Ciroza hepatic

Prof. Univ. Dr. Victor Stoica

Spitalul Clinic Dr. I. Cantacuzino

Ciroza hepatic
CH = afeciunea hepatic cronic cale final
comun: saptmni/ani
fibroz extensiv
arhitectonic dezorganizat
alterarea vascularizaiei
noduli de regenerare anormal structurai

Criterii morfologice
noduli de regenerare
fibroz (pseudolobuli)
arhitectonic alterat
anomalii hepatocelulare ( displazie, pleomorfism)
hiperplazie regenerativ

A. Clasificarea morfologic
1. CH micronodular

noduli de regenerare mici (1- 3 mm)

benzi de colagen subiri

CH alcoolic, CB secundar

hemocromatoza, CH prin obstacol n drenajul

venos al ficatului, C indiana infantil

2. CH macronodular

noduli de regenerare mari (3 5 mm)

benzi groase, asimetrice de colagen

CH posthepatitic (V, toxice, autoimun)

3. CH mixt : micronodular/macronodular

B. Clasificarea etiologic
1. postviral
2. alcoolic: 80%

Obinuite

3. SHNA
4. CBP
5. autoimun
1. hemocromatoza
2. CH criptogenic (10 - 20%)

Nonfrecvente

3. deficit alfa 1 AT
4. medicamentoas ( MTX, amiodaron)

1. bypass intestin subire

2. fibroz chistic
3. boala de stocare a glicogenului
4. hipervitaminoza A
5. ciroza indian infantil

Rare

Patogeneza fibrogenezei
Fibrogeneza :
evoluie progresiv/condiii lezare cronic potenial reversibil
ischemie/necroz hepatocite/inflamaie cronic
matrix extrcelular: formare + depunere excesiv, alterarea remodelrii +
colagen: I, III, IV
sintez si eliberare de factori de cretere: susinere + perpetuare
fibrogenez

 Debut :
spaiul Diese
cel. stelate ( Ito ):
alfa-actin (protein caracteristic miocitelor )
stimulare : mediatori ai fibrinogenezei
cel. Kupffer activate de inflamaie (TGF 1)
limfocite (IL 1, TFN )

Activarea cel. stelate : modulare genetic

proliferare, secreia de colagen, fibrinogenez
miofibroblati (cel.stelate, cel.stem, fibroblati) =
contractilitate + Mx, activarea raspunsului imun
Colagenizarea spaiului Diese :
a) capilarizarea sinusoidului
b) defenestrare

endoteliului

c) dispariia microvililor hepatocitari

a + b + c = schimburile bidirecionale snge hepatocite
insuficien hepatocelular + atrofie celular

 esutul conjunctiv :
cantitate similar, indiferent de etiologia CH
distribuia iniial :
periportal (CH viral, CBP, BW)
pericentrolobular (CH alc., cardiac,
CB secundar, B veno-ocluziv )
consecina : alterarea fluxului sanghin hepatic

Aspectele comune ale CH

Debut aparent :
incidental (CH compensat - asimptomatic)
ECO abdominal
intraoperator
necropsie
complicaii (CH decompensat ) :
HDS
ascit
EH

A. CH compensat :
declin general : G, anorexie, fatigabilitate, stare
general proast, grea

obiectiv :
ficat N/, consisten , margine ascuit
S.M. uoar, eritroz palmar, epistaxis

PBH = CH

x supravietuire 12 ani

B. CH decompensat : x supravietuire 2 ani

A = parenchimatos

B = vascular

B. I. CH decompensat parenchimatos
a) Denutriie :

mas muscular

pianjen/ascit

b) Stare febril:

citoliz/bacteriemie/endotoxinemie

infecie supraadugat

CHC

c) Icter : hepatocelular/tardiv precoce CBP

d)

Manifestri endocrine :

DZ = hemocromatoz/CH acl., VHC

hipogonadism = CH alc., hemocromatoz

primar (Fe, alc.)

