CUPRINS:

PROBLEME GENERALE:
Definire
Istoric
Terminologie
Epidemiologie
Etiologie
MECANISMELE EPILEPTOGENEZEI

neuronul ca element central in epileptogeneza

rolul spatiului extracelular

CLASIFICAREA EPILEPSIILOR
SIMPTOMATOLOGIE CLINICA SI
ELECTROENCEFALOGRAFICA
FIZIOPATOLOGIA CRIZELOR EPILEPTICE
VARIATII

DE

SUSCEPTIBILITATE

EPILEPTOGENA ALE

STRUCTURILOR

CEREBRALE
MECANISMELE FIZIOPATOLOGICE ALE DIVERSELOR TIPURI DE CRIZE
ELECTROCLINICE
EPILEPSIE, COMPORTAMENT SI PSIHOZE
personalitatea epileptica
epilepsie si psihoza
lateralizarea focarului
CARACTERISTICILE NEURONILOR DIN FOCARELE EPILEPTOGENE
EPILEPSIE SI TULBURARI COGNITIVE

etiologia tulburarilor cognitive la epileptici

tulburari ale limbajului

TULBURARI PSIHIATRICE IN EPILEPSIE

tulburari generate de boli cerebrale care cauzeaza crizele

tulburari direct legate de crize

tulburari interictale

HALUCINATIILE EPILEPTICE
RELATIA DINTRE EPILEPSIE SI CICLURILE VEGHE-SOMN
PROBLEME DE NEUROFIZIOLOGIE IN EPILEPSIE

studiul activitatilor epileptogene si al reactivitatii convulsivante a diferitelor structuri ale

SNC

date privind limitarea, intinderea si generalizarea activitatilor epileptice

TRATAMENTUL EPILEPSIILOR
principiile tratamentului antiepileptic
principalele grupe de medicamente
SUPRIMAREA TRATAMENTULUI IN EPILEPSIE
DISPENSARIZAREA BOLNAVILOR EPILEPTICI
DIAGNOSTICUL EPILEPSIEI
PROGNOSTICUL BOLNAVILOR CU CRIZE DE EPILEPSIE
PROFILAXIA EPILEPSIEI

ASPECTE PSIHICE SI MEDICO-SOCIALE IN EPILEPSIE

MORTALITATEA IN EPILEPSIE
t
Epilepsia nu este o tulburare definita foarte clar. Ea trebuie considerata ca un simptom
al disfunctiei creierului care implica o depolarizare haotica si paroxistica a neuronilor si
propagarea descarcarilor neuronale respective in tesutul nervos cu implicatii bruste si severe pe
plan motor, senzitivo-senzorial, comportamental, emotional si bioelectric.
Liviu Popoviciu defineste epilepsia in felul urmator: ''sindrom de diverse etiologii,
manifestat prin crize bruste, cu tulburarea intermitenta a unor functii cerebrale si cel mai adesea
insotite de alterarea constiintei''.
Descarcarea neuronala anormala poate fi limitata la un teritoriu particular sau localizat
din creier, sau ea se poate propaga in arii largi ale creierului. Desi descarcarea anormala poate
sa nu aiba un corespondent clinic, ea poate deseori genera o criza epileptica. Aceasta reprezinta
o manifestare clinica paroxistica, care are la baza descarcarea excesiva, ritmica si hipersincrona
a neuronilor corticali si subcorticali. O criza epileptica poate imbraca deseori forme foarte
diferite de severitate, prezentandu-se clinic de la o scurta intrerupere a responsabilitatii fara
pierderea constiintei, pana la convulsii musculare tonico-clonice intense, acompaniate de
pierderea constientei.
Manifestarile clinice care apar in cursul crizelor pot avea simptomatologie motorie
(convulsii) , senzitiva, senzoriala, psihica sau vegetativa. Crizele epileptice nu sunt, in
consecinta, sinonimul obligatoriu, al convulsiilor. (Popescu V si colaboratorii, 1989). Pierderea
starii de constienta nu este obligatorie intr-o criza de epilepsie.

Pagina-2

Trebuie subliniat si faptul ca epilepsia nu este sinonima cu crizele epileptice.

Simplificand mult lucrurile, criza epileptica ar putea fi comparata cu aparitia unei revarsari cu
caracter de viitura pe cursul unui rau. Aparitia inundatiei, si, in cazul de fata, a crizei, depinde
de raportul dintre volumul si rapiditatea acumularii apei si deci a formarii undei de viitura
raportate la caracteristicile principale ale cursului raului. Unda de viitura ar constitui
descarcarea neuronala epileptica, iar inundatia criza epileptica. Aceasta comparatie permite sa
se inteleaga posibilitatea aparitiei accidentale a unei crize prin sumarea intamplatoare a unor
factori patologici, ca si faptul ca orice criza epileptica apare pe un anumit tip de structura
nervoasa si ca o criza, odata produsa, poate antrena tulburari care sa favorizeze repetarea
ulterioara a crizelor.
Crizele epileptice pot fi cauzate de factori foarte variati dar, esential este faptul ca
ele nu reprezinta decat un simptom al unei afectiuni locale neurologice, sau al unei afectiuni
generale, metabolice.
ISTORIC: Termenul de epilepsie deriva din verbul grecesc ''epilambanein'', care
insemna a ataca prin surprindere. In jurul anului 400 i.Hr., Hippocrate scria cu privire la
''maladia sacra'' ca nu i se pare sa aiba o cauza de ordin divin, descriind perfect diferitele semne
ale bolii si incercand sa o explice.
Tissot (1770) face prima incercare de apropiere stiintifica fata de boala in ''Tratatul
de epilepsie'', spunand ca ''pentru aparitia epilepsiei este nevoie de doua elemente: o dispozitie
a creierului de a intra intr-o stare de contractie mai rapid decat la un om sanatos si o cauza
iritativa care sa puna in actiune aceasta predispozitie''. In prima jumatate a secolului al XIX-lea,
Esquirol (1815) face diferentierea intre atacurile severe (Grand Mal) si atacurile usoare (Petit
Mal), Bouchet si Cazauvielh (1825), apoi Sommer (1880) descriu scleroza masiala in
hipocamp, Calmeil (1824), Falret (1860) si Sampt (1876) descriu crizele epileptice care se
manifesta clinic doar prin perturbarea izolata a functiilor superioare (crizele partiale complexe
in clasificarea din 1970); Herpin (1852) individualizeaza semnele cardinale ale epilepsiei
mioclonice juvenile, iar Reynolds (1861), Gowers (1885) si Turner (1907) efectueaza o analiza
clinic minutioasa a epilepsiei.
In a doua jumatate a secolului al XIX-lea, John Hughlings Jackson domina literatura
in domeniul epileptologiei, determinand trecera bolii din domeniul psihiatriei in cel al
neurologiei. Incepand cu secolul al XX-lea s-au obtinut progrese in ceea ce priveste
diagnosticul prin introducerea electroencefalogramei si in ceea ce priveste tratamentul
(folosirea fenobarbitalului incepand cu anul 1912 si a fenitoinei din anul 1938, precum si
dezvoltarea chirurgiei in anii 1950, de dcatre Penfield si Jaspers).(Weber 1982). Henry Gastaut,
impruna cu scoala de la Marsilia, au elaborat clasificarea internationala a epilepsiei (1971 si
1981) prin observarea riguroasa a crizelor si a aspectelor electroencefalografice. In anii '90,

Pagina-3

gratie imagisticii cerebrale morfologice sau functionale, s-a simplificat evaluarea paraclinica si
bilantul prechirurgical, iar cercetarile fundamentale referitoare la mecanismele neurochimice si
genetica moleculara ofera o noua interpretare mecanismelor epilepsiei.
TERMINOLOGIE:

In toate domeniile de activitate umana una din premizele de

baza ale valorificarii experientelor individuale, ale schimbului de pareri si ale progresului in
genere, a constituit-o precisa delimitare a notiunilor, si utilizarea unui limbaj pe cat posibil clar,
simplu, unanim inteles si acceptat. In medicina, mai mult decat in alte sfere de activitate, s-a
exagerat in descrieri si in crearea de termeni noi, pentru aceeasi entitate existand numeroase
sinonime. Bogatia de termeni utilizati in epilepsie a creat numeroase dificultati pentru a caror
rezolvare s-au depus in diferite foruri stiintifice sustinute eforturi.
In prezent, prin epilepsie se intelege o boala cerebrala cronica, caracerizata prin crize
recurente datorate unor descarcari excesive, patologice, ale neuronilor cerebrali, crize
caracterizate printr-o lunga gama de manifestari clinice si de laborator. In absenta tendintei
cronice la repetare a crizelor nu este corect a se vorbi de epilepsie, crizele izolate aparute
accidental fiind un epifenomen tranzitoriu al unei serii largi de boli. Este extrem de necesara
renuntarea la notiunile si termenii dovediti necorespunzatori. Exemple de termeni a caror
utilizare atat in foile de observatie cat si in publicatiile medicale, ar trebui abandonata: termenul
de isteroepilepsie este daunator din doua puncte de vedere. Pentru bolnavul nevrotic, intens
sugestibil, acest termen este creator de noi tulburari prin afirmarea epilepsiei, afectiune cu mare
capacitate de impresionare. In caz de existenta reala a crizelor epileptice, eticheta de isterie nu
face decat sa accentueze manifestarile reactive ale bolnavului. Deasemenea, este considerata
nerecomandata utilizarea acestui termen pentru a denumi cazurile de simulare a epilepsiei.
Termenul de echivalente epileptice este perimat, trebuie inlocuit cu denumirea exacta
a manifestarii epileptice existente; cand manifestarea paroxistica nu pare a fi epileptica, este
mai corect sa fie denumita criza cerebrala de natura nedeterminata, pana cand noi date vor
putea lamuri exact situatia. Nerecomandabila este si denumirea de epilepsie verminoasa.
Intre o afectiune atat de larg raspandita precum verminozele intestinale la copii si prezenta
unor manifestari epileptice, interrelatiile pot fi multiple, de la simpla coincidenta la relatia
cauzala. O alta cale prin care apar adesea termeni incorecti este aceea a traducerilor gresite, ca
de exemplu denumirea de starea de rau Grand Mal , cand corect s-ar putea spune status
epileptic Grand Mal , sau preferabil status epileptic convulsiv tonico-clonic generalizat.
Termenul de epilepsie ( a apuca brusc) provine din faptul ca bolnavul care sufera isi
pierde dintr-o data cunostinta si cade la pamant in prada miscarilor celor mai dezordonate.
Hippocrate numeste aceasta boala morbus sacer, pentru ca in acele timpuri epilepticii erau
considerati personaje deosebite, inspirati de zei sau posedati de demoni. Celsius o numeste
morbus major, adica cea mai teribila boala care atinge umanitatea. Arete spune ca epilepsia

Pagina-4

iubeste tineretea si fiind invidioasa pe frumusetea copiilor ii face urati si neinteligenti. Coelius
Aurelianus o numeste passio puerilis (suferinta extrema a copiilor) si arata raporturile dintre
epilepsie si isterie. Pentru ca epilepsia este un sindrom manifestat prin crize bruste ce sunt cel
mai adesea insotite de alterarea constiintei, trebuie sa definim cele doua aspecte diferite ale
sistemului nervos central, si anume constienta si constiinta. Astfel, prin constienta (cunostinta),
se intelege starea functionala a sistemului nervos central care permite contactul individului cu
mediul inconjurator, el dandu-si seama de realitatea acestui contact; a pierde constienta
inseamna a pierde contactul cu realitatea inconjuratoare, cu alte cuvinte inseamna ca individul
nu mai stie de sine. Starea de constienta este determinata de impulsurile nespecifice proiectate
difuz asupra contextului cerebral din regiunea diencefalo-mezencefalica prin sistemul reticulat
activator ascendent. Constiinta este facultatea sistemului nervos central care permite
individului (aflat in stare de constienta) sa determine, prin gandire, raporturile sale cu realitatea
inconjuratoare, sa defineasca particularitatile acestor raporturi si, prin actiunile ce le
intreprinde, sa determine o mai buna adaptare, si sub toate aspectale, a organismului la factorii
in continua schimbare

ai mediului biologic si social. Starea de constiinta este rezultatul

activitatii nervoase superioare desfasurate preponderent la nivelul scoartei cerebrale, in

conexiune cu structurile subcorticale. Tulburarea constiintei trebuie inteleasa numai in sensul
pastrarii sau pierderii ei, cu alte cuvinte nu exista variatii cantitative ale acestei tulburari:
constienta este prezenta sau nu. Dupa W James, constiinta este un fenomen personal. Ea se
refera la obiectele lumii externe pe care le percepe si le clarifica. Constiinta face aprecieri
calitative asupra succesiunii diferitelor etape temporale, se autopercepe pe sine insasi si se
diferentiaza de lume.
Un domeniu care a deschis in mod considerabil accesul la studiul constiintei este
reprezentat de observatiile clinice si cercetarile experimentale in domeniul epilepsiei. H Jackson
utilizeaza observatiile asupra bolnavilor epileptici ca investigare a procesului de constiinta,
referindu-se in mod special la aura epileptica. Tulburarile starii de constiinta implica o leziune a
sistemului reticulat activator ascendent al trunchiului cerebral. Tulburarile care apar in aceasta
situatie, constau in abolirea, in diferite grade, a constiintei, manifestare reprezentata prin coma.
EPIDEMIOLOGIE

Epilepsia reprezinta una din cele mai frecvente afectiuni

neurologice, insa studiile epidemiologice sunt destul de dificil de realizat din cauza
heterogenitatii simptomatologiei, etiologiei si criteriilor de definitie care variaza in functie de
studiu ( unele includ crizele recurente, altele includ si crizele unice si nu orice criza de natura
cerebrala este epileptica). Indicii epidemiologici cel mai des folositi sunt prevalenta si incidenta.
Prevalenta, (numarul de cazuri de epilepsie intr-o anumita populatie la un moment dat)
este de 0,5-0,8%.

Pagina-5

Incidenta, (numarul cazurilor noi cu epilepsie intr-o anumita populatie in timpul unei
perioade de timp) variaza intre valori de 50-130 de cazuri /100000/an. (Popescu V si
colaboratorii, 1989). In Romania, prevalenta generala de epilepsie conform datelor Institutului
de Neurologie si Psihiatrie al ASM (1998) este de 0,46-0,54%, comparabila cu aceea din tarile
dezvoltate. Datele sunt bazate pe depistarea pasiva pe termen lung, pe depistarea activa in
teritorii limitate si analiza critica a unor date mai vechi. Transformand procentajul in raport cu
populatia generala a tarii, s-a ajuns la cifra estimativa de bolnavi cu epilepsie in anul 1979 de
100000-120000.
ETIOLOGIE

Epilepsia recunoaste variate etiologii. Vom prezenta in mod

sintetic cei mai importanti factori etiologici, din multitudinea acestor factori expusi in lucrari de
larga circulatie in tara noastra in ultimii ani. (Popoviciu si colaboratorii, Arseni si colaboratorii,
Asgian si Corfariu).
1. O prima categorie este reprezentata de factorii prenatali, ce actioneaza in perioada
dezvoltarii embrionare si fetale. Dintre acestia fac parte:
a) influentele genetice;
b) anomalii congenitale (inclusiv anomalii cromozomiale), care produc
disembrioplaziile fetale: diverse malformatii craniene, cerebrale, anomalii occipito-cervicale,
malformatii vasculare.
c) afectiuni dismetabolice fetale si tezaurismoze. Unele disembrioplazii recunosc
cauze toxice sau infectioase, care perturba dezvoltarea normala a creierului embrionar sau
fetal, dar exista si factori genetici, care produc afectiuni eredo-degenerative. Exemple:
degenerescentele hepato- lenticulare, leuco-distrofiile ( idiotia fenil-piruvica, sindromul
Hartnup, scleroza familiala difuza) si polidistrofiile ( idiotia familiala amaurotica Tay-Sachs,
boala Nieman Pick, boala Gaucher). Se cunosc unele afectiuni metabolice ereditare care
implica deficientele enzimatice sau alte erori metabolice congenitale, care se insotesc de
manifestari

epileptice:

fenilcetonuria,

homocistinuria,

acidemia

hiperfobica,

piridoxinodependentanou nascutului si a copilului. Se mai cunosc o serie de sindroame

genetice cu alterari ale formulei cromozomiale, ca: sindromul Klinefelter, sindromul Patau,
Edwards precum si idiotia mongoloida sau boala Langdon-Down (trisomia 21);
d) infectiile materne: luesul, bolile eruptive, malaria, alte boli infectioase.
e) afectiuni parazitare ale mamei ( toxoplasmoza);
f) unii agenti fizici (traumatisme abdominale ale mamei gestante, iradieri cu radiatii
roentgen);
g) intoxicatii materne (oxid de carbon, etilism cronic);

Pagina-6

h) tulburari metabolice ale mamei, care pot produce encefalopatii infantile (diabet,
tireotoxicoza)
i) encefalopatii prin afectiuni embrionare si fetale, prin incompatibilitate de factor
Rh cu icter nuclear sau alte incompatibilitati.
j) alti factori antenatali (infectii, variate medicamente, anoxie);
k) prematuritate;
2. Factorii natali (perinatali)
a) traumatisme sau alte suferinte cranio-cerebrale consecutive unor anomalii de
bazin, aplicatiilor de forceps sau unor anoxii fetale (travaliu prelungit, strangulare fetala prin
cordon ombilical);
b) hemoragii cerebrale sau hipoxii neonatale prin variate cauze si mecanisme.
3. Factorii postnatali pot actiona imediat dupa nastere, in tot decursul vietii individului,
putand juca rol important de factori epileptogeni:
a) boli infectioase (encefalite, meningite, meningo-encefalite);
b)abcese cerebrale;
c) traumatisme cranio-cerebrale (contuzii cerebrale, hematoame epidurale,
subdurale sau parenchimatoase);
d) afectiuni vasculare cerebrale: ateroscleroza, encefalopatie hipertensiva,
anevrisme si angioame cerebrale, insuficiente circulatorii cerebrale, hemoragii cerebrale sau
subarahnoidiene;
e) procese expansive intracraniene (tumori cerebrale, abcese, parazitoze
cerebrale, gome sifilitice)
f) factori toxici (oxid de carbon, plumb, arsen, mercur, fosfor, sulfura de carbon,
diverse medicamente, intoxicatii endogene)
g) factori alergici (encefalite alergice, postvaccinale, postseroterapice;
h) sclerozele cerebrale (boala Pick, Alzheimer);
i) boli eredo familiale, degenerative si prin virusuri lente: scleroza tuberoasa,
degenerescente spino-cerebeloase, hepato-lenticulare, boala Jakob Krentzfeld, panencefalite
sclerozante subacute);
j) tulburari metabolice si nutritionale (dereglari hidroelectrolitice, tulburari ale
metabolismului hidrocarbonat, proteic, si al lipidelor, deficiente vitaminice, dereglari endocrine,
diverse encefalopatii dismetabolice);
k) facomatoze ( boala Recklinghausen, scleroza tuberoasa);
l) colagenozele;
m) leuconevraxitele;

Pagina-7

n) unele parazitoze intestinale care de fapt produc aproape totdeauna manifestari

paroxistice neepileptice, de multe ori dificil de diagnosticat corect.
MECANISMELE EPILEPTOGENEZEI
Pentru intelegerea mecanismelor epileptogenezei s-au impus studii pe model animal si
pe subiecti umani. Cercetarile efectuate au relevat ca nu se poate vorbi de un singur mecanism,
ci de o complexitate in care multe secvente raman pe un teren inca ipotetic si deci de elucidat
prin noi studii.
Criza de epilepsie este expresia unui dezechilibru dintre excitatie si inhibitie intr-un
agregat neuronal sau chiar intr-un singur neuron, dupa cum par sa sugereze unele cercetari.
Activitatea unui neuron este dependenta insa de interactiunea cu neuronii vecini, cu mediul sau
extracelular si cu acivitatea celulelor de sustinere, deci a nevrogliei.
Criza de epilepsie poate fi considerata ca fiind un defect tranzitoriu si paroxistic al
descarcarilor neuronale.
Excitabilitatea cerebrala este o rezultanta a insumarii proceselor de excitatie si de
inhibitie exercitate la nivelul membranei neuronale.
Diminuarea inhibitiei sau cresterea excitabilitatii conduce la stari de hiperexcitabilitate
care, in functie de intensitate si de zona cerebrala afectata, se poate solda fie cu o descarcare
epileptica focala, fie cu o stare preconvulsiva generalizata, fie cu o criza convulsiva.
Doua caracteristici functionale ale tesutului nervos sunt implicate in epileptogeneza:
excitabilitatea si hipersincronismul. Deci proprietati specifice neuronului par sa se implice si in
mecanismul epilepsiei.
Pentru intelegerea mecanismelor de baza ale epileptogenezei vom analiza secventele
fiziopatologice care au loc la nivelul neuronului, asa cum rezulta din literatura stiintifica
actuala.
Neuronul ca element central in epileptogeneza
Excitabilitatea neuronului este determinata de caracteristicile structurale si functionale ale
membranei sale numita si neurilema.
Membrana celulara este formata din doua straturi suprapuse de fosfolipide care ii ofera
proprietatea de a fi impermeabila pentru apa, saruri si molecule hidrosolubile- componente
prezente in cele doua compartimente intra- si extracelulare. Gratie acestei proprietati, celula isi
poate mentine un statut structural si functional propriu, ca unitate de baza a organismelor vii.
Va avea ca urmare o compozitie diferita de spatiul celular si, ceea ce intereseaza pentru
subiectul in discutie, va pastra un gradient electrochimic diferit

Pagina-8

determinat indeosebi de

concentratia ionica. Se va mentine in acest mod o diferenta de potential electric permanent la

nivelul membranei.
Este evident ca, fiind vorba de o structura vie, necesitatile sale functionale impun un
permanent schimb de substanta si de ioni intre spatiul celular si extracelular. Membrana, fiind
impermeabila dupa cum am mentionat, pentru a se asigura acest schimb a fost prevazuta cu un
sistem de canale si pompe ionice formate din proteine care strabat membrana
(transmembranale). La nivelul lor se face deci o comunicare intre spatiul intracelular si cel
extracelular.
S-au descris peste 100 de tipuri de canale din care la nivelul neuronului ar exista in jur
de 10. Se apreciaza ca, in timpul unei excitatii, in fiecare secunda membrana ar fi traversata de
peste 100 milioane de ioni. Sunt descrise astfel de canale si pompe pentru Na, K, Ca, Cl.
Transportul de o parte si de alta a membranei celulare se face in doua modalitati: pasiv
prin canalele ionice, in virtutea gradientului de concentratie si activ, impotriva gradientului de
concentratie.
Pompele de Na, K. Formeaza sistemul caruia i se atribuie o importanta majora in
efectuare transportului de ioni si chiar de aminoacizi si glucide la nivelul tuturor celulelor.
Deoarece schimbul celor doi ioni se face concomitent, pompele lor sunt cuplate. Sunt formate
dintr-o proteina care traverseaza membrana celulara dispunand de situsuri de care se leaga Na
si K.
Impulsul nervos determina o modificare a potentialului electric si concomitent se
produce o trecere pasiva a Na in celula si a K in afara. Pentru a se restabili echilibrul de
membrana intervin apoi pompele de Na si K care vor determina un flux contrariu gradientului
de concentratie, consumand energie.
Pompele de Cl. Intervin la nivelul versantului postsinaptic in medierea proceselor de
inhibitie.
Pompele de Ca. Sunt similare celor de Na si K. Au un rol major in controlul
contractiei musculare, la nivel neuronal participand mai mult in mecanismul transmisiei
sinaptice. Prin aceste pompe, Ca este scos din spatiul extracelular contrar gradientului de
concentratie, deci cu consum de energie.
In reglarea fluxului de Ca intervine calmodulina si are la baza un mecanism de
autocontrol tip feed-back.
Canalele ionice. Sunt formate din proteine complexe care strabat membrana tuturor
celulelor, formand un por prin care comunica mediul intracelular cu cel extracelular.
Sunt prezente inclusiv la nivelul membranelor din interiorul celulei care separa diverse
structuri componente.

