mai concentrate n colesterol.
Duodenul i jejunul sunt foarte active n absorbia grsimilor i majoritatea grsimilor ingerate
sunt absorbite la nivelul poriunii mijlocii a jejunului. Grsimile prezente ntr-un scaun normal
nu sunt din cele ingerate (care se absorb n totalitate), ci sunt grsimi provenite din flora
bacterian din colon sau din celulele epiteliale intestinale descuamate. In enterocit, produii de
digestie lipidic trec n reticulul endoplasmatic neted cu ajutorul unei proteine descoperite
recent ce leag acidul gras i l transport sau doar l

impiedic s formeze prea repede

picturi de grsime.Aceast protein are o greutate molecular de 12.000 i are o afinitate mai
mare pentru acizii grai nesaturai dect pentru cei saturai i leag mai bine acizii grai cu
lan lung dect pe cei cu lan scurt.In reticulul endoplasmatic neted, care dup mas este plin cu
lipide, ncep s aib loc anumite procese chimice. 2-monogliceridele sunt reesterificate cu acizi
grai la carbonii 1 i 1' i re-formeaz triglicendele. Lizofosfolipidele sunt reconvertite la
fosfolipide, iar colesterolul este n mare msur reesterificat Procesarea 2-monogliceridelor i
lizofosfo-lipidelor este complet din moment ce n snge nivelul acestor componente este
neglijabil,

72

Formarea i transportul chilomicronilor . Lipidele pe care s-a lucrat n reticul mpreuna cu

altele sintetizate de novo se acumuleaz n veziculele reticulului endoplasmatic neted.
Fosfolipidele tind s acopere suprafaa extern a picturilor de grsime, cu lanul lor hidrofob
ctre interior i cu gruparea polar ctre exteriorul apos. Aceste picturi de grsime cu un
diametru aproximativ de 1 nanometru se numesc chilomicroni. Ei sunt expulzai din celula prin
exocitoz. Lipoproteina B este important n acest proces, deoarece atunci cnd lipsete
enterocitele se umplu cu lipide i absorbia acestora are de suferit. Chilomicronii prsesc
celula la nivelul nucleului i ptrund n spatiile intercelulare. Apoi ei prsesc intestinul
mpreun cu limfa, ajung n duetul toracic apoi sunt desccai n circulaia venoas. ( Fig. 25 )
Chilomicronii au o form aproximativ sferic i difer mult ca dimensiune (60-750
nm).Cnd are loc o ingestie crescut de lipide se formeaz chilomicroni cu dimensiuni
mari.

Componenta

principal

sunt

chilomicronilor. Fosfolipidele acoper

trigliceridele,

care

ocup

90%

din

volumul

cam 80% din suprafaa chilomicronului i 5% din

interiorul su. Restul de 20% din suprafaa chilomicronilor este ocupat de apo-lipoproteine.
Colesterolul liber i colesterolul esterificat exist n miezul bogat n trigliceride al
chilomicronilor, reprezentnd doar 1% din masa moleculei.Sinteza de ctre enterocit de apolipoproteine este necesar pentru absorbia normal a chilomicronilor.
In a--Iipoproteinemie, enterocitul nu este capabil s sintetizeze apo-lipoproteina B. n aceast
disfunctie transportul chilomicronilor din enterocit spre limfa intestinal are de suferit,
rezultnd enterocite "pline" cu chilomicroni.Cealalt surs major de apo-lipoproteine o reprezint
hepatocitele.Studii recente au artat c chiar i arunci cnd lipidele lipsesc din intestin, cantiti
destul de mari de apoAI i apoB (apo-lipoproteina de tip AI i B) se secret.
Absobrbia acizilor biliari
Spre deosebire de lipide, acizii biliari se absorb complet n poriunea terminal a ileonului.
Acizii biliari traverseaz membrana plasmatic a "marginii n perie" n dou moduri

prin transport activ;

prin difuziune simpl;

Procesul activ este un transport secundar activ, cu energie care provine de la gradientul
Na+. In acest proces un ion de Na + este cotransportat prin "marginea n perie" mpreun
cu o molecul de acid biliar. Acizii biliari conjugai sunt principalul substrat al absorbiei active;
acizii biliari neconjugai au o afinitate sczut pentru transportor. Ei sunt mai puin polari dect
73

cei conjugai, i de aceea se absorb mai bine prin difuziune simpl. Cu ct un acid biliar are mai
puine grupri hidroxil, cu att este un substrat mai prost pentru absorbia activ. De aceea,
dehidroxilarea acizilor biliari de ctre bacteriile intestinale pentru a forma acizi biliari secundari
crete absorbia de acizi biliari prin difuziune.Acizii biliari absorbii sunt transportai din mtestin
n sngele portal. Hepatocitele extrag acizii biliari. Aproape ntraga cantitate de acizi biliari
aflat n snge esre extras doar la o singur trecere prinficat.
In hepatocit, majoritatea acizilor biliari sunt reconjugai i unii acizi biliari secundari sunt
rehidroxilai. Acizii biliari reconjugai n ficat, mpreun cu acizii biliari sintetizai de novo,
sunt secretai n bil.

Fig 1.25 Fazele absorbiei

lipidelor
Implicaii clinice
Au loc mai des dect n cazul
proteinelor sau glucidelor. Printre
cauzele generale ale malabsorbiei
lipidelor enumerm:
cantitate insuficienta de bil;
insuficiena pancreatic;
atrofia mucoasei intestinale.
In cazul insuficienei pancreatice
i unei cantiti mici de bil, nivelul
acizilor biliari i enzimelor lipolitice
este foarte sczut

nainte de o

malabsorbie grav. In ambele

cazuri, cantitatea de grsimi din scaun este neproporional cu cea ingerat.Chiar i n cazul
lipsei totale de acizi biliari, se realizeaz totui hidroliza trigliceridelor.In absena total a
lipazelor pancreatice, toate clasele de lipide sunt foarte puin absorbite.In Sprue Tropical i
enteropatia glutemic, epiteliul intestinal este turtit i numrul de microvili este sczut.
Malabsorbia provine n acest caz din scderea suprafeei necesare pentru absorbia lipidelor.

74

1.7.5 Absorbia vitaminelor

Absorbia vitaminelor liposolubile
Din cauza solubilitii lor n solveni nepolari, vitaminele liposolubiie (A,D,E i K)
intr n constituia miceliilor mixte formate de acizii biliari i produii de digestie lipidic. Ca i n
cazul celorlalte lipide, vitaminele liposolubile intr n enterocit prin difuziune prin "marginea n
perie". Nu exist dovezi c trecerea vitaminelor liposolubiie prin membrana plasmatic a
"marginii n perie" ar fi mediat de proteine membranare. In general, prezena acizilor biliari i a
produilor de digestie lipidic crete rata absorbiei vitaminelor liposolubiie. In enterocit
vitaminele liposolubiie intr n constituia chilomicronilor i prsesc intestinul prin limfa.
Vitamina A (retinolul). Este mai bine absorbit ca provitamrna A (13 carotenul) sau ca
retinal. In enterocit, ultimele dou sunt transformate n retinol.In duetul limfatic toracic,
vitamina A este prezent ca ester ai acizilor grai de retinol. Acidul retinoic este absorbit
independent de acizii biliari, trecnd n micelii i prsind intestinul pe calea venei porte.
Vitamina D ( calciferolul ). Se absoarbe n principal n jejun. Aproximativ 55-99% din
cantitatea total de vitamina D ingerat se absoarbe.
Vitamina E ( tocoferolul ). Absorbia sa necesit prezena acizilor biliari. Doze mici de
vitamina E administrate oral se absorb complet. La doze mari, o cantitate destul de mare nu
se absoarbe i este regsit n materiile fecale. In enterocit, vitamina E intr n constituia
chilomicronilor i prsete intestinul odat cu limfa.
Vitamina K (fitokinona). Vitaminele Kl i K2 care au lanuri hidrofobe trec n micelii, sunt
absorbii din soluie, ptrund n chilomicrom i prsesc intestinul prin limfa. Vitaminei K3
(2 metilnaftokinona) i lipsete un lan, este absorbit independent de miceliile mixte i prsete
intestinul prin vena port.

