Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
DE INTRARE RESPIRATORIE
VIROZE RESPIRATORII
• DEFINIŢIE
Sunt boli produse de mai multe virusuri cu tropism
pentru arborele respirator, care produc tablouri clinice
polimorfe, necaracteristice pentru tipul de virus cauzal şi
care se manifestă îndeosebi prin semne de inflamaţie
acută a diferitelor porţiuni ale aparatului respirator şi
care pot da manifestări la distanţă.
• Importanţă
- incidenţă mare (80% din totalul infecţiilor respiratorii);
- contagiozitate crescută (având deseori caracter
epidemic);
- diversitate etiologică, ( > 200 serotipuri virale cu tropism
respirator).
Clasificare în funcţie de segmentul
respirator afectat:
Ex:A/Singapore/1/1976/H3N2
B/Hong Kong/2/1983/H1N1
Principala caracteristică a virusurilor gripale este marea labilitate
genetică răspunzătoare de modificări genetice structurale şi de
aranjarea antigenelor de suprafaţă rezultând noi subtipuri şi
variante antigenice de virusuri gripale.
1997-H5N1-Hong Kong;
1999-H9N2-China si Hong Kong;
2002-H7N2-Virginia;
2003-H5N1-Hong Kong;
2003-H7N7-Olanda;
2003-H9N2-Hong Kong;
2003-H7N2-New York;
2004-H5N1-Thailanda ,Vietnam;
2004-H7N3-Canada.
PATOGENIE
• Virusul pătrunde în organism pe cale aeriană şi se localizează la nivelul celulelor epiteliale
ale mucoasei respiratorii. Fixarea la acest nivel este favorizată de antigenele sale de
suprafaţă: hemaglutinina şi neuraminidaza.
Devenit intracelular, virusul se dezvoltă la periferie imediat în interiorul membranei
citoplasmatice.
La terminarea ciclului genetic, virionul părăseşte celula gazdă şi invadează celulele vecine.
Extinderea invadării provoacă leziuni celulare necrotice cu hiperemia întregii mucoase,
invazia de celule leucocitare, edem şi hipersecreţie. Aceste modificări produc fenomenele
catarale ale mucoasei respiratorii.
Prezenţa imunoglobulinelor A de la o infecţie gripală anterioară împiedică extinderea
infecţiei.
• De la acest nivel virusul trece în sânge fixându-se de hematii, provocând o viremie de
scurtă durată şi putându-se localiza în alte organe ca meninge, miocard, muşchi, etc.
• Datorită necrozei celulare, anumiţi componenţi ai acesteia trec în circulaţie şi împreună cu
antigenul “V” acţionează toxic asupra unor organe sensibile: sistem nervos, ficat, miocard,
rinichi, suprarenale şi îndeosebi la nivelul capilarelor unde determină fenomene de
capilarită toxică.
• Datorită acţiunii toxice apar fenomene de intoxicaţie generală manifestată clinic prin febră,
cefalee, astenie, dureri musculare. Febra este un fenomen de apărare şi ea este
consecinţa fagocitării virusului care provoacă apariţia unui factor umoral care acţionează
asupra centrului termoreglator. Sub influenţa febrei se produce o secreţie sporită de
interferon care asigură protecţia celulelor neatinse de virus.
TABLOUL CLINIC
Incubaţia este scurtă, de1-3 zile. Începutul este brusc, uneori chiar brutal, cu febră,
frison şi alterarea rapidă a stării generale. Bolnavul este astenic, acuză cefalee intensă
cu localizarea predilect supraorbitară, mialgii, rahialgii îndeosebi lombare care îl obligă
să stea în pat. Uneori bolnavii pot prezenta epistaxis, iar copiii - convulsii. Pot apare
tulburări digestive constând în inapetenţă, greţuri, vărsături.
În perioada de stare simptomele de început se intensifică, constatându-se o
discordanţă între semnele subiective foarte intense şi cele obiective extrem de sărace.
Această perioadă este dominată de semnele generale cu caracter toxic şi mai puţin de
simptomele respiratorii care pot fi discrete.
Febra ridicată se menţine 3-5 zile după care scade în crizis sau lisis scurtă durată.
Persistenţa febrei peste 6 zile denotă apariţia unei complicaţii. Curba febrilă poate fi
difazică în “V” sau “W”. După cel de al doilea puseu, febra scade definitiv sau pot
persista subfebrilităţi mai mult timp.
Faciesul bolnavului este vultuos, conjunctivele injectate, ochii lăcrimează, pe
tegumente pot să apară uneori erupţii sub forma unui rash pasager şi herpes labial.
Bolnavul prezintă o hiperestezie cutanată care se accentuează la atingere.
Cefaleea este puternică, se accentuează la mişcarea capului menţinându-se
localizarea supraorbitară.
Foarte caracteristice pentru gripă sunt durerile în globii oculari, accentuate la
presiunea şi mişcarea acestora. Mialgiile predomină la nivelul cefei şi musculaturii
coloanei dorso-lombare.
Datorită mialgiilor bolnavul are senzaţia de zdrobire musculară, fenomen cunoscut
sub termenul de curbatură care determină bolnavul sa stea cât mai mult la pat.
Tulburările neuro-psihice constau în somnolenţă sau insomnie, uneori în apatie,
obnubilare, stare confuzivă, delir.
Manifestările respiratorii sunt prezente în majoritatea cazurilor dar ele pot să
lipsească.
Cea mai comună manifestare este catarul nazal sub formă de coriză cu strănuturi
repetate, secreţie abundentă, la început seroasă şi apoi purulentă. Catarul nazal se poate
asocia cu fenomene conjunctivale şi congestie intensă a mucoasei faringiene cu aspect de
bandă de la o amigdală la alta.
