Sunteți pe pagina 1din 52

Hemoragiile Digestive

Hemoragiile digestive
Extravazarea sngelui n lumenul TD
consecin a unei

boli acute

sau cronice
Severitatea:
sngerare cu risc vital
pierdere de snge insidioas ocult

Hemoragiile digestive
HDS: SES - unghiul Treitz

. HDM: sngerare a intestinului subire


< 40 ani: d. Meckel, Dieulafoy, B.Crohn, tumori IS
> 40 ani: angioectazie, enteropatie AINS
HDI: sub unghiul Treitz

Abordarea pacientului :
a) intensitatea/severitatea HD
b) locul sngerrii :
HD superioar
HD inferioar
ocult (necunoscut de pacient)
obscur (origine necunoscut)

Mortalitate :

HDS = 7 - 14%

HDI = 3,6 %

Forme clinice de prezentare :


1. Hematemeza : vrstur cu snge
din TD,

specifica

HDS
rou cu chiaguri (masiv)
za de cafea (digerat de acid)

2. Melena : scaune negre, moi, urt mirositoare,


lucioase
peste 50 100 ml sngerare/digerat intestinal
sngerare acut superioar/intestin
subire/colon dr
sngerrile mari = intermitent mai multe zile
sau episoade multiple ntr-o singur zi

3. Hematochezia : sngerare rectal = roustrlucitor/chiaguri


HDI sau HDS masiv (10%)
poate fi snge amestecat cu scaun
Rectoragia : sngerare cu provenien
rectal
4. H. ocult : necunoscuta de pacient
eliminare de snge inaparent, cantiti mici
evideniat prin microscopie/teste de
laborator
5. H. obscur: 5% din hemoragiile digestive
FOBT + anemie/deschis (M, H-kez)
dificil de localizat la examinarea obinuit

Consecinele HD
A. Sistemice : depind de
gravitatea HD
viteza pierderii de snge
durata HD/recidiva
vrsta naintat
preexistena altor boli

Consecinele hemodinamice (hipovolemia) :


n orstastism : hipoTA, tahicardie,
lipotimie, oligurie
oc hemoragic : insuficien multipl de
organ (IMac, IRen, I cir. cer.)

Gravitate HD

Semne vitale

Pierdere snge

oc hemoragic

20 - 60%

Severitate HD
masiv (peste 1,5 3L)

(hipoTA, n decubit)
Postural

10 - 20%

moderat (0,5 1L)

(hipoTA ortostatic tahicardie orto)


Normal

< 10%

minor (sub 500 mL)

Consecinele prezenei
sngelui n TD
peristaltismul

absorbia de NH3, uree (NU creatinina)

EH la cirotici

Abordarea pacientului cu HD

1. Aprecierea severitii sngerrii


paloare, hipotensiune, tahicardie =
pierdere

important; hipoTA

orto/decubit = ATI

2. Stabilizarea pacientului
instabilitate hemodinamic = 2
catetere i.v. largi
perfuzii cu sol. coloidale (SF, Riger)
adaptate c-v
02 sond nazal

Stratificarea riscului: comorbiditi,


tratament
coagularii)

anticoaglulant (refacerea

monitorizare : diurez/semne vitale/PV central (50


100 mm
(30 ml/h)
H 2O
transfuzii snge izogrup : Hb = 7 9 g%
cei cu semne vitale de instabilitate (TA <
100mmHg,
AV >
100/min)
sngerare masiv, Ht sub 20 - 25%
obiective : cretere Ht :
peste 30% vrstinici
peste 20 - 25% tineri
sub 20 % HTp
mas eritrocitar/snge integral (sngerare
rapid)
plasm proaspt congelat/trombocite ( t.
coagulare)

3. Anamneza + ex. fizic (dup stabilizare


hemodinamic)
4. Laborator :
Ht, hemogram (24 72h exact)
uree, creatinin specifice : AST/ALT, BT etc
5. Localizarea clinic a sngerrii :
anamnez/ex. clinic forma
(hematemez/melen)
sunete intestinale active/ uree

6. Teste diagnostice :
EDS colonoscopie
Rx baritat
Scintigrafie hematiix
Angiografie
TC , - altele

7. Tratamentul :

farmacologic: IPP leziuni cu risc

endoscopic: UG/D, VE/G, eroziune


Dieulafoy

angiografic (embolizare imposibilitatea


chirurgiei)

chirurgical

HDS acut

peste 48 - 172 HDS/100 000 bolnavi/an


la vrstnici (peste 30% au > 65 ani)
43% dintre cei internati necesita transfuzie

Factori prognostici negativi :


vrsta naintat
comorbiditate
cauze HDS (VE maximal )
snge rou
hipoTA/oc la internare
nr. de uniti transfuzate
sngerare activ n timpul EDS
sngerare din UG/D peste 2 cm
debutul n spital al sngerrii
necesitatea chirurgiei de urgen

Cauze de HDS acut


A. Cauze comune :
UG/UD
VE
S. Mallory - Weiss

B. Mai puin frecvente :


gastrite/gastropatii (AINS, stres,
chimicale)
gastropatia portal-hipertensiv
neoplasme
ectazie vascular/angiodisplazie
eroziune Dieulafoy