Pagina-9

Canalele ionice se impart in canale fara poarta si canale cu poarta. Cele fara poarta
sunt deschise permanent iar ionii circula in functie de gradientul de concentratie, iar cele cu
poarta sunt controlate de valoarea potentialului electric al membranei, fiind numite pentru acest
motiv canale voltaj-dependente.
Canalele fara poarta. La nivelul lor, se petrece un schimb pasiv de ioni de Na, Cl, Ca, si
K in timpul potentialului de repaus. Sensul de trecere al ionilor este de la sectorul cu
concentratie mare spre cel cu concentratie ionica mica, fara sa se atinga o egalizare intre cele
doua compartimente.
Canalele voltaj-dependente. Sunt canale cu poarta controlate de valoarea potentialului de
membrana. Servesc pentru transmiterea potentialelor de actiune la nivelul sinapselor.
Fiecare tip de canal se deschide cand potentialul de actiune atinge o valoare proprie
de unde si denumirea de potential de prag.
Canalele de Na. Au o structura polipeptidica complexa in care segmentul terminal
este considerat a fi un senzor electric numit si componenta voltaj-senzitiva. Aceasta
componenta indeplineste functia de deschidere sau de activare a canalului de Na voltajdependent determinata de variatia de potential a membranei. Mecanismul a fost studiat de
Hodgkin si Huxlei (1952). Dupa acesti autori, poarta ar fi o molecula cu sarcina electrica
pozitiva care se deschide in timpul depolarizarii membranei. Deplasarea portii s-ar insoti cu un
curent de poarta denumit astfel de cei doi autori. Trei decenii mai tarziu, Armstrong (citat de
Zagreanu, 1966) descrie un nou model pentru canal.
In timpul potentialului de repaus, miscarea ionilor este blocata. Cand membrana se
depolarizeaza pana la valoarea potentialului de prag, apare un curent de poarta care determina
o deplasare a portii.
Canalul este prevazut si cu o componenta de inactivare, structura proteica globulara,
ancorata aproape de orificiul intern al canalului printr-o legatura flexibila care ii permite
apropierea si departarea adica inchiderea si deschiderea.
Viteza de conducere a influxului nervos este direct proportionala cu densitatea
canalelor, axonii cu mielina avand o densitate de canale mai mare decat cei fara mielina. Se
deduce de aici ca pentru a bloca conducerea influxului nervos este nevoie de substante care sa
blocheze canalele prin care se fac schimburile ionice. Astfel de substante blocante sunt atat
sintetice cat si naturale. Sunt substante cu efect paralizant, fie extrase din plante, fie de origine
animala sau sintetizate in scop terapeutic.
Canalele de Ca. In raport cu canalele de Na sunt mult mai reduse ca densitate la nivelul
neuronilor. Din acest motiv variatia influxului generat de Ca este mult mai lenta. Ca urmare,
aceste canale servesc mai mult in generarea potentialului de actiune in dendrite, corp celular si

Pagina-10

in eliberarea neurotransmitatorului la nivel presinaptic. Au structura similara cu cea a canalelor

de Na.
Canalele de K. Sunt de asemenea, controlate de valoarea potentialului de mambrana.
Ionii de K controleaza potentialul de repaus, implicandu-se in majoritatea fenomenelor
electrice de la nivelul celulei nervoase.
Determinand scaderea excitabilitatii membranei, durata potentialului de actiune si a
influxului de Ca se implica in controlul fenomenului de hiperpolarizare. Are deci o importanta
majora in stoparea descarcarilor neuronale implicate in epileptogeneza.
In concluzie, la cele relatate mai inainte se poate spune ca neuronul se activeaza
repetitiv datorita conductibilitatii intrinsece si functiei canalelor ionice modulate de
neurotransmitatori. O anomalie in eliberarea de neurotransmitatori determina o modificare a
conductibilitatii intrinsece la nivelul neuronului si faciliteaza noi paternn-uri de descarcare.
Aceasta modificare intr-un singur neuron poate determina, la randul sau, o modificare a
pattern-ului functional intr-un intreg agregat neuronal si sa conduca la descarcari de tip
epileptiform.
Rolul spatiului extracelular
Gradientul de concentratie ionica intra- si extracelulara este, de asemenea, implicat in
derularea fenomnelor bioelectrice de la nivelul neuronului. Cresterea concentratiei extracelulare
a K conduce la cresterea excitabilitatii membranei, deci la facilitarea depolarizarii. Na patrunde
in celule cand se deschid canalele de sodiu si o data cu acesta si apa. Spatiul extracelular
devine hiperton, rezistenta electrica scade si modifica excitabilitatea membranei.
Comunicarea dintre neuroni implica doua cai: transsinaptica, fiind o cale
predominanta, si efaptica- prin spatiul extracelular cu o utilizare mai redusa. Ambele cai
intervin in procesul de epileptogeneza. Comunicarea extrasinaptica implica o scadere de Ca la
un nivel propice, generand similar primei cai un potential de excitabilitate exploziva si de
hipersincronizare.
La un creier normal se poate mosteni capacitatea de descarcare anormala. Studii pe
model animal au relevat ca poate avea loc o eliberare postsinaptica de neurotransmitatori, in
mod spontan, fara un impuls presinaptic.

CLASIFICAREA EPILEPSIILOR (Liviu Popoviciu)

Potrivit lucrarilor lui Liviu Popoviciu din 1976, 1980, 1984, Arseni si Popoviciu
1984, 1985, 1988, Popoviciu si Arseni 1988, 1989, nici clasificarile bazate pe criterii clinice,
nici cele bazate pe criterii exclusiv electrografice nu sunt corespunzatoare. Doar clasificarile
care imbina in mod sistematic si rational manifestarile clinice si cele neurofiziologice au sanse

Pagina-11

de a oferi date valabile, utile pentru orientarea diagnostica, prognostica si terapeutica. O

serioasa dificultate in clasificarea epilepsiei consta si in multitudinea de manifestari, adesea cu
caracter polimorf (implicand si sfera psihica si vegetativa), sau intricat, care cu greu pot fi
incadrate intr-o forma sau alta. De aici rezulta si numarul mare de clasificari existente in
literatura, si termenul de "epilepsii inclasabile" din unele clasificari. Gastaut a propus clasificari
elaborate in cursul a numeroase dezbateri si congrese si avand recomandarea Ligii
Internationale contra Epilepsiei, a Federatiei Mondiale de Neurologie, a Federatiei
Internationale a Societatilor de EEG si Neurofiziologie clinica. Cu toate criticile formulate la
adresa clasificarii lui Gastaut, colectivul Popoviciu, Arseni si colaboratorii continua sa
impartaseasca in linii mari punctele de vedere ale acestuia, acceptate, de altfel, in linii mari, si in
indicatiile metodologice ale Ministerului Sanatatii din tara noastra (1973) si chiar intr-o recenta
clasificare a comisiei Ligii Internationale de lupta impotriva epilepsiei.
Pe baza datelor mai noi din literatura si experientei colectivelor din Tg Mures si
Bucuresti, (1984, 1988, 1989) prezentam o clasificare electroclinica in cinci grupe mari:
I Crizele epileptice primar generalizate si simetrice, sau ''crizele fara debut local''
(Gastaut), care purtau pana nu de mult denumirea de crize centrencefalice. Aceste crize au ca
expresie electroencefalografica precise anomalii care survin in mod brusc si dintr-o data,
bilateral, sincron si simetric pe ambele hemi-scalpuri, iar din punct de vedere clinic se
caracterizeaza printr-o abolire a constientei, prin fenomene motorii generalizate si prin
descarcari vegetative deosebit de importante. Se admite ca descarcarea neuronala
hipersincrona care le provoaca se afla in structurile cenusii centrale si bazale ale creierului, care
constituie un punct de convergenta de la nivelul caruia se activeaza simultan si simetric largi
mase neuronale ale ambelor emisfere cerebrale. In acest grup se incadreaza de obicei epilepsia
majora (crizele epileptice convulsive ''grand mal'') si epilepsia minora (crizele epileptice
neconvulsive ''petit mal'').
II

Crizele epileptice ''hemigeneralizate'' au o expresie electroencefalografica si clinica

asemanatoare cu precedentele, dar intereseaza in mod exclusiv ansamblul unui hemiscalp si

jumatatea opusa a corpului. Aceste crize depind de o descarcare neuronala tot generalizata, dar
exclusiva sau predominanta intr-o jumatate a creierului, de aceea se mai numesc si crize
generalizate cu predominanta unilaterala sau crize generalizate ''injumatatite'', sau
''hemigeneralizate''. (Gastaut, 1963, 1969, 1973, 1985).
III

Crizele epileptice partiale cu debut local , localizate sau focale. Au ca expresie

electroencefalografica si clinica punerea in joc, cel putin la debut, a unui sistem anatomofunctional unilateral si localizat (focalizat) cu o descarcare neuronala localizata fie in tot cursul
crizei, fie la debut. Descarcarea neuronala intereseaza de obicei anumite zone corticale sau
unele sectoare cortico-subcorticale.

Pagina-12

IV Crizele epileptice inclasabile

V

Starile de ''rau epileptic'' (status-urile epileptice)

CLASIFICAREA INTERNATIONALA A CRIZELOR EPILEPTICE

I Crize generalizate
1. Absente: a) absente
b) absente atipice
2. Crize mioclonice
3. Crizo clonice
4. Crize tonice
5. Crize tonico-clonice
6. Crize atone
II Crize partiale (focale)
1. Crize partiale simple : a) cu simptomatologie motorie;
b) cu simptomatologie somatosenzitiva sau senzoriala;
c) cu simptomatologie senzitiva;
d) cu simptomatologie psihica;
2. Crize partiale complexe: a) debut partial simplu urmat de tulburari ale constientei si
automatisme;
b) cu tulburarea constientei de la debutul crizei, urmata sau
nu de automatisme;
3. Crize partiale cu generalizare secundara:
a) crize partiale simple cu generalizare secundara;
b) crize partiale complexe cu generalizare secundarz;
c) crize partiale simple care evolueaza spre crize partiale
complexe cu generalizare secundara.
III Crize neclasificabile.
In categoria crizelor epileptice inclasabile, intra:
-epilepsia auditiva, de spaima muzicogena, vizuala, fotogena, de lectura, somatosenzitiva,
vestibulara, olfactiva, gustativa, epilepsia declansata de miscare, epilepsia viscerala, epilepsia
automata diencefalica, sindromul H-H-E ( hemipareza-hemiconvulsie-epilepsie), crizele
epileptice eratice ale nou-nascutului, epilepsiile functionale.

Pagina-13

SIMPTOMATOLOGIE CLINICA SI ELECTROENCEFALOGRAFICA

** Crizele generalizate (primar generalizate)
*Formele neconvulsive
Epilepsia ''Petit Mal'' (minora) apare de predilectie la copiii intre 3 si 15 ani si cuprinde mai
multe forme:
A. Absentele petit mal simple sau absentele pure (doar cu suspendarea temporara, scurta de
constienta)
Din punct de vedere clinic se caracterizeaza printr-o suspendare brusca a functiilor
psihice, cu abolirea constientei si a memoriei, cu debut si sfarsit brutal. Durata obisnuita este
scurta, 5-15 secunde, dar uneori se poate prelungi la cateva zeci de minute si exceptional la
cateva ore. In cursul acestor crize, care se pot repeta de mai multe ori pe zi, bolnavul nu aude,
nu vede si nu simte nimic, el intrerupandu-si orice act inceput, inclusiv vorbirea, si ramanand
nemiscat, imobil cu privirea fixata in gol. Apoi, la sfarsitul crizei, individul isi reia activitatea
anterioara, dar prezinta o amnezie totala asupra episodului critic. Totusi, uneori, suprimarea
functiilor psihice este foarte discreta si criza poate trece neobservata de catre anturaj, fiind
vorba de o scurta si simpla obnubilare psihica (sub 5 secunde), care permite chiar individului sa
continue unele activitati automatice destul de bine adaptate situatiei date ( isi poate continua
mersul). Aceasta obnubilare discreta poate fi uneori evidentiata doar cu ajutorul testelor
psihometrice. Aproape totdeauna absentele se insotesc de manifestari vegetative ( midriaza
hippus pupilar, salivatie, sudoratie, roseata sau paloarea fetei, erectie, tulburari de ritm cardiac
si respirator, emisii de urina).
Gastant si Colab ('73) au atras atentia ca cel mai adesea absentele se insotesc de 3
categorii de fenomene motorii discrete, dar de mare valoare diagnostica:
a) deviatie conjugata a globilor oculari in sus;
b) secuse ritmice cu ritm de 3/secunda, vizibile la extremitatea cefalica ( cu inclinari repetative
ale capului), uneori limitate la ridicatorii ploapelor si rareori mai ample si mai extinse (la
membrele superioare, care iau pozitie de proiectie inainte si de semiflexie). Rareori secusele
ritmice pot interesa si membrele inferioare, realizand flexia acestora, insotita uneori de caderi.
c) amiotonii ritmice repetate cu un ritm de 3/secunda, realizand caderea capului pe piept si
uneori a corpului pe sol (absente ''amiotonice'').

Pagina-14

B. Absentele petit mal complexe sunt crize de absente cu alte fenomene asociate la alterarea
constiintei. In cadrul acestora intra urmatoarele variante sau tipuri electroclinice:
1) Absentele mioclonice
Din punct de vedere clinic se caracterizeaza prin secuse musculare de tip mioclonic, care pot
imbraca diverse aspecte, dupa intensitatea si extinderea acestora:
a) Mioclonii masive generalizate, sincrone, bilaterale, de obicei simetrice, alteori asimetrice
si in bascula. Acestea intereseaza cu precadere musculatura axo-rizomelica si sistemele flexorii,
producand o brusca flexie a capului si o flexie si proiectie inainte a membrelor superioare, mult
mairar fiind interesate si membrele inferioare (cu cadere).
b) Mioclonii parcelate localizate la mici segmente corporale, (la un membru superior, la
orbicularii pleoapelor) sau chiar numai la anumite fascicule musculare. Sunt extrem de scurte
ca durata (uneori de cateva sutimi de secunda) si pot sa survina fie spontan, fie dupa unele
stimulari senzoriale insolita.
2) Absentele atonice, absentele amiotonice sau crizele petit mal amiotonice
Din punct de vedere clonic, se caracterizeaza prin crize de inhibitie brusca a tonusului postural,
cu durata variabila, de la o secunda pana la cateva minute (cu sau fara pierderea concomitentaa
constientei), insotita in functie de masivitatea si extinderea amiotoniei, de derobare si cadere,
sau eventual numai de cadere a extremitatii cefalice si relaxare partiala a tonusului postural.
Cand aceste absente amiotonicesunt brutale, masive si de foarte scurta durata, se realizeaza
forma clinica de ''effondrement epileptique'' (prabusirea epileptica), in care asistam la abolirea
sau diminuarea tonusului muscular postural, care este foarte scurta, de obicei de o fractiune de
secunda, fie generalizata (cu cadere), fie rizomelica (tot cu prabusire), fie localizata doar la
muschii extremitatii cefalice, cu caderea capului pe piept (epilepsia ''nutans'').
3) Absentele hipertonice -se caracterizeaza prin crize de crestere a tonusului postural, cu sau
fara pierderea constientei. Sunt de obicei absente retropulsive.
4) Absente insotite de automatisme (''absente automatice''). Sunt crize de pierderea
constientei de tipul absentelor, dar insotite de variabile automatisne ale membrelor sau ale
extremitatii cefalice. Acestea pot fi confundate cu automatismele de epilepsie temporala
psihomotorie.
5) Absente cu manifestari vegetative
Aici se incadreaza absentele enuretive si absentele vasomotorii care asociaza tulburarea brusca,
scurta a constientei si variate manifestari vasomotorii.
6) Absenta sternutatorie esta o absenta complexa, rara, caracterizata prin crize de stranut,
insotite de obnubilarea constiintei.
7) Absenta tusiva: -absenta complexa, rar observata, caracterizata prin accese de tuse.

Pagina-15

** FORMELE CONVULSIVE
1. Epilepsia majora (epilepsia generalizata ''grand mal'' tonico-clonica) se caracterizeaza
prin crize convulsive tonico-clonice generalizate. Din punct de vedere clinic - debutul
crizei esteprecedat, in majoritatea cazurilor, de o salua de mioclonii grupate, de cateva
secunde, insotite de obicei de un strigat sacadat, dupa care se produce pierderea brusca
a constientei si prabusirea brutala a bolnavului imediat dupa aceea se produce spasmul
tonic, care dureaza 10-20 secunde si intereseaza musculatura scheletica, avand de
obicei 2 faze:
- faza in flexie, care debuteaza printr-o contractie tonica a muschilor axiali, predominand
pe flexori si deplasand trunchiul inainte. In acelasi timp se produce o contractie a muschilor
frontali, faciali, orbiculari ai pleoapelor si a muschilor globilor oculari, cu deschiderea larga a
ochilor, cu devierea in sus a globilor oculari, cu contractia muschilor fetei si a pielosilor
gatului, si cu deplasarea in jos a comisurilor labiale. Se produce si contractia maseterilor. Apoi
spasmul tonic intereseaza muschii rizomelici, cu ridicarea umerilor, cu ridicarea , abductia si
rotatia externa a membrelor superioare.
- faza in extensie debuteaza tot pe muschii axiali, care incurbeaza trunchiul si gatul inapoi.
Gura se deschide larg, dar imediat se inchide puternic prin actiunea ridicatorilor mandibulei,
producand miscarea limbii. Concomitent se produce si contractia muschilor toracici si
abdominali, care produc o expiratie puternica si prelungita, propulsand aerul prin glota
contractata spastic, fenomen responsabil de producerea unui strigat de 2-12 secunde. In tot
acest timp membrele superioare raman semiflectate, in abductie, incrucisate pe piept, cu pumnii
stransi sau cu degetele extinse, dar cu mana flectata. Membrele inferioare se plaseaza in
extensie fortata, cu coapsele in abductie si rotatie interna, cu piciorul extins si halucele la fel in
extensie.
Dupa debutul si spasmul tonic al crizei, urmeaza faza convulsiilor clonice, cu o durata medie
de 30-60 secunde manifestandu-se prin convulsii violente generalizate, cu miscarea limbii.
Apar, totodata, manifestari vegetative, care se accentueaza progresiv, atingand maximum de
intensitate la sfarsitul fazei tonice, pentru a regresa progresiv odata cu faza clonica. Acestea
constau in:
- cresterea ritmului cardiac si a tensiunii arteriale;
- cresterea presiunii intra-vezicale;
- midriaza si deviatie sursumvergenta a globilor oculari;
- hipersudoratie; piloerectie; hipersecretie glandulara (indeosebi salivara si traheo-bronsica)

Pagina-16

- opuee foarte lunga, care incepe dupa expirul prelungit care marcheaza debutul fazei in
extensie a convulsiilor tonice si care dureaza pana la ultimele clonii.
Faza comatoasa - este perioada imediat post-critica (la ~ 5 secunde dupa ultimele clonii).
Se caracterizeaza printr-o noua faza tonica, mai putin intensa ca precedenta, dar care
predomina pe muschii axorizomelici, faciali si masticatori si pe muschii extensori ai membrelor,
dureaza 20 secunde pana la 5 minute, fiind insotita de o noua midriaza, de deviatie oculara si
tahicardie, si cu polipnee. In aceasta perioada se amendeaza celelalalte tulburari vegetative.
Brusca relaxare sfiucteriana vezicala postcritica este responsabila de emisiunea de urina.
Exceptional se poate produce si o emisie de fecale si ejaculare. Rehnarea respiratiei este
stertoroasa, apare si o eliminare de saliva spumoasa si uneori sangvinolenta (prin muscarea
limbii). Bolnavul este comatos, reflexele in general sunt abolite (inclusiv cele fotomotorii).
Perioada post-critica, cu durata de 2-15 minute, se caracterizeaza printr-o rezolutie musculara
completa, prin amendarea tulburarilor vegetative, prin persistenta unei hiporeflexii osteotendinoase.
Urmeaza faza de somn post-critic care poate dura cateva minute pana la cateva ore, dupa care
bolnavul se trezeste obosit, cu olgii musculare, cu cefalee si cu o amnezie asupra intregii
perioade critice.
2. Epilepsia ''grand mal'' in crize generalizate clonice -este in general identica cu precedenta
forma dar lipseste faza tonica a convulsiei majore. Aceasta forma de epilepsie, ca si crizele de
petit mal, este caracteristica primei copilarii.
Din punct de vedere clinic, aceste crize debuteaza printr-o pierdere de constienta cu
amiotonice, sau uneori cu un scurt spasm tonic, care antreneaza caderea. Imediat, bolnavul
intra pentru unul sau mai multe minute secuse clonice bilaterale, generalizate, dar adesea
asimetrice si predominand uneori la unele segmente corporale, ca de pilda la fata si la
membrele superioare, cu o mare variabilitate de la un moment la altul, a frecventei, a
amplitudinii si a topografiei clonilor. Fenomenele vegetative sunt mult mai reduse in comparatie
cu cele din crizele majore tonico-clonice, cu exceptia crizelor mai lungi, in care pot aparea mari
tulburari respiratorii. Revenirea constientei este rapida in crizele scurte, dar in crizele de lunga
durata bolnavul poate ramane cateva ore in stare comotoasa sau confuzionala.
3. Epilepsia ''grand mal'' cu crize generalizate tonice -se caracterizeaza prin absenta fazei
clonice a convulsieimajore clasice ''grand mal''. Aceasta forma este foarte caracteristica
perioadei copilariei, dar poate sa apara si la alte varste.
Din punct de vedere clinic este o forma de criza epileptica generalizata de scurta durata (5-20
secunde) caracterizata printr-o obnubilare a constiintei, o descarcare vegetativa in masa si un
spasm tonic bilateral si simetric, care predomina pe muschii posturali. Contractia musculara

Pagina-17

poate sa intereseze musculatura axiala, axo-rizomelica, sau a extremitatilor membrelor, ceea ce

permite identificarea a 3 varietati clinice de crize tonice:
a) Criza tonica axiala debuteaza printr-o contractie a muschilor cervicali, care fixeaza
capul cu certitidine, sau il plaseaza inainte/inapoi. Apoi survine o contractie a muschilor faciali
si masticatori, cu ridicarea pleoapelor superioare, cu deviatia sursumvergenta a globilor
oculari, cu deviere in jos a comisurilor labiale si cu contractarea maxilarelor. Concomitent, se
produce atenuarea progresiva a respiratiei, care devine superficiala si polipneica. Sfarsitul
crizei este marcat de inspiratie brutala, insotita de un strigat.
b) Criza tonica axo-rizomelica debuteaza identic cu precedente, dar se continua printr-o
contractie a musculaturii proximale a membrelor superioare (si mai rar a celor inferioare), care
relizeaza o ridicare a umerilor si o atitudine de abductie a membrelor superioare semiflectate.
c) Criza tonica globala este identica cu precedenta, dar se asista la o contractie in
ansamblu a tuturor membrelor, inclusiv a extremitatilor acestora. In cazul crizei tonice (cel mai
adesea cu cadere) se asociaza o pierdere a constientei, manifestari vegetative analoage cu cele
din faza tonica a epilepsiei ''grand mal''. Revenirea constientei este de obicei rapida, rareori
criza fiind urmata de un episod confuzional de 10-30 secunde cu automatisme. Exceptional
persista o scurta stare comotoasa.
Aceste crize tonice sunt adesea considerate din punct de vedere clinic si EEG fie ca si
crize epileptice tonico-clonice limitate la faza intiala, fie ca si absente atipice de tip hipertonic,
fie (la copii) ca si crize intricate in cadrul sindromului Lennox-Gastaut.
4. Crizele generalizate amiotonice figureaza in unele manuale, tratate si lucrari de specialitate
sub termenii incorecti, invechiti, de atacuri apoplectice, atacuri cataplectice, atacuri
akinetice, sau inhibitorii.
Sunt foarte frcvente in copilaria mica si exceptionale la adulti, la care sunt cateva confundate
cu crizele de cataplexie si de isterie.
Din punct de vedere clinic se caracterizeaza prin pierderea brusca a constientei, insotita de
abolirea tonusului muscular si prabusirea pe sol, individul ramanand intr-o rezolutie musculara
completa timp de 1 pana la mai multe minute, cu globii oculari deviati in sus, cu ochii
intredeschisi. Revenirea tonusului si a constientei este rapida.Uneori poate lipsi pierderea
constientei.
Din punct de vedere EEG, in timpul crizei amiotonic-akinetice se produce o descarcare
generalizata, bilaterala, sincronasi simetrica, asemanatoare cu descarcarea din crizele clonice,
dar cu ritmuri mai lente. Se pot deci usor confunda cu crizele petit mal atonice, dar
diferentierea este furnizata de durata mai lunga a crizelor amiotonic-akinetice.