secundar : androgenii estrogeni n . adipos

ginecomastie: unilateral (+ spironolacton)
atrofie testicular, libidou, amenoree
telangiectazii (angioame stelate) : peste 10 (torace
superior, m. superioare, gt, fa umeri =
insuficien hepatocelular )
eritem palmar (eminene, pulpa degetelor)
pr pubian/axiliar (Chwosteck)/facial
unghii albe (lunula)

e) Sindrom hemoragipar :

gingivoragii, epistaxis

peteii, echimoze

f)

Anemie : - macrocitar/hipocrom/hemoliz
S. Zieve alcoolici, an. cu cel paroase

g) unturi a-v i arteriolodilataie :

hipoxie + S. hiperkinetic ( DC, tahicardie,

TA)

hipocratism digital

h) Altele :

Dupuytren, parotide hipertrofiate

GN proliferativ cu IgA/CME tip II

crampe musculare, dureri abdominale, steatoree

i)

Ficat :

mic, nepalpabil

dur, nedureros, margine ascuit, neregulat

S.M. : 90 %
L.B. : 30 %

Explorarea paraclinic i de laborator

Hemograma :
anemie (frecvent )
hipersplenism : NL, NTr
CID
ALT/AST : N/uor
excesiv = alt proces suprapus CH
FAS , G GT, BT (D+)
Proteinemia :
hipoalbuminemie (< 3,5 g% )
hipergamaglobulinemie (> 3 g%) policlonal
TQ/INR, TPP
IgG/IgA/IgM
tolerana la glucoz (70%) - DZ

 Eco transparietal abdominal :

dimensiuni ficat/splin (SM)
LC > LD, hipertrofie LS
expansiunea spaiului periportal, noduli hepatici
HTp :
ascit
VP > 10 12 mm, dilatat VS, hil
variaii ale VP n I/Ex
Doppler : flux hepatofug prin colaterale
V.B. cu dublu contur
tromboz VP
Elastografia: Dgs./ fibroz avansat
Biomarkeri serici (Fibrotest)
Spectrografie RM: C% hepatic de Fe

PBH : NU (F4)

Prezena cirozei hepatice

Ficat cu suprafaa nodular

Trombocite < 100.000/mmc
Albuminemie < 3,5 g%
INR 1,3
Prezena VE

B. II. CH decompensat vascular

Condiiile fiziopatologice i complicaiile CH
A. HPp :
1. circulaie colateral portosistemic + VE + HDS
2. ascit
3. splenomegalie congestiv hipersplenismul
4. encefalopatie hepatic
B.

suprainfectarea spontan a ascitei

C. sindromul hepatorenal
D. sindromul hepatopulmonar/hipertensiunea
portopulmonar (HTAp + HTp), hidrotoraxul hepatic,
cardiomiopatia cirotic

Stadializarea cirozei hepatice

Histologie
F1-F3
F4(ciroz)
Clinic
Non-ciroz
Compensat
Simptome Asimptomatic cu fr VE VE fr simptome
Stadiul
HVPG
Biologic

Sczut
Fibro/Angiogenez

1
2
> 6mmHg > 10mmHg
Cicatrici/
Benzi

Cicatrici
groase acelulare/
Noduli

Decompensat
Ascit, HDS VE
EH

3
4
> 12mmHg
Cicatrici
insolubile

A. Hipertensiunea portal

Perfuzie hepatic ( 1 500 ml/min) :

80 - 90% = VP + 50% 02

= a. hepatic + 30 - 60% 02

HTp =

P n VP > 10 mmHg/ > 18 mmHg intrasplenic (st.II)

clinic manifest = P port P VCI > 12 mmHg (st.III)

factori determinani :
1. rezisten flux sanghin
2. flux sanghin splanhnic

1. rezistenei la flux :
baraj pe axul spleno-portal
baraj intra-/posthepatic
CH : noduli de regenerare + fibroza sp. Diese
+ v-constricia sinusoidal ( NO, Edt 1, Ang II)

a) HTp prehepatic :

tip presinusoidal

VE ++, As 0

cauze :
tromboz VP/VS
anomalii congenitale VP
fistul arterioportal
traumatism
splenomegalie

b)