C. Cauze rare :
surs pancreatic
B. Crohn
leziune neidentificat
esofagite/ulcer E
fistul aortoenteric
hemobilia

Abordarea diagnostic i terapeutic


EDS dup stabilizare hemodinamic : 90%*
- precedat deIPP dac se temporizeaz EDS;
- prokinetice cnd sunt chiaguri
mari n lumen/snge
Terapeutic - leziuni cu risc crescut
Angiografie selectiv n HD mari (peste 10 cl/min)

Aspectul EDS al hemoragiei


1. n timpul sngerrii :
sngerare punctiform
pat sngernd pe mucoas (1 5
cm)
sngerare localizat ( 5cm)
sngerare difuz (mucoasa plnge)

2. Dup oprirea sngerrii :


chiaguri :
n lumen
aderente la perete
santinel :
aderent de vas
n baza ulcerului
peteii
sufuziuni (sngerare submucoas)
eroziuni hemoragice
vas vizibil nu dispare la splare

3.

Factori predictivi de recuren : Forrest


I.

a) sngerare activ n jet, pulsatil,


arterial
b) prelingere lent, nepulsatil a sngelui
arterial

II. Stigmate de sngerare recent


a) vase vizibile curate, translucide (risc )
- opace (risc )
b) cheag aderent
c) baz de culoare neagr a leziunii
III. Leziuni cu potenial hemoragic

Cauze specifice de HDS


1. Esofagite / ulcer esofagian : 8%
RGE, candida, AINS,
scleroterapie, herpes
ulceraii extinse + tulb. coagulare
Tratament : IPP

2. S. Mallory-Weiss : 5 - 10%
ruptur mucoas gastric la jonciunea
E-S
oprire spontan 80 - 90%
Terapia :
EDS, la cei cu sngerare n timpul EDS
angiografic (embolizare/vasopresin
i.a.)

3. HTp :

VE, VG = CH

gastropatia portalhipertensiv: blocant + Fe/transfuzie


+ TIPS

EVG: coagulare plasma- argon/crioterapie

10% din HDS = VE (1/3 din HDS internate)

Hemoragia variceala acuta: - terapie vasoactiva

antibioterapie profilactica

terapie endoscopica / TIPS

4. UG i UD : 50% din HDS ( D/G = 3/1)


30% din HDS ale C.H. (alcool)
sngerare din vasele peretelui crater ,
dilataie
anevrismal n fundul
craterului
frecvent UG mic curbur/UD perete
posterior
factori predispozani :
hiperaciditate (Z-E)
Hp+
AINS + alcool, anticoagulante
altele :
boli vasculare (cord, cerebrale)
alendronat
spitalizare prelungit

Factori prognostici risc de sngerare sub


72h:
generali
peste 1 2 cm
vas vizibil/chiag aderent

Tratament :
a) Farmacologic :
- pH :
T de coagulare
dizolvarea chiagului
(proteoliz pepsin)
IPP : pre- i post-EDS terapeutic
Eradicarea infeciei cu H.pylori
(dupa oprirea sangerarii) la cei +
Sistarea AINS/IPP la cei cu ASA c-v

b) EDS : cel mai eficient (dup 24 h de la


internare): 90%
Termocoagulare:
laser NDYAG
electrocoagulare bipolar
cap cald (lez. risc I de resngerare)
coagulare plasm - argon

Terapie injectabil :
adrenalin 1/10 000
ageni sclerozani

Tehnici ED :
clipsuri metalice
ligatur band elastic
Hemospray

- IPP ivp (80 mg bolus apoi 8mg/h x 3 zile) dupa


terapia EDS
c) Terapie angiografic :

vasopresin i.a.p.

embolizare cu microsfere gelatin

c) Terapia chirurgical : HD mari/recurente


d) Risc resangerare:
(15 - 25% dupa 24h)

- instabilitate hemodinamic
- sngerare activ la EDS
- ulcer de mari dimensiuni
- nivelul Hb
- ncesitatea transfuziei

Tratamentul chirurgical n ulcerul


sngernd

Indicaii:
Lipsa de rspuns la hemostaza endoscopic
Resngerare care nu mai poate fi stopat
endoscopic
Vrsta > 60 ani
Comorbiditate cu risc
Necesar de > 5 8 unit. de sange/24 ore
Ulcer > 3 cm

5. Eroziunile gastrice : 16%

AINS, stres, alcool

tratament medical conservator

II. HD inferioar acut

Difer de HDS :
epidemiologie (20% din HDac.)
patogenez
tratament
evoluie

. HDI ac.: durata recenta(< 3zile)+/necesar transfuzii (21%)


. HDI cr.: pierdere prin rect de sange mai
multe zile
sau o perioada indelungata
Manifestare: H oculta, anemie feripriva/H
vizibila:
ocazional melena,
hematochezie, mici
cantitati vizibile
de sange prin rect