Pagina-18

5) Crizele generalizate amiotono-clonice reprezinta o forma intermediara, sau mai degraba o

combinatie de crize amiotonic-ativetice si clonice. Derularea crizei este asemanatoare cu criza
amitonic-akinetica, dar pe fondul rezolutiei musculare apar din cand in cand descarcari clonice.
6) Crizele mioclonice bilaterale (generalizate) masive.
Din punct de vedere clinic sunt identice cu miocloniile din epilepsia ''petit mal'', cu exceptia
localizarii, in sensul ca aceste mioclonii sunt generalizate. Aceste crize mioclonice generalizate
se diferentiaza de crizele mioclonice de petit mal si prin faptul ca se observa in diverse
encefalite, in encefaloze exo- si endogene, in encefalopatiile mioclonice cu evolutie cronica.
7) Crizele mioclonice cu repetitie periodica apar in cursul asa-ziselor ''encefalopatii
mioclonicesubocente sau clinice'' care se produc indeosebi in leucoencefalitelor sclerozante
subacute si in panencefalitele sclerozante progresive (Gastaut si colaboratorii, 1973;
Rademecker, 1974; Popoviciu si colaboratorii, 1976, 1984).
Din punct de vedere clinic se realizeaza tablouri foarte asemanatoare cu miocloniile din
epilepsia ''petit mal'': masive si cu predominanta pe muschii flexori axo-rizomelici. Dupa
Gastaut, aceste crize mioclonice se diferentiaza totusi de miocloniile din crizele de petit mal
mioclonic prin o serie de caractere: a) marea reactivitate la stimuli senzitivo-senzoriali; b)
durata mai lunga, adesea secusele mioclonice fiind urmate de o contractie tonica reziduala si
adesea de o serie de hiperkinezii variabile; c) repetitia periodica, cu intervale destul de regulate
(intre 1-15 secunde).
Din punct de vedere EEG, miocloniile se insotesc de decarcari generalizate bilaterale, sincrone
si simetrice (mai exprimate in regiunile frontale si occipitale), de grafoelemente particulare, sub
forma unor varfuri, unde lente sau unde lente in panta abrupta, urmate de una sau mai multe
unde foarte lente, care au o remarcabila periodicitate si constituie complexele lui Radermecker.
Pe electromiograma se remarca descarcari de potentiale musculare hipersincrone
corespunzatoare miocloniilor, si trasee interferentiale putin ample in cursul contractiei tonice.
Descarcarile EEG preced pe cele EMG cu cateva sutimi de milisecunde.
8) Spasmele infantile.
Spasmul infantil sau spasmul in flexie reprezinta o forma particulara de epilepsie a sugarului (in
forma tipica intalnindu-se aproape exclusiv doar in primul an de viata), izolata inca in 1841 de
catre West, si care se cunoaste in literatura sub foarte multe denumiri: sindromul West, spasmul
infantil, Blitz-Nick-Salaam-Krampfe (spasme infantile rapide de ''afirmare'', prin aplecarea
capului de tip salaam), Blitzkrampf (spasm fulgerator). Se mai utilizeaza si unii termeni socotiti
actualmente necorespunzatori: crize propulsive sau petit mal propulsiv. Cel mai corect termen
in etapa actuala se considera a fi cel de ''encefalopatie mioclonica infantila cu hipsaritmie''.
Din punct de vedere clinic, incidenta acestei afectiuni este diferit apreciata de diversi autori. De
pilda la Centrul ''Saint Paul'' al Prof. Gastaud din Marseille (1964), proportia era de 2/10 din

Pagina-19

totalul bolnavilor si 1/2 din totalul copiilor cu epilepsie sub varsta de 3 ani. Lucrari ale lui
Priscu si Popescu (1973, 1974), Popoviciu si colaboratorii, 1976, au aratat extrema frecventa a
acestei forme de encefalopatie cu epilepsie hipsaritmica si importanta deosebita a stabilirii
timpurii a diagnosticului, aplicarea unui tratament adcvat putand aduce rezultate deosebit de
favorabile. Predomina la sexul masculin iar debutul se situeaza in jurul varstei de 6 luni. La
unii copii boala apare in plina sanatate, intrerupand o dezvoltare somato-psihica pana atunci
normala. La alti copii, ea se instaleaza pe fondul unei encefalopatii preexistente. Ca factori
etiologici, se citeaza factorii prenatali, intranatali si postnatali, rolul cel mai important avandu-l
malformatiile cerebrale, bolile dismetabolice, suferintele neonatale si meningoencefalitele.
Clinic si EEG se caracterizeaza prin triada: spasme in flexie, retardare psihomotorie si aspectul
EEG de hipsaritmie. Spasmele in flexie sunt reprezentate de contractii tonice, adesea masive,
bilaterale si globale, cu predominanta axo-rizomelica si pe musculatura flexorie (interesand
musculatura gatului, a trunchiului si a membrelor), cu durata foarte scurta(de ordinul unei
secunde, sau cateva secunde), care survin in mod izolat, sau in salve de 5-150 de elemente, cu
durata totala de cateva minute. Sunt cazuri la care zilnic se pot observa 4-5 si chiar mai multe
astfel de salve de spasme in flexiune. Caracteristic pentru diagnostic este caracterul repetitiv al
spasmelor mioclonici. In cazurile in care spasmele musculare intereseaza intreaga musculatura
striata, se realizeaza aspectul de mioclonii masive, cu flexia capului pe piept, flexia membrelor
superioare (cu bratele in abductie) si cu flexia membrelor inferioare, ceea ce realizeaza in
ansamblu atitudinea ''fatului in uter'', comparata de unii cu ''inchiderea unui briceag''. Daca
spasmele intereseaza doar musculatura trunchiului si a radacinii membrelor, se realizeaza
spasmul axo-rizomelic, care se deosebeste cu greu de crizele mioclonice masive. Adesea
spasmele pot interesa doar musculatura gatului (spasmul axial) realizand flexia de scurta durata
(in medie de 1 secunda) a capului pe piept. Rareori spasmul intereseaza doar musculatura
membrelor, cu ridicarea acestora in flexie si doar uneori relizeaza spasmul in extensie (in
deosebi a membrelor superioare).
Retardarea psihomotorie este fie premergatoare, fie concomitenta aparitiei spasmelor, fie se
remarca mai tarziu, fiind insotita de tulburari de comportament si eventual de diverse deficite
neurologice (hemipareze). Formele de spasm limitate, sau cu o simptomatologie prea putin
spectaculara au facut pe unii autori americani sa incadreze maladia spasmelor in flexie in grupul
crizelor convulsive minore, alaturi de crizele akinetice si de cele mioclono-akinetice. De
asemenea, nu arareori intalnim in practica medicala cazuri care, din pricina simptomatologiei
putin exprimate, sunt interpretate de unii medici cu prea multa usurinta drept ticuri sau chiar
drept colici banale. Astfel de erori de diagnostic pot sa aiba consecinte regretabile. Unii
autori sustin, in ce priveste evolutia acestei afectiuni, ca ea se manifesta si evolueaza ca si

Pagina-20

hipsaritmie in primii 2 ani, ca si petit mal variant in perioada 3-5 ani, sub forma crizelor de petit
mal tipic intre 6-12 ani.
9) Encefalopatia epileptica infantila cu varfuri-unde lente difuze (petit mal variant sau
sindromul Lennox-Gastaut). Aceasta forma grava de epilepsie a copilului era pana nu de mult
incadrata incorect in grupul epilepsiei petit mal, motiv pentru care era numita varianta de petit
mal sau petit mal variant termeni sinonimi socotiti astazi categoric necorespunzatori.In realitate
este vorba de o encefalopatie de natura nedeterminata, care survine la copii (in general intre2-6
ani) si in mod exceptional si la adolescenti. In aproximativ 30% din cazuri aceasta afectiune
survine la copii normali pana in momentul declansarii bolii, iar in 70% din cazuri in
antecedentele copiilor cu sindromul Lennox-Gastaut se gasesc factori antenatali, perinatali sau
postnatali, responsabili de aparitia acestei encefalopatii (unii dintre acestia prezentand in primul
an de varsta o encefalopatie mioclonica infantila hipsarimica).
Din punct de vedere clinic in majoritatea cazurilor (80%), tabloul este caracterizat prin crize
convulsive generalizate si prin marcanta retardare mintala. Crizele convulsive sunt de obicei
tonice (70% din cazuri), dar pot fi si clonice si tonico-clonice. Pe langa aceste crize convulsive
generalizate, se mai remarca prezenta de absente atipice sau absente de petit mal variant, care,
spre deosebire de absentele tipice, se caracterizeaza prin pierderea constiintei, cu debut si
sfarsit progresiv, cel mai adesea de mai lunga durata decat absentele tipice si insotite de obicei
de automatisme

(de mers, ale membrelor, de deglutitie , de masticatie), de fenomene

vegetative (salivatie, bufee vasomotorii) sau de crize atonice (pierderea tonusului postural). Se
pot asocia si alte manifestari epileptice polimorfe: crize unilaterale si partiale de tipul unor crize
psihomotorii. Ceea ce este caracteristic (in peste 50% din cazuri) este ca acelasi bolnav poate
prezenta mai multe tipuri de crize, cea mai frecventa asociere fiind cea a crizelor tonice si a
absentelor atipice. In unele cazuri se constata o mare frecventa a crizelor tonice si a absentelor,
realizandu-se veritabile stari de rau (statusuri) tonice si de absente. Retardarile psihice sunt
remarcabile (cu un coeficient mediu sub 50) insotite de tulburari de comportament si de
caracter.
10) Crize epileptice partiale (cu debut locfal, localizate sau focale) cuprind 3 subgrupe mari:
- crizele partiale cu simptomatologie elementara
In general sunt fara tulburari de constienta.
1. Motorii:
a) Epilepsia motorie strict localizata se caracterizeaza clinic prin convulsii limitate la un muschi
sau la un segment izolat corporal.
b) Epilepsia jacksoniana sau somatomotorie Bravais-Jackson se caracterizeaza clinic prin crize
cu debut localizat, cu o extensie progresiva, muschii sau grupele de muschi interesate in criza
prezentand convulsii tonice, urmate de convulsii clonice, intr-o succesiune topografica

Pagina-21

determinata, foarte frecvent criza progresand pe intreg hemicorpul corespunzator. De obicei

criza incepe la membrul superior, cuprinzand in continuare fata si apoi membrul inferior. In
unele cazuri criza debuteaza la fata, extinzandu-se rapid la membrul superior si apoi la cel
inferior. Alteori, debutul este la nivelul halucelui, progresand apoi proximal la membrul inferior
si in continuare le membrul superior si la fata. Postcritic poate persista un deficit motor
tranzitor in hemicorpul respectiv. In general crizele jacksoniene motorii nu se insotesc de
pierderea constientei, cu exceptia unor cazuri de generalizare tonico-clonica la toate membrele
(crizele grand mal secundar generalizate).
Acesta crize sunt produse de leziuni localizate in scoarta motorie prerolandica, respectiv in
frontala ascendenta (meningioame, glioame, gome, cicatrice, leziuni posttraumatice sau
postencefalitice).
c) Crizele adversive (versive sau controversive) se caracterizeaza printr-o deviere conjugata a
capului si a ochilor spre partea opusa focarului epileptic, uneori urmata de o criza generalizata.
In cazul generalizarilor precoce, rapide, criza adversiva se insoteste de pierderea constientei.
Din punct de vedere EEG se constata un focar frontal. O varietate de criza epileptica versiva
este cea in care subiectul face una sau mai multe ocoluri (intorsaturi) in jurul lui insusi. Desi de
obicei crizele adversive au origine focala frontala, exista si crize adversive de origine temporala
sau de arie motorie suplimentara.
d) Crizele posturale se caracterizeaza prin paroxisme tonice posturale de divesre tipuri si
localizari.
e) Crizele inhibitorii somatice, rar observate, constau in instalarea paroxistica a unei impotente
functionale a unui segment corporal, neprecedata de convulsii, ceea ce preteaza la dificultati de
diagnostic diferential cu crizele pitiatice sau cu alte impotente functionale sau organice.
f) Crizele epileptice afazice. Aceste crize focale, manifestate prin afazii tranzitorii, pot fi
singura expresie a unei epilepsii declansate de focare situate in zona lui Wrnicke, fie in piciorul
celei de-a treia circumvolutii frontale stangi. In mod brusc, bolnavul nu mai intelege limbajul
vorbit sau scris si poate prezenta parafazie sau jargonafazie. Cand focarul este situat in piciorul
celei de a treia circumvolutii frontale, manifestarea paroxistica ia caracterul unei afazii
expresive (motorii). Se pot confunda cu afaziile din atacurile ischemice tranzitorii si
intermitente, care intereseaza zonele corticale ale intelegerii sau ale formularii limbajului.
g) Crizele epileptice fonatorii se prezinta fie sub forma crizelor de oprire a vorbirii, (fenomen
de baraj verbal), bolnavul fiind constient si putand executa ordinele verbale sau scrise, fie
sub forma vocalizarilor, adica a unor repetari ritmice (sau pseudoritmice) a unor silabe sau a
unor cuvinte. Cel mai des, aceste crize sunt expresia unor focare situate in aria motorie
suplimentara, dar exista si manifestari paroxistice de oprire a vorbirii de origine focala
temporala (fenomen denumit arrest of speech).

Pagina-22

h) Crizele epileptice operculare (sinonome: criza epileptica masticatorie sau oro-faringiana) se

traduc prin manifestari paroxistice de hipersalivatie, prin fenomene masticatorii si adesea prin
obnubilarea constiintei. Aceste crize sunt expresia unor descarcari neuronale ale unor focare fie
din operculul rolandic, fie din regiunea insulo-peri-insulara, fie din aria sunzitiva secundara.
i) Crizele epileptice de arie motorie suplimentara se caracterizeaza prin vocalizari iterative sau,
dimpotriva, prin baraj verbal, insotite de controversie oculara si cefalica, miscari de flexiune,
abductie si ridicare a bratului controlateral, eventual si de miscari ritmice ale extremitatilor. Din
punct de vedere EEG se caracterizeaza prin descarcari de varf-unde atipice (de obicei
bilaterale, dar mai evidente pe zonele rolandice si temporale ipsilaterale).
j) Crizele epileptice oculo- clonice

(sinonim incorect: nistagmus epileptic) reprezinta o

varianta de crize versive (Gastaut si colaboratorii, 1973), care se manifesta prin clonii ritmice,
in sens lateral, ale ambilor globi oculari si care adesea se sfarsesc printr-o deviatie tonica
latero-vergenta a ochilor. Aceste crize rezulta dintr-o descarcare neuronica focala occipitala
controlaterala.
2. Senzitivo- senzoriale
a) Epilepsia somato- senzitiva jacksoniana (Bravais-Jackson) se caracterizeaza prin paroxisme
senzitive, avand un debut si o extensie comparabile cu cele din epilepsia somato-motorie
jacksoniana. Se datoreste unor focare epileptogene situate la nivelul circumvolutiei parietale
ascendente. Adesea crizele senzitive se asociaza si cu crize motorii (realizand epilepsii
jacksoniene mixte: senzitivo-motorii) si uneori se produc si generalizari secundare.
b) Crizele epileptice vizuale pot fi elementare (fosfene, diverse culori sau scotoame paroxistice,
chiar amauroze paroxistice) sau complexe (viziuni halucinatorii paroxisticede persoane,
animale, peisaje). Uneori se produc crize epileptice iluzionale vizuale, caracterizate prin asazisele iluzii epileptice perceptive care constau in perceperea deformata a obiectelor din spatiu:
iluzii dismetroptice, (cu perceperea schimbata a marimii obiectelor: macropsie sau micropsie);
iluzii plagiopsice (perceperea deplasata, respectiv inclinata a obiectelor); iluzii dismorfopsice
(perceperea deformata a obiectelor, in sensul aplatizarii obiectelor sau al schimbarii rapide,
paroxistice a formelor, fenomen cunoscut sub termenul de metamorfopsie). Aceste crize
vizuale sunt produse fie de focare occipitale, fie temporale (indeosebi cele complexe, care fac
parte din crizele psihosenzoriale ale epilepsiei temporale).
c) Crizele epileptice auditive constau din iluzii si din halucinatii paroxistice auditive elementare
(zgomote, sunete) sau complexe (verbale, muzicale). Acestea sunt declansate de focare
temporale si sunt integrate de fapt in cadrul manifestarilor psiho-senzoriale ale epilepsiei
temporale.
d) Crizele epileptice olfactive constau in perceperea unor mirosuri (in special dezagreabile).

Pagina-23

e) Crizele epileptice gustative se traduc in mod exclusiv sau in principal prin manifestari sau
perceptii gustative complexe fara obiect (crize epileptice halucinatorii gustative) sau prin
perceptii gustative alterate (crize epileptice iluzionale gustative). Aceste crize rezulta dintr-o
descarcare neuronica a cortexului gustativ specific sau a zonelor de vecinatate.
f) Crizele epileptice vertiginoase se caracterizeaza prin senzatii paroxistice de vertij, ca rezultat
al unor descarcari neuronale temporale.
3.Vegetative (crizele viscero- senzitive si viscero-motorii); aceste crize constau in paroxisme
bizare senzitive bucale, faringo-laringiene, toracice si abdominale, insotite de multe ori de
greturi si varsaturi. Alteori se manifesta prin crize tahicardice, crize tahipneice, crize
vasomotorii, cu sudatie, cu piloerectie, cu midriaza, cu sialoree.
11) Crizele partiale cu simptomatologie complexa, in general sunt insotite si de tulburari ale
constiintei
a) Crizele cu alterarea exclusiva a constiintei, dar de mai lunga durata ca in ''absente''. Intrucat
apar indeosebi in epilepsia temporala, poarta denumirea de ''false absente temporale'', desi
Gastaut si colaboratorii recomanda sa se utilizeze in mod mai adecvat termenul de ''crize
partiale temporale cu obnubilarea constiintei''.
b) Crizele psihomotorii ( sau crizele cu automatisme) se caracterizeaza prin diverse
automatisme, insotite de tulburari de diverse grade ale constiintei ( obnubilare, confuzie
mintala). Automatismele pot fi (Gastaut si colaboratorii):
-automatisme gestuale simple, caracterizate prin gesturi stereotipe repetate (frecarea
mainilor, miscari de masticatie, de deglutitie, de lingere a buzelor sau alte automatisme in sfera
orala, de scarpinare, de incheiere sau descheiere a hainelor, de imbratisare); ele pot fi si
complexe, cand bolnavul intreprinde diferite actiuni (imbracare, dezbracare, cautare de obiecte,
aranjarea hainelor sau a patului ).
-automatisme verbale: blnavul repeta in mod stereotip aceleasi cuvinte.
- automatisme mimice: exteriorizari ale unor stari afective, adesea bizare.
- automatisme ambulatorii diurne sau nocturne, cu durata de minute, ore, sau chiar zile,
bolnavul trezindu-se adesea mirat in anumite locuri, fara sa stie cum a ajuns.
-automatisme galastice se caracterizeaza prin scurte accese de ras nemotivat, insotite de
o obnubilare a constiintei.
- o varietate mai rara de criza epileptica automata este ''criza epileptica circumcusiva'' in
care automatismele ambulatorii realizeaza o intoarcere circulara a subiectului.
c) crizele psihosenzoriale sunt determinate de descarcari neuronale de la nivelul lobului
temporal sau al regiunilor innvecinate si constau in:
-crize iluzionale psiho-senzoriale, adica perceptii eronate ale unor senzatii: iluzii vizuale,
auditive, olfactive, gustative.

Pagina-24

-crize halucinatorii psiho-senzoriale complexe, elaborate: vizuale, auditive, gustative,

olfactive.
- crizele de agnozie si de tulburari de schema corporala.
d) crize cu simptomatologie ''cognitiva''
- cu tulburari de tip ''dismnezic'' sau paramnezic. In aceste crize, fenomenele paroxistice
constau intr-o alterare cu totul particulara a constiintei lumii exterioare, realizand, din punct de
vedere clinic, asa zisele ''stari de vis''.
-cu tulburari ideationale. Aici se incadreaza crizele de ''gandire fortata''care constau in
aparitia brusca a unei idei obsesive, parazite, de care bolnavul nu poate scapa, sau a unei
''gandiri fortate'' care brusc i se impune imperios, obsedant.
-cu manifestari paroxistice afective. Se manifesta prin aparitia brusca, de scurta durata, a
unor senzatii de anxietate paroxistica, de depresiune, de panica sau, dimpotriva, de euforie,
care pot aparea solitar, dar care de obicei insotesc tulburarile constiintei lumii exterioare.
e) crizele partiale cu simptomatologie complexa, combinate sau variabil asociate. Aceste crize
survin in leziunile uncusului hipocampic.
12) Crize partiale secundar generalizate. Toate tipurile de crize partiale se pot transforma in
crize generalizate simetrice sau asimetrice, sincrone sau asincrone, tonice, clonice, tonicoclonice.
13) Crizele epileptice inclasabile. Pentru acastea este propus termenul de crize epileptice
particulare, intrucat multe dintre acestea prezinta o semiologie clinica si electrografica
incadrabila in linii mari in tipurile anterior descrise.
Dintre acestea, vom cita pe cele mai importante:
-crizele epileptice reflexe ; se clasifica dupa stimulii cu rol in declansarea lor: auditiva,
muzicogena, vizuala, somatosenzitiva, vegetativa, olfactiva, vestibulara, gustativa, laringiana,
pleurala, cardiaca, oftalmica, dentara.
-epilepsia autonoma diencefalica (cu crize vegetative)
sindromul hemiconvulsie-hemiplegie-epilepsie al lui Gastaut.
- epilepsia partiala continua Kojevnikov.
-epilepsia mioclonica progresiva familiala
-disinergia cerebeloasa mioclonica progresiva Ramsay-Hunt.
-epilepsia morfeica
-crizele epileptice eratice ale nou-nascutului
-epilepsiile functionale, care sunt de fapt crize convulsive metabolice, de obicei
generalizate.
14) Starile de ''rau epileptic'' (status-urile epileptice)

Pagina-25

Starea de rau epileptic sau ''status epilepticus'' se caracterizeaza prin crize subintrante,
care se repeta la intervale foarte scurte si dureaza multa vreme, creand situatii morbide de o
deosebita gravitate, care constituie urgente neurologice. Sunt favorizate de oboseli, eforturi
fizice si intelectuale excesive, subnutritie, infectii acute, consum de alcool, suprimarea brusca a
medicatiei antiepileptice. Pot dura de la cateva ore la 2-3 zile, perioada in care frecventa
crizelor creste.
FIZIOPATOLOGIA CRIZELOR EPILEPTICE
Cercetari experimentale au aratat ca manifestari care pot fi considerate ca expresii
tipice ale unui proces epileptogen sunt modificarile paroxistice de depolarizare, urmate
inconstant de un potential de hiperpolarizare, de generare a potentialelor excitatorii
postsinaptice si de scadere a interventiei potentialelor postsinaptice inhibitorii. Modificarile
potentialului de membrana sunt neobisnuit de mari si de lunga durata. Din cauza ca nivelul de
aprindere creste rapid, modificarile paroxistice de depolarizare sunt insotite de o salva de
potentiale de actiune de o mare frecventa. O alta manifestare biofizica-electrografica ce
caracterizeaza agregatele neuronale epileptice este reprezentata de masiva descarcare sincrona
si a altor elemente neuronale din aceeasi grupqa columnara si chiar din grupele vecine,
respectiv de volumul impresionant al incidentei modificarilor paroxistice de depolarizare,
sincronizate. Complexa organizare sinaptica si interventia fenomenelor ionice de membrana
furnizeaza un substrat ideal pentru producerea activitatii epileptogene si explica astfel
masiva, exploziva si sincrona activare a multor neuroni din populatia implicata, fara a mai fi
nevoie de postularea implicarii fenomenelor efaptice. (Ajmone Marsan si Gumnit, 1974).
S-a putut stabili ca neuronii epileptogeni au o serie de caracteristici, care ii deosebesc
de cei normali ( dupa Ajmone Marsan si Gumnit, 1974; Popoviciu si colaboratorii, 1976, 1984;
Arseni si colaboratorii, 1978): 1. O excitabilitate excesiv de crescuta, si o stare functionala
hiperactiva, care se manifesta clinic prin descarcari paroxistice, spontan, sau in prezenta unor
factori

precipitanti (

febra,

hiperhidratare,

acidoza

respiratorie,

hipoxie, cicatrice

posttraumatice, diverse substante epileptogene etc). 2. descarcarile paroxistice ale acestor

neuroni au un caracter autonom, fapt demonstrat de persistenta lor dupa izolarea unui focar
epileptogen de regiunile invecinate sau sucorticale. 3. Excitabilitatea anormala a neuronilor
epileptogeni este sub dependenta fenomenelor depolarizante membranale, care, la randul lor,
sunt consecinta multor cauze (indeosebi metabolice). 4. Desi autonoma, activitatea neuronilor
epileptogeni ramane, totusi, puternic influentata de sistemele aferente senzitivo0senzoriale (ca
de pilda in epilepsia reflexa), de mecanismele subcorticale care controleaza starile de veghe si
de somn, deci de multiplele informatii aferentiale si conexiuni ale neuronilor corticali (Arseni si