HTp intrahepatic : cea mai frecvent HTp

b. 1. presinusoidal :
cauze :
schistozomiaz
sarcoidoz
fibroz hepatic congenital
hiperplazie nodular regenerativ
b. 2. sinusoidal + : F = patologic, PP , VE +, As +
postsinusoidal cauze :
CH

hepatit fulminant

boal venoocluziv

metastaze maligne
S. Budd-Chiari

c) HTp posthepatic :

F = congestiv, VE ++, As++

cauze :
cardiopatii decompensate (IC)
af. VCI, VH

d) HTp fr obstacol :

tip presinusoidal (F/x = N)

fistule arterioportale

splenomegalia din hemopatii

2. fluxului sanghin splanhnic :

a) vasodilataie splanhnic : NO,
endotoxine, PGI2
metabolizarea hepatic
unturi portosistemice
b) expansiune volemic (Na+/ap) = circulaie
sistemic hiperdinamic :
DC
R.V. sistemic
R.V pulmonar

Efectele HTp
1.

Circulaia colateral portosistemic

HTp = deschidere/dilatare vene sistem port/cav I/S

VP + VCI : v. hemoroidale, splenorenale, perete

abdominal (ombilical) (s. Cruveillier Baumgartner),
retroperitoneu, IS (enteropatie PH: spoturi rosii,
angiectazii,variec IS, pete eritematoase, edem), colon, rect

VP + VCS : VE, VG, V azigos, antru, DD

a) Varicele esofagiene i gastrice

VE G / VG D

VG = fornix-tip 1/corp-tip 2: 6 - 20%

VE :
60% din CH = complicaia major a CH
1/3 inf. E
1/3 risc de rupere cu HDS
mortalitate prima HDS = 20% n 6 luni
cauze rupere :
PP > 12 mmHg
razei VE
subierea peretelui

Factori predictivi de sngerare (risc):

-

HVPG > 20 mmHg

- semne roii pe S2 VE (dilatate longitudinal)

-

disfuncie hepatic avansata (C-P B/C)

x Screening: - 2 3 ani n absena VE

- 6 luni n prezena VE

Factori precipitani ai HDS prin ruptur de

VE:
Creterea brusc a presiunii intrabadominale
Infecii bacteriene
Consum de alcool
Creterea postprandial a fluxului sanghin hepatic

 EDS (capsula endoscopica):

gradul de mrime VE :
protruzie :
< 25% =

mici

25 50% = medii
> 50% =

mari

gradul :
I = 2 mm
II = 2 - 5 mm
III = 6 - 10 mm
IV = ocup lumenul E

 aspect :
alb albastru
semne roii :
spoturi/linii roii
roea difuz
spoturi hematochistice
tortuos
localizare :
1/3 inferioar
1/3 superioar/medie extensie proximal
esofagit de asociere
Rx baritat : 40% +
ECO doppler, ecoendoscopie

2.

Gastropatie portalhipertensiv EDS (60% din CH )

dilataie veno-capilar mucoas gastric
a) uoar :

hiperemie difuz/pete eritematoase contur galben

(mozaic) piele de arpe

pe S2 pliurilor

b) sever :

spoturi roii intense/confluente pe mucoasa mozaicat

+/- eroziuni, hemoragii n pnz

sngerarea :
30% HDS brutal
35 - 90% cronic an. hipocrom
60% recidiv hemoragic ( S.E. )

3. Ectazie vascular antral gastric : treneu

eritematos longitudinal pilor antru

EVGA: a+c)pretratament; b) dupa plasma argon; c)dupa

bandare

4. HDS la cirotic :

cauze :

