Sunteți pe pagina 1din 10

Tiroidaeste o glanda cu

greutatea de 20-30g localizata la


nivelul gatului care secreta doi hormoni
iodati cu importanta majora pentru
organism:tiroxina(T4)
sitriiodotironina(T3).
Acesti hormoni contribuie la maturarea
sistemului nervos, favorizeaza procesul de
crestere, de osificare, contribuie la
mentinerea metabolismului bazal.
Reglarea tiroidei se face atata nervos cat
si umoral

Tireotoxicoza nivel tisular de hormoni


tiroidieni crescut
- se datoreaza unei hiperactivitati la nivelul
glandei tiroidiene sau excesului de iod/
existenta de tesut tiroidian ectopic ce secreta
hormoni (struma ovarii).
- cea mai frecventa forma boala BasedowGraves

Boala basedow graves


Hiperfuncie tiroidian difuz de cauz
autoimun. Consecinele acestei stimulri
constau n:
- la nivel anatomic: gu difuz (hiperplazie
parenchimatoas cu infiltrat limfocitar
- la nivel funcional: hipertiroidism cu efecte
sistemice (stare hipermetabolic cunoscut sub
numele de tireotoxicoz)
- modificri extra-tiroidiene de cauz
autoimun: oftalmopatie i mai rar
dermatopatie

etiologie
Anumite infecii virale sau bacteriene
(de exemplu cu Yersinia
enterocolitica);
Stresul psihologic;
Fumatul;
Estrogenii i perioada postpartum;
Administrarea n exces a Iodului (n
special n zonele cu deficit de Iod) sau a
unor medicamente precum Amiodarona.

etiologie
Boala Basedow-Graves este considerata in momentul de fata ca o
afectiune autoimuna de cauza necunoscuta. Exista fara doar si poate o
predispozitie familiala a bolii intrucat 15% dintre pacientii cu Graves au o
ruda apropiata (de gradul I, II) cu aceeasi afectiune iar 50 % dintre rudele
acestor pacienti au prezenti in circulatie anticorpi indreptati impotriva
celulei tiroidiene. Chiar si asa nu trebuie neglijat faptul ca in aparitia
acestei boli un rol major il joaca si factorii de mediu. Stresul de zi cu zi
poate, de asemenea, declansa o boala Basedow acest lucru sugerand
faptul ca exista o implicare a cailor neuroendocrine in fiziopatologia
acestei afectiuni. Fumatul este mai putin incriminat in aparitia bolii
propriu-zise insa este demonstrat faptul ca acesta agraveaza oftalmopatia.
Zonele in care exista deficit de iod pun probleme deosebite medicilor
endocrinologi si nu numai deoarece, o prescriptie de suplimentare cu iod
la persoanele care provin din aceste zone, poate precipita aparitia
hipertiroidiei (autoimune sau nu). In postpartum femeile susceptibile din
punct de vedere genetic pot dezvolta Boala Graves deoarece in aceasta
perioada organismul prezinta o crestere a activitatii sistemului imun.

Mecanism imun
Dupa cum am aratat mai devreme, substratul acestei afectiuni este imun. In
sangele pacientilor cu Boala Basedow-Graves exista anticorpi indreptati impotriva
receptorului TSH. In urma legarii anticorpilor de receptorul TSH are loc o stimulare
a acestuia din urma cu aparitia hipersecretiei tiroidiene (hipertiroidie) si a gusii
difuze. Spre deosebite de alti anticorpi din organism anticorpii antireceptor TSH
(TRAb) au un efect stimulator si nu distructiv (chiar daca efectul in sine al acestora
este unul nociv pentru organism). Titrul TRAb se coreleaza cu gradul de activitate
al bolii la pacientii fara tratament si cu severitatea afectarii oculare. Un titru foarte
mare de anticorpi antireceptor TSH la diagnostic indica o probabilitate mare de
recadere la intreruperea tratamentului cu antitiroidiene de sinteza. Un alt aspect
important este faptul ca acesti anticorpi pot traversa placenta impunandu-se o
evaluare amanuntita a anticorpilor la pacientele gravide cu Basedow. Nu trebuie
facute corelatii intre concentratiile serice ale TRAb si cele ale hormonilor tiroidieni.
Pe langa secretia crescuta de hormoni tiroidieni TRAb determina hipertrofierea si
hiperplazia celulelor foliculare tiroidiene. Tratamentul cu antitiroidiene de sinteza
amelioreaza atat valorile hormonilor tiroidieni circulanti cat si modificarile
histologice de la nivelul tiroidei.

Mecanism imun
oftalmopatie
Oftalmopatia Graves se manifesta prin inflamatia musculaturii
extraoculare si edemul local la care se adauga hipertrofierea
tesutului conjunctiv si a grasimii orbitale. Practic musculatura
extraoculara si tesutul conjunctiv sunt infiltrate de catre limfocite
si macrofage. Toate aceste modificari duc la cresterea in volum a
tesutului retrobulbar cu proeminarea globului ocular in afara
orbitei la care se adauga o serie de tulburari locale de la roseata si
pana la tulburari vizuale. In cazul in care pacientii cu oftamopatie
Graves nu urmeaza tratamentul asa cum le este recomandat de
catre medicul endocrinolog sau daca nu renunta la fumat, celulele
musculare de la nivelul ochiului pot deveni atrofice sau chiar
fibrozate, variantele terapeutice in aceste cazuri fiind limitate.
Fiziopatologia dermopatiei caracteristice Bolii Basedow-Graves are
ca substrat acumularea de limfocite si glicozaminoglicani la nivelul
dermului cu aparitia secundara a edemului.

Dermatopatia este asociat i ea cu


nivel seric crescut al Ac anti-TSH-R i
are la baz stimarea fibroblastelor cu
depunere de esut conjunctiv la nivel
pretibial, unde pielea apare ngroat
cu aspect de coaj de portocal,
aspect cunoscut sub numele de
dermatopatie tireotoxic sau
mixedem pretibial

Glanda tiroid este locul principal de generare a


acestor autoanticorpi deoarece n infiltratul tiroidian
se gseste un nr. mare de limfocite B. Exist ns i
surse extratiroidiene de anticorpi deoarece la o parte
din pacieni secreia de anticorpi nu dispare dup
tiroidectomie i tratamentul cu iod radioactiv.
Consecina: nivelul plasmatic la hormonilor liberi FT4
i FT3 este crescut att prin creterea produciei ct
i datorit scderii nivelului de globulin care leaga
tiroxina (TBG). Hiperfuncionalitatea glandei conduce
la supresia secreiei de TSH.