II. HD inferioar acut


Clinica :
hematochezie H masiv + oc
(11%)
frecvent autolimitat
rar spitalizare ( 1/3 din HDS)
mai frecvent B, cu vrsta
Prognostic de severitate :
ASA, 2 boli concomitente, AV >
100/min, TA < 115 mmHg

Risc deces n spital: > 70 a, ischemie


intestinala,
2 boli concomitente,

Abordare diagnostic i terapeutic


Anamneza :
diverticuli = vrstinici, sngerare cu
chiaguri
inflamaii/infecii = tineri (BII, HIV CMV)
AINS + diverticuli, frecvent dureroase
colita ischemic, polipectomie recent
iradiere, constipaie, boal anorectal, CH
Snge :
rou = frecv. surs distal/ sngerare nalt
rapid (15% hematokezie)
negru = aspect melenic (IS, colon dr. )

Dgs +:
anoscopie : hemoroizi/fistule/dilaceraie

rectosigmoidoscopie : RCUH, hemoroizi,


proctit,

ulcer rectal

colonoscopie n urgen (optim)


scintigrafie hematii x (HDI cu sngerare

)
angiografie visceral (HD activ )
angiografie CT : ectazii vasculare colon

Cauze specifice de HDI


A. Comune :
diverticuli (30%)
ectazia vascular (3 - 9%)
B. Mai puin frecvente :
neo - cr./recurent (6%)
hemoroizii (14%)
colita ischemic/iradiere/ nespecific (12%)
BII, telangiectazia Rendu Osler (tineri)
intestin subire (2 - 9%) categorie
separat
absena identificrii leziunii

C. Rare :
ulcer rectal
ulcer colonic
leziune Dieulafoy

1. Diverticulii colonici cea mai frecvent cauz


sngerare acut/hematochezie nedureroas
(semnificativ la vrstinicii cu alte boli )
snge rou maroniu
dgs+ : frecv. prin excludere/colonoscopie

Tratament :
oprire spontan (80%), frecvent recuren
(25%)
colonoscopic/angiografie/chirurgical

2. Ectazia vascular colonic (angiodisplazia)


sngerare ac./cr./ocult hematochezie
nedureroas (rou melenic)
multiple, colon dr (3/4) oriunde pe TD
(comunicare a-v submucoas)
frecv. vrstnici (2/3 peste 70 ani), IRcr.,
dup

anticoagulante, AINS, ASA

Dgs+: colon + angio

Tratament :
ED (leziune mucosala circumscrisa):
risc perforaie; hemoclips
electrocoagulare ter. injectabil/ cap
cald/
plasm argon
chirurgical ( HD necontrolat)
farmacologic

3. Neoplasmele : HDI ac. rar (36%)/ frecvent


recurent (cea mai frecventa HDI cr.)
polipii : sngerare redus, nedureroas
intermitent, volum (3 - 11%)
G, hematochezie intermitent
,modificare
feripriv

calibru bol fecal, anemie

4. Hemoroizii : 2 - 9% din HDI ac


episodice, rare ori se identific sediul
rou, neamestecat cu fecalele,
accentuat de
constipaie, la sfritul scaunului
Colonoscopie - obligator peste 50 ani
tratament :
bandare
terapie de coagulare
chirurgical

III. Sngerarea ocult

cea mai frecvent form de hemoragie digestiv


teste pentru sngerare fecal ocult :
a) T. de culoare : guaiacul devine albastru dup
oxidarea de ctre
peroxidaz/pseudoperoxidaza Hb ic n
prezena de peroxid de O2
pt hemoragii TD inferior mai ales
(Hemocult II)
sensibilitatea/specificitatea (carne roie,
vegetale cu peroxidaze, hidratarea
fecalelor)
NU terapie cu Fe p.o.

b) T. imunochimice : ac anti-globin

uman (utilizare

dificil)

c) T. hem-porfirin : spectrofluorometria

porfirinei
influenat de mioglobin
reacie fals +++

Abordare diagnostic :
1. Atenie la anticoagulante/medicamente
(AINS), anomalii

vasculare/coagulopatii

Polipii peste 2 cm = AK colon


2. TR
3. Colonoscopie / irigo + Fischer (20% negative)
4. Capsul video endoscopic
enterocliz/enteroscopie(IS)
5. EDS
6. Scintigrafie + angiografie CT cu contrast
7. Anemie feripriv : 5 - 11% F /1 - 4% B
hiposideremie
anemie = TD

fr-

IV. Sngerare digestiv


obscur
Sngerare dintr-un loc necunoscut dupa o EDS i

Sngerare dintr-un loc necunoscut dupa o EDS i


ileocolonoscopie negative
Cauze :
Investigatii:
ectazie vascular (IS)
negative

. EDS/ileocolono =

neo IS

. CVE

hemobilie

. Enterografia CT multi-

surs pancreatic
diverticul Meckel
varice extraesofagiene
diverticuli IS

fazic

CVE n HDI

HDI puncte cheie


Severitatea HDI acute este variabila, iar
mortalitatea
este n general redusa.
In multe cazuri sngerarea acut se
oprete spontan
Mortalitatea este mare la vrstnici, la cei
cu ischemie i
comorbiditai
Colonoscopia este obligatorie pentru
dgs./tratament