VE = 66%

UG/D = 10 - 20% (10x)

gastropatia portalhipertensiv = 15%

s. Mallory Weiss = 5%

tumori : 4%

altele (angioame, ulcer, post SE, hemobilie)

enteropatia portalhipertensiva

Fazele HDS :
a) acut = 1- 2 s, 50 - 60% oprire spontan
risc resngerare 40% deces 30%
n primele 3 zile
n primele 10 - 12 zile
b) postacut :
2 s 12 luni
50 - 80% risc resngerare

mortalitate 15 - 20%, supravieuire < 40% la

1 an

Tratamentul HDS prin ruptur de VE

internare + reechilibrare hemodinamic

snge integral/mas eritrocitar/ plasm proaspt

congelat + masa trombocitara NTr < 50.000/mmc

soluii macromoleculare n HDS mic

+ antibiotice (ceftriaxon 1 g/zi iv)

a) EDS = sursa HDS

b) S.E. = intra-/paravariceal/mixt

ligatur elastic (LE) = 8 - 10 inele

c) Terapie vasoconstrictoare arterial :

octreotid 0,025 mg/h ivp x 48 h 4/5 zile

terlipresin/vasopresina + nitroglicerin ivp

ATB profilaxie: ceftriaxon/norfloxacina (5 7zile)

d)

TIPS ( unt portosistemic intrahepatic transjugular ) =

scump

e)

Tamponad mecanic esofagian ( Sengsteiken Blakemoore)

risc :

resngerare la suprimarea sondei

NU > 12 h

pneumonie de aspiraie

ruptur E

f)

BRTO (obliterare transvenoas

retrograd cu balon-ocluziv) VG

g)

Chirurgical

h)

Transplant hepatic ortotop/embolizare

Profilaxia HDS : V.E. gr.II - IV

a) primar :
propranolol/nadolol(40 mg/zi)
carvedilol 25 mg/zi
. AV cu 25%
. 20 160 mg x 2/zi (AV > 55 b/min)
- LE la cei cu c.i./intoleran la propranolol
b) secundar : 10% recurenta
LE + propranolol din ziua 6-a dup HDS
TIPS (pretransplant)
transplant hepatic

Indicaia beta blocantelor n CH

- CH iniial: BB numai la cei cu afectare
cardiovascular (CIC, IC, FA)
- CH compensat: BB +
- CH decompensat: BB + (atenie la
hTA) . prima HDS: BB +
. PBS/SHR: sistarea BB
- CH stadiu avansat: NU BB
. cu As refractar: Ligatura VE, midodrin

Ascita

85% din cazurile de As

50% din CH fac As n 10 ani

supravieuire la 2 ani = 50%

Patogeneza
a)

retenie de Na+ i ap

b) hipoalbuminemie = generat de sintezei albuminelor

Po a plasmei = extravazare plasm

HTp = acumulare sp.Diese - cavitate abdominal

c) hiperproducie de limf (F + splanhnic) = acumulare

abdomen

Teorii :
1. T. umplerii ineficiente a patului vascular :

vol. arterial eficient (staz venoas central generat de

HTp)

perfuzia renal = S.R.A.A. = oligurie + retenie

hidrosalin

2. T. supraumplerii prin retenie primar de Na+ i ap la

nivel renal = acumulare n venele viscerale = VAE
3. T. vasodilataiei arteriale (NO, v-dilatatoare) = VAE

precedat de ( 1 ) CH compensat i urmat de (2)

 Clinica :
acut : voluminoas, dureri abdominale, alterare
fc. hepatic, tromboz VP
lent : luni de zile
70% revrsat pleural dr. as. voluminoas
edeme ulterior

 Laborator :
lichid =
NH,NL, citologie, culturi
proteine totale, albumina
gradient alb. ser alb. As 1,1
amilaz As/ser, lactat
eco abdominal > 30 ml

 Tratament
restricie de Na + n diet < 2 g/zi (sare 5,2 g/zi)
restricie de ap dac Na + < 120 mEq/L
G:
As = 0,5 Kg/zi
As + edem = 1 Kg/zi

Tratament diuretic:
a) spironolacton 100mg/zi 400mg/zi RA : ginecomastie
dureroas, acidoza metabolica, K+, (NU=Cr
>1,8mg%)