Absorbia vitaminelor hidrosolubile

Vitamina C: ( acidul ascorbic): se absoarbe n ileonul proximal prin transport activ, dependent
de Na+.
Biotina: este extras activ de ctre celulele epiteliale din duoden i jejun printr-un mecanism de
transport facilitat
Acidul folie: este absorbit n jejun prin mecanism de transport facilitat.
75

Acidul nicotinic: este absorbit de jejun parial prin difuziune

Vitamina B6 (piridoxina): este absorbit n duoden i jejun prin difuziune simpl.
Vitamina B2 (riboflavina): este absorbit n duoden i jejun prin transport facilitat.
Vitamina Bl (tiamina): este absorbit n jejun printr-un mecanism activ dependent de Na+.
Vitamina B12 (cobalamina): bacteriile enterice sintetizeaz vitamin B12 i alte vitamine
B, dar epiteliului colonie i lipsesc mecanismele specifice pentru absorbia vitaminei
B12.Provine din alimente (carne, ficat, etc). Necesarul de vitamin B12 este att de mic, nct
deficitul de vitamin este unul de absorbie.
Stocarea n ficat : ficatul conine un mare rezervor de vitamin B12.(2 pn la 5 mg).
Vitamina B12 este prezent n mod normal n bil (0,5-5g/zi), dar aproximativ 70% din
ea se absoarbe n mod normal. Din cauz c doar aproximativ 0,1% din vitamina B12
stocat zilnic se pierde, chiar dac stocarea ei nu mai are loc, stocul existent ajunge pentru 3-6 zile.
Faza gastric : o mare parte din cantitatea de vitamin B12 este legat de proteina
haptoconrin, produs de glandele salivare i unele celule gastrointestinale.
Factorul intrinsec : este secretat de ctre celula parietal i se leag de vitamina Bl2.
Faza intestinal: proteazele pancreatice ncep degradarea complexelor protein-vitamin B12.
Vitamina se desface de protein i se leag de factorul intrinsec Castle(F.I)
Complexul vitamin B12-F.I. este rezistent la digestia proteazelor pancreatice.
Absorbia vitaminei B12: absorbia normal de vitamina B12 depinde de prezena F.I.
Membrana plasmatic a "marginii n perie" conine receptori care recunosc complexele
vitamin B12- F I . i le leag. Vitamina B12 singur nu este recunoscut i legat de aceti
receptori.Apoi vitamina B12 se desparte de F.I. i intr singur n celul, prin mecanism de
transport activ. ( Fig. 26 )
n absena F.I. doar 1-2% din vitamina B12 se absoarbe. Trebuie administrate doze mari de
vitamin B12 pentru a mpiedica apariia anemiei pernicioase.

Fig. 26 Absorbtia vitaminei B12

76

1.7.6 Absorbtia apei i a substanelor minerale

Jonciunile strnse
Celulele epiteliale intestinale sunt conectate de "vecinele" lor prin jonciuni strnse n
apropierea suprafeei apicale .Jonciunile strnse sunt destul de slabe n duoden, mai strnse n
jejun i ileon i cele mai strnse n colon. Din cauz c jonciunile sunt relativ slabe, o parte din
ap i ioni trec printre celulele epiteliale(transport paracelular) n loc s treac prin
ele(transport transcelular).n duoden, o mare parte din H 2 O i ioni trec prin transport
paracelular (deoarece jonciunile sunt slabe).

Transportul ionilor prin celula epitelial intestinal

Transportul apei este secundar transportului ionilo

n jejun - membrana plasmatic bazo-lateral conine Na+-K+-ATP-az . Ca rezultat al

expulzrii alternante a ionilor de Na+ din citoplasm cu Na+-K+-ATP-az, potenialul
electrochimie al Na+ n citoplasm este mult mai mic dect n lumen.Membrana
plasmatic

luminal mai conine i

mecanismul de transport la schimb

protein/Na +/H+. O parte din energia eliberat de Na * la trecerea prin membran este
folosit pentru expulzia activ a H+ n lumen.Unii din ionii de H+ din lumen reacioneaz
cu HCO3- din sucul pancreatic sau bil i formeaz H2CO3 care se desface apoi n
CO2 i H 2 O. CO 2 difuzeaz prin celula epitelial intern i trece n snge.
Acidifierea lichidului luminal pare s fie mecanismul principal implicat n absorbia
HCO3- n jejun.

n ileon - se aseamn cu procesele din jejun. Membrana plasmatic a "marginii n perie"

prezint la acest nivel sistemul de schimb protein/HCO3-, care nu este prezent n jejun .

n colon - la polul luminai sunt pompele de Na+/H+ i Cl - /HCO3-, iar la polul bazo-lateral
pompele Na+-K+-ATP-az i transportul facilitat al CI-.Sistemele de cotransport Na
+

/glucoz i Na+/aminoacizi nu sunt prezente, dar exist un proces independent care

transport Na+ n celula epitelial intestinal. Na+-K+-ATP-aza i intrarea luminal a Na+

cauzeaz o diferen de potenial ntre mucoasa colonului i lumen. Aceast diferen

77

de potenial "transmucoas" este de aproximativ -30 mV. Electronegativitatea crescut

din lumen face ca K s treac din spaiul intercelular n lumen prin jonciunile strnse.

Mecanismele absorbiei apei

Absorbia apei depinde de absorbia altor ioni ca: Na+ i Cl -.
In mod normal, absorbia apei n intestinul subire se face n lipsa unei presiuni osmotice
efective.
Mecanismele gradientului osmotic:
a) Pomparea activ a Na + n spaiile intercelulare laterale de ctre Na+-K+-ATP-aza.
b) Intrarea CI- n spaiile intercelulare laterale din lumen prin jonciunile strnse.
c) Prezena fluidului hipertonic n apropierea capetelor luminale ale spaiilor intercelulare
laterale.
d) Intrarea apei prin osmoz n spaiile intercelulare laterale.
e) Trecerea apei i ionilor prin spaiile intercelulare laterale i prin membrana bazal a
epiteliului.
Moleculele de Na +-K+-ATP-az sunt concentrate n special n membrana plasmatic bazolateral care nconjoar capetele luminale ale spaiilor intercelulare. Concentraia Na + lng
capetele luminale ale spaiilor intercelulare tinde s ating valori mai mari dect cele din
lumen. CI- intr n spaiile intercelulare din lumen prin jonciunile stnse. Concentraia NaCl n
captul luminai al spaiului intercelular lateral este destul de mare, lichidul acolo fiind
hiperton fa de cel din lumen. Din cauza hipertonicittii din spaiul intercelular, apa trece
prin osmoz n spaiul intercelular din lumen prin jonciunile strnse.
Influxul de ap crete presiunea hidrostatic i dilat canalele intercelulare. Lichidul curge prin
spaiile intercelulare datorit gradientului de presiune hidrostatic, iar ionii i apa trec prin
membrana bazal a epiteliului.

Absorbia apei
In mod normal, 2 1 de ap sunt ingerai zilnic i aproximativ 71/zi sunt coninui n secreiile
gastrointestinale. Doar aproximativ 50 - 100 ml. de ap/zi se pierd prin fecale, de unde rezult
c tracrul gastro-intestinal absoarbe aproximativ 9 l/zi. Absorbia din duoden este
78

nesemnificativ, dar chimul este izotonicizat aici. Chimul produs de stomac este de obicei
hiperton. Duodenul este foarte permeabil pentru ap i fluxuri foarte mari de ap trec din lumen n
snge i invers. De obicei sensul este din snge spre lumen datorit hipertonicitii chimului.
Jejunul este mai activ dect ileonul n cazul absorbiei de ap. Absorbia din colon este de
apreximativ 400 ml./zi. ( Fig. 27 )

Fig.1.27 Absorbtia apei

Absorbia Na+
Este

absorbit

pe

toat

lungimea intestinului. Ca i
n cazul apei, absorbia
este
mare,

rezultatul

fluxului

unidirecional,

din

snge ctre rumen i invers.

Na+ trece prin membrana
"marginii n perie" datorit
unui gradient electrochimie.
Concentraia Na+ din lumen este aproximativ egal cu cea din plasm aa c absorbia Na + se
face fr un gradient de concentraie semnificativ.

n jejun se absoarbe cea mai mare cantitate de Na+; aici absorbia sa este crescut de
prezena n lumen a glucozei, galactozei i aminoacizilor neutri.

n ileon absorbia este mai slab.