Pagina-26

colaboratorii, 1967; Popoviciu, 1980). 5. Neuronii epileptogeni se caracterizeaza nu numai

printr-o excitabilitate extrem de crescuta, dar si printr-o tendinta marcanta la sincronizarea
descarcarilor bioelecrice, fenomen tradus pe EEG printr0un pattern caracteristic (aparitia de
varfuri). 6. Modificarile bioelectrice ale neuronilor epileptogeni, in afara varfurilor, imbraca
si aspectul de unde lente, care ar corespunde potentialelor inhibatorii hiperpolarizante,
demonstrand existenta concomitenta sau alternanta, in cadrul focarului a unor efecte excitatorii
si inhibitorii ale neuronilor epileptogeni. 7. Paroxismul hipersincron recruteaza noi zone
cerebrale, care devin generatoare de recrutare a unor noi centri pe urmatoarele cai, care au la
baza actiunea excitatoare pe care o dezvolta campul electric generat de descarcarea
epileptogena asupra zonelor invecinate:

a) transmiteri sinaptice (conexiuni longitudinale,

reverberante sau din aproape in aproape, prin terminatiile neuropile ale neuronilor); b)
transmiteri efaptice (extrasinaptice). Iradierea undei paroxistice pe acste cai este facilitata de
fenomenele de sumatie temporala si spatiala, asigurand astfel propagarea extensiva a
descarcarii paroxistice. Bogatia conexiunilor cortico-corticale, calosale si cortico-subcorticale
ofera un ideal substrat morfo-functional pentru o rapida extindere si generalizare a activitatii
epileptice.
Aceste caracteristici amintite mai sus contureaza o reactivitate anormala, o predispozitie
epileptogena, convulsivanta (Gastaut, 1954; Kreindler, Voiculescu si Crighel, 1957). Aceasta
predispozitie epileptogena, in sensul unei aptitudini crescute de a raspunde la diferite noxe
cerebrale sau extracerebrale prin manifestari accesuale, este determinata de numerosi factori,
unii cunoscuti, altii insa neprecizati. Se pot aminti (Peterman, 1952; Fanconi, 1956; Loiseanu si
colaboratorii, 1957, citati de Arseni si colaboratorii, 1978; Popoviciu si colaboratorii, 1976,
1978, 1986, 1990): imaturitatile cerebrale, hipertermiile, hipocalcemia, hipomagneziemia,
diversele dezechilibre hidro-electrolitice, hipoxia cerebrala.
Din datele din literatura si din experienta colectivelor noastre se poate aprecia ca exista
trei grupe de factori: a) factori predispozanti (constitutionali) amintiti anterior; b) factori
determinanti, constituiti de leziunea cerebrala propriu zisa, macroscopica si/sau microscopica,
depistabila sau nedepistabila; c) factori favorizanti, care contribuie in mod efectiv la
declansarea din cand in cand a crizei epileptice: boli febrile, traumatisme, injectii sau substante
congestive, oboseala, frig, stari alergice, ingestii de alcool, diverse stari afective.
Variatii de susceptibilitate epileptogena ale structurilor cerebrale
S-a demonstrat ca un proces epileptic poate aparea in aproape orice structura a SNC,
care este sensibila la efectele agentilor epileptogeni chimici si fizici si la o varietate de procese
patogenetice, deosebit de susceptibile fiind unele structuri ale neocortexului, substanta cenusie

Pagina-27

a structurilor rinencefalice (hipocampul in special). Aceasta susceptibilitate diferita, inegala,

tine de unele organizari citoarhitectonice, sau de absenta cailor inhibitorii recurente (Eccles si
colaboratorii, 1969; Ajmone Marsan si Gumnit, 1974).
Mecanismele fiziopatologice ale diverselor tipuri de crize hecteroclinice
Crizele partiale cu simptomatologie elementara
Acest grup de crize include toate formele de manifestari paroxistice produse printr-un
proces care afecteaza o populatie neuronala relativ limitata. De aceea pattern-ul clinic
caracteristic al fiecareia dintre aceste grupe de crize reflecta localizarea, lateralizarea si functiile
specifice ale populatiei neuronale implicate (Panfield si Jasper, 1947). Paroxismul pornit din
cortexul cerebral poate invada in mod ocazional si unele structuri subcorticale. Simptomele si
formele clinice sunt bine cunoscute. Focarele epileptogene responsabile de crize partiale cu
simptomatologie elementara se manifesta in cazurile tipice prin alteratii electrografice
caracteristice, cu o topografie adecvata. Totusi, manifestarile elctrice pot fi in mod ocazional
absente, nu pot fi demonstrate prin culegeri de pe scalp, existand deci o lipsa aparenta de
corelatie electrografico-clinica (Ajmone Marsan, 1961; Asgian si colaboratorii, 1976; Arseni si
Popoviciu, 1980) sau pot sa apara generalizari secundare (Asgian, Popoviciu si colaboratorii,
1980).
Crizele partiale cu simptomatologie complexa. Polimorfismul clinic al acestor crize, care pot
de asemenea sa devina secundar generalizate, reflecta complexitatea morfo-functionala a
sistemelor originar interesate in procesul epileptogen, precum si bogatia si varietatea
proiectiilor acestora. Cel mai tipic exemplu il constituie epilepsia psihomotorie. Cercetarile
experimentale au confirmat substratul anatomic al acestor forme de crize, constand in principal
in interesarea primara a structurilor pararinencefalice, incluzand si portiuni din cortexul frontal
si temporal si, probabil, regiunile diencefalice. Manifgestarile sale electrografice sunt de
asemenea variabile, in special ca distributie topografica: fie focale, fie cuprinzand arii relativ
vaste. Focarul este rareori constant, deplasandu-se in timp pe diversele regiuni, sau chiar
controlateral, putand fi evidentiate multiple focare. Activarea accesuala cuprinde adesea
intregul lob si chiar intreaga emisfera. Structurile pararinencefalice se caracterizeaza printr-un
prag scazut de excitabilitate si/sau printr-o mare susceptibilitate.
Crizele generalizate cu manifestari convulsive Expresia clasica a acestui grup este criza de
grand mal primar generalizata. Dar acelasi tip de crize poate sa apara ca un episod de
terminare a oricarei crize partiale, realizandu-se astfel crizele grand mal secundar
generalizate.
Crizele generalizate cu modificarea constientei ca principala manifestare

Pentru a

explica atat aspectul lor clinic, cat si manifestarile electrografice, s-a propus bine-cunoscuta

Pagina-28

ipoteza centrencefalica. Aceasta ipoteza a provocat multe discutii si a avut si are si in prezent
foarte multi suporteri, dar si detractori sceptici. Ea este bazata pe existenta unui sistem in
trunchiul cerebral si in diencefal, capabil sa controleze activitatea intregii scoarte cerebrale,
sistem care este in stransa relatie cu reglarea tonusului postural si cu functiile integrative de
inlt nivel care sustin experienta de veghe, de constienta, sistem care este implicat si in
procesul epileptogen cu descarcari bilaterale, sincrone si simetrice. Ulterior, o serie de
cercetatori (Ajmone Marsan, 1969; Bancaud, 1969; Gloor, 1969; Mazars, 1969) au contrazis
originea centrencefalica a epilepsiei primar generalizate, prin ridicarea unor obiectii referitoare
la originea profunda centrencefalica a pattern-ului complexului de varf-unda de 3c/s, pe baza
existentei unor variabilitati morfologice si de distributie temporala si topografica, respectiv a
unor asimetrii emisferice. Totusi in lucrari mai noi, Gloor 1979, in cadrul unei teorii corticoreticulare a reinterpretat manifestarile electrografice si clinice ale epilepsiei generalizate cu
descarcari de varf-unde. Astfel, el a aratat ca trei nivele ale SNC contribuie la geneza
descarcarilor de varf-unde generalizate: 1. cortexul cerebral, atunci cand desfasoara un ialt
nivel de excitabilitate; 2. talamusul; 3. formatia reticulata a trunchilui cerebral. In final, Gloor a
ajuns la concluzia ca datele electrofiziologice, furnizate de epilepsia generalizata indusa de
penicilina la pisica, au aratat ca descarcarile bilaterale si sincrone de varf-unda reprezinta un
model de raspuns neuronal cortical anormal la bufeurile aferente talamo-corticale care, in mod
normal, sunt implicate in declansarea fusurilor corticale. Un asemenea raspuns este scos la
iveala de catre o hiperexcitabilitate corticala difuza, care este responsabila pentru generarea, de
catre neuronii corticali, a unui numar crescut de potentiale de actiune pentru fiecare bufeu
(izbucnire) aferent. Acest fapt conduce in mod secundar la o puternica activare a cailor
inhibitorii recurente intracorticale. Rezultatul acestei interactiuni este o alternare a unor scurte
perioade de excitatie corticala exagerata, care corespund varfului complexului varf-unda, si a
unor perioade mai lungi de intensa inhibitie corticala, care corespund undei lente a
complexului. Acest model de oscilatie sincrona intre o excitatie si o inhibitie intrerupe modelul
de activitate cortcala normala necesara sa asigure functiile nervoase superioare, ca de pilda o
activitate mentala, reprezentata de perceptii, de activitate de cunoastere si de activitate motorie
voluntara. Rezulta ca responsabila pentru alterarea functiei nervoase superioare in cadrul unei
absente petit mal este intreruperea, la nivel cortical, a acestor componente ale activitatii
mentale, mai degraba decat intreruperea unui mecanism esential care deserveste constienta in
relatie cu ciclul somn-veghe legat de partea cea mai inalta a trunchiului cerebral. Comentand
aceasta afirmatie, Popoviciu si colaboratorii (1988) au aratat ca, de fapt, cu alte cuvinte, se
pare ca absenta petit mal este mai degraba alterarea constiintei decat a constientei.
In absentele petit mal mioclonice substratul morfologic sau functional este situat in
zonele mezencefalo-diencefalice, dar el implica si alte zone subcorticale. In schimb, in falsele

Pagina-29

absente temporale, substratul morfo-functional se afla in regiunile hipocampo-amigdaliana,

cingulara, si/sau orbito-frontala. In opinia lui Popoviciu, in absentele pure, clasice (simple), si
in cele complexe, (mioclonice si amiotonic-akinetice) induse de catre leziunile mezodiencefalice, responsabile pentru absenta sunt atat alterarile starii de constiinta, cat si ale starii
de constienta, in vreme ce falsele absente temporale, induse de catre leziunile hipocampoamigdaliene, cingulare si/sau orbito-frontale, sunt rezultatul unei tulburari de costiinta. O astfel
de conceptie electrica a lui Gloor, (1979) poate oferi o mai buna intelegere a frecventei si
aparent uimitoarei coexistente a elementelor generalizate si focale pe traseele EEG la acelasi
pacient epileptic, ca si a importantei si rapidei fluctuatii a aspectelor descrise pe EEG
coputerizata.
Henderstrom si Dreyer (1967) si Popoviciu si colaboratorii, (1979, 1984, 1988) au
descris unele cazuri verificate EEG, la care au aparut in mod consecutiv, sau chiar in cursul
acelorasi inregistrari, atat crize psihomotorii, cat si absente tipice. Se pare ca unele cerize
psihomotorii sau chiar alte crize focale pot sa fie produse printr-o deplasare laterala sau
printr-o intindere a focarului care, initial, in acord cu clasicele descrieri ale lui Penfield si Jasper
(1954), era situat in asa zisele structuri cerebrale centrencefalice.

EPILEPSIE, COMPORTAMENT SI PSIHOZE

Personalitatea epileptica
Gama de alterari comportamentale in cazul perioadelor interictale la epileptici se
intinde de la depresie, anxietate, iritabilitate si impulsivitate, pana la psihoza si sinucidere.
Trasaturile personalitatii epileptice pot fii grupate in cateva categorii generale:
a)

suprainclusivitatea (circumstantialitate in conversatii, hipergrafie de scris si

vascozitate interpersonala, adica o dificultate de a purta pana la sfarsit o
conversatie sau de a se angaja in legaturi cu apropiatii).

b)

o modificare a sexualitatii (in general hiposexualitate).

o intensificare a activitatii mentale (preocupari filosofice, religioase, mistice)la care se adauga

iritabilitatea, lipsa de incredere si de umor.
Aceste trasaturi ale personalitatii epileptice sunt foarte rar reunite la un singur individ.
Frecventa personalitatii epileptice la epilepticii temporali este slab cunoscuta; s-a stabilit
faptul ca personalitatea epileptica se distinge prin schimbari de comportament observate in
lezarile frontale si parietale, alaturi de alte sindroame psihiatrice, precum personalitatea
sociopatica, schizoida, si tulburarile de dispozitie. Simptomele comportamentale ale
parsonalitatii apileptice pot antrena mai multe handicapuri sociale decat crizele propriu-zise.

Pagina-30

Aceste trasaturi de personalitate sunt independente fata de numarul de crize si nu se corecteaza

prin anticonvulsivante.
Epilepsie si psihoza
In afara de personalitatea epileptica, la epilepticii temporali mentionam tulburari de
dispozitie, agresiune, alte stari disociative, hiposexualitate si tulburari endocrine. Psihoza
schizofreniforma epileptica este caracterizata prin halucinatii vizuale si auditive si un delir
paranoid. Exista cu toate acestea, aspecte atipice. Personalitatea premorbida este mai frecvent
normala, afectivitatea si contactul interpersonal sunt aproximativ prezervate. Nu s-au observat
tulburari grave ale gandirii; episoadele psihotice sunt mai periodice si cauzeaza mai putine
perturbari sociale, comparativ cu psihoticii non-epileptici.
La fel ca si in personalitatea epileptica, psihoza la epileptici se poate dovadi rebela la
anticonvulsivante si antipsihotice.
Lateralizarea focarului
In ceea ce priveste personalitatea epileptica, un focar situat la dreapta se asociaza mai
frecvent cu trasaturi emotive, precum euforia si tristetea, obsesia si vascozitatea, iar un
focar la stanga se asociaza cu trasaturi ideationale, precum mania, paranoia, dependenta
si preocuparile mistice. Un focar la dreapta poate fi asociat deasemenea, cu trasaturile
disociative, pentru ca o perturbare a emisferei drepte ar fi mai putin accesibila la
constienta verbala a emisferei stangi. Aceste observatii concorda cu ipoteza emisfera
dominanta joaca un rol in emotiile pozitive, dar tonusul afectiv al emisferei nondominante este mai degraba negativ.
Focarul epileptogen reprezinta o regiune a scoartei cerebrale unde tesutul nervos este
alterat, fara a fi distrus, si a carei neuroni prezinta permanent o activitate electrica
anormala. Activitatea neuronilor in focarul epileptic are doua faze distincte:

-faza

intercritica, caracterizata prin absenta manifestarii clinice, fiind prezente insa

manifestarile electrice, traducand activitatea neuronala anormala; -faza critica, (ictala),
caracterizata prin prezenta modificarilor clinice diversesi a manifestarilor electrice ce
apar intr-o salva sustinuta de descarcari ritmice.

Carcteristicile neuronilor din focarele epileptogene

Excitabilitatea anormala
Caracterul autonom al descarcarilor (demonstrat de persistenta lor dupa izolarea focarului
epileptogen de regiunile vecine si structurile subcorticale).
Excitabilitatea lor anormala este sub dependenta unei depolarizari partiale permanente a
membranei lor celulare.

Pagina-31

 Sensibilitatea crescuta la tulburari generale, cum sunt: hipertermie, hiperhidratare, hipoxie,

hipoglicemie.
Activitatea neuronilor epileptici este influentata de sistemele aferente.
La nivelul focarului epileptogen, neuronii epileptici se caracterizeaza nu numai prin
hiperexcitabilitate, ci si printr-o tendinta marcata la sincronizarea descarcarilor.
Traseul EEG al focarului epileptogen evidentiaza in afara varfurilor si unde lente.
Focarul epileptogen induce focare epileptice secundare la distanta.
Neurologie (E Campeanu)
EPILEPSIE SI TULBURARI COGNITIVE
Copiii epileptici prezinta un risc crescut pentru tulburarile de invatare si de
comportament, fata de cei cu alte afectiuni cronice, precum diabetul si astmul. Aproximativ
15% din copiii epileptici necesita o forma speciala de educatie. Exista numeroase raporturi ale
disfunctiei mnezice la epileptici, in mod particular ale memoriei verbale, dace focarul epileptic
este la stanga, si ale mamoriei non-verbale dace focarul este la dreapta. Pe de alta parte, studii
neuropsihice asupra a 622 pacienti epileptici adulti au demonstrat ca acesti pacienti au avut
performante infrioare normalilor in cadrul testelor de evaluare a vitezei de miscare, al testelor
cognitive si de atentie si, de asemanea, al modificarilor de dispozitie.
Etiologia tulburarilor cognitive la epileptici
Diferiti factori pot provoca tulburari cognitive la anumiti epileptici. Influenta dscarcarilor
epileptice asupra dezvoltarii creierului la copil este putin cunoscuta. Frecventa crizelor, varsta
debutului, durata bolii, coexistenta mai multor tipuri de crize, patologia cerebrala subicenta,
marginalizarea epilepticilor in societate, reactia celor apropiati fata de crize, factorii genetici si
chiar o perturbarew a somnului de catre crize, pot conduce la tulburari cognitive si psihice la
anumiti epileptici.
Mai multi autori au studiat importanta atentiei cognitive tranzitorii la persoanele suferind
de epilepsie generalizata. Atentia cognitiva tranzitorie consta in descarcari ale undelor
epileptice bilaterale, care dureaza mai mult de 3 secunde, dar nu se insotesc de simptome
clinice. Totusi, o scadere a performantei la testele de memorie de lucru a fost observata la
anumiti subiecti epileptici in timpul descarcarilor generalizate subclinice. Rolul atentiei
cognitive tranzitorii in dificultatile de
invatare si activitatile cotidiene (de exemplu conducerea automobilului)
ramane controversat.
EPILEPSIA SCOLARULUI- RELATIA CU INCADRAREA ULTERIOARA IN
MUNCA

Pagina-32

Tratamentul epilepticului nu trebuie sa se rezume doar la administrarea drogurilor

anticomitiale. Desi dezideratul de baza al terapiei este controlul crizelor, acest fapt nu este
suficient. Este de datoria medicului sa asigure bolnavului, in special copiilor, toate conditiile
necesare formarii si dezvoltarii normale a personalitatii. In aceasta actiune de extrema
raspundere, medicul nu poate si nu trebuie sa actioneze singur. Numai constituirea unor
colective largi incadrate cu educatori, profesori, psihologi, juristi, permite abordarea
corespunzatoare a unor astfel de sarcini dificile, cum sunt acelea ale dezvoltarii personalitatii,
orientarii si pregatirii profesionale a copiilor epileptici.
In epilepsia copilului exista 4 factori care se influenteaza reciproc: - copilul afectat,
parintii, atitudinea publicului in general, si mediul social.
Copilul afectat
Copiilor cu o inteligenta normala trebuie sa li se explice amanuntit problemele ridicate
de boala lor, pentru a-si putea construi viitorul in perfecta cunostinta a posibilitatilor, ca si
limitelor impuse de boala de care sufera. Majoritatea copiilor epileptici pot si trebuie sa urmeze
cursurile scolare impreuna cu restul copiilor. Numai o mica parte a copiilor epileptici necesita
scoli speciale, orientate pe profilul deficientelor neuro-psihice coexistente si nu profilate special
pentru epileptici. Mentinerea epilepticilor in scoala a fost pana acum ingreunata de o anumita
rezerva, adeseori nejustificata, de altfel, din partea cadrelor didactice, cat si de atitudinea
elevilor, si mai ales a parintilor acestora, atitudine derivata din prejudecati si ignoranta, care au
generat dorinta de a evita prezenta in scoli a copiilor epileptici. In acest fel se exercita o
veritabila presiune psihica al carei rezultat a fost deseori neadmiterea sau scoaterea copilului
epileptic din scoala. De modul in care sunt descoperite si puse in valoare inclinatiile copilului
epileptic depinde ameliorarea orientarii profesionale a acestuia.
Parintii Acestia se afla in centrul dezvoltarii pe diverse planuri a copilului epileptic. Inca
de la prima examinare, acestia trebuie lasati sa povesteasca, sa-si expuna temerile proprii,
pentru a putea cunoaste exact atat nivelul lor intelectual, cat si atitudinea pe care o au fata de
crizele copilului lor. Acest lucru este foarte important pentru modul in care vor fi concepute
relatiile ulterioare, precum si pentru elaborarea adecvata a unei psihoterapii active. Parintii sunt
dornici sa cunoasca implicatiile prezentei crizelor. In acest sens li se poate explica faptul ca
majoritatea copiilor care au avut crize in copilarie nu le mai au la varsta adulta, si chiar daca
acestea persista, ele nu influenteaza intotdeauna negativ viata bolnavului. Totodata parintii vor
fi instruiti sa nu impuna prea mari restrictii de la joc sau activitati zilnice, in caz contrar copilul
simtindu-se indepartat de ceilalti.
La suferintele proprii prezentei crizelor epileptice se aduga adeseori suferintele cauzate de
atitudinea publica gresita fata de cel bolnav. Asa cum subliniaza Lutz (1969), terapia spsihica in
epilepsie trebuie realizata in cadrul unui grup mai larg care sa cuprinda familia, profesorii, cat si

Pagina-33

pe toti aceia al caror comportament influenteaza de o maniera directa sau indirecta activitatea
si performantele epilepticilor.
In actiunea de rezolvare a multiplelor probleme paramedicale ale bolnavilor epileptici si de
imbunatatire a atitudinii publice fata de acestia, ar fi de discutat oportunitatea infiintarii unui
organism national de tipul liglor de lupta contra epilepsiei, existente in majoritatea tarilor
dezvoltate.
TULBURARI ALE LIMBAJULUI
In cursul unei crize de epilepsie partiala, fara a i se cunoaste cauza, tulburarile
tranzitorii ale limbajului, de cel mult cateva minute, se pot observa. Formula clinica este adesea
greu de precizat, din cauza semnelor asociate, in special confuzia mintala. Pentru a eticheta
diagnosticul de afazie epileptica, trbuie sa existe o corelatie intre manifestarile afazice si crize
inregistrate pe electroencefalograma. Atingerea vigilentei deosebeste crizele cu expresie afazica
in partiale simple si partiale complexe. Crizele prefrontale antreneaza o suspendare a
limbajului. Crizele ariei motorii suplimentare provoaca o suspendare a limbajului si o vocalizare
a unui sunet, unui tipat, unui cuvant sau unei fraze, uneori cu o criza versiva si ridicarea
membrului superior controlateral. Crize temporale stangi pot fi la originea unui jargon acut.
Crize temporale drepte sunt susceptibile de a declansa producerea de limbaj automat (exemplu:
recitarea in mare viteza a zilelor saptamanii). Natura epileptica este suspectata prin aparitia
directa a anomaliilor de limbaj si, adesea, prin prezenta de semne asociate sau precursoare:
impresii bizare, tulburari vegetative, mioclonii ale fetei sau membrelor. In postcriza se intampla
ca limbajul sa fie inca perturbat, timp de cateva ore; reducerea, lipsa cuvantului si dificultati
articulatorii domina atunci simptomatologia. Aceste semne pstcriza au o anumita valoare
localizatoare, orientand catre lobul temporal sau lobul frontal din stanga. O stare de rau
epileptic partial poate determina o afazie prelungita timp de cateva ore.