- amilorid 20 40 mg/zi sau triamteren

b) furosemid 40 160 mg/zi - atenie Na+
c) tolvaptan/conivaptan: agonist RV2 vasopresin

Sistarea diureticelor :
E.H., HDS, PBS
Na+ emie < 120 mEq/l care nu rspunde la
restricia de lichide + satavaptan 14 zile
creatininemie > 2mg%

C.I. AINS; evitarea hipoTA

Paracenteza evacuatorie :
- > 5 l/zi + albumin ivp (8 10 g/l As) = evit disfuncia
circulatorie indus de paracentez (IRA, hipoNa-emie)
- iniial, As voluminoas

As refractar : (10%; 50% supravieuire la 6+12 luni)

a) rezistent la diuretice: refacere n 4s, nu 0,8 kg n 4z
(diet hipo Na + terlipresin; midodrin 7,5 mg x 3/zi)
b) intratabil la diuretice (RA la Di n doz eficient: EH,
hipo Na-emia (< 130 mEq/l) = prognostic prost, hipo/hiper
K-emie

TIPS: > 3 paracenteze/l; hidrotorax hepatic (risc > 60 ani)

Transplant hepatic ortotop n As refractar

Encefalopatia hepatic
E.H. :
Alterare cerebral difuz generat de insuficien
hepatic i/sau sunt portosistemic
S. clinic cu mare variabilitate alterri minimale ale
intelectului decelebile numai prin teste psihometrice
com (decerebrare)
caracter reversibil i evoluie fluctuant

E.H.- context de apariie

Tip A: insuficien hepatic acut
Tip B: preponderent dupa bypass
portosistemic sau unt
Tip C: ciroz hepatic

Patogeneza E.H.
- Hiperamoniemia
- Factori asociati:
- glutamina: efect hiperosmolar = balonizare astrocite
eliminarii de mioinozitol din astrocite
- inflamaia: TNF= permeabilitatea
m.hematoencefalice pentru NH3
- Mn + NH3 = neurosteroizi REN astrocite = GABAr
+ Mn = efect neurotoxic
- NO-stres

Hiperamoniemia :
NH3 (30 mol/l)
intestin :
proteine ingerate (20 g/100 ml snge)
colon (uree): Klebsiella, Proteus
musculatur
rinichi
untarea hepatic : colaterale
cu 80% a ureogenezei hepatice din NH3
hiperamoniemia =
balonizare astroglial
- inhib potenialele postsinapsice
- alterare transport m.neuronal: a-ac, ap, electrolii

Factori precipitanti
NH3, TNF, benzodiazepine, Na+
Balonizarea astrocitelor
glutamina
stres oxidativ (P, ARN), Zn
Edem cerebral de grad redus
apoptoz celular
degradare fc. cerebrale
Encefalopatie hepatic

E.H. asociat cu C.H./HTp/unt porto-sistemic

a Forma de apariie:

E.H. episodic

E.H. recurent: apare la 6 luni

E.H. persistent

x Spontan

b. Severitatea manifestrilor:
1. Ascuns: minima, gr.1

x Precipitat

2. Deschis: gr.2 4
c. Factori precipitani: neprecipitat / precipitat
- Probabilitatea de recdere/deteriorare dup fiecare episod E.H. (30
- 45% CH; 20 - 30% deces)

Clinica :
a) E.H. minim/grad sczut (1):

20 - 80% din CH compensate

simptomele nu afecteaz viaa zilnic:

deficit: atenie, percepie vizual, abilitate vizuospaial

EEG = N

teste psihometrice +/- perturbate (calculator: culoare)

b) Stadiile E.H.
1. alterarea somnului inversare ritm S-V, deficit
cognitiv subtil, fluctuaii ale personalitii, atenia,
concentrarea
2. flapping tremor uor lent (nu menine tonusul
muscular bilateral), letargie, ROT, dezorientare
temporal
3. contiena alterat pronunat, somnolen,
dezorientare T-Sp, agresivitate, voce monoton
4. Com; hiperventilaie, hipertermie ca semne
terminale, pupile dilatate, opistotonus nonresponsiv