In colon concentraia Na + n lumen este de 25mM, n timp ce n plasm este de

aproximativ 120 mM. ( Fig. 28 )

79

Fig 1.28 Absorbia sodiului

Absorbia clorului i bicarbonatului

In duodenul proximal HCO3- este secretat n lumen;

In jejun att CI- ct i HCO3- sunt absorbite n cantiti mari;

In poriunea terminal a jejunulm HCO 3- rezultat din secreia hepatic i pancreatic este
absorbit;

In ileon CI- este absorbit, dar HCO3 -este secretat;

Absorbia potasiului
Deoarece absorbia K+ este doar o consecin a creterii concentraiei sale n lumen cauzat de
absorbia apei, n diaree apare o pierdere masiv de K + . Dac diareea persist, nivelul K+ n
fluidul extracelular scade foarte mult.
Controlul absorbiei apei i ionilor

80

Transportul ionic activ la nivelul celulelor de la vrfurile vilozittilor i din cripte este controlat
de substane fiziologice i farmacologice. Hormonii, agoniti paracrini i substanele eliberate de
epinefrin n circulaie cresc absorbia srurilor i a apei.
Stimularea parasimpatic scade neuronii din peretele gastrointestinal controleaz absorbia i
secreia electroliilor i apei.
Stimularea de ctre nervii simpatici a intestinului subire sau cantitile crescute de absorbia
de NaCl i H2O.Agonitii eliberai de neuronii enterici sunt importani n reglarea transportului
apei i srurilor. Somatostatina i enkephalina sunt bune stimulatoare ale absorbiei NaCl i ap.
Sistemul imun enteric
Histamina i alte substane eliberate din mastocitele peretelui

intestinal sunt importante

stimulatoare ale secreiei de NaCl i H2O. Aceti agoniti contribuie probabil la diareea secretorie ,
caracteristic n bolile inflamatorii ale intestinului subire.
Hormonii:

Glucocorticoizii stimuleaz absorbia de NaCl i de H2O.

Aldosteronul crete foarte absorbia de Na+, H2O i secreia de K +. Aldosteronul crete

numrul

de

canale

electrogene

Na +

de

n membrana plasmatic luminal a

colonului i crete densitatea moleculelor de Na+-K+-ATP-az n membrana bazo-lateral.

ADH stimuleaz absorbia apei.

Implicaii clinice
Tulburri n absorbia sodiului i apei
Cauzele generale ale disfunciilor n absorbia H2O i NaCl sunt:
1. nefuncionarea corect a sistemului de transport ionic;
2. rata crescut de secreie a NaCl i H 2O;
3. creterea motilitii intestinale ce duce la un flux rapid al coninutului intestinal-prin celula
epitelial.
In diareea congenital cu pierdere deCl -, transportul ionic i al apei se desfoar
normal doar dac lipsete sistemul de schimb C1 - /HCO3- din "marginea n perie".Ca rezultat,
absorbia clorului este sever afectat. Acest lucru duce Ia diaree ce conine concentraii crescute de
CI- .n aceast afeciune concentraia Cl - n scaun depete suma concentraiilor Na+ i K+. Pompa
Na+/K+ continu s acioneze, H

este eliminat prin materiile fecale fr HCO 3- care ar fi

trebuit s l neutralizeze. Pierderea mare de H + cu retenie de HCO 3- contribuie la instalarea

alcalozei.
81

In sindromul de malabsorbie a carbohidrailor, glucoza care este reinut n lumen crete

presiunea osmotic a coninutului luminai. Ca rezultat, este reinut i apa, i un volum
crescut de chim trece n colon. Acest volum crescut poate depi capacitatea colonului de
a absorbi apa i electrolitii, ducnd Ia instalarea diareei.In plus, nivelul crescut de glucide
furnizeaz un mediu care favorizeaz creterea i metabolismul bacteriilor din colon.Aceast
producie crescut de CO 2 de ctre bacteriile din colon contribuie la apariia gazelor intestinale.
Hiperosmolaritatea intestinal. Cauza hiperosmolaritii intestinale nu este foarte bine
cunoscut nc. Aceasta poate "trimite" prea repede H2O i electrolii fa de puterea de absorbie
a colonului. Ca urmare, hiperosmolaritatea intestinului duce la eliminarea materiilor fecale
nainte de extragerea NaCl i a H2O din ele, ceea ce va produce diareea.
Secreia de NaCl i de H2O. Aceasta reprezint cel mai important mecanism n 'producerea
diareei.
Holera este tipul cel mai bine studiat de diaree secretorie. Toxina eliminat de vibrionul
holeric n intestin se leag de receptorii de pe suprafaa luminal a celulelor
criptelor.Legarea toxinei holerice la receptori duce la activarea ireversibil a adenilatciclazei n membrana plasmatic a celulei.(fig1.29)Formarea de AMPc n cantiti crescute
duce Ia creterea secreiei de Na+ , CI- i H2O cu apariia diareei. Anumite persoane care prezint
tumori ale celulelor insulare pancreatice au diaree apoas numit "holera pancreatic". In
aceast afeciune, nivelul VIP-ului plasmatic este crescut i aceasta poate f cauza diareei
secretorii.

82

Fig 1.29 Efectele toxinei holerice

Absorbia mineralelor
1)Absorbia calciului
Ionii de calciu sunt absorbii activ n toate segmentele intestinului.Duodenul i jejunul sunt
active n mod special i pot concentra Ca2+ mpotriva unui gradient de concentraie de 10 ori
mai mare. Abilitatea de absorbie a Ca 2+ de ctre intestin variaz. La animalele crora li s-a
administrat o diet deficitar n calciu, le-a crescut capacitatea de absorbie a Ca 2+. Cele care
au primit o diet bogat n Ca 2+ le-a sczut abilitatea de absorbie a Ca2+. Absorbia
intestinal a calciului este stimulat de vitamina D (1,25 DHCC este hidroxilat n rinichi, n
prezena PTH).Ca trece prin membrana "marginii n perie" n citosol datorit gradientului su
electrochimic. O protein din membrana "marginii n perie", numit CaBP (calcium-binding
protein), se leag de calciu i realizeaz transportul acestuia. ( fig.1.30 )
In citosol exist CaBP. La mamifere CaBP are o greutate molecular de 10.000 i
leag doi ioni de Ca 2+ . Nivelul CaBP n celula epitelial este corelat cu capacitatea de secreie a
Ca2+

83

Fig 1.30 Absorbtia calciului

CaBP permite ca mari cantiti de Ca 2+
s traverseze citosolul n timp ce se evit
concentraiile crescute de Ca 2+ liber care pot
forma sruri insolubile.Se pare c CaBP este
componenta esenial n absorbia de Ca2+.Ca
liber i cel legat de CaBP sunt n schimb
dinamic

cu Ca2+ din mitocondrii i reticulul

endoplasmic. Membrana plasmatic bazolateral conine dou proteine de transport

capabile s scoat Ca 2+ din celul mpotriva unui gradient electrochimie.Ca +-ATP-aza din
membrana bazo-lateral reprezint un sistem activ de transport care desface ATP-ul i folosete
energia pentru transportul Ca 2+.Sistemul de schimb Na + /Ca2+ prezent n membrana bazo-lateral
folosete energia gradientului Na+ pentru a scoate Ca prin transport activ secundar. Acest sistem
este mai activ la nivele crescute ale Ca2+ intracelular.
Aciunea vitaminei D.
Vitamina D este esenial pentru meninerea unor nivele normale de Ca

n intestin.Ea

stimuleaz toate fazele absorbiei de Ca2+ de ctre celulele epiteliale ale intestinului subire
(trecerea prin membrana "marginii n perie", traversarea citosolului, scoaterea activ prin
membrana bazo-lateral). Vitamma D, ca i ali hormoni steroizi, exercit efecte majore prin
legarea de receptorii nucleari i prin stimularea sintezei de ARNm. Vitamina D3 stimuleaz
sinteza de CaBP citosolic.
Absorbia fierului
Din cele 15, 20 mg. de fier ingerat pe zi, doar 0,5-1 mg. sunt absorbite de un adult normal i
1-1,5 mg. sunt absorbite de o femeie n perioada dinaintea menopauzei.Absorbia fierului este
limitat deoarece el tinde s formeze sruri insolubile cum ar fi hidroxizii, fosfaii i
bicarbonaii.Secreia de HC1 crete absorbia fierului, n timp ce absorbia fierului este
sczut la indivizii care prezint hipoaciditate.Fe 2+ este absorbit n cantitate maxim n
partea superioar a intestinului subire. O protein de transfer din "marginea n perie" l
transport n enterocit. Enterocitul conine de asemenea o protein fixatoare de fier, numit
84

apoferitin. Apoferitina, pnn legarea fierului se transform n feritin. O parte din fierul
nedepozitat ca feritin este fixat de proteinele transportoare de Fe din plasm (transferina).
Transferina plasmatic se desatureaz prin captarea fierului n depozitele tisulare (feritin sau
hemosiderin).( fig.1.31 )