TULBURARILE PSIHIATRICE IN EPILEPSIE

(Sanda Magureanu)
Tulburarile psihiatrice in epilepsie pot fi divizate in trei categorii:
-tulburari generate de boli cerebrale care cauzeaza crizele;
-tulburari direct legate de crize;
-tulburari interictale, care nu sunt legate in timp de crize.
Tulburari generate de boli cerebrale care cauzeaza crizele. Acestea apar in leziunile
localizate sau difuze ale creierului, ca de exemplu tumori cerebrale, encefalite, demente

Pagina-34

presenile, multiinfarct, autism infantil, conditii in care crizele epileptice constituie un simptom
alaturim de cele ale bolii de baza cunoscute sau pe cale de a fi cunoscuta. Tulburarile psihice
pot preceda uneori aparitia crizelor epileptice. Clinic acestea iau aspectul tulburarilor cognitive,
emotionale, comportamentale sau de personalitate, fara a avea o specificitate anume.
Tulburarile direct legate de crize. Acestea se impart in: -preictale, ictale si postictale.
Tulburari preictale sau prodromale sunt mai frecvent manifestate prin instabilitate,
schimbarea dispozitiei, cefalee cu durata de ore sau zile inainte de producerea crizei. De obicei
ele dispar dupa consumarea crizei. Cauza lor nu este exact cunoscuta. In timpul derularii lor se
pot inregistra modificari EEG.
Tulburari ictale, cele legate de activitatea critica sunt de fapt crizele partiale simple si
mai frecvent complexe cu semiologie psihica descrisa la clasificarea crizelor epileptice. Ele apar
sub forma manifestarilor afazice, dismnezice, gandire fortata, viziuni panoramice foarte rapide
a unor evenimenta din trecut; manifestari instinctivo-afective mai rar cu senzatia de sete sau de
foame, fenomene psihosenzoriale iluzionale sau halucinatorii. Acestea pot dura minute, ore,
zile, pot ramane in aceasta forma sau se pot generaliza secundar in convulsii tonico clonice.
Uneori criza poate lua aspectul unei alterari exclusive a constientei, alterare de tip
crepuscular (de exemplu, status crize temporale sau status absente). Pe fondul ingustarii
campului constientei pot aparea actiuni automate lipsite de critica, tulburari de perceptie, idei
delirante care pot determina un comportament agresiv cu acte antisociale neasteptate
(omucideri, sinucideri, incendieri) fata de care exista amnezie postcritica.
Astazi termenul si-a pierdut utilizarea, el fiind asimilat cu cel de crize partiale simple sau
complexe care de altfel indica localizarea descarcarii epileptice.
Tulburarile postictale urmeaza imediat crizei si pot fi de tipul tulburarilor cantitative de
constienta, obnubilare, confuzie (stari confuziv-anxioase, confuziv-onirice, confuzivstuporoase), la care se pot adauga diverse automatisme, in general de tipul fugii epileptice.
Acestea pot dura ore sau chiar zile.
Tulburarile interictale. Se refera la tulburarile psihice intercritice care apar cu caracter
constant, uneori permanent, la un epileptic. Cele mai importante sunt prezentate in continuare.
Tulburarile de caracter si personalitate apar la aproximativ 1/3 dintre bolnavii epileptici.
Problema unor trasaturi de personalitate specifice epilepticului a fost mult timp dezbatuta. Unii
autori sustin ca se poate vorbi de o personalitate specific epileptica, altii, din contra, considera
ca nu exista modificari definitorii pentru personalitatea epileptica.
Cea de-a doua grupa de tulburari psihice interparoxistice o constituie deficitul intelectual
care poate fi de tip oligofren sau/si demential.
Autorii considera ca 20-40% dintre epileptici au un nivel intelectual inferior normei.
Deficitul intelectual de tip oligofren consta in nedezvoltarea sau subdezvoltarea psihica cu

Pagina-35

caracter defectual permanent si neprogresiv, cu originea in etapele timpurii ale dezvoltarii.

Intelectul este global afectat in diferite grade: intarziere mintala usoara, medie, severa si
profunda grade care sunt stabilita atat pe baza criteriilor clinice ale varstei mentale, cat si prin
aplicarea unor teste de masurare a inteligentei care determina coeficientul intelectual (IQ).
In aprecierea posibilitatilor intelectuale ale epilepticului trebuie sa tinem seama de o serie
de factori implicati in determinismul lor. Astfel, cauza epilepsiei, varsta precoce de debut,
frecventa si, in special, durata crizelor, tipul de criza (de exemplu tulburarile psihice sunt mai
frecvente in epilepsia temporala cu scleroza temporala hipocampica decat in epilepsia tip
absenta) si nu in ultimul rand de efectele secundare nedorite ale medicatiei anticonvulsivante.
Psihoza si epilepsia si relatia dintre ele a constituit subiectul multor discutii. Astfel,
coexistenta epilepsiei cu schizofrenia era considerata de Kraepelin ca intamplatoare, iar
Meduna si-a fundamentat teoria terapiei convulsivante in schizofrenie pe ideea antagonismului
biologic dintre epilepsie si schizofrenie. Totusi, trebuie tinut cont de realitatea clinica care arata
o predilectie a unor manifestari psihotice cronice, in special in formele de epilepsie temporala.
Aspectul psihotic este similar cu cel al psihozelor functionale cu pastrarea claritatii constientei
si cu simptome din seria afectiva, paranoida, schizo-afectiva. Simptomele psihotice pot avea o
evolutie recurenta sau cronica. Faptul ca simptomele apar la un interval destul de lung de la
debutul manifestarilor paroxistice si au un aspect clinic atipc permite stabilirea unui diagnostic
corect.
Tulburarile psihice in epilepsie pot beneficia terapeutic de anticonvulsivantele devenite
clasice care au eficienta terapeutica si asupra sindroamelor psihiatrice.
Epilepsia cu tulburari psihice interparoxistice are un prognostic mai putin favorabil,
cazurile rezistente la tratament fiind frecvente.
HALUCINATIILE EPILEPTICE
Sunt stereotipe, nu dureaza decat cateva secunde si au debut si un sfarsit brusc. Ele
sunt urmate de o modificare de constienta partiala si tranzitorie. Cand sunt simple si izolate sau
cand constituie aura unei crize mai complexe, originea lor se situeaza in general in aria
corticala primara corespunzatoare. Cand sunt complexe, insotite de simptome emotionale sau
de manifestari senzorial-motorii, ele depind de o disfunctie epileptogena a lobului temporal,
capabila de a mima toate celelalte arii cerebrale. Mirosurile sunt aproape totdeauna
neplacute. Cand se produc izolat, este vorba de un focar de pe fata orbito-frontala. In schimb,
un miros insotit de o stare onirica se observa in leziunile temporo-sfenoidale. Un gust simplu,
descris ca un gust amar, care dureaza cateva secunde, fara nici un alt simptom, este
caracteristic unei leziuni a opercului parietal, in timp ce un gust de ciocolata arsa care se

Pagina-36

simte dupa o senzatie epigastrica ce urca spre gat si dupa o anxietate intensa, provine din
regiunile temporale interne.
Halucinatii senzoriale paroxistice pot insoti un deficit senzorial permanent de acelesi tip.
Asa se intampla in cazul unei leziuni expansive care comprima aria senzoriala corespunzatoare.
Halucinatiile vizuale pot fi:
elementare: culori, fulgere, lumini, forme geometrice adesea animate. Imaginile sunt
concepute cel mai adesea in hemicampul controlateral fata de focarul epileptogen.
figurate-simple: influentate adesea de experientele perceptuale anterioare si de afectivitatea
subiectului, aceste imagini nu sunt niciodata legate de vreo amintire; ele sunt asociate de o
descarcare a ariilor vizuale asociative dreapta sau stanga, si nu sunt, in general, lateralizate.
complexe onirice: si sub forma de amintiri descrise de Penfield, isi au originea in structurile
temporale, in special din partea dreapta; dupa Penfield, iluziile vizuale nu sunt obtinute
decat dupa stimulare temporala.
Manifestarile de epilepsie occipitala nu sunt limitate le iluzii si halucinatii vizuale. Dupa
Bancaud, semiologia include, in ordinea frecventei:
-modificarile tonice si clonice ale capului si ochilor;
-inchiderea sau fluturarea pleoapelor;
-in afara de fenomenele descrise mai sus, tulburari vegetative timice si de automatism.
RELATIILE DINTRE EPILEPSIE SI CICLURILE VEGHE-SOMN
Se ridica trei probleme:
1.

Se poate stabili o relatie intre diferitele tipuri de epilepsie si diversele stadii de

somn?

2.

Epilepsia poate sa influenteze organizarea somnului?

3.

Somnul poate servi ca o metoda de diagnostic electro-clinic?

1. Pentru majoritatea autorilor, relatia intre diferitele tipuri de epilepsie si stadiile de somn
este precisa. Astfel, descarcarile epileptice generalizate care corespund pe traseele de veghe
apar majoritatea la atipire si dispar, de obicei, complet, in timpul stadiilor REM. Aceste
descarcari corespund din punct de vedere clinic epilepsiilor Petit Mal, Grand Mal, epilepsiei
mioclonice. Aceste constatari pot fi legate de o depresie a sistemilui de sincronizare, fie
talamice, fie reticulate.
Cercetarile poligrafice de somn au adus importante contributii asupra fiziopatologiei
diverselor forme de epilepsie. Astfel, s-a putut afirma rolul stucturilor sincronizate ale
trunchiului cerebral in mecanismele epilepsiei Petit Mal, intrucat s-a demonstrat ca activitatea
structurilor sincronizate ale trunchiului cerebral este suprimata in cursul starilor de veghe si a
stadiilor REM, perioade in care descarcarile bilaterale diminua sau dispar.

Pagina-37

Janz a aratat ca in functie de ciclurile veghe-somn, epilepsia Grand Mal inregistreaza patru
momente de aparitie a crizelor:
-crize care apar dupa trezirea pacientului;
-crize cu aparitie inainte de trezire;
-crize cu aparitie in a doua jumatate a somnului;
-crize care apar dupa-amiaza, in perioada de odihna.
In functie de aceste perioade de aparitie, o serie de autori au izolat trei forme de epilepsii
Grand Mal:
-epilepsia GM de veghe care apare cu predominanta dupa trezire si/sau in perioada de
odihna de dupa-amiza si spre seara;
-crizele majore care apar cu precadere in timpul somnului si care au doua momente de
aparitie a crizelor: dupa atipire si dimineata, inaintea trezirii;
-epilepsii cu crize majore intamplatoare, dar cu predominanta in starea de veghe, rareori
in perioada de odihna de dupa-amiaza. Se constata o remarcabila stabilitate a timpului de
aparitie a crizelor la acesti bolnavi in timpul bolii. Dupa Janz, epilepsiile GM de veghe sunt
adesea combinate cu crize de PM, epilepsiile de somn adesea se insotesc si de crize
jacksoniene, iar epilepsiile GM intamplatoare (majoritatea simptomatice) se insotesc de multe
ori de crize jacksoniene si corticale adversive. Epilepsiile GM de veghe recunosc o serie de
factori provocatori, precipitanti, ca: trezirea prematura, abuzul de alcool, dar mai ales
deprivarea de somn.
Cercetarile lui Liviu Popoviciu concorda cu datele furnizate de alti autori in sensul ca
bolnavii de epilepsii de somn au de obicei trasee EEG standard de zi normale, sau cu putine
anomalii, in schimb prezinta in cursul somnului o considerabila crestere a descarcarilor
epileptice. In schimb, bolnavii cu epilepsii GM de veghe prezinta anomalii si pe traseele de zi,
dar cu cresteres acestora in timpul somnului. Frecventa deosebita a anomaliilor EEG temporale
a fost gasita si de Janz, Jovanovic, si mai ales de Christian in peste o treime din epilepsiile de
tip Grand Mal de somn.
In ce privesc cercetarile referitoare la modificarile electrografice din timpul somnului in
encefalopatiile hipsaritmice, exista putine date in literatura mondiala. De fapt, este foarte dificil
de a aprecia relatia dintre crize si ritmul somn-veghe la copii, la care periodicitatea nictemerala
este polifazica. Totusi, Janz si Matthes, 1955 au remarcat in sindromul lui West ca de fapt
crizele in timpul somnului sunt destul de frecvente. Datele prezentate de Popoviciu concorda
cu cele publicate de Janz, precum si de Jeavons si Bower, in sensul ca pattern-ul hipsaritmic se
constata de o maniera continua in timpul starii de veghe, dar ca acesta poate aparea in mod
discontinuu la copiii foarte mici, chiar cand acestia sunt in aparenta in stare de veghe. Traseele
imprumuta o configuratie periodica pseudoritmica, in care eruptiile periodice de tip hipsaritmic

Pagina-38

sau de varf-unde lente de mare voltaj alterneaza cu scurte faze de activitati de mic voltaj sau
chiar de relativ silentiu electric (Janz). Foarte adesea in timpul somnului, hipsaritmia poate fi
intrerupta de unde lente generalizate de mic voltaj, cu durate variabile (0,5-3, chiar 5 secunde),
sau poate fi cupata prin perioade de aplatizare.
In cadrul epilepsiilor Petit Mal, tranzitiile de la veghe la somn si de la somnul lent spre
veghe reprezinta perioadele de electie pentru exteriorizarea paroxismelor de Petit Mal.
In concluzie, putem spune ca este posibil ca descarcarile epileptice generalizate sa fie in
mod exceptional vizibile si in cursul unor faze R.E.M. Acest fapt pare sa traduca o instabilitate
a somnului rapid al epilepticului. Din toate observatiile, se poate retine influenta de facilitare a
stadiilor R.E.M. asupra crizelor focale corticale (mai ales temporale si fronto-centrale).
Cadilhac si Passouant au sustinut reactivitatea particulara a structurilor limbice in cursul
perioadelor R.E.M. si au pus problema rolului acestor structuri in modularea acestui tip de
somn. Dealtfel, unele observatii par sa indice o reactivitate deosebita a structurilor care pun in
joc si intretin somnul rapid, in unele forme de epilepsie temporala, ceea ce ar putea explica
aceasta activare a a descarcarilor focale temporale in timpul R.E.M.
2. Epilepsia poate sa influenteze organizarea somnului?
Cercetarile intreprinse au aratat ca somnul epilepticului este foarte adesea modificat. Astfel,
de exemplu, Delange si colaboratorii au aratat ca in afara crizelor epileptice, deci in perioadele
intercritice, exista trei posibilitati:
-organizarea normala a somnului nocturn;
-perturbari ale somnului, cu repercusiuni in special asupra fazelor paradoxale, care sunt
instabile, cu pate si cu modificari ciclice;
-adesea se poate asista la o dezorganizare globala a somnului, in care nici un stadiu nu mai
este net individualizat (epilepsiile Petit Mal si epilepsiile morfeice centrencefalice). Cat despre
crizele nocturne, daca este vorba de crize focale (frontale, temporale, etc.), acestea nu
influenteaza in mod substantial organizarea somnului, decat daca componentele lor somatice
sunt suficiente pentru a produce o reactie de veghe. In crizele subintrante se subliniaza rolul
facilitant al reactiilor de trezire in dezorganizarea ciclica a somnului. Crizele generalizate de tip
GM se pot produce in oricare moment al noptii, si adesea par sa se substituie unei perioade de
R.E.M. Se admite ca la majoritatea epilepticilor exista tulburari ale organizarii somnului, care
constau fie in dezorganizarea ciclica a somnului, fie mai ales in dezorganizarea fazica a
somnului, cu amputari, deplasari, contopiri, sau cresteri ale unor faze in detrimentul altora.
Astfel, s-au semnalat dificultati de adormire, anarhii ale organizarii fazice a somnului, cu treziri
foarte frecvente, cu intricarea diverselor stadii, cu mari procente de veghe, cu procentaje
crescute ale unor stadii, cu absenta, diminuarea, dispersia temporala sau alteori cu cresterea

Pagina-39

stadiilor R.E.M. O serie de autori au remarcat diferente intre bolnavii cu epilepsie GM de

veghe si cei cu epilepsie GM de somn in ce priveste alura generala a somnului, numarul de faze
paradoxale, lungimea si profunzimea somnului, caracterele de evocare a viselor. Astfel bolnavii
cu crize de veghe se trezesc greu dupa criza, continua sa dormiteze, iar seara adorm greu, iar
apoi adorm adanc pana dimineata. Christian denumeste acest pattern de somn polifazic. In
schimb, bolnavii cu crize de somn, dupa atacurile respective adorm spontan, dorm destul de
bine, dar se trezesc obositi dimineata si relateaza putine visuri, fazele de R.E.M. fiind
semnificativ mai scurte si cu continut de vis confuz si sarac. Exista unele tulburari ale
organizarii somnului adesea diferentiat in functie de forma electro-clinica de epilepsie. Astfel,
putem retine in special caracterul somnului epilepticilor temporali, in care exista o remarcabila
alternanta a stadiilor de somn si o importanta crestere a procentajului somnului rapid. Se poate
retine, de asmenea, foarte defectuoasa organizare a somnului in epilepsiile centrencefalice,
indeosebi in PM si in epilepsiile morfeice centrencefalice, la care somnul ramane foarte
superficial si la care se remarca de obicei o importanta instabilitate si reducere a stadiilor
R.E.M. Foarte adesea, in aceste cazuri de epilepsii centrencefalice se poate remarca o
dezorganizare globala a somnului, in care nici un stadiu nu poate fi in mod net individualizat.
Desigur ca frecventa acceselor clinice nocturne sau diurne joaca un rol important in
profunzimea somnului, cu consecinte deosebite in organizarea fazica si ciclica a somnului.
Dezorganizarea somnului epilepticilor se datoreste de buna seama si impregnarii
medicamentoase si tulburarilor psihice inter-, intra- si postparoxistice.
Hipersomnia epilepticului este bine cunoscuta, iar somnul unor epileptici este foarte
frecvent alterat in calitatea sa, prezentand tulburari de organizare ale somnului. O seama de
autori au relatat tulburari ale nictemerului la epileptici (somnolenta diurna, insomnie nocturna)
in perioada premergatoare unei recrudescente a crizelor.
Argumente fiziopatologice. Se stie ca sub impulsul cercetarilor lui Penfield si Jasper s-a pus
accentul pe rolul determinant al unor structuri cerebrale atat in declansarea somnului, cat si a
epilepsiei. Printre aceste structuri, un rol preponderent a fost atribuit centrencefalului si lobului
temporal. Sistemul centrencefalic are o functie primordiala in mentinerea starii de veghe si
reprezinta punctul de plecare al descarcarilor epileptice bilaterale, sincrone, corespunzatoare
epilepsiilor generalizate. Prin diminuarea starii de veghe, este favorizata validarea unor astfel
de descarcari. S-au putut reproduce paroxisme de varf-unde prin stimularea talamusului,
respectiv a capatului mezencefalo-diencefalic, paroxisme care sunt facilitate prin scaderea
nivelului de vigilenta.
3.Somnul natural poate servi ca o metoda de diagnostic electro-clinic?
La aceasta intrebare putem raspunde afirmativ. Inregistrarile poligrafice de somn au permis
stabilirea veritabilelor caractere electrice ale epilepsiilor. Astfel, in epilepsiile temporale, somnul

Pagina-40

a precizat si a delimitat focarele temporale. S-a demonstrat ca epilepsiile morfeice nu pot

constitui o entitate clinica bine stabilita si independenta, intrucat unele dintre ele erau de
origine centrencefalica, dar intr-un mare numar de cazuri s-au evidentiat focare temporale, iar
somnul avea caracterele epilepsiilor temporale.
Din cercetarile efectuate de o serie de autori (Janz, Gastaut, Passouant, Latour si Cadilhac)
rezulta ca perturbarile ciclurilor somn-veghe joaca un rol deosebit de important in incidenta
crizelor epileptice, din care se pot degaja o serie de implicatii terapeutice. Se impun deci o serie
de metode terapeutice bine individualizate, dirijate atat spre jugularea crizelor, cat si spre
regularizarea pattern-urilor de somn. Astfel, de pilda Janz a propus o serie de conduite, o serie
de reguli pentru reglarea somnului. Bolnavii suferinzi de epilepsie centrencefalica sa nu se
scoale dimineata prea tarziu, ca sa fie suficient de obositi seara cand trebuie sa se culce, de
asemenea sa nu-si permita sieste de somn, sa consume ceai sau cafea dimineata, dar sa evite
ceaiul si cafeaua dupa-amiaza si seara. In schimb, bolnavii cu crize psihomotorii si cei care
sufera de crize Grand Mal in timpul somnului, trebuie sa-si previna oboseala prea timpurie de
seara, ca sa nu intre prea rapid in somnul adanc si ca atare, la acestia, se recomanda o siesta de
odihna si de somn in cursul dupa-amiezii.
In ce priveste medicatia, consideram ca nu este indiferent cand si cum, precum si ce
medicatie trebuie administrata la epileptici, in functie de tipurile de crize si de relatiile acestora
cu ciclurile veghe-somn, ca trebuie la ora actuala sa se tina seama de o serie de elemente de
cronobiologie. Inca Delmas-Marsalet, in 1944-1945, a apreciat ca fenobarbitalul este impropriu
pentru prevenirea crizelor epileptice morfeice si ca pentru aceste tipuri de crize sunt deosebit
de eficiente hidantoinele si pirimidonele. Pentru epilepsiile de veghe sunt mai eficace
barbituricele decat hidantoinele. Astfel de aprecieri comparative s-au facut si in privinta crizelor
minore, in care s-a constatat ca barbituricele tind sa amelioreze crizele generalizate de Petit
Mal, in timp ce hidantoinele cel mai adesea le agraveaza. In schimb, crizele psihomotorii
reactioneaza mai bine la hidantoine decat la barbiturice. Aceste antagonisme sugereaza ca
respectivele droguri au nu numai efecte anticonvulsivante, ci si efecte indirecte de normalizare
a somnului (Cohen si colaboratorii, 1968, citati de Janz). Intrucat bolnavii cu crize de Petit Mal
prezinta mari tulburari de organizare a somnului, cu reducerea globala a somnului, cu lungi
perioade de veghe, barbituricele sunt cele mai eficace pentru crizele P.M. Intrucat barbituricele
maresc cantitatea de somn, ele sunt improprii pentru epilepsiile morfeice si pentru cele
temporale, respectiv psihomotorii. Astfel Janz, de comun acord cu Delmas-Marsalet, a propus
pentru acestea, combinatiile de barbiturice cu Fenitoin (care este atat un antiepileptic cat si un
analeptic). Jovanovic a remarcat ca intr-adevar hidantoina normalizeaza si pattern-ul de somn.
Fenitoinul, la bolnavii cu epilepsie temporal-rinencefalica, superficializeaza somnul, in special
in cursul primelor ore, dar cu adormire mai rapida si cu prelungirea duratelor fazelor R.E.M.,

Pagina-41

in acelasi timp observandu-se ca modificarile EEG sunt mult mai mici sau dispar dupa terapia
cu hidantoine.
O importanta implicatie practica terapeutica este reprezentata de faptul ca subiectii cu
epilepsii centrencefalice sau primar generalizate solicita adancirea somnului, iar cei cu
epilepsii temporal-rinencefalice si focale necesita un somn mai superficial in primele ore ale
noptii.
PROBLEME DE NEUROFIZIOLOGIE IN EPILEPSIE
Cele mai obisnuite si mai dramatice manifestari epileptice sunt cele caracterizate prin
paroxismele generate de modificari ale functiilor motorii. Numeroase studii efectuate asupra
activitatii electrice a agregatelor neuronale si investigarea celulelor individuale au facut posibila
confirmarea conceptului lui Jackson, potrivit caruia la baza epilepsiei sta o brusca, excesiva si
rapida descarcare a substantei cenusii. Aceasta definitie a fost ulterior mai precis formulata,
precizandu-se drept principal substrat fiziopatologic descarcarile electrice anormale, excesive,
neuronale.
Studiul activitatilor epileptogene si al reactivitatii convulsivante a diferitelor structuri
ale SNC
Un proces epileptic poate apare in aproape orice structura a sistemului nervos central
care este susceptibila la efectele agentilor epileptogeni. Intregul neocortex, paleocortexul,
precum si substanta cenusie a tuturor structurilor rinencefalice (hipocampul in special) raspund
usor la actiunea unui mare numar de agenti epileptogeni chimici si fizici si la o varietate de
procese patogenetice. Trunchiul cerebral inferior si maduva spinala sunt foarte sensibile la
toxina tetanica si la administrarea sistematica a stricninei. Susceptibilitatea nucleilor talamici si
a ganglionilor bazali la actiunea agentilor epileptogeni este mai putin stabilita, desi
experimental aceste structuri pot manifesta activari epileptogene. Bulbul olfactiv, nucleii
oculo-motori, nucleii vagului si intregul cortex cerebelos nu sunt capabile de activitati
intrinseci epileptiforme.
Date privind limitarea, intinderea si generalizarea activitatii epileptice
Studiul care cauta sa explice inducerea accesului epileptic, declansarea, propagarea,
desfasurarea si oprirea sa, se grupeaza in jurul a 7 nivele mai importante:
1La nivelul sinapsei in totalitate.
2 La nivel presinaptic.
3 La nivel postsinaptic.