Factori precipitani :

Cresterea azotemiei

Alerari metabolice

Medicamente

Diverse

HDS/HDI

- hiponatriemia

- benzodiazepine

- sepsis

constipaie

- hipokaliemia

I Renal

- deshidratare

diet hiperproteic

(diuretice, vrsturi,

diaree)

- antihistaminice

- alcaloza

Laborator
a) decelarea factorului precipitant:
TFH : AST/ALT, FA, GGT, BT, PT, TQ
glicemie, electrolii (Na, K, Ca, Ph)
uree, creatinin, NH3, gaze sanghine
hemogram, culturi
b) specific : C% glutamat/glutamin n LCR
c) TC, IRM, EEG

Tratament : st.3/4 = ATI + intubare

Linia I

a) precondiii dgs. + tratament/eliminare factori

precipitani; combaterea hiponatriemiei
b) dieta :

iniial P = 20 g/zi (? ) - proteine vegetale, lapte

ulterior + 10 g/zi la 3 5 z

N = 1,2 - 1,5 g/kg/zi c.i. restrictie prelungita

35 40 kcal/kg/zi + hidratare + HC ivp (10 - 20%)

a-ac ramificai po 0,25g/Kc/zi; fibre 25 40 g/zi

c) laxative :

lactuloz ( beta galactozidofructoz) 30 - 60g/zi

po/clism

lactilol (beta galatozidosorbitol) 30 - 45g/zi

Linia II
d) antibiotice nonrezorbabile
neomicin (2 4 g/zi)- RA ototoxic,renale
metronidazol (0,5 g x 2/zi termen scurt)
rifaximin 1,2 2,4 g/zi
e) antipsihotice
flumazenil = antagonist receptor comun
( n EH dupa benzodiazepine)

f)

stimularea metabolismului NH3

L-ornitin L-aspartat; benzoat de Na; L-carnitina

g)

sulfat Zn crampe musculare,disgeuzie

h)

dializ cu albumin (MARS) = st.3/4

i)

transplant hepatic:

j)

EH sever/refractar terapeutic
absena rspunsului terapeutic la 72 h :

persist o alt cauz de encefalopatie/tratament

inadecvat/ficat n ultimul stadiu de boal

factor precipitant: infecii, TIPS larg, azotemie

nu s-a instituit terapia empiric (linia I)

Profilaxie ambulator: lactuloz + rifaximin/probiotice

Insuficiena hepatic acut pe

fond cronic
Afecatare hepatic acut manifestat ca
icter i coagulopatie, complicat n
urmatoarele 4 saptamani cu ascit i/sau
encefalopatie la un pacient cu boal cronic
hepatic diagnosticat sau nu anterior.
Deces n 3 luni prin insuficien multipl
de organ

B. Suprainfectarea spontan a ascitei

(peritonita bacterian spontan )
10 - 30% din cei internai cu ascita
Patogeneza :
filtrrii florei intestinale in SRE hepatic
activitii antimicrobiene a As :
C3 seric, IgM,IgG,IgA
fagocitoza PMN
opsoninele
iatrogen :
sond nasograstric
EDS/colonoscopie
cateter iv

 Etiologia : monobacterian (E. coli, Pn, Klebsiella)

Clinica + paracenteza:
- acut : To, frison, dureri abdominale, EH,

grea/vrsaturi, HDS, leucocitoz, As tulbure

atenuat :
As rezistent la terapie
degradarea funciei hepatorenale (EH)
leucocitoz

 Laborator :

Factori predictivi :

paracentez

- PT 1 g%

> 250 PMN/mmc

- hiperbilirubinemie

> 500 L/mmc

- sngerare VE

PT 1 g%

- episod anterior de PBS

DGS+ :
a) PBS :

cultur + monobacterian

PMN > 250/mmc, n absena peritonitei prin

perforaie/inflamaie organ intraabdominal

b) Bacterascita monobacterian non-neutrocitar (11%):

cultur +

PMN < 250/mmc

c) As neutrocitar culturo-negativ :

cultur

PMN > 250/mmc

fr ATB/alt surs de PMN (TBC, neo)