Fig 1.31 Absorbia fierului

Reglarea absorbiei de fierului

Se realizeaz n funcie de nevoile
organismului pentru Fe2+.
cronic

de

Fe2+

hemoragie,capacitatea

n
sau

carena
dup

duodenului

o
i

jejunului de a absorbi Fe + este crescut.

Intestinul

protejeaz

organismul

mpotriva supraalimentrii cu fier.

Un

mecanism

important

care

previne

absorbia excesiv de Fe2+ este legarea ireversibil a Fe 2+ de feritin n celula epitelial intestinal.
Fe2+ legat de feritin nu este disponibil pentru transportul n plasm, dar este transportat n
lumenul intestinal i excretat n materiile fecale.

Absorbia altor ioni

Magneziu: este absorbit pe toat suprafaa intestinului subire, absoarbindu-se aproximativ

jumtate din cantitatea ingerat.

Fosfat: se absoarbe pe ntreaga suprafa a intestinului. Poate fi absorbit i activ.

Cupru : este absorbit n jejun, restul fiind secretat n bil, legat de anumii acizi biliari i apoi
este excretat prin materiile fecale. Este transportat n plasm de o protein numit
ceruloplasmin

85

1.8 MOTILITATEA GASTROINTESTINALA

Motilitatea la nivelul cavitii bucale:
La nivelul cavitii bucale se desfoar dou mari tipuri de activiti motorii, ambele
somatice, fiind acte reflexe, voluntare. Este vorba despre:
1. Masticaia
2. Timpul bucal al deglutiiei
1.8.1 Masticaia
Este un act motor somatic, deoarece efectorul este muchi somatic. Este un act reflex,voluntar,
care poate fi trecut sub control automat.Scopul masticaiei este aducerea n contact a suprafeelor
ocluzale ale dinilor.Organele masticaiei sunt organe active i organe pasive.
Organele active sunt muchii:
masticatori propriu-zii (inserai pe mandibul)
submandibulari (hioidieni)
limba
pieloi ai feei (orofaciali)
Organele pasive sunt:
mandibula care are foarte multe grade de libertate datorit formei
articulaiie temporo-mandibulare;
maxilarul;
articulaia temporo-mandibular;
dinii.
Masticaia se realizeaz prin micri succesive de ridicare i de coborre a mandibulei, asociate
cu micri de forfecare, de propulsie i respectiv retropulsie. Ridicarea mandibulei este realizat
de maseter, fasciculele anterior i mijlociu ale muchiului temporal i de muchii pterigoidieni
interni. Coborrea mandibulei este realizat de muchii submandibulari (hioidieni) i de muchii
pterigoidieni externi.La om fora muchilor ridictori este de 100de ori mai mare ca fora
muchilor cobortori ( 700 kg).Micrile de forfecare (diducie, lateralitate) se realizeaz prin
contraciile alternative ale muchilor pterigoidieni externi.
86

Propulsia mandibulei se realizeaz prin contracia simultan a tuturor muchilor pterigoidieni,

iar retropulsia mandibulei prin contracia fasciculelor posterior i mijlociu ale muchilor
temporali.Actul masticaiei ca act reflex are un centru masticator situat n punte. Totui,
masticaia fiind un act ce poate fi trecut sub control voluntar, ansamblul central al tuturor
structurilor implicate n actul masticator implic zone senzitive, de asociaie i motorii.
Reflexele de masticaie sunt:
1

reflexul de ridicare a mandibulei

reflexul de coborre a mandibulei

Coordonarea voluntar a masticaiei este realizat de cortexul motor.

1. Reflexul de ridicare a mandibulei este un reflex monosinaptic, de tip miotatic.
Receptorii sunt reprezentai de fusurile neuromusculare din maseter (= muchiul cu cele mai
multe fusuri, astfel c realizeaz rspunsul cel mai puternic i particip la termoreglare prin
frison clnnitul dinilor). Importana reflexului de ridicare a mandibulei rezid din faptul c
este un reflex biologic, avnd rol n aprare n regnula nimal, prin mucare.Calea aferent
estereprezentat de dendritele neuronului proprioceptiv localizat n mezencefal.Centrul este
motoneuronul din nucleul masticator pontin. Calea eferent este format din axonul
motoneuronului . Efectorul este fibra muscular striat din muchii masticatori. Excitantul este
reprezentat de coborrea mandibulei, prin ntinderea zonei ecuatoriale a fusului neuromuscular,
ceea ce determin creterea tonusului muchilor ridictori prin aceast activitate reflex
incontient. n spasmofilie, tetanos apare trismusul (=contracie involuntar, prelungit a
muchilor maseteri datorit creterii tonusului acestora).
Control reflexului de ridicare este realizat prin:
1

Bucla alctuit din motoneuroni de dimensiuni mai mici care trimit axoni spre poriunea
contractil a fusurilor. Stimulii cu frecven mare determin un tonus crescut al
musculaturii. Inhibiia motoneuronului duce la cderea mandibulei.

Sistemul reticulat ce aparine cilor extrapiramidale, care poate fi:

a)activator (ascendent)
b)inhibitor (descendent)

Nucleul rou, cu rol inhibitor

Zona supratrigeminal (pontomezencefalic) menine echilibrul ntre stimulare i inihibiie.

Este conectat cu cile descendente piramidale i extrapiramidale (corticomedulare) care
asigur controlul cortical.

87

Cerebelul controleaz reflexul de ridicare a mandibulei prin calea cerebelo-dento-rubrotalamo-cortical. Pot aprea dizartrii, care pot fi episodice (n intoxicaia cu alcool), sau
permanente, n tulb. ale neocerebelului.

2. Reflexul de coborre a mandibulei este un reflex multisinaptic, dar care poate fi simplificat la
bisinaptic.Receptorii, care sunt de tipul presoceptori, baroreceptori, sunt situai n gingii, la
rdcina dinilor, n ligamentele periodontale.Calea aferent este format din dendritele
protoneuronului senzitiv exteroceptiv din ganglionul Gasser care aparine trigemenului.n centru
exist neuron intercalar (unul sau mai muli), astfel nct excitaia merge spre neuronii ai
muchilor cobortori (neuroni intercalari de tip excitator) sau spre motoneuronii ai muchilor
ridictori (neuroni intercalari de tip inhibitor).Se produce astfel stimularea muchilor
cobortoriai mandibulei i inhibarea muchilor ridictori ai acesteia.Consecina masticaiei este
prelucrarea alimentelor, care sunt:
- tiate de incisivi;
- sfiate de canini;
- triturate de premolari i molari;
- mbibate cu saliv, apoi transformate n bol alimentar prin micri coordonate ale
muchilor obrajilor, limbii i buzelor.
Amasticaia, care este lipsa masticaiei, produce iritaie gastric, gastrit ulceroas, sau chiar
ulcer gastric.Hipermasticaia are ca efect prelucrarea foarte avansat a alimentelor, care nu mai
stau n stomac, producndu-se astfel un dumping de alimente, adic evacuarea rapid a
alimentelor din stomac n duoden care primete n acest mod o cantitate mare de coninut
nedgerat.Reflexul de cscat este un reflex respirator, care const n coborrea la maxim a
mandibulei. Presupune o inhibiie a muchilor ridictori ai mandibulei.
1.8.2 Deglutiia
n 1840 Magendie a descris deglutiia ca avnd trei timpi:
bucal
faringian
esofagian
Deglutiia este un act voluntar, reflex.
n timpul bucal al deglutiiei alimentele sunt mpinse spre baza limbii datorit contraciei
muchilor planeului bucal (care ridic limba) i a muchilor limbii (care mpinge posterior bolul
alimentar). Timpul bucal are o durat de sub 1 secund.Proiectarea bolului alimentelor spre
88

faringe declaneaz timpul al doilea al deglutiiei.Timpul faringian al deglutiiei are durata de