Pagina-42

4 La nivelul corpului celular in ansamblu.

5 La nivelul relatiilor interneuronale sinaptice si extrasinaptice.
6 La nivelul extraneuronal si neuroglial.
7 La nivelul diferitelor structuri si zone functionale cerebrale, interinfluentate ierarhizat.
Ne rezumam la cateva principii cu referire la modificarile fiziologice si patologice de la
nivelul membranelor sinaptice, dupa Patton. Totalitatea actiunilor se poate reduce la schimburi
neuronale regulate si succesive intre cantitati infime de K si Na, mesajul putand fi fundamental
modificat la nivelul fiecarei legaturi sinaptice. Este de mentionat, insa, ca presinaptic, impulsul
de nastere a unui proces distinct, proces de transmisie, ce genereaza o noua actiune prin
intermediul sinapsei in neuronul postsinaptic. Aici are loc un proces de primire (receptie).
In legatura cu crizele comitiale, Adrian, Bremen, Jasper si colaboratorii au demonstrat ca
focarele epileptogene provoaca o stare de hiperexcitabilitate a unor zone neuronale, tradusa
prin descarcari frecvente si sincrone, ca o expresie a fenomenelor de intensa depolarizare a
membranei celulare. Paroxismul hipersincron recruteaza noi zone cerebrale, pe urmatoarele cai:
a)

transmiteri sinaptice; structurile noi antrenate devin generatoare de recrutare a noi

centri.

b)

transmiterea efaptica (extrasinaptica) care are la baza actiunea excitatorie pe care o

dezvolta, asupra zonelor invecinate, campul electric generat de descarcarea
epileptogena.

In oprirea paroxismului concura urmatoarele mecanisme:

a.

inhibitia de protectie, ca urmare a excitatiei brutale puternice;

b.

functia circuitelor hiperpolarizante;

c.

unii aminoacizi inhibitori (acidul beta-amino-butiric si altii).

Exista de asemenea unele particularitati de reactivitate cerebrala patologica:

a.

Paroxismul poate fi declansat de stimuli moderati, ceea ce traduce un prag scazut de

excitabilitate.

b.

Usurinta de propagare, care semnifica o permeabilitate sinaptica si extrasinaptica

crescuta.

c.

Insuficienta mecanismelor sinaptice de oprire, care duce la caracterul repetitiv.

Manifestarile electrografice si indeosebi activitatea critica a unui factor epileptogen odata

stabilit, raman rareori limitate la populatia locala de celule primar implicata in procesul
epileptic. Atat experimental, cat si in patologia umana, este practic imposibil; sa delimitam
exact limitele unei astfel de populatii, dar se stie ca susceptibilitatea la activarea epileptogena
este maxima in centru si ca ea diminua progresiv spre periferie.
Unele cercetari au aratat ca potentialele epileptice se pot intinde pas cu pas intre polii
vecini ai neuronilor. Alte cercetari (Bremer 1941, Ajmone Marsan and Gumnit,

Pagina-43

Neuropsyhologicalaspects of Epilepsy) au aratat ca difuziunea activitatii epileptice poate

avea loc de asemenea, cand activitatea sinaptica este blocata, sau chiar cand continuitatea
sistemului nervos este complet intrerupta. O explicatie plauzibila a acestor modificari din
experimentele clasice ar rezida in supozitia ca propagarea se datoreste campurilor electrice
generate prin activitatea unei oarecare populatii neuronale.
Redam, dupa Ajmone Marsan si Gumnit, sistematizarea proiectiilor descarcarilor
epileptice:
1.

Proiectii specifice (difuziunea activitatii epileptice de la nivelul focarului se face in mod

preferential de-a lungul cailor cortico-fugale).

2.

Proiectii controlaterale prin corpul calos (difuziunea activitatii epileptice de la un

emisfer la altul, se face, in majoritatea cazurilor, prin caile comisurale).

3.

Proiectii de la polul occipital; proiectiile de la aria peristriata par sa fie mai frecvente,
cuprinzand pulvinarul, nucleii intralaminari ai talamusului, substanta neagra si
subtalamusul.

4.

Proiectii de la lobul temporal (proiectiile descarcarilor paroxistice, se datoresc

implicarii frecvente a structurilor temporale si rinencefalice in epilepsia umana.)
Difuziunea controlaterala de la un lob temporal se face prin comisura anterioara.

5.

Proiectii de la regiunea centrala (motorie). Cele mai importante proiectii se fac la

cortexul omolog de partea opusa, dar cu conditia unui corp calos intact. Descarcarile
epileptice din aceasta regiune manifesta o difuziune preferentiala spre cortexul
prefrontal aglanular.

6.

Proiectii de la polul frontal; de la polul frontal primesc importante proiectii regiunea

omoloaga a emisferului opus, amigdala, hipocampul, nucleii talamici, mezencefalul,
subtalamusul si hipotalamusul.

7.

Descarcari epileptice bilateral-sincrone. Rolul mecanismelor colosale trebuie sa fie luat

in considerare atunci cand exista doua sau mai multe focare epileptogene in cele doua
emisfere. Aceste descarcari pot declansa alte focare, in stransa relatie temporala si cu o
relativa sincronie.

8.

Focarele in oglinda. Aceasta notiune se refera la un focar epileptogen dezvoltat in alta

parte (ca o consecinta a unei leziuni epileptogene) si care este caracterizat printr-o
activitate autonoma, adica independenta de cea a focarului primar.
Starea de rau epileptic sau status epilepticus se caracterizeaza prin crize

subintrante, care se repeta la intervale foarte scurte si dureaza multa vreme, creand situatii
morbide de o deosebita gravitate, care constituie urgente neurologice. Sunt favorizate de
oboseli, eforturi fizice si intelectuale excesive, subnutritii, infectii acute, consum de alcool,

Pagina-44

suprimarea brusca a medicatiei antiepileptice. Pot dura de la cateva ore la 2-3 zile, perioada in
care frecventa crizelor creste.

TRATAMENTUL EPILEPSIILOR In conceptia actuala, tratamentul epilepsiilor trebuie sa

cuprinda intr-un tot intreaga gama de mijloace terapeutice: medicatia, regimul de viata si de
munca, regimul alimentar rational, psiho- si climato-terapia, fizioterapia, igiena mediului
ambiant, samd.
PRINCIPIILE TRATAMENTULUI ANTIEPILEPTIC
- Medicul va explica sistematic bolnavului si familiei sale metodele si scopul
tratamentului, in scopul obtinerii colaborarii constiente in indeplinirea intregului program
terapeutic.
- Tratamentul fiind de durata, se va acorda asistenta medicala continua, cu controale
periodice, clinice si de laborator.
-Odata diagnosticul stabilit in mod precis, tratamentul va fi instituit fara intarziere,
avandu-se in vedere faptul ca orice criza majora si mai ales episoadele de status epileptic
produc leziuni cerebrale importante si ireversibile.
- Selectia medicamentului ce urmeaza a fi administrat se face dupa forma de crize, cat si
in functie de toxicitatea si accesibilitatea acestuia;
- Dozele se calculeaza in functie de greutatea bolnavului dar adeseori, mai ales in cazul
administrarii mai multor medicamente, poate fi necesara determinarea concentratiei sanguine a
drogului administrat.
- Este indicat ca tratamentul sa se inceapa cu un singur medicament, iar prescrierea
altor medicamente sa se faca numai dupa ce doza maxima tolerata s-a dovedit a fi ineficienta
Principalele grupe de medicamente in tratamentul epilepsiilor si al crizelor convulsive
I. Substante antiepileptice propriu-zise
1. Barbituricele, cu toate tipurile lor (derivati ai acidului barbituric). Se administreaza in toate
tipurile de epilepsie, cu prudenta in crizele de lob temporal, unde se prefera Carbamazepinele.
a) Fenobarbitalul Sinonime: Gardenal, Sevenal. Este comercializat sub forma de coprimate de
0,10 g si de 0,015 g si fiole de 1 ml.
b) Metilfenobarbitalul

Pagina-45

2. Grupa primidonelor .Primidonele se pot asocia in toate formele de epilepsie (grand mal
primar generalizate sau secundar generalizate, precum si in toate formele de epilepsii focale
inclusiv temporale).
3. Grupa hidantoinelor. Unii autori le contraindica la sugari si la copii mici. Denumiri
comerciale: Fenitoin, Hidantoin, Dihyadan, Solantyl, Sedantoinal, Melantoin. Fenitoinul se
administreaza in terapia monomedicamentoasa, (sau bimedicamentoasa, in asociere cu
Fenobarbital in epilepsia grnd mal, respectiv in asociere cu Carbamazepinele in epilepsiile de
lob temporal).
4. Grupa acil (acetil) - ureelor: fenacetilureea, sau feniletilacetiluree
5. Derivatii de iminostilben au o structura apropiata de imipramina. Au efecte foarte bune in
epilepsia temporara cu crize psihomotorii, in unele crize de petit mal mioclonic, in alte epilepsii
focale si in tulburarile de comportament ale bolnavilor epileptici
6. Sultiamul
7. Derivatii de dexamethazon au eficacitate buna, chiar spectaculara in encefalopatiile
hipsaritmice si in unele forme de epilepsie petit mal
II. Medicatia anti-petit mal
1. Acidul valproic
2. Grupa oxazolidinelor
a) Trimetadion
b) Parametadion
3. Grupa sccinimidelor
a) Ethosuximide
b) Methsuxsimide
c) Phenusuximide
III. Alte substante antiepileptice
1. Derivatii benzodiazepinici
a) Clordiazepoxid
b) Diazepam
c) Nitrazepam
d) Clonazepam
2. Acidul gamma-amino-beta-hidroxibutiric
IV. Medicamente adjuvante
1. Cofeina s-a dovedit buna in combaterea actiunii sedativ hipnotice a barbituricelor si a altor
antiepileptice, cu deosebire in petit mal. Se asociaza in doze mici.
2. Substante simpaticomimetice

Pagina-46

a) Metamfetamina este indicata in petit mal, sustinand efectul antiepilepticelor. Nu se da

bolnavilor usor excitabili.
b) Amfetamina si Doxamfetamina sunt folosite de unii autori (Gastaut de pilda) in unele
combinatii terapeutice cu alte antiepileptice, in special cu Luminal, indeosebi in unele crize de
petit mal.
3. Substante psihotone de reglare metabolica:
a) Centrofenoxinele
b) Piritoxine
c) Acidul glutamic
d) Preparatele de piracetan
Contributia anticonvulsivantelor la tulburarile cognitive ramane controversata. Probabil
toate anticonvulsivantele, in special daca sunt utilizate in polimedicatie, si in doze importante,
pot influenta atentia si dexteritatea fina, cu repercursiuni asupra memoriei si invatarii, si
deasemenea, pot chiar juca un rol in etiologia psihozelor. Dintre toate, fenobarbitalul si
primidona au efectele cele mai nefaste asupra coordonarii vizuo-motorii, a atentiei, memoriei,
capacitatii de a rezolva problemele si a dexteritatii motorii. Fenobarbitalul poate antrena ca
efecte secundare depresia, iritabilitatea, rigiditatea si lentoarea psihomotorie. Fenitoinul, care
ramane principalul sprijin in tratamentul epilepsiilor primare si secundare. provoaca, mai ales, o
usoara intarziere a timpului de reactie, proportionala cu doza. Carbamazepina este probabil
superioara fenitoinei la testele de atentie si de capacitate a rezolvarii a problemelor. In plus
carbamazepina are un efect psihotrop pozitiv, caci scade anxietate, neutralizeaza depresia
tendintele agresive si amelioreaza cooperarea la dimensiunile comportamentale. Un efect
psihotrop pozitiv a fost, deasemenea, observat pentru acidul valproic, care are la randul sau
foarte putine efecte adverse asupra performantei cognitive.

SUPRIMAREA TRATAMENTULUI IN EPILEPSIE

(R Rogozea)
Decizia suprimarii tratamentului in epilepsie implica atat un risc cat si un avantaj. Riscul
major consta in cresterea frecventei crizelor sau chiar aparitia unei stari de rau epileptic, in
timp ce avantajul major poate consta in diminuarea toxicitatii tratamentului si, implicit,
perspectiva unei vieti fara avatarurile unui tratament continuu.
Suprimarea tratamentului poate fi completa (oprirea sa totala) sau incompleta (reducerea
unei politerapii).
Problema suprimarii tratamentului se pune la pacientii stabilizati (suprimarea completa)
sau la pacientii nestabilizati tratati politerapic, la care o reducere a terapiei, asa cum arata date

Pagina-47

recente, poate conduce atat la reducerea efectelor secundare ale medicatiei, cat si la scaderea
frecventei crizelor.
Suprimarea completa a tratamentului monoterapic
Ea trebuie practic propusa la un insemnat numar de epileptici, respectiv la cei stabilizati.
Studii longitudinale au aratat ca la trei ani de la oprirea tratamentului circa 50% din adulti si
25% din copii fac o recidiva. Factorii predictivi pentru recidiva unei crize sunt: a) factori
electro-clinici (tipul de criza, numarul tipurilor de crize asociate, epilepsia familiala, durata
epilepsiei, frecventa crizelor, varsta la debut, varsta la suprimarea tratamentului, durata
stabilizarii crizelor, evolutia lor, EEG initiala, modificarile EEG dupa suprimarea
tratamentului); b) factori terapeutici (tipul medicamentului, numarul de medicamente, doza
acestora, concentratiile plasmatice, metoda de suprimare a tratamentului, ritmul reducerii
tratamentului).
In cazul unei recidive, reintroducerea dozei eficiente anterioare reechilibreaza 80% din
epileptici.
Ca mecanism, recidiva poate aparea fie din cauza factorilor declansatori ai crizei,
independent de suprimarea tratamentului (consum de alcool, stimulari senzoriale, carenta de
somn), fie din cauza tendintei spontane de remisiune a crizelor notata la 14% din bolnavi si
care dureaza circa 2 ani, dupa care crizele pot sa reapara, fie, in sfarsit, din cauza efectelor de
sevraj (cresterea pasagera a frecventei crizelor, stare de rau epileptic, episoade psihotice,
iritabilitate, anomalii EEG).
Practic, medicamentul trebuie scazut lent (iar la bolnavii cu risc crescut de recidiva,
suprimarea trebuie inceputa numai dupa 3-5 ani de control total al crizelor). La bolnavii cu
monoterapie scaderea se va face cu 25% din doza la fiecare 6 luni sau chiar la un an. Se
recomanda ca, in perioada reducerii, pacientii sa evite factorii care le pot declansa criza.
Reducerea tratamentului nu se poate face decat la bolnavii care vor sa colaboreze in acest scop
cu medicul. Aparitia paroxismelor EEG subclinice in cursul reducerii tratamentului impun
amanarea etapei urmatore si reevaluarea cazului. Daca reducerea este urmata de o criza unica:
a) se va astepta pentru a se vedea daca mai survine o noua criza in vederea ajustarii
tratamentului; b) se va amana etapa urmatoare de reducere; c) se va reveni eventual la o doza
sau la un nivel plasmatic al drogului mai ridicat decat cel notat la aparitia crizei.
Suprimarea completa a tratamentului politerapic si inlocuirea lui cu monoterapia
Politerapia este desori descrisa in epilepsia rezistenta la tratament. Nu exista insa nici o
dovada stiintifica care sa sustina superioritatea politerapiei in epilepsia nestabilizata. Astfel de
studii au aratat ca bimedicatia amelioreaza doar 13% dintre bolnavii tratati anterior
monoterapic. Toate datele pledeaza pentru inlocuirea politerapiei cu monoterapia.

Pagina-48

Studii recente au aratat ca suprimarea unui drog la bolnavii necontrolati prin politerapie
determina diminuarea efectelor secundare de la 45% la 26% si reducerea frecventei crizelor cu
peste 50% la 55% din pacienti.
Rezulta ca multi epileptici iau inutil mai multe medicamente si ca reducerea politerapiei
este posibila fara a compromite controlul crizelor la 80% dintre pacienti.
Practic, reducerea unei politerapii la cazurile cu crize persistente se face in etape, astfel:
diminuarea dozelor cu 25% pe medicament la fiecare 2-3 luni; reducerea va privi in ordine
medicamentele sedative, cele de ordinul II, cele administrate in doze mici si cele cu niveluri
plasmatice scazute; concomitent se creste doza antiepilepticului major nesedativ care ramane
ca monoterapie pentru a obtine eficacitatea sa maxima.
In cursul acestui program de scadere a tratamentului exista o faza critica, cand se poate
produce o crestere tranzitorie a frecventei crizelor. In cursul ei I se explica bolnavului ca este o
etapa pasagera, se va creste doza drogului nesedativ pentru a preveni instalarea eventuala a
starilor de rau epileptic, iar daca frecventa crescuta a crizelor dureaza mai mult de 6 saptamani
se va relua, pe langa cresterea drogului nesedativ, si un medicament sedativ.
DISPENSARIZAREA BOLNAVILOR EPILEPTICI
Dispensarizarea bolnavilor epileptici este o metoda individualizata de asistenta
medicala, prin supravegherea sistematica continua, care are un pregnant caracter profilactic.
Dispensarizarea bolnavilor epileptici a fost impusa pe plan mondial, in toate tarile lumii,
de catre Liga Internationala de Lupta Impotriva Epilepsiei (ILAE) dar, din pacate, in lunga
perioada a regimului dictatorial ceausist de trista amintire in tara noastra nu s-a putut respecta
aproape nimic din principiile stabilite de aceasta liga. Dispensarizarea bolnavilor epileptici a
fost doar formala si practicata doar in cateva centre antiepileptice, manifestandu-se si o
scandaloasa lipsa de medicamente antiepileptice.
Tinand seama de faptul ca ocrotirea sanatatii populatiei la noi in tara a ramas mult in
urma, prin suferinta morala, fizica si materiala a poporului secatuit de un razboi nimicitor si de
o politica de jaf, mizerie, secatuire, discriminare si privare de baza materiala si de medicamente
din partea dictaturii ceausiste, este firesc ca metodei dispensarizarii sa I se acorde astazi si in
viitor o deosebita importanta. Epilepsia face parte dintre bolile cronice, care in anii trecuti
reflectau starea de mizerie sociala in care se gasea poporul nostru in conditiile regimului de
dictatura de trista amintire.
Avand la baza principiile noi la nivel mondial de ocrotire a sanatatii populatiei, masurile
chemate la asigurarea lor sunt si trebuie fundamentate pe cele mai corespunzatoare cuceriri
stiintifice, in asa fel incat ele sa aiba un caracter de stabilitate si unul de dinamism in acelasi

Pagina-49

timp. O veriga deosebit de importanta in realizarea celor de mai sus este dispensarizarea
bolnavilor cu epilepsie. Privi8nd dispensarizarea bolnavilor epileptici, trebuie sa tinem seama
de aspectele particulare si complexe ale acestor afectiuni, care impun un cadru organizatoric
special, o buna cunoastere a acestui grup de boli, incepand mai ales cu medicul de medicina
generala si specialistul din policlinica. Am insistat asupra acestui aspect fiindca, dupa cum este
cunoscut, 5-6% din populatia globului sufera de epilepsie, iar 1 din 50 de copii sufera de
aceasta boala.
Asistenta medicala diferentiata pune probleme din cele mai complexe si diverse, atat
medicale, cat si sociale, incepand cu viata, profesia si soarta bolnavului, pana la relatia si
raportul bolnavului cu familia, colectivitatea, societatea, precum si aspectele medico-legale ce
pot surveni datorita acestei boli. Boala cuprinde toate varstele si imbraca un numar foarte mare
de forme, care cer o profilaxie si o terapeutica folosind toate mijloacele de care dispunem azi in
medicina.
Desfasurarea actiunii de dispensarizare cuprinde depistarea activa, precizarea
diagnosticului, luarea in evidenta, organizarea sistemului de evidenta si urmarire a
dispensarizatilor, stabilirea masurilor medicale si sociale care urmeaza a fi luate, institutiile si
cadrele ce asigura dispensarizarea si elaborarea planului de actiune, supravegherea activa a
dispensarizatilor. Mai intai trebuie sa se contureze mai bine cadrul de lucru al organizarii luptei
antiepileptice. Scoala neurologica din tara a dat si da o mare importanta cunoasterii sub toate
aspectele a bolilor epileptice. Pentru supravegherea sistematica, continua, a bolnavilor
epileptici, pentru urmarirea eficientei terapeuticepe timp indelungat, pentru acordarea asistentei
si terapiei de urgenta, pentru ameliorarea sanatatii, pentru reducerea incapacitatii de munca sau
mentinerea capacitatii de munca, trebuie sa rfie reorganizate foruri metodologice antiepileptice
bine dotate in toate centrele unversitare, sub dirijarea Ministerului Sanatatii si a Academiei de
Stiinte Medicale.
Dat fiind faptul ca recuperarea in munca a bolnavilor epileptici este o necesitate sociala
continua, intrucat o mare parte din bolnavi isi pastreaza capacitatea de munca, dispensarizarea
trebuie sa asigure si o stransa colaborare intre organele Ministerului Sanatatii si ale Ministerului
Muncii, intre neurolog, psihiatru, psiholog (se impun si studii psihometrice) si medicii din
Comisiile de expertiza a capacitatii de munca.
Dupa aprecierile lui Janz (1968), incadrarea in munca a epilepticului este mult
influentata nu numai de numarul si natura paroxismelor sau de eventualele tulburari intelectuale
sau comportamentale, ci si de numeroasele idei preconcepute care mai exista in opinia publica
generala. Asa cum aminteam, unii bolnavi conserva o capacitate de munca practic normala,
inteligenta in general nu este afectata, putand desfasura o activitate productiva. Unii insa
prezinta alterari ale personalitatii, cu reactii comportamentale, necesitand o foarte buna

Pagina-50

dispensarizare. Progresele terapeutice din ultimele doua decenii reconsidera insa incadrarea in
munca a epilepticului. Atitudinea negativa fata de incadrarea epilepticilor in campul muncii este
in permanenta scadere. Multi autori afirma ca orice epileptic capabil de munca trebuie sa aiba
posibilitatea de a lucra. Ergoterapia influenteaza considerabil scaderea frecventei acceselor.
Dispensarizarea bine practicata tine insa seama de contraindicatiile unor angajari, asa cum s-a
apreciat si in tara noastra, ( Kreindler, 1957, 1972; Popoviciu si colaboratorii, 1976, 1978,
1984), chiar si in epilepsia cu crize rzre: munca la inaltime, langa foc, langa apa, langa masini in
miscare, conducerea de autovehicule, muncile in transporturi. In cazurile cu crize frecvente se
contraindica angajarea, pacientii putand lucra numai la domiciliu. In formele grave munca este
posibila doar in cadrul unei institutii bine organizate de boli cronice sau in camine-spital.
Datorita duratei sale mari, acoperind o buna parte din viata bolnavilor, cat si consecintelor
multiple pe care le antreneaza, epilepsia reprezinta una din bolile in care dispensarizarea are o
importanta majora. Consideram ca pentru realizarea unei bune dispensarizari, sunt necesare
mai multe conditii si anume:
1.Inventarierea exacta a tuturor cazurilor existente in teritoriul deservit, cu intocmirea unei
evidente amanuntite a problemelor fiecarui caz in parte. Acesta presupune folosirea tuturor
formelor de evidenta a activitatii medicalesi, mai ales, depistarea activa a cazurilor noi aparute
sau neinregistrate. Utilizarea unui carnet de sanatate in care alaturi de consemnarile importante
facute cu ocazia spitalizarilor pentru crize epileptice sa fie obligatoriu notate aspectele capitale
ale dispensarizarii, certificate de medicul curant, este un deziderat care a fost deja realizat in
unele orase si a carui generalizare ar facilita rezolvarea unora din aspectele legate de asistenta
medicala a bolnavilor epileptici. O atentie aparte trebuie acordata scolarizarii copiilor epileptici
ca si orientarii profesionale a acestora. Printre epilepticii aflati in campul muncii, cunoasterea
conditiilor concrete de activitate si de odihna, prin vizite la locul de munca si acasa este de
natura sa ofere sugestii importante privind corectarea unor aspecte potential sau manifestat
negative.
2.Intarirea unitatilor medicale care realizeaza dispensarizarea, prin rezolvarea problemelor
legate de incadrarea cu personal, prin dotarea tehnica si prin realizarea legaturilor functionale
cu alte institutii medicale sau de alta categorie interesata de problemele specifice ale acestor
bolnavi, astfel incat aceste unitati sa poata aborda cu succes multiplele aspecte ale
dispensarizarii. Pregatirea profesionala si continua perfectionare a cadrelor care fac
dispensarizarea epilepticilor pot si trebuie sa fie sistematic organizate si asigurate la nivelul
catedrelor universitare si institutelor de cercetare. Tematica trebuie sa cuprinda problemele de
baza ale etiopatogeniei, diagnosticului si tratamentului epilepsiei. Este necesar ca medicii de