 Peritonita secundar (lichid ascit) :

flor polimorf
PT > 2,5 g %
glucoz < 50 mg %
LDH > 225 ui/L

 Tratament :
cefalosporin III (cefotaxim 2 g x 3/zi; ceftriaxon)
= 7 - 14 zile
ofloxacin 400 mg x 2/zi
albumin uman ivp (1,5 g/Kc/zi + 1 g/Kc x 3 zile)
Profilaxie :
norfloxacin - 400 mg/zi x 3 spt
biseptol, cipro
Mortalitate : 10 - 20%

Factori predictivi de supravieuire n

PBS

Prezena CHC
Bilirubinemie > 3 mg%
INR > 2,3
Creatininemie > 1,3 mg%
Glucoza (As) < 50 mg%

C. Splenomegalia congestiv
staz venoas + hiperplazie SRE
hipersplenism : NL, NTr, rar anemie
Trombocitopenia:
sechestrare/distrucie splenic
producia/ trombopoetina hepatic
supravieuirea
alterare funcional instrisec

D. Sindromul hepatorenal
IR funcional n CH avansat cu As+
Morfologic rinichi N (pstrare fc. de C %, absorbie
Na)
Patogeneza V-c renal cu alterare flux intrarenal:

- v-d splahnica (NO)

- rezistena vasclar sistemic
- debitul cardiac
Factori precipitani : volemiei (diurez
excesiv,
paracenteze, HDS),
infecii, PBS, AINS,
chirurgie

CRITERII DE DIAGNOSTIC

C.H. cu ascit
creatinin seric

> 1,5 mg%

lipsa mbuntirii creatininemiei ( < 1,5 mg

%) dup 2 zile de la sistarea diureticelor i
expansiunea volemic cu albumin i.v.p.
(albumin l g/Kcorp/zi, max. 100 g/zi)
absena hipotensiunii semnificative
absena unor tratamente actuale sau recente
cu
medicaie nefrotoxic

absena unei boli renale parenchimatoase:

proteinurie
> 500mg%, microhematurie ( >
5O hema./camp) i/sau ECO renal anormal

Lipocolina asociat neutrofil-gelatinazei: 105

ng/ml

 Progresia reteniei azotate :

Tip I : - rapid, creatinin x 2 n primele 14 z(IRA)
- I. hep sever, ascit refractar, 2 s supravieuire
- factori favorizani: PBS (25%), HDS, Chir, H ac.
- posibil remisiune spontan la alcoolici
Tip II : lent/moderat (4 - 6 l)
ascit refractar la diuretice
tip II tip I

 Tratamentul : 90% mortalitate

msuri generale : eliminarea factori precipitani
transplant hepatic (tip I)
albumin desodat + terlipresin, snge ivp
dopamin, midodrin, dializ extrarenal, TIPS

D. Sindromul hepatopulmonar

Boal hepatic cr. + anomalii ale schimburilor gazoase +

hipoxie + dilataia microcirculaiei pulmonare

Clinica
cianoz efort (unt dr stg)
dispnee cu platipnee (ameliorat n decubit/accentuat
ortostatism - ortodeoxie)
hipocratism digital
angioame stelate

Rx : infiltrate pulmonare reticulo-nodulare

capacitii de difuziune a CO
CV (mai ales la As + hidrotorax)
Dilataie vascular intrapulmonar :
1. scintigrafia de perfuzie cu macroagregate de albumin Tc 99
2. ECOcardiografie de contrast
3. pulsoximetrie
4. arteriografie
Evoluie :
deces n 2,5 ani
simptomele preced cu 5 ani dgs.
Tratament :
inhibitori COX 2
transplant hepatic ortotop; +/- embolizari comunicari a-v