0,5-1 s. n aceast perioad are loc contracia ridictorilor vlului palatin care determin
orizontalizarea acestuia ntre oro- i rinofaringe. Contracia muchilor hioidieni ridic laringele
(plasat sub epiglot) i astfel se nchide calea aerian. Urmeaz apoi contracia violent a
planeului bucal i proiectarea limbii spre posterior, relaxarea sfincterului esofagian superior i
relaxarea sfincterului esofagian inferior (esofagul nu tie ce fel de bol alimentar va primi i va
trebui s permit trecerea bolusului, inclusiv a celui lichid, care strbate esofagul n prima
secund).Toate aceste aciuni sunt realizate prin intermediul nervilor glosofaringian i hipoglos,
sub un control neuromuscular complex (n toat formaiunea reticulat a bulbului).
Timpul esofagian al deglutiiei Esofagul este un tub muscular, cu lungimea de 25 cm la un
adult standard, alctuit din:
musculatur striat n 1/3 superioar;
musculatur striat i neted n 1/3 mijlocie;
musculatur neted n 1/3 inferioar.
Micrile propagate de la nivelul tubuluidigestiv sunt micri peristaltice.
La nivelul esofagului se descriu:
a) unde peristaltice primare:
ncep de la nivelul gurii esofagului (sfincterului esofagian superior);
sunt declanate de o deglutiie;
sunt coordonate extrinsec de nervul vag (X);
succesiunea lor e programat n nucleul ambiguu.
O und peristaltic este un tandem de und de relaxare n faa bolului i o und de
contracie n spatele bolului.
b) unde peristaltice secundare:

pot ncepe la un nivel inferior (pe traiectul esofagului);

coordonate de plexurile nervoase intrinseci;

nu necesit deglutiie;

excitantul: stimularea tactil a mucoasei esofagiene (distensia local);

se declaneaz cnd un bolus alimentar se oprete n esofag din diferite cauze.

Dac bolusul nu se deplaseaz, se produc alte unde periastaltice (dup 2-3-4 unde
peristaltice secundare apare senzaia de disfagie) provocare de o nou und primar
(deglutiie, preferabil semisolide/ lichide)

c) undele peristaltice teriare sunt contracii inelare (segmentare), n 1/3 inferioar a esofagului;
89

de fapt nu sunt unde peristaltice, pentru c c nu se propag;

coordonarea undelor secundare i teriare este realizat de plexuri nervoase

intrinseci;
Implicaii clinice
Tulburrile deglutiiei poart denumirea de disfagie, care reprezint senzaia de oprire a
naintrii bolului alimentar de-a lungul esofagului. n cazul stenozrii esofagului (ngustrii
lumenului acestuia) disfagia este de obicei progresiv, aprnd iniial n cazul bolusurilor
alimentare solide, apoi treptat pentru bolusuri alimentare semisolide, semilichide i n final
disfagie pentru lichide.
Achalazia este o tulburare de tip particular a deglutiiei, care se caracterizeaz prin disfagie
exclusiv pentru lichide, i nu pentru solide sau semisolide. Este diferit de cardiospasm (care este
un spasm cardial prelungit), i este determinat de creterea puternic a contraciei sfincterului
esofagian inferior (>200 mmHg) i a duratei contraciei datorit distrugerii plexurilor mienterice
Auerbach din esofagul inferior. Din acest motiv, relaxarea sfincterului esofagian inferior se face
cu intrziere faa de debutul deglutiiei, dup un timp mai mare dect i este necesar unui bolus
alimentar lichid s strbat lungimea esofagului (de regul <1 secund), aprng astfel senzaia
de disfagie, absent n cazul alimentelor solide, care strbat esofagul ntr-un timp suficient de
lung pentru a permite relaxarea sfincerului esofagian inferior.
Cardiospasmul este o contracie prelungit a cardiei, dar determinat de procese
iritative, sclerotice, i care poate fi rezolvat prin blocani de calciu.

1.8.4 Motilitatea gastric

Micrile stomacului sunt de mai multe tipuri:
1. Micrile stomacului gol sunt micri peristaltice de foame(numite i micri peristaltice
periodice), reprezentate de o activitate periodic (90min) a stomacului, cnd acesta este gol.
Apariia senzaiei de foame este urmat de apariia acestor contracii.
stimulate de nervul X
inhibate de sistemul nervos simpatic
Experimental: dac un animal cu senzaie de foame (deci care are aceste unde peristaltice
periodice) primete un prnz fictiv se observ ncetarea acestor unde.Senzaia de micare poate fi
simulat, deci aparatul vestibular poate fi stimulat real sau simulat (fictiv). Prin stimularea

90

receptorilor vestibulari se produce accentuarea undelor peristaltice gastrice stimulare

optokinetic. Aceste unde peristaltice de foame dispar la ingerarea alimentelor.
2. Micrile stomacului plin sunt:
a. micri de umplere
b. micri de amestec
c. micri de evacuare
(Stomacul gol e cavitate virtual)
a) Prima nghiitur se dispune la periferie, urmtoarele n cercuri concentrice spre interiorul
stomacului.Tonusul musculaturii gastrice se adapteaz permanent (tonus postural) prin
mecanism:
idiomuscular (plasticitatea m. neted)
prin plexurile intrinseci
Astfel, volumul stomacului crete, dar presiunea intragastric rmne constant.Exist ci
prefereniale de umplere a stomacului, respectiv mica curbur (numit i oseaua gastric,
Magenstrae) care e mrginit de 2 pliuri. Din acest motiv mica curbur e mai traumatizat
iar leziunile la nivelul mucoasei sunt mai frecvente la acest nivel.
b) Dup umplere, stomacul st cuminte 30-60 min. Apoi: apar
micri propagate (peristaltice) care nu deschid pilorul (nu produc relaxarea
musculaturii sfincterului piloric);
peristole (sau perisistole), care sunt contracii musculare ce determin o cretere
progresiv a tonusului (cu durata de 30 sec, seamn cu sistola), n urma crora
crete presiunea intragastric pn la 30 mmHg i se produce amestecarea
alimentelor n stomac.
c) Micrile de evacuare gastric Activitatea motorie a sfincterului piloric:
contractat , caz n care realizeaz o presiune de 60-80 mmHg;
relaxat, cnd realizeaz o presiune de 10-20 mmHg.
Micrile peristaltice din faza de amestec (care nu duc la evacuare), mpreun cu micrile
peristaltice de evacuare ( Fig. 32 )
o apar la nivelul stomacului, ncep sus, aproape de cardie
o coincid cu o perisistol

91

o produc antrenarea unei cantiti de chim gastric i forarea sa prin

pilor

Fig 1.32 Unde contractile peristaltice

Relaxarea pilorului se produce ca urmare a
sosirii undei de relaxare, care are rol doar de a
amplifica relaxarea pilorului.
Relaxarea pilorului se face dinspre duoden,
n funcie de pH-ul de pe versantul duodenal
al pilorului:

pH crescut determin relaxarea pilorului;

pH sczut produce creterea tonusului pilorului.

Se realizeaz astfel o evacuare ritmic a stomacului, prin porii mici i cu intervale suficient de
mari ntre relaxri.La momentul 0: pH duodenal crescut face ca tonusul piloric s scad, apare
und peristaltic gastric, ceea ce duce la relaxarea pilorului, se evacueaz chimul gastric acid,
astfel nct pH-ul scade iar pilorul se nchide reflex. La pH = 5 pilorul rmne nchis. Intervalul
dintre evacuri este n funcie de:

alimente (tipul lor proporia de lipide, proteine, carbohidrai);

secreia acid gastric.