Pagina-51

medicina generala cat si medicii scolari sa posede cunostintele medicale pentru recunoasterea
tuturor formelor de epilepsie in scopul indrumarii cazurilor nou aparute spre medicul neurolog.
Utilizarea mai buna a spitalizarilor pentru reevaluarile periodice, a unor explorari speciale
precum determinarea concentratiei serice a drogurilor anticonvulsivante cat si a unor date cu
caracter social asigura o eficienta sporita a dispensarizarii. Analizand actuala maniera de
desfasurare a dispensarizarii, rezulta ca ea este realizata in prezent in doua categorii de unitati:
unitatile ambulatorii teritoriale si centre sau nuclee de boli convulsivante organizate pe langa
unele catedre universitare sau unitati de cercetare. Daca prima categorie de unitati are
dificultati de activitate care necesita mai ales un sprijin tehnic si metodologic calificat mai
sustinut, cea de a doua categorie de unitati nu poseda inventarul complet al bolnavilor si
problemele din teritoriul deservit, abordand in special cazurile mai dificile sub anumite aspecte.
Colaborarea sistematica si durabila intre aceste doua categorii de unitati cu perfectionarea
structurii si functionalitatii lor sunt esentiale.
3.Sprijinirea activitatii de dispensarizare de catre intreprinderi, organizatii obstesti si
institutii diverse prin crearea unor forme adecvate de colaborare (angrenarea bolnavilor in
activitati sportive si culturale, acordarea de sprijin in rezolvarea unor probleme sociale).
Printr-o larga activitate de educatie sanitara si raspandirea de cunostinte stiintifice despre
epilepsie si tratamentul ei se contribuie, pe de o parte, la combaterea unor prejudecati si
conceptii gresite, iar pe de alta parte, creste dirijarea noilor cazuri de epilepsie, inca de la
aparitia primelor crize, catre medicii specializati in ingrijirea acestei boli.
In acest fel, dispensarizarea se dovedeste a fi mult mai mult decat simpla eliberare
periodica a unor droguri anticonvulsivante.
DIAGNOSTICUL EPILEPSIEI
Este un diagnostic clinic si el se bazeaza pe descrierea detailata a evenimentelor traite de
pacient inainte, in cursul si dupa o criza si, mai ales, pe relatarile unui martor ocular. Din cauza
implicatiilor sociale si economice, erorile de diagnostic trebuie sa fie evitate. Astfel, prima
regula, regula de baza in diagnosticul epilepsiei, este ca acesta sa nu se puna niciodata fara o
dovada clinica indiscutabila. In cazul in care exista cel mai mic dubiu, clinicianul trebuie sa
reziste tentatiei de a aplica o astfel de eticheta, el trebuind sa astepte cu rabdare ca scurgerea
timpului si relatarile ulterioare privind simptomatologia evenimentelor clinice sa-I permita sa
ajunga la o concluzie certa. In mod sigur este mult mai pagubitor un diagnostic fals pozitiv de
epilepsie decat intarzierea in diagnosticarea unui epileptic autentic.
Trebuie precizat insa ca nu este suficient sa se decida ca paroxismele bolnavului sunt de
natura epileptica. Trebuie puse si alte intrebari. Astfel, sunt crizele legate de o encefalopatie
acuta sau ele se datoresc unei epilepsii reale? Daca criza este considerata ca un element al unui
sindrom epileptic, atunci trebuie incercata o clasificare a crizelor si a sindromului, deoarece

Pagina-52

aceasta categorisire poate avea implicatii importante prognostice, terapeutice si etiologice.

Este, de asemenea, necesar sa se stabileasca daca exista o etiologie identificabila a crizelor in
vederea aplicarii unui tratament etiologic adecvat.
Pentru acesta, este foarte important sa se determine evenimentele de la inceputul crizelor.
Se va urmari daca crizele apar fara semne premonitorii sau ele sunt precedate de simptomele
unei aure epileptice sau de o pierdere de constienta. Este, de asemenea, important sa se
stabileasca daca in cursul crizei, care include convulsii involutare tonico-clonice, acestea sunt
lateralizate la o parte a corpului, daca exista halucinatii olfactive sau gustative si modificari
perceptuale complexe caracteristice crizelor de lob temporal. Simptomele percepute de pacient
dupa revenirea constientei sunt de asemenea importante. Diagnosticul prezumptiv al unei crize
poate fi cert atunci cand un subiect se trezeste intr-un pat ud, cu limba uscata si acuza cefalalgii
si/sau dureri musculare.
Multi martori oculari pot descrie multumitor o criza generalizata tonico-clonica. Este
mult mai greu insa sa obtinem o descriere satisfacatoare a crizelor absenta. In aceste cazuri
chestionarea insistenta este deseori importanta, in special pentru a evidentia caracteristicile
particulare care insotesc crizele partiale complexe (o prima faza de imobilitate urmata de
automatisme care pot include miscari repetitive ale mainilor sau miscari de mestecare sau de
inghitire). Furnizarea de catre un martor ocular a unor observatii asupra confuziei postictale
pot fi, de asemenea, de mare importanta.
Pe langa datele oferite de chestionarea atenta a bolnavului si a unui martor ocular la
evenimentul paroxistic, pentru diagnosticul clinic al epilepsiei este de mare insemnatate si
examenul fizic al bolnavului (examenul neurologic putand evidentia o leziune cerebrala
localizata sau alte leziuni organice).
Cand medicul a achizitionat cat mai multe informatii clinice posibile, el este in masura sa
raspunda la trei intrebari fundamentale pentru diagnosticul epilepsiei: Este epilepsie? Ce fel de
epilepsie este? Care este etiologia epilepsiei?
Investigatiile paraclinice
Electroencefalograma (EEG) ofera informatii pretioase care pot sustine diagnosticul clinic,
ajuta la clasificarea epilepsiei si pot arata modificari care sa contribuie la detectarea leziunilor
structurale din creier.
EEG ca mijloc de sustinere a diagnosticului clinic
Inregistrarile EEG interictale de rutina sunt unul dintre investigatiile cele mai excesiv
utilizate in medicina clinica si sunt indiscutabil responsabile pentru o importanta suferinta
umana. Valoarea diagnostica a unei EEG interictale este deseori gresit inteleasa. EEG-mele
sunt frecvent solicitate fie pentru a exclude, fie pentru a confirma diagnosticul de epilepsie,

Pagina-53

ceea ce nu poate fi realizat intotdeauna. Populatia poate avea intre 10 si 15% o EEG
anormala, multe dintre anomaliile care se noteaza in aceste EEG-me sunt discrete si sunt
lipsite de importanta diagnostica. Utilizand strict definirea anomaliilor EEG focale sau
generalizate de tipul varfurilor sau a polivarfurilor-unda, aceste anomalii se evidentiaza doar la
1% din populatia neepileptica. Traseele EEG interictale de veghe ale pacientilor cu epilepsie
arata ca aproximativ 35% prezinta constant descarcari epileptiforme specifice, iar procentul lor
creste cu 50% in cazul repetarii inregistrarii. In schimb, 15% dintre epileptici pot sa nu prezinte
niciodata grafoelemente interictale patologice.
EEG ca mijloc de clasificare a epilepsiei
EEG este importanta in special in doua situatii clinice: la pacientii cu crize care se instaleaza
brusc, fara o aura, si care se caracterizeaza printr-o perioada scurta de absenta cu sau fara
automatisme si la care clinic este greu a se deosebi daca sunt crize absenta tipice sau partiale
complexe. In aceste cazuri prezenta complexelor varf-unda generalizate sau a activitatii de
varfuri focale vor transa diagnosticul. Diferentierea aceasta are implicatii importante pentru
tratament si prognostic. La pacientii cu crize tonico-clonice fara o aura, mai ales cand acestea
apar in cursul somnului, EEG poate face, de asemenea, diferenta intre epilepsiile generalizate
primare caracterizate prin complexe varf-unda generalizate si crizele cu un debut focal in care
pot fi anomalii focale.
EEG ca mijloc de detectare a leziunilor cerebrale
EEG poate ca prin evidentierea unui focar de grafoelemente patologice lente sa sugereze
prezenta unei leziuni structurale drept cauza a epilepsiei bolnavului. O asemenea activitate
creste sansele de detectare a unei tumori cerebrale la epileptici. Pentru ca valoarea diagnostica
a EEG sa fie maxima, se impune ca explorarea sa se faca cu mai multe montaje, inregistrarea
initiala in repaus sa aiba o durata de minimum 5 minute, sa se practice cel putin activarile
clasice (hiperventilatia, deschiderea-inchiderea ochilor), sa se efectueze inregistrari repetate iar
examinatorul sa fie un specialist cu mare experienta in interpretarea traseelor.
EEG computerizata este o o investigatie specializata care poate oferi date
suplimentare fata de EEG traditionala. Ea pemite evidentierea la un procent semnificativ de
epileptici a unor grafoelemente patologice pe care EEG clasica nu le detecteaza. Datorita
tehnicilor computerizate pe care le utilizeaza este in mai mare masura capabila sa sustina
diagosticul clinic, clasificarea epilepsiei si mai ales sa contribuie la detectarea topografica a
leziunilor structurale din SNC.
Utilizarea acestei investigatii presupune, insa, o deosebita experienta a examinatorului
in interpretarea EEG traditionala, pentru a nu comite erori grave de interpretare a EEG
computerizate prin analiza involuntara a unor artefacte nesesizate.
Imagistica neurologica in diagnosticul epilepsiei

Pagina-54

Explorarea tomografica computerizata este o investigatie specializata de diafgnostic la care

se recurge cand diagnosticful epilepsiei este dificil. Frecventa anomaliilor la aceasta forma de
explorare variaza mult. Studii efectuate in centre specializate pe epileptici confirmati au aratat
ca 60-80% dintre pacienti pot avea o explorare tomografica computerizata anormala, dar multe
din aceste anomalii sunt de natura atrofica. Tumorile pot fi identificate la circa 10% dintre
pacienti. La bolnavii care au prezentat o singura criza sau prezinta o epilepsie recenta,
frecventa anomaliilor este scazuta, ele fiind prezente numai la 20% dintre cazuri si din nou intre
ele predomina atrofiile.
Utilizarea acestui examen este recomandabila mai ales la cazurile la care diagnosticul
ridica probleme si anume la bolnavii cu epilepsie cu debut tardiv care au crize focale (si in
special crize partiale simple). De asemenea, este recomandata la pacientii cu epilepsie
rezistenta la tratament. Exista tari ca S.U.A. in care acest examen se practica la toti pacientii
suspectati de epilepsie.
Rezonanta magnetica nucleara (MRI) este o alta investigatie specializata neinvaziva
care poate fi foarte utila pentru evidentierea leziunilor epileptogene din SNC. Investigatia este
folositoare mai ales pentru vizualizarea unor zone care sunt mai greu abordabile pentru
explorarea tomografica computerizata, cum sunt fosa posterioara (incluzand trunchiul cerebral)
si regiunea selara. Aceasta forma de investigatie ofera informatii mai bune in regiunule in care
interferenta osoasa impiedica analiza tomografica computerizata. Spre deosebire de aceasta din
urma, MRI este in masura sa evidentieze sclerozele hipocampice, deseori generatoare de crize
epileptice. In acest sens, tehnicile moderne ale MRI permit masurarea cantitativa a atrofiei si
deviatia semnalului este importanta pentru corelarea cu deficitul neuropsihologic. MRI este, de
asemenea, capabila sa evidentieze anomaliile de migrare si girare. Leziunile reziduale cronice
cerebrale generatoare de crize sunt bine evaluate de MRI.
Spectroscopia prin rezonanta magnetica (MRS)
Metoda neinvaziva, aceasta investigheaza metabolitii cerebrali. Ea poate fi efectuata
concomitent cu MRI. Metoda evidentiaza in focarele temporale asimetrii privind concentratia
de N-acetil aspartat, a compusilor colinici, etc., care prezinta o scadere la nivelul focusului
epileptic.

PROGNOSTICUL BOLNAVILOR CU CRIZE DE EPILEPSIE

Se apreciaza adeseori optimist ca o proportie importanta mergand pana la 80-85% din
cazuri au crizele controlate prin drogurile anticonvulsivante actuale. Aplicarea unor criterii

Pagina-55

stricte de definire a controlului, cu admiterea unui interval minim de un an fara crize, fac ca
proportia bolnavilor cu crizele controlate sa apara mult mai mica.
Incercarile de a gasi criterii certe pe baza carora sa se poata diferentia bolnavii cu evolutii
favorabile de cei care vor continua sa prezinte crize au permis obtinerea unor elemente cu
valoare relativa care sa permita diferentieri globale.
Spre deosebire de sex, varsta constituie un element prognostic major. In general se
considera ca cu cat afectiunea apare mai precoce cu atat ea se dovedeste a fi mai refractara la
tratament. Aceasta diferentiere este departe de a fi atat de simpla. Desi se afirma ca crizele care
incep in copilarie sau adolescenta au mult mai putin frecvent remisiuni durabile decat cele care
apar dupa varsta de 20 de ani, consideram ca aprecierea rolului varstei trebuie facuta pe
etapele majore ale vietii si in stransa corelatie cu alti factori de prognostic. Astfel, pentru
epilepsia cu debut tardiv criteriul etiologic devine determinant. Varsta in momentul aparitiei
crizelor din epilepsia cu debut tardiv se apreciaza diferit de numerosi autori, valorile medii de
45 de ani si de 50 de ani fiind recomandabile. Pentru epilepsia tardiva, excluzand cazurile de
etiologie tumorala, crizele au frecvent o evolutie favorabila, fiind adeseori morfeice si relativ
usor controlabile prin terapia medicamentoasa.
Aproape toate studiile afirma ca cu cat durata bolii inaintea inceperii tratamentului a fost
mai scurta cu atat evolutia este mai favorabila.
In stransa legatura cu acest ultim criteriu este numarul crizelor dinainte de tratament. Cu
cat au fost mai putine crize inainte de tratament cu atat sansele ulterioare par a fi mai bune.
Severitatea bolii apreciata prin frecventa crizelor inainte de instituirea tratamentului nu
ofera o relatie certa, dovada si rezultatele divergente din literatura. Totusi se poate retine ca cu
cat afectiunea este mai blanda si deci cu crize mai rare, cu atat exista sanse mai mari de a fi
influentata favorabil, in timp ce existenta in istoric a unuia sau mai multor episoade de status
epileptic ofera un semn prognostic defavorabil.
Forma electroclinica de boala si unicitatea sau polimorfismul crizelor ofera unele indicatii.
Se considera ca bolnavii care fac crize exclusiv de tip convulsiv generalizat ar avea un
prognostic mai bun, in comparatie cu prognosticul mai rezervat al celor cu crize psihomotorii.
Asocierea mai multor tipuri de crize impune de asemenea rezerve prognostice. (Hedenstoem
Schorsch, 1963) Absentele tipice au un prognostic mult mai bun decat absentele atipice.
S-a incercat atribuirea unei importante prognostice momentului aparitiei crizelor in
comparatie cu ciclul somn veghe, dar rezultatele sunt departe de a fi unitare. Prezenta unor
semne neurologice, a manifestarilor psihice si a deficitului intelectual, intuneca in mod marcant
prognosticul.
In ciuda a numeroase exceptii se poate retine ca prezenta unor electroencefalograme
initiale normale sau care se normalizeaza prompt sub tratament este semnificativ mai frecvent

Pagina-56

intalnita la bolnavii ale caror crize dispar, chiar si temporar, fata de cei ale caror crize persista.
Daca normalizarea EEG, ofera un criteriu prognostic favorabil, persistenta anomaliilor
epileptice sub tratament nu inseamna obligatoriu afirmarea persistentei crizelor. In aprecierea
valorii prognostice a EEG trebuie avut in vedere si rolul factorilor familiali si al varstei
bolnavilor. De aceea, nu se pot face afirmatii prognostice exclusiv dupa aspectul datelor
electroencefalografice.
In continuare, vor fi prezentate o serid de rezultate reiesite din studiul unui numar de
174 bolnavi ce au prezentat crize epileptice partiale, provenind dintr-un numar total de 575
bolnavi cu variate tipuri de crize epileptice (partiale, generalizate, neclasificabile); datele
obtinute sunt comparabile cu rezultatele communicate in literatura medicala de specialitate.
Atat o anamneza amanuntita, cat si utilizarea metodelor moderne paraclinice de
diagnostic permit specificarea factorilor etiologici In majoritatea cazurilor. Astfel sindroamele
epileptice criptogenice au reprezentat in lotul nostru doar 30,46%. Un numar tot mai mare de
cazuri etchetate drept criptogenice, pe masura cresterii posibilitatilor de investigatie de mare
sensibilitate, se dovedesc in final a avea la origine un focar epileptogen microlezional sau o
tulburare fina biochimica greu detectabile prin metodele uzuale. O parte din factorii etiologici
si leziunile epileptogene nu au fost identificate de la prima internare, ci doar ulterior, prin
utilizarea unor mijloace moderne de investigatie, mai performante: SPECT (poate sa arate zone
de hipoperfuzie cerebrala intercritica fara corespondenta morfologica vizibila pe examenele
morfologice), analiza EEG computerizata topografica, (poate evidentia un focar EEG acolo
unde uneori examenul EEG standard nu este demonstrativ), polisomnografie (poate sa
surprinda anomalii EEG si la bolnavii la care acestea nu apar pe traseul de veghe).
Repartitia pe sexe a epilepsiei focale este cvasiegala pentru toate grupele de varsta,
pentru toate tipurile de crize epileptice, formele electroclinice si etiologice. Se remarca totusi o
usoara preponderenta a sexului feminin in cadrul epilepsiei creiptogenice, ca si in cazul
formelor cu etiologie infectios-inflamatorie si posttraumatica si al crizelor cu simptomatologie
de lob temporal. O afectare predominanta a bolnavilor de sex masculin este intalnita in cazul
etiologiei prin proces expansiv intracranian, factorilor vasculari si crizelor cu simptomatologie
de lob frontal.
Epilepsia criptogenica are o frecventa mare de aparitie la varstele tinere, (rar la copii si
la batrani). La copii, adultii peste 30 de ani si la varstnici, incidenta epilepsiei criptogenice este
semnificativ mai redusa, o mare parte din pacienti beneficiind si de un tratament etiologic.
In ceea ce priveste distributia factorilor etiologici in functie de varsta la debut, se
remarca existenta unei etiologii specifice fiecarei perioade de viata: la varstele mici (sub 20 de
ani) predomina net factorii infectios-inflamatori (in special in decada a doua de viata) si a
sechelelor post-encefalopatie infantila (cu frecventa maxima in prima decada de viata), la adult

Pagina-57

predomina factorii traumatici, vasculari si procesele expansive intracraniene, in timp ce la

varstele mai inaintate factorul etiologic principal este cel vascular. Frecventa de aparitie a
epilepsiei pe fond vascular creste odata cu varsta, fiind maxima la grupa de varsta 61-70 ani si
avand o usoara preponderenta la sexul masculin. Daca la tineri epilepsia vasculara este
determinata mai ales de malformatii vasculare cerebrale, anevrisme, malformatii arteriovenoase, microangiopatii, cu cat se inainteaza in varsta, cu atat creste ponderea accidentelor
vasculare cerebrale (in primul rand ischemice). Factorul de risc principal pentru geneza
leziunilor vasculare il constituie hipertensiunea arteriala cronica, cel putin prin roloul sau de
factor de risc pentru aterogeneza si prin determinarea leziunilor de arterioscleroza la nivelul
arterelor mici si mijlocii, care au toate drept consecinta aparitia ischemiei cerebrale cronice, cu
sau fara constituirea unui infarct cerebral.
Traumatismele cranio-cerebrale reprezinta un factor etiologic intalnit cu frecventa
maxima la copii, adolescenti si adulti pana la 50 de ani. Crizele epileptice post-traumatice s-au
manifestat in special sub forma crizelor simple si secundar generalizate, localizarea cea mai
frecventa fiind cea frontala.
Procesle expansive intracraniene constituie un focar etiologic foarte frecvent la
grupele de varsta 30-60 de ani. Crizele epileptice care au recunoscut aceasta etiologie s-au
manifestat in marea lor majoritate sub forma unor crize simple si secundar generalizate, cele
mai multa cu simptomatologie motorie (corelat si cu localizarea frontala predominanata). Nu
se constata o corelatie directa intre volumul de tesut cerebral afectat si manifestarile clinice,
mai importanta din acest punct de vedere fiind forma etipatogenica si natura histologica.
Crizele epileptice sunt printre cele mai frecvente simptome ale tumorilor cerebrale, fiind de
multe ori simptomul-semnal si singurul prezent pentru o lunga perioada de timp, in multe din
cazurile de epilepsie rezistenta la tratament evidentiindu-se in cele din urma prezenta unei
tumori cerebrale.
Factorii infectios inflamatori au reprezentat un focar etiologic cu frecventa maxima la
copii, determinand in special crize epileptice complexe si secundar generalizate, cauzele fiind
diverse infectii sau inflamatii acute, subacute sau cronice ale creierului si invelisurilor sale
(meningite, encefalite).
Studiul electroencefalografic standard si computerizat a evidentiat prezenta unor
grafoelemente paroxistice localizate in majoritatea cazurilor (procentul cel mai mare gasindu-se
in crizele epileptice cu simptomatologie de lob temporal), cele mai multe cu localizare
temporala, apoi temporo-parietala si fronto-temporala. O frecventa mai mica au avut0o in lotul
studiat focarele iritative bilaterale, (care au fost localizate predominant bitemporal). Corelatia
clinico-electrica in epilepsia de lob temporal a evidentiat preponderenta crizelor complexe si
secundar generalizate, cu o frecventa mare a anomaliilor paroxistice de tip iritativ localizate