Motilitatea gastric este stimulat de nervul vag (X) i inhibat de sistemul nervos
simpatic.Motilitatea gastric este influenat de factori alimentari:

presiunea osmotic crescut a alimentelor (de exemplu glucide foarte

concentrate miere, dulcea);

alimentele foarte reci;

alimentele bogate n grsimi;

=> ntrzie evacuarea stomacului.

Lipidele au efect de frnare a evacurii stomacului prin intermediul hormonilor:
colecistokinina (CCK) inhib motilitatea gastric
92

 gastrina (G) stimuleaz motilitatea gastric, deoarece exist receptori

pentru gastrin n celulele musculare netede gastrice. DAR, din punct de
vedere chimic CCK seamn cu gastrina i produce astfel inhibiie prin
competiie.
Motilitatea gastric este inhibat i de:

enterogastron

enteroglucagon

secretin

GIP

1.8.5 Voma (vrsturile):

Pot fi precedate sau nu de grea. Apar n:

sindrom vestibular

rul de micare (avion, mare, main)

sindrom vertiginos

sarcin

fumat

sugestie

hipnoz

dureri violente la orice nivel

abuz de alcool

cauze digestive:

stenoze pilorice

hernii hiatale

afeciuni organice gastrice (gastrite, cancer gastric)

tulburri funcionale motorii

Greaa este asociat cu:

inhibiia secreiei gastrice acide;

inihibiia activitii motorii;

anorexie i repulsie alimentar.

93

Vrsturile nu se asociaz cu greaa n sindromul de hipertensiune intracranian (cretere a

presiunii din cutia cranian, care este inexpansibil).Vrsturile reprezint o tulburare
tonomotorie a stomacului, caracterizat prin eliminarea la exterior a coninutului gastric. Este un
act reflex, n care:

stimulii pot proveni din oricare parte a tractului gastrointestinal, dar sunt reprezentai n
special de distensia i iritaia duodenului;

cile ascendente sunt simpatice i vagale;

centrul vomei este localizat n bulb, lng tractul solitar, aproximativ la acelai nivel cu
nucleul motor dorsal al X. Apropierea de nucleul vagului face ca vrsturile s fie nsoite
de manifestri vagale bradicardie, scderea tensiunii arteriale cu lipotimie,
hipersalivaie etc;

eferenele se realizeaz prin nervii V, VII, IX, X, XII, nervii spinali;

Succesiunea evenimentelor din timpul vrsturii este:

inspir adnc;

ridicarea hioidului i a laringelui, cu deschiderea sfincterului esofagian superior;

nchiderea glotei;

ridicarea palatului moale cu nchiderea posterioar a narinelor;

contracii puternice ale antrului i corpului stomacului, deseori percepute ca dureri

violente;

diafragmul coboar brusc;

contracia musculaturii abdominale;

relaxarea cardiei sau depirea presiunii realizate de sfincterul cardial;

coninutul gastric este proiectat exploziv n afar, concomitent cu ascensionarea cardiei.

1.8.6 Motilitatea intestinului subire

Este reprezentat de :
o Micri peristaltice, care sunt micri propagate
o Micri de segmentare, care sunt micri staionare
o Micri pendulare, care sunt, de asemenea, staionare

94

La motilitatea intestinului subire particip fibre musculare netede dispuse circular i

longitudinal.
Micrile peristaltice sunt alctuite dintr-un tandem de 2 unde:
de relaxare
de contracie
Unda de relaxare:

este n faa coninutului intestinal;

permite naintarea acestuia;

ofer condiii de presiune sczut.

Unda de contracie:

se produce n spatele coninutului intestinal;

produce fora motrice a deplasrii;

ofer condiii de presiune crescut.

Undele peristaltice pot fi:

lente, avnd o vitez de deplasare de 1-2 cm/min;

rapide, cu viteza de 300-500 cm/min.

Tipurile de micri care se produc la nivelul intestinului subire sunt programate n structura
acestuia.Micrile peristaltice sunt generate prin:

reflex

prin automatism

Modul de conexiune ntre neuronii din plexurile mienterice este astfel nct n permanen
exist tandemul und de relaxare und de contracie.Sensul de propagare a undelor e programat
n structura intestinul subire. Dac o ans intestinal este secionat i conectat cu restul tubului
digestiv n sens invers, n timp, creierul intestinal i nsuete noul sens de propagare.Centrii
de automatism ai intestinului subire sunt situai n principal n duopden, care au un automatism
de 12 c/min. Ali centri sunt situai n:

jejun 8 c/min

ileon 4-6 c/min

Exist astfel o ierarhie de centri, centrul cu frecvena cea mai mare i impune ritmul. Deci
activitatea peristaltic a intestinului subire este coordonat n principal de centrii duodenali. n
lipsa alimentelor, frecvena de descrcare a centrilor este de 12 c/min.Activitatea intestinului
subire este mai ales interprandial.n timpul digestiei alimentelor se produce o potolire a
95

ritmului de descrcare a impulsurilor. Apoi, atunci cnd ncepe evacuarea stomacului, crete
frecvena, ajungnd la 12c/min.
Controlul micrilor peristaltice este intrinsec, prin:

automatism miogen

reglaj intrinsec prin reflexe locale

SNV extrinsec poate eventual s moduleze activitatea motorie:

sistemul nervos simpatic are rol inhibitor asupra activitii motorii

sistemul nervos parasimpatic stimuleaz motilitatea

Micrile de segmentare sunt inele de contracie ce se produc simultan la nivelul anselor

intestinale, fragmentnd ansa n numeroase caviti n care crete presiunea, ceea ce reprezint
un factor favorizant al absorbiei intestinale.Se caracterizeaz printr-o stare contractil cu durata
de 60-90 sec (sau chiar pn la 5 min), apoi brusc, zona contractat se relaxeaz, iar n centrul
zonei relaxate apar alte inele de contracie. Consecina este frmntarea coninutului intestinal,
precum i creterea presiunii intracavitare, ceea ce favorizeaz absorbia intestinal.Frecvena
micrilor de segmentare este mai mare n zonele proximale dect n cele distale. n acest fel se
asigur un gradient de activitate motorie dinspre proximal spre distal, ceea ce asigur fora
motrice necesar deplasrii coninutului intestinal.
Micrile de pendulare sunt contracii brute ale unei poriuni de ans intestinal (de 10-12
cm) cu creterea presiunii n interior, iar coninutul e mpins n ansa urmtoare. Este posibil
regurgitarea coninutului din ansa a dou n prima ans, rezultnd o micare de pendulare
propriu-zis, fr propagare.
Consecinele acestor micri sunt:

amestecul coninutului intestinal

creterea presiunii hidrostatice, ceea ce favorizeaz absorbia

asigur propagarea

Propagarea chilului alimentar n intestinul subire se realizeaz n 8-10 h, timp n care au loc
procesele de digestie i absorbie. Tot ce nu s-a absorbit n intestinul subire trece prin valva ileocecal n intestinul gros.
Valva ileo-cecal este de obicei nchis:
presiunea crescut din cec nchide pasiv valva
sfincterul ileo-cecal nchide activ valva, avnd un tonus crescut, de 50
mmHg.
Activitatea sfincterului ileo-cecal este reglat prin reflexe locale:
96

 iritaia cecului crete tonusul

unda peristaltic, nceperea evacurii stomacului i emoiile produc
relaxarea sfincterului.
1.8.7 Motilitatea intestinului gros
Este reprezentat, n mod similar intestinului subire, de:
1.

Micri peristaltice

2.

Micri de segmentare

Ca o particularitate ns, motilitatea intestinul gros crete n sens ab-oral, cele mai active fiind
regiunile sigmoidian i rectul.
!!!! Explicaie:
-inervaia colonului are dubl origine:
cecul, colonul ascendent i jumtate din colonul transvers (colonul drept, n
termeni clinici) primete fibre parasimpatice pe calea nervului vag (X), care sunt
puine, precare i exercit astfel un efect stimulator slab;
restul intestinului gros (colonul stng) primete fibre parasimpatice prin nervii
pelvici, care sunt mult mai scurte, bogat reprezentate i cu efect strimulator puternic.
-plexurile mienterice din intestinul gros terminal sunt mult mai dezvoltate
colonul drept este numit asftel colon de staz, unde au loc n special procese de
fermentaie;
colonul stng este denumit colon de tranzit unde predomin procesele de
putrefacie.
Prin valva ileo-cecal trece 1l de coninut intestinal n 24h.
1.

Micrile peristaltice ale intestinului gros sunt:

a. propagate cu vitez mic (asemntoare celor de la intestinul subire)
b. n mas (20-30 cm de colon se contract brusc)

sunt caracteristice pentru colonul transvers, descendent i sigmoid;

foarte mare cantitate de materii fecale sunt mpinse spre rect.

1.8.8 Defecaia
Este actul prin care materiile fecale se elimin la exterior.

97

n mod normal rectul e gol. Receptorii tactili i baroreceptorii din mucoasa i submucoasa
rectal sunt foarte sensibili i nu tolereaz prezena materiilor fecale. Acestea ateapt n
sigmoid pn cnd, n urma undelor de contracie n mas, materiile fecale ajung n ampula
rectal, se produce stimularea mecanic a receptorilor i se produce reflexul defecaiei.Arcul
reflex al acestuia este urmtorul:

calea aferent este reprezentat de fibre senzitive ale nervilor pelvici;

centrul este situat n segmentele sacrate medulare S2-S4;

calea eferente este alcuit din fibre parasimpatice din nervii pelvici;

efectorul este musculatura neted din pereii ampulei rectale.

Stimularea receptorilor rectali determin producerea unui impuls care stimuleaz

sistemul nervos parasimpatic, ce determin contracia musculaturii ampulei rectale i relaxarea
sfincterului anal neted. Astfel, presiunea ce se dezvolt n rect poate deschide pasiv sfincterul
striat anal.Acest reflex se desfoar n aceast succesiune la nou-nscui, la sugari, i la
animale.Sub aciunea factorilor educaionali (inclusiv la animale) se poate exercita o aciune
voluntar asupra sfincterului anal extern (striat), iar actul defecaiei poate fi mpiedicat.Excitaia
se propag nu numai spre segmentele medulare S2-S4, ci i ascendent pe ci spinotalamice (ci
rapide), ctre cortex, care analizeaz toi factorii de mediu i ia decizia de a permite sau nu
desfurarea actului de defecaie.Reflexul sacrat este un reflex polisinaptic, cu laten mare.Dac
scoara interzice actul defecaiei, apare o contradicie ntre creterea tonusului sfincterului striat
i creterea presiunii n interiorul ampulei rectale, astfel nct crete i mai mult senzaia de
necesitate. n acelai timp, crete presiunea din rect, iar materiile fecale sunt mpinse napoi n
sigmoid. Reflexul de continen (de a tolera materiile fecale) se produce uneori i cu materii
fecale prezente n ampula rectal, mai ales la cei cu sensibilitate sczut a receptorilor rectali. La
aceste persoane nu se produce reflexul de defecaie, situaie numit diskezie rectal.
Implicaii clinice
Constipaia este o tulburare de motilitate prin scderea reflexului de defecaie. Se instaleaz
mai ales la cei ce folosesc laxative, deoarece acestea perturb activitatea neuronilor i se
modific reactivitatea local.
Reglarea activitii motorii a tubului digestiv se realizeaz prin mecanisme nervoase i
umorale.

98

Mecanismul nervos este realizat prin intermediul plexurilor intrinseci care sunt modulate i
influenate de sistemul nervos extrinsec.
Mecanismul umoral este reprezentat de hormoni stimulatori sau inhibitori ai activitii motorii
intestinale.
Hormonii stimulatori sunt:

gastrina;

colecistokinina CCK;

motilina;

vilikinina (stimuleaz activitatea motorie a vilozitilor);

enkefaline;

bombezina, care este un neuropeptid intestinal.

Hormonii inhibitori sunt:

GIP (= glucose-dependent insulinotropic peptide, = gastric inhibitor peptide), care

stimuleaz i secreia de insulin;

enteorglucagonul;

sialogastrona;

bulbogastrona;

adrenalina i noradrenalina inhib activitatea motorie a peretelui intestinal, dar

cresc tonusul sfincterelor netede;

acetilcolina :

-stimuleaz activitatea motorie prin aciune direct;

-inhib indirect prin neuroni inhibitori care elibereaz substane ca adenozina, VIP.
La nivelul tubului digestiv activitatea motorie este regtlkat i prin intermediul unor reflexe
locale, inhibitorii i stimulatoare.
Reflexele inhibitorii pot produce ileus dinamic (= paralizia intestinului). Acestea sunt:
1.

Reflexe intestino-intestinale:

Iritaia unei anse produce o hiperactivitate local, dar reflex, generalizat pe restul anselor
produce paralizie.
2.

Reflexe colecisto-intestinale

Au punct de plecare vezicula biliar, dar i alte ci biliare. Ca urmare a acestui reflex se
instaleaz meteorismul postprandial.
3.

Reflexe reno-intestinale

Explic pareza intestinal (cu grea, vrsturi, constipaie) din litiaza renal.
99

4.

Reflexe peritoneo-intestinale

Se manifest n peritonit, cnd de asemenea exist grea, vrsturi i oprirea tranzitului

intestinal.
Reflexe stimulatoare:
1.

Reflexul gastro-colic

Ingestia alimentelor care ajung n stomac i nceputul evacurii stomacului determin

stimularea contraciilor n mas cu producerea defecaiei imediat dup alimentaie sau chiar n
timpul mesei (mai ales la sugari).
2.

Reflexul gastro-ileal:

Evacuarea stomacului declaneaz golirea ileonului n cec.

1.9 COMPORTAMENTUL ALIMENTAR

Cuvntul aliment provine din limba latin: alimentum = substan ingerat care este capabil
s asigure procesele de meninere, cretere i acoper cheltuielile energetice ale organismului.
Comportamentul alimentar echilibrat, sntos, ine cont de o serie de particulariti ale
individului (vrst, sex, tip de efort, stare de sntate, etc.). Pentru ca digestia i absorbia
nutrienilor alimentari s se desfoare corespunztor, este necesar ca mesele s respecte
bioritmul (ceasul biologic) al corpului uman. Procesele metabolice i digestive se vor derula
optim n msura n care omul respect un anume ritm n orarul meselor.Alimentaia este
procesul prin care organismul uman preia din mediul nconjurtor substane nutritive pe care le
transform pentru a-i asigura desfurarea normal a proceselor metabolice. Alimentaia trebuie
s permit unui individ s-i menin greutatea i buna sa stare fiziologica.
Prezint urmtoarele roluri:
Rol energetic const n asigurarea energiei indispensabile proceselor vitale, activitii
musculare, efortului intelectual, etc.
Rol plastic- fiind utilizate pentru sinteza substanelor proprii i repararea/nlocuirea
structurilor uzate din esuturi (turn-over).

100

Rol funcional- constnd n formarea de substane active ce moduleaz procesele

metabolice.
Alimentaia este unul din factorii cu influen hotrtoare asupra dezvoltrii armonioase i
echilibrate a omului meninerea acestuia la capacitate normal de munc, ntr-o stare fizic i
psihic corespunztoare.
Raia alimentar
Raia alimentar reprezint cantitate de alimente care permite satisfacerea necesitatilor
energetice, in macronutrimente (proteine, lipide, glucide), in micronutrimente (vitamine,
minerale) i in ap, ale unui individ sau ale unui grup de persoane.
Stabilirea unei raii alimentare tine cont de urmtoarele: 12% aproximativ din aportul energetic
trebuie sa fie furnizat de proteine (carne, peste, lactate, soia, legume uscate), 30-35% de catre
lipide (unt, margarina, ulei) si 53-58% de catre glucide, din care maximum 10% glucide rapide
(alimente zaharate). Ratiile alimentare sunt stabilite plecand de la diferite grupe de alimente
(fructe si legume, corpi grasi, produse lactate, cereale, legume uscate si cartofi, carne, pete, ou
etc.) si contabilizeaz eventualul aport furnizat de ctre buturile alcoolice (10% maximum din
aportul energetic total). Ele mai trebuie s tin cont si de obiceiurile de consum (portie,
frecventa, preferinte, repartitia intre mese), de eventualele constrangeri (buget, aprovizionare) si
sunt susceptibile de modificari si de adaptari in functie indeosebi de activitatea fizica a
subiectilor in cauza.
Comportamentul alimentar
Reprezint totalitatea actelor voluntare ntreprinse de un individ n vederea producerii,
procurrii i prelucrrii alimentelor n scopul satisfacerii motivaiei alimentare.
Aceast motivaie se bazeaz pe instinctul alimentar, proces psihologic fundamental i
universal, nnscut, complex, transmis genetic.Cauzele motivaiei alimentare sunt endogene:
programate genetic (necesitatea aportului de substane nutritive) i exogene, care moduleaz
motivaia cantitativ i calitativ. O modulare calitativ a motivaiei poate fi realizat printr-o serie
de norme religioase (anumite populaii nu consum un aliment, de exemplu arabii nu consum
carne de porc) sau prin educaie ( de ex vegetarienii nu consum carne, din anumite
considerente). Instinctul alimentar genereaz foamea. Foamea reprezint motivaia alimentar