Pagina-58

temporal si temporo-parietal, anomaliile paroxistice bilaterale sincrone temporale ocupand

locul 2 ca frecventa.
In epilepsia de lob frontal au predominat crizele partial secundar generalizate si cele
simple, aspectul EEG aratand o frecventa mare a focarelor de tip iritativ localizate frontotemporal si fronto-parietal, dar si temporo-parietal, descarcarile generalizate, bilateral sincrone
si difuze avand o frecventa mult mai mica. Datele clinice si electroencefalografice uzuale isi
mentin inca un loc preponderent in diagnosticul epilepsiei focale, dar, totusi, unele accese
neepileptice (atat diurne, cat si nocturne) au o expresie atat de asemanatoare cu cele epileptice
incat simpla observatie clinica este insuficienta pentru elucidarea diagnosticului, fiind necesara
de multe ori utilizarea unor metode paraclinice sensibile.
Se remarca o buna corelatie intre rezultatele obtinute prin EEG standard si analiza
EEG computerizata topografica (CCETA), valoarea investigatiilor CETA fiind totusi
superioara in epilepsiile focale, mai ales in evidentierea focarelor de unde lente si in epilepsiile
cu debut tardiv.
Simptomatologia critica are o valoare localizatorie in epilepsia focala, dar trebuie
mentionat ca putine manifestari sunt sigure pentru localizarea precisa a focarului epileptogen,
in afara unor crize motorii unilaterale, senzitive sau senzoriale simple, si chiar in acele tipuri de
manifestari care se asociaza semnificativ statistic cu o anumita localizare corticala pot exista si
alte localizari.
Epilepsia focala, fiind o forma de epilepsie cu un mare polimorfism simptomatic,
poate da nastere usor unor confuzii diagnostice, necesitand de aceea un studiu aprofundat
clinic, electrofiziologic, functional si imagistic, ce va permite elaborarea unui diagnostic
precoce, corelat electro-clinic, folosind algoritmul cel mai eficient si mai putin costisitor in fata
fiecarui tip de criza, pentru a putea aplica precoce un tratament cat mai specific. Precizarea
datelor clinice si paraclinice permite intr-un numar mare de cazuri stabilirea focarului
epileptogen, a existentei focarelor secundare sau in oglinda, a naturii leziunii epileptogene, ca si
stabilirea raporturilor intre leziunea epileptogena si focarul epileptogen.
In special pentru evaluarea prechirurgicala a bolnavilor epileptici, unde este necesara
localizarea cu mare precizie a focarului epileptogen (ca si in epilepsiile rezistente la tratament si
cele partiale cu debut tardiv si focare iritative sau lezionale EEG) sunt necesare noile modele
moderne de investigatie morfologice, neurofiziologice si functionale, care permit atat
delimitarea cu precizie a focarului epileptogen, cat si aprecierea deficitului functional si a
resurselor compensatorii.
Fiecare metoda are avantaje si limite specifice, strategia diagnostica fiind stabilita
individualizat, in functie de forma electro-clinica, varsta debutului, posibilitatile tehnice, ca si
de utilitatea unei interventii chirurgicale. Nu exista o concordanta perfecta intre rezultatele

Pagina-59

investigatiilor structurale (imagistice) si functionale (neurofiziologice) datorita aspectelor

diferite relevate de fiecare, ca si datorita existentei unor leziuni de dimensiuni foarte mici sau
localizari (ori structuri) care nu permit vizualizarea prin metodele de investigatie disponibile la
noi in momentul actual.
PROFILAXIA EPILEPSIEI
Combaterea sistematica a principalilor factori etiologici si crizelor epileptice, realizata
pe scara larga si ca o actiune permanenta, reprezinta o sarcina de prima importanta.
Profilaxia epilepsiei infantile poate si trebuie sa se realizeze, ca si pentru multe alte
afectiuni neuropsihice de altfel, inca inainte de conceperea copilului. Actiunea de sfat genetic
constituie o arie plina de promisiuni, sub multiple aspecte, cu ajutorul careia se poate evita
nasterea unui copil cu defecte mai mult sau mai putin grave si invalidante. Ar fi de dorit ca
metode de screening sa fie utilizate pentru depistarea purtatorilor de anomalii genetice sau
cromosomiale inca din momentul realizarii consultului prenuptial. Prevenirea nasterii unor copii
deficitari ar scuti natiunea de eforturi materiale impovaratoare.
Organizarea sistematica a asistentei si ingrijirii femeii gravide permite aplicarea
masurilor menite sa depisteze si sa previna actiunea factorilor capabili sa produca leziuni
epileptogene inca din perioada intrauterina de dezvoltare. Grija continua pentru un inalt
standard de asistenta obstetricala se reflecta direct si in dinamica incidentei factorilor
traumatizanti obstetricali epileptogeni. Nasterile obstetricale instrumentale sunt grevate, dupa
cum este dovedit (Milea si Tudor, 1969) de o incidenta crescuta a leziunilor meningoencefalice.
Desigur, medicii neurologi, psihiatri, neuropsihiatri nu raspund direct de astfel de
probleme, dar de modul in care ei le ridica si le mentin in permanenta actualitate, depinde
marimea contigentului de copii tarati pre- si intranatal, pe care ii vor avea de ingrijit mai tarziu.
Actiunea de depistare la nastere a afectiunilor innascute ale metabolismului ca
fenilcetonuria si realizarea tratamentului indicat la cei depistati, evita instalarea leziunilor
cerebrale secundare.
Aceasta sarcina de profilaxie a epilepsiei este extrem de dificila si presupune o
abordare complexa a problemei. Pentru aceasta nu este necesara dezvoltarea actualei retele
medicale, ci numai gasirea de noi metode si forme organizatorice capabile sa combata factorii
etiopatogenici ai crizelor epileptice. Din pacate, adeseori persoanele si institutiile medicale se
lasa coplesite de sarcinile curative de moment, neglijand aspectele de perspectiva, ceea ce
impiedica conceperea si aplicarea consecventa a unor masuri profilactice eficiente, realizanduse un cerc vicios din care este greu de iesit.

Pagina-60

Aspecte psihice si medico-sociale in epilepsie (C. Arseni '' Crizele epileptice'')

Odata cu progresul general al stiintelor medicale si cu cresterea difuzibilitatii in mase largi
a cunostintelor esentiale despre diferite boli, inclusiv despre epilepsie, a disparut asocierea care
se facea intre notiunea de nebunie si cea de epilepsie. Cu toate acestea, parerea dupa care
prezenta acestor boli ar fi o rusine mai dainuie inca, iar atitudinea publica fata de bolnavul
epileptic are inca la baza prejudecati si ignoranta. In consecinta, exista frecvent din partea
bolnavilor incercarea de tainuire a bolii, iar din partea unor membrii ai societatii tendinta de a
se feri, de a izola bolnavul epileptic.
- Reactiile si atitudinile generate de prezenta crizelor epileptice
Intrucat majoritatea epilepticilor au o inteligenta suficienta pentru a capata o educatie
scolara medie, de cele mai multe ori nu dotarea intelectuala este aceea care creeaza dificultati
in incadrarea epilepticului in societate. Atitudinea populatiei fata de comitial se situeaza la polii
atitudinilor extreme: supraprotejare sau completa abandonare. Consecintele unor astfel de
atitudini sunt extrem de importante si adeseori mult mai greu de rezolvat decat chiar
tratamentul medicamentos al crizelor epileptice. In ceea ce priveste atitudinea comitialului fata
de boala sa si de unele aspecte ale vietii si activitatii sale, nu trbuie neglijata posibilitatea
producerii prin cauze psihogene a unor sindroame reactive capabile sa contribuie la efectuarea
adaptarii la viata sociala si sa accentueze tendinta de izolare a acestuia.
Problema este completata prin existenta la bolnavul epileptic a tulburarilor psihice
generate direct de prezenta bolii. Aceste tulburari pot prezenta adesea adevarata cauza a
insuccesului adaptarii sociale a epilepticului. Pentru ca epilepticul incearca intotdeauna sa
ascunda boala fata de ceilalti, foarte jenante pentru el pot fi unele din consecintele sociale ale
prezentei crizelor, precum: interzicerea practicarii unor meserii, suspendarea permisului de
conducere, dificultati in realizarea unor casatorii, excluderea de la indeplinirea stagiului militar.
PRINCIPII DE VIATA PENTRU BOLNAVUL CU EPILEPSIE
(Sanda Magureanu)
Progresele inregistrate in ultimii ani in domeniul epilepsiei include si preocuparea pentru
sprijinirea psihologica, pedagocica si sociala a bolnavului epileptic. In acest context, medicului
ii revine sarcina complexa, in afara de a stabili un diagnostic corect si de a institui un plan
terapeutic medicamentos adecvat, de a organiza participarea unei echipe multidisciplinare
(psiholog, pedagog, asistent social) la realizarea integrarii sociale a bolnavului epileptic. In
masura posibilului, medicul trebuie sa furnizeze familiei si bolnavului insusi cunostinte despre
boala, despre modul ei de producere, despre tratamentul si prognosticul ei, intr-o maniera cat

Pagina-61

mai apropiata de realitate. Acest fapt va permite medicului si familiei de a organiza, impreuna
cu organele specializate, luarea in evidenta, dispensarizarea, stabilirea normelor de viata
cotidiana, de perspectiva profesionala si sociala a epilepticului si eliminarea unor restrictii
abuzive nejustificate azi in urma cercetarilor stiintifice.
Desigur ca toate masurile care urmaresc integrarea optima a epilepticului in societate
trebuie sa tina seama de gravitatea epilepsiei si a handicapului asociat (intelectual si/sau
neurologic). Din aceasta perspectiva se disting trei grupe de epileptici:
-subiectii total dependenti cu epilepsie severa, in pofida tratamentului bine condus, cu
tulburari asociate de conduita si intelect pentru care este necesara incadrarea in institutii
specializate;
-subiectii partial dependenti care se pot integra social, cu conditia ca anturajul sa fie
intelegator;
-subiectii normal adaptati (procentul cel mai mare-2/3 din cazuri), care aparent nu au
probleme de integrare sociala.
Aceste doua ultime grupe ridica insa problemele psihologice cele mai importante, motiv
care impune uneori un abord psihoterapic pentru bolnav si pentru familia sa.
Principalele probleme psihologice sunt legate de luarea la cunostinta a diagnosticului de
epilepsie, diagnostic incarcat de-a lungul veacurilor de o adevarata conotatie malefica, caci asa
cum afirma Lennox, "nu exita o alta afectiune in care prejudiciul social sa fie mai grav decat
boala insasi". Din aceasta perspectiva, epilepsia este o boala socialmente handicapanta.
Anuntul diagnostic trebuie facut dupa cateva consultatii, incercand a se dedramatiza
semnificatia negativa a epilepsiei. De obicei, familia va suferi un adevarat blocaj la aflarea
diagnosticului; ulterior ea va incerca sa-l nege, gasind tot felul de alte explicatii, ajungand in
final in a-l accepta. Cat priveste bolnavul, si el va suferi psihologic. Astfel, imprevizibilitatea
aparitiei crizelor, imposibilitatea garantarii nerepetarii lor, obligativitatea tratamentului de lunga
durata creeaza epilepticului o stare de anxietate si de dezechilibru psihic. Amnezia ce insoteste
criza face ca epilepticul sa nu-si traiasca direct si constient boala sa. Din aceasta cauza,
perceperea propriului corp se modifica, continuitatea lui in timp si spatiu este intrerupta, motiv
in plus de anxietate si insecuritate. Bolnavul cu toate problemele sale se gaseste in fata unei
societati putin indulgenta pe care in plus trebuie sa o infrunte.
In vederea integrarii optime a bolnavului epileptic, se porneste de la ideea ca el trebuie
sa duca o viata cat mai apropiata de cea normala, iar respectarea unei serii de interdictii nu
trbuie concepute ca absolute, ci mai degraba ca niste recomandari. In general, se prefera o
viata ordonata, fara excese, fara schimbari bruste.
Alimentatia: nici un aliment nu este contraindicat, cafeaua si ceaiul fiind autorizate, dar
abuzul interzis; tutunul este daunator pentru epileptici, ca de altfel si pentru neepileptici;

Pagina-62

consumul bauturilor alcoolice nu este indicat, iar dupa unii autori este chiar interzis (D.
Constantin).
Somnul este una din conditiile importante ale igienei de viata, lipsa de somn fiind o cauza
importanta de declansare a crizei epileptice. Sunt necesare 8 ore de somn, la ore relativ fixe,
fara insa a fi obsesionali in aceasta privinta. In practica, respectarea acestei masuri este dificila,
in special la adolescenti. Daca ora de adormire este tardiva, este bine a mentine durata
constanta de somn prin desteptarea mai tarziu.
Scolarizarea epilepticului va fi orientata tinand cont de nivelul intelectual si de existenta
tulburarilor de conduita (scoala de mase, scoala speciala sau institutii adecvate pentru copiii cu
handicap). In cazul integrarii in scoala de mase, familia are tendinta de ascunde diagnosticul de
epilepsie. Aceasta ii va face pe membrii ei sa traiasca tensiunea minciunii si a fricii de a fi
descoperiti. De aceea este de preferat atitudinea de a aviza scoala de existenta crizelor,
bineinteles cand aceasta este pregatita de a intelege epilepsia ca pe o boala la fel ca oricare alta.
Sexualitatea. Majoritatea epilepticilor au o sexualitate normala. In caz de scadere a
libidoului, acesta poate fi atribuit supradozarii medicamentoase si problemelor psihologice care
pot interveni.
Contraceptia hormonala este ineficace in prezenta medicamentatiei antiepileptice
inductoare enzimatic.
Fertilitatea este redusa cand: -epilepsia debuteaza precoce, in special la barbati, tinand
seama si de rata respectiva a casatoriilor in aceste conditii; -la pacientii cu epilepsii focale
simptomatice; -in conditii socio-economice nefavorabile care impiedica constituiurea familiei;
-din cauza numarului diminuat de spermatozoizi sau al unei rate crescute de spermatozoizi
anormali. De asemenea, s-a observat o reducere a secretiei de androsteroni si o crestere de
estrogeni la barbatii epileptici.
Sarcina ridica insa probleme complexe, relatia cu epilepsia fiind inca incerta. In principiu
sarcina este posibila la femeia epileptica. Sarcina poate avea implicatii asupra mamei si asupra
produsului de conceptie.
Asupra mamei, se considera ca, in mod obisnuit, sarcina este exceptional cauza epilepsiei.
Studiile efectuate arata ca aproximativ dintre pacientele epileptice gravide nu au nici o
schimbare la frecventa crizelor, in timp ce restul au mai degraba o inrautatire decat o
imbunatatire (Porter, 1984), in special la inceputul si la sfarsitul sarcinii. Factorii principali
incriminati in cresterea frecventei crizelor sunt considerati:
-alterarea absorbtiei si a metabolismului drogurilor, care duc la scaderea nivelului plasmatic in
timpul sarcinii. Pentru a mentine controlul crizelor este necesara monitorizarea nivelului
plasmatic al drogului, mai ales pe timpul sarcinii si imediat dupa nastere;

Pagina-63

-scaderea compliantei de teama posibilului efect teratogenic al medicamentatiei antiepileptice

(Schmidt, 1984; Brady, 1987)
Statusul epileptic este un factor de risc pentru mama si poate fi letal pentru fat, dar
incidenta lui eate scazuta in timpul sarcinii. Crizele convulsive izolate antreneaza si ele o
hipoxie fetala tranzitorie, rar mortala, dar crescand riscul nasterii premature.
Recomandarile pentru femeile epileptice care isi programeaza sarcina pentru a diminua
riscurile sunt:
-informarea viitoarei mame;
-evaluarea riscurilor in functie de datele genetice, a sarcinilor anterioare si a severitatii
epilepsiei;
-stabilirea unui tratament medicamentos care sa asigure un control optim al crizelor, cu efecte
secundare putine, de preferat in monoterapie;
-suplimentarea vitaminica in special de acid folic cu doua luni inaintea datei prezumptive a
conceptiei si de vitamina K pentru a preveni sindromul hemoragic;
-supravegherea atenta a sarcinii in special in primul trimestru pentru depistarea precoce a
malformatiilor;
-supravegherea nivelului plasmatic si adaptarea tratamentului in functie de eventualele crize.
Rata avortului indus este crescuta la mamele suferind de epilepsie, justificata mai mult de
teama si incertitudine.
Mortalitatea perinatala este crescuta la fetusi sau nou-nascuti din mame epileptice, cauza
fiind insuficient de clara.
Nasterea, cu toate ca in sine nu este mai complicata la bolnavele cu epilepsie decat la grupul
de control, se practica mai des prin operatia cezariana, desi ea ar fi indicata numai daca se
produc crize in timpul expulziei care nu pot fi controlate medicamentos.
Date privind foetusul mamelor epileptice sunt si ele controversate. Se considera, totusi, ca
frecventa malformatiilor congenitale la nou-nascutii din mame epileptice este aproximativ tripla
fata de populatia generala, cauzele lor fiind multiple.
Sfatul genetic. Locul ereditatii in geneza crizelor epileptice este indiscutabil, in special in
epilepsiile idiopatice corelat cu o predispozitie genetica a carui determinism este probabil
multifactorial.
Expresia fenotipica electiva a acestei afectiuni este producerea crizelor epileptice spontane
si recurente. Factorii genetici sunt prezenti in mult mai mica masura si in epilepsiile
criptogenice si simptomatice, dar importanta lor este mai dificil de evaluat din cauza
heterogenitatii acestui grup.
Antecedentele heredocolaterale pozitive cresc riscul unei predispozitii convulsivante fara a
constitui o regula absoluta. In plus, rolul factorilor ambientali nu poate fi exclus.

Pagina-64

Practic, se diferentiaza trei situatii:

-riscul major in sindroamele cu transmitere AD sau AR in care epilepsia este numai un
simptom. Peste 140 boli genetice heterogene, reprezentand un procent important din ansamblul
epilepsiilor au fost raportate ca, de exemplu, scleroza tuberoasa, neurofibromatoza,
aminoacdopatii, lipidoze, sialidoze, encefalopatii mioclonice progresive din boala Lafora,
mioclonusul baltic sau mediteranean;
-epilepsiile structurale (posttraumatice, tumorale, vasculare) in care riscul este practic identic
cu cel din populatia generala;
-riscul din epilepsii generalizate primare si epilepsii partiale benigne care trebuie evaluat dupa
gradul de rudenie si dupa incidenta crizelor in familie. Riscul depinde atat de penetranta genei
cat si de factorii de mediu. Unirea a doua persoane cu epilepsie generalizata idiopatica da un
risc de 25% pentru descendenti. Riscul epilepsiei la descendentii epileptici exista pentru toate
formele de epilepsie.
Epilepsia si vaccinarea. In general, vaccinarile curente nu sunt contraindicate la copiii cu
crize convulsive, cu conditia ca starea lor in momentul vaccinarii sa fie buna si controlarea
crizelor sa depaseasca 6 luni. Vaccinarile antivariolice si antipertusis sunt formal contraindicate
la copiii cu leziuni cerebrale. In aceste cazuri, dupa unii autori, imunizarea va fi initiata dupa
varsta de un an sau va fi abandonata, efectuandu-se numai pentru difterie si tetanos. Dupa altii,
insa, boala convulsiva acuta nu constituie un indicator pentru amanarea sau omiterea imunizarii
pentru pertusis (Livingston, 1972). Aceasta ultima parere este sustinuta si de posibilitatea
contractarii tusei convulsive de catre cei nevaccinati, care prin ea insasi poate antrena o
encefalopatie pertusis, urmata de epilepsie si deteriorarea intelectuala.
Asocierea intre aparitia unor forme de epilepsie (in special spasmele nfantile caci ele apar
la varsta cand de obicei se face vaccinarea) si vaccinare este considerata drept o coincidenta.
Se recunoaste insa ca febra care rezulta dupa vaccinare, in spesial dupa antipertusis si
antirujeolic, poate provoca convulsii febrile, dar istoricul acestor bolnavi va arata fie existenta
lor in antecedente, fie existenta lor la frati sau la parinti.
MORTALITATEA IN EPILEPSIE
Datele privitoare la cauza mortii epilepticilor, ca si asupra mortalitatii acestora sunt foarte
variate, tinand de diferente metodologice si mai ales de structura lotului analizat. Certificatele
de deces pot arata cauza mortii numai la acei bolnavi la care epilepsia a fost cauza primara a
acesteia. In SUA, intre anii 1963-1967, din 70 de persoane la care in certificatele de deces la
cauza mortii era trecuta epilepsia, Schwade si Otto au gasit ca decesul s-a produs la 70% in
status epileptic, in 17% prin accidente legate de crize, in restul de cazuri moartea survenind
prin alte boli sau fara cauza imediata. Moartea in timpul unei crize s-a produs la 65% dintre

Pagina-65

epilepticii spitalizati, dar pe populatia epileptica in general, acest procent este cu mult mai
redus.
Durata medie a vietii este de asemenea apreciata diferit. Un alt aspect important de
subliniat este acela al mortii subite, a carei incidenta ar fi mare printre epileptici. Analizand
moartea subita la epileptici, Ziegler si Kamecke (1967) din 520 de cazuri nu gasesc la 26 nici o
leziune anatomica posibil de a fi incriminata drept cauza mortii.
Studiul efectuat de Zielinski (1974) asupra mortalitatii si cauzelor mortii la epileptici, este
ilustrativ pentru dificultatile abordarii unei astfel de teme. Urmarind pe o perioada de 5 ani
populatia orasului Varsovia, a gasit 6710 epileptici si 239 decese. La aceasta a mai adaugat
datele obtinute de la 97 epileptici decedati intr-un spital de boli psihice. Rata mortalitatii la
bolnavii de epilepsie a fost de 1,8 mai mare in comparatie cu populatia generala. Aceasta
diferenta era cu atat mai mare, cu cat bolnavii au fost mai tineri; astfel sub varsta de 50 de ani
mortalitatea la epileptici a fost de 3,5 ori mai mare. Epilepsia a fost cauza mortii la 14% din
populatia epileptica a Varsoviei si la 20% dintre epilepticii spitalizati. Majoritatea celor
spitalizati au murit in status, in timp ce cauza mortii la populatia epileptica este impartita relativ
egal intre moartea in status epileptic, moartea in timpul unei crize, moartea prin accident
datorat unei crize cat si moartea subita. In afara de epilepsie, bolnavii spitalizati au murit si prin
boli cardiace sau pulmonare. Pentru bolnavii ambulatorii, cauza mortii a fost in ordine:
tumorile cerebrale, boli cardiace, neoplasme diverse, pneumonie, suicid si accidente nelegate de
epilepsie in cursul unor alcoolemii crescute. Indiferent de cauza mortii, durata vietii
epilepticilor este considerabil mai redusa decat cea estimata prin calcul. Suicidul este mai
frecvent la bolnavii epileptici la care crizele au debutat timpuriu. In general, cand epilepsia
debuteaza mai tarziu de 40 de ani, moartea apare cel mai frecvent pana in varsta de 60 de ani,
si este cauzata de alte boli, unele din ele mai probabil cauzatoare ale crizelor, decat secundare
epilepsiei. In cadrul grupului ramas dupa excluderea epilepticilor cu tumori cerebrale si
afectiuni cerebro-vasculare, epilepsia a fost cauza cea mai frecventa a mortii. Durata vietii a
fost cea mai lunga cand debutul epilepsiei s-a situat la prima decada a vietii si a devenit
progresiv mai mica pe masura ce varsta la debut a crescut. O concluzie este clara: analiza
certificatelor de deces reprezinta o sursa nesigura pentru stabilirea mortalitatii in epilepsie.
Un aspect particular de mentionat este acela al riscului de accidentare prin diferite cauze la
bolnavii epileptici. Se poate considera ca riscul accidentarii in timpul sau din cauza crizelor
antreneaza o crestere a mortalitatii, mai ales la epilepticii tineri. In plus ca urmare a unor cauze
medicale si sociale, epilepticii sunt mai susceptibili a suferi de o serie de boli infectioase, toxice
sau traumatice, care contribuie astfel la cresterea ratei mortalitatii epilepticilor.
Ca o concluzie, putem spune ca toate epilepsiile comporta un risc pentru tulburarile
neuropsihice si psihiatrice. Exista o tendinta a pacientilor cu mai mult de un singur tip de criza

Pagina-66

sau cu focare epileptice bilaterale ori cu crize frecvente, de a prezenta mai multe anomalii
cognitive le probele formale. Dificultatile in raport cu ceilalti si tulburarile de adaptare
psihosociala ale unor epileptici pot fi consecinta unei suferinte cerebrale organice minore, care
scade capacitatea individului de a se adapta la diverse exigente ale viatii cotidiene. Suferinta
cerebrala organica poate exista pe scara macroscopica, microscopica, sau neurochimica. O
reorganizare a retelelor sinaptice sau o alterare a neurotransmitatorilor in aval fata de un focar
epileptic ar putea fi elementul cheie in aparitia anomaliilor de personalitate sau chiar a psihozei
pure in perioada interictala. Este necesar ca studiile asupra neuropsihologiei epilepsiei sa tina
cont de varsta pacientilor, de varsta la debutul crizelor, de lateralizarea focarului si de natura
leziunii epileptogene subiacente. Prejudecatile fata de epileptici, reactiile pacientilor si ale celor
apropiati fata de imprevizibilitatea crizelor, depresia, frica, adaptarea psihosociala si recurgerea
la anticonvulsivante, trebuie, de asemenea, luate in considerare.

Pagina-67