101

care dinamizeaz organismul n scopul procurrii i ingestiei de alimente pn la saietate (alt

motivaie).Omul oscileaz ntre satisfacerea unui complex de motivaii fundamentale, dintre care
foamea i saietatea au fost la baza unor decizii i comportamente eseniale.Principalele acte
somatice n vederea satisfacerii acestei motivaii sunt reprezentate de cutat i vnat (la animal),
la care se adaug activiti de cultivat, cumprat, chiar furat n condiii extreme, la om. Tot omul
a creat o dimensiune artistic a alimentaiei prin intermediul prelucrrii culinare a alimentelor.
Odat cu evoluia organismelor, s-a realizat o perfecionare a actelor comportamentale,
care n msura n care a reprezentat un avantaj n termeni de supravieuirea speciei, s-a nscris n
codul genetic. Astfel se pot explica fenomene de tip tezaurizare, de stocare a alimentelor pentru
reducerea temporar a dependenei de mediul exterior. Tezaurizarea poate fi intern ( depuneri de
grsime la ursul grizzly), sau extern (constituirea rezervelor de hran pentru iarn: arici, bursuc,
albine). La om, aceast tendin se reflect n conservarea alimentelor prin diferite procedee, de
la cele mai simple (afumarea, srarea crnii sau petelui) pn la tehnici moderne de refrigerare
sau conservare ermetic pe termen lung.
Foamea reprezint contientizarea dorinei de a ingera alimente i poate fi de trei tipuri:
- foame fundamental nevoia de alimente neorientat spre un anume tip, nespecific;
- foame specific, apetit, exprimnd necesitatea acoperirii unei anumite carene ( de
exemplu dup suprarenalectomie, obolanii consum cantiti mari de sare);
- foame gastronomic, la om.
Sediul motivaiei alimentare nu este unic, el include arii de la nivelul hipotalamusului, unde se
afl centrul foamei, generator al motivaiei, dar i late teritorii: Sistemul limbic intervine n
discriminarea alimentelor de produsele nealimentare. Astfel, nucleul amigdalian din hipocamp
intervine n reglarea apetitului iar lezarea lui produce orbire n selectarea alimentelor.
Poriunea anterobazal a lobilor temporali conine centrii inhibitori ce asigur selectivitatea i
specificitatea alimentaiei; ablaia experimental a acestora la animal determin ingestia de
produse alimentare i nealimentare. Cortexul cerebral asigur armonizarea i rafinarea social a
instinctului alimentar i face din alimentaie un act de educaie.Centrul alimentar propriu-zis se
gsete la nivelul hipotalamusului i este format din dou zone simetrice bilateral: centrul
foamei, situat dorsolateral i centrul saietii, situat ventromedian. In condiii normale, centrul
foamei are o activitate continu, n timp ce acela al saietii inhib periodic centrul foamei.
Stimularea prin stereotaxie a celor dou zone produce efecte opuse: activarea centrului foamei
determin polifagie pn la umplerea fizic a canalului alimentar, cu senzaie de foame continu,
ntrerupt de scurte perioade de saietate. Stimularea centrului saietii inhib alimentaia la
animalele flamnde, in timp ce distrugerea experimental produce bulimie i obezitate.
102

1.10 REGLAREA APORTULUI ALIMENTAR

Se realizeaz datorit echilibrului dintre procesele de foame i saietate i se afl sub influena
unor mecanisme complexe cu aciune temporar sau de lung durat. Greutatea corpului este
determinata de balana dintre alimentele ingerate i energia cheltuita.
Reglarea pe termen scurt, circadian (alimentar) implic mai multe procese
Stimularea mecanoreceptorilor bucali de ctre alimentele introduse n cavitatea bucal inhib
senzaia de foame pentru 10-20 de minute.Distensia mecanic a stomacului i duodenului de
ctre alimentele ingerate elibereaz impulsuri transmise pe cale vagal care inhib centrul foamei
i stimuleaz centrul saietii.Factorii umorali care moduleaz centrul foamei sunt reprezentai
n tabelul urmator.

Factori orexigeni

Factori anorexigeni

(stimuleaz ingestia de alimente)

- endorfine
Grelin
Galanin
Orexina A
Orexina B
Neuropeptidul Y
GH-RH (growth factor-releasing hormon)
AgRP (agouti-related protein)
MCH (melanin concentrating hormon)
VIP
Gastrin
Insulin

(inhib ingestia de alimente)

Somatostatin
Leptin
CCK (colecistokinin)
PP (polipeptid pancreatic)
Ocitocin
Bombezin
Serotonin
CRH,
CGRP
-MSH
Neurotensin
Glucagon,

Mediatorii simpatici, adrenalina i noradrenalina acioneaz diferit n funcie de receptori:

stimularea receptorilor stimuleaz centrul saietii i inhib centrul foamei n timp ce
stimularea receptorilor inhib centrul foamei
Reglarea pe termen lung (metabolic, nutriional) exprim necesarul de substane nutritive al
organismului, receptat de un barometru, setpoint controlat hipotalamic. Una dintre teoriile
acceptate este cea a glicostatului, influenat de nivelul plasmatic al glucozei. Astfel, reducerea
nivelului plasmatic al glucozei se asociaz cu senzaia de foame. In diabetul zaharat de tip I, cu
103

niveluri reduse ale insulinei, apare hiperglicemie. Cu toate acestea, pacienii manifest senzaie
de foame permanent cu polifagie, deoarece n absena insulinei glucoza nu ptrunde n neuroni
iar elementul care stimuleaz neuronii e concentraia intracelular a glucozei, nu valoarea
glucozei sanguine. Teoria lipostatului susine creterea nivelului plasmatic de acizi grai liberi cu
reducerea consecutiv a senzaia de foame i a ingestiei de alimente. Totui, se pare c efectul
mediat de acizii grai este mai redus dect glucoza.
In reglarea de durat un rol important l are i concentraia plasmatic a insulinei,
principalul hormon ce asigur rezervele de energie ale organismului prin procesele de
glicogenogenez i lipogenez.
Temperatura moduleaz consumul de alimente n funcie de necesarul caloric al organismului.
Creterea temperaturii la nivelul hipotalamis stimuleaz centrul saietii n timp ce rcirea
acestuia, chiar la un animal stul, produce ingestie de alimente.
Tulburrile aportului alimentar
1. Lipsa motivaiei alimentare afagie/anorexie- conduce la scderea greutii, denutriie,
topirea maselor adipoase i musculare (caexie). Anorexia nervoasa este o tulburare de
alimentatie caracterizata prin refuzul de a ingera alimente, ceea ce conduce la o scdere
drastic a greutii sub greutatea ideala raporata la vrsta si naltime. Desi pot fi afectati si
barbatii de aceasta boala, ea este de 20 de ori mai des ntlnita la femei, n specialla femei
tinere anterior sanatoase, care devin preocupate obsesiv de forma si greutatea corpului.
2. creterea excesiv a aportului alimentar (polifagie, hiperfagie, bulimie) conduce la
depunerea excesului alimentar sub form de depozite adipoase obezitate. Ingestia de
produse nealimentare (pmnt, ghea) apare n boli psihice sau in anumite situaii
(anemie) i se numete sindrom Pica.
3. Obezitatea poate avea cauze psihogene, tumorale (tumori hipofizare), genetice,
alimentare.

104

105