Laringo-traheo-bronşita se exteriorizează prin senzaţia de uscăciune a gâtului, voce
ştearsă, răguşeală până la afonie. Bolnavul poate acuza dureri retrosternale foarte
supărătoare, tuse seacă chinuitoare, mai rar raluri bronşice şi dureri toracice difuze.
Simptomele cardiovasculare sunt produse de către acţiunea toxică a virusului şi se
manifestă prin puls labil, scăderea tensiunii arteriale, zgomote cardiace surde, cu tulburări
de ritm. Hipotensiunea se poate însoţi de un sindrom capilar şi tendinţa la colaps.
Tulburările digestive sunt prezente sub formă de inapetenţă sau chiar anorexie, greţuri,
vărsături, limbă uscată, saburală, dureri abdominale, tulburări de tranzit intestinal. Ficatul
poate fi uşor mărit, cu alterarea testelor funcţionale, urobilinogenurie. Renal se poate
constata oligurie cu albuminurie şi chiar hematurie.
Se mai întâlnesc manifestări hemoragice sub formă de epistaxis, spută sanghinolentă,
menstruaţii prelungite, erupţii peteşiale.
Modificările sanguine constau în leucopenie cu limfocitoză şi scăderea eozinofilelor. În caz
de complicaţii apare leucocitoză cu neutrofilie. Numărul trombocitelor scade, iar V.S.H. este
normal sau puţin accelerat.
Perioada de defervescenţă se instalează după 3-5 zile în cazurile necomplicate, prin
scăderea febrei şi transpiraţii. Convalescenţa este scurtă dar se poate prelungi îndeosebi la
vârstnici cu astenie, subfebrilităţi, stare de depresie sau iritabilitate, puls labil, hipotensiune,
tuse. Se menţine starea de anergie favorizând apariţia complicaţiilor. Recidivele pot să
apară în primele 6 luni dar sunt rare fiind cauzate de un alt tip de virus.
Diagnosticul clinic al gripei vs.
răceala comună
Semne şi simptome Gripă Răceală
Debut Brusc Gradual
Febră/Frison Frecvent Rar
30 27
25 22
20
15
18
10
5
0
Sinuzită Bronşită Otită Medie Pneumonie
Adaptare dupa Synergy Health Care, Inc. data, data on file, Outcomes Management,
Roche Laboratories. Slide 5.
DIAGNOSTIC
• Criteriul epidemiologic în sezonul rece când se declară epidemie de gripă.
• Ex. radiologic în formele comune relevă aspect normal sau de pneumonie
interstiţială. În formele severe: infiltrate micronodulare sau în bandă,
opacităţi sistematizate, aspect de edem pulmonar (bronhopneumonie
edematoasă rapid extensivă).
• Biologic: leucopenie cu neutropenie şi limfomonocitoză; uneori chiar în
absenţa unei suprainfecţii bacteriene, apare o leucocitoză cu polinucleoză.
Diagnosticul de certitudine în perioadele dintre epidemii şi în formele
atipice se bazează pe reacţii serologice.
• RFC care utilizează antigen nucleocapsidic iar anticorpii decelaţi nu intervin
în imunitatea antigripală postinfecţioasă sau postvaccinare.
• Reacţia Hirst de hemaglutinoinhibare care utilizează hemaglutinina iar
anticorpii decelaţi sunt protectori asigurând imunitatea după boală sau după
vaccin.
• Evidenţierea prin imunofluorescenţă indirectă a virusului gripal în
secreţiile nazale în primele trei zile de boală asigură un diagnostic rapid.
• Rinocitodiagnosticul Koleaditkaia: se realizează prin recoltarea de
amprente de pe mucoasa inferioară a nasului şi colorarea acestora cu
acridin oranj. În cazul gripei se evidenţiază leziuni la nivelul epiteliului
cilindric şi incluzii intracelulare colorate în roşu.
Spitalizarile si decesele in gripa:
• Tratament
– Agenţi antivirali - Tamiflu™ (oseltamivir)
• reduce severitatea şi durata simptomatologiei gripale
• Ajută la prevenirea complicaţiilor secundare severe ca bronşita şi
pneumonia
Agentul anti-gripal ideal
DEFINITIE
Pneumoniile sunt infecţii ale parenchimului pulmonar cu localizare alveolară sau
interstiţială, cu prinderea frecventă a arborelui bronşic, cauzată de numeroşi
agenţi etiologici şi manifestate clinic prin fenomene locale şi generale.
• Pneumoniile sunt dintre cele mai frecvente boli interesând toate vârstele.
• Deşi, în general, au o evoluţie benignă, dacă nu se intervine la timp cu terapia,
ele generează un indice crescut de letalitate la cele două extreme ale vieţii (copil
şi bătrân).
• Pneumoniile de origine infecţioasă trebuiesc diferenţiate de pneumoniile
neinfecţioase: lipoidice, colagenozice, pneumoconioze, procese kariochinetice,
etc.
• În ultimile decenii, profilul etiologic al pneumoniilor s-a modificat; pneumoniile
nebacteriene virale, mai puţin cu micoplasme, au o incidenţa crescută comparativ
cu pneumoniile bacteriene.
Incidenţa pneumococului în etiologia acestora a scăzut de la 75%-90% la 15%,
cu implicarea bacililor gram negativi: Klebsiela 23%, Ps. aeruginosa 31%,
Stafilococcus aureus 33% în etiologia pneumoniilor nosocomiale.
Clasificarea pneumoniilor
• După momentul apariţiei:
primare – în care manifestarea pneumonică este unică şi de sine stătătoare ca
singura manifestare a bolii
secundare - când procesul pneumonic apare în contextul altei boli, cel mai adesea
ca o complicaţie.
• După criteriul anatomo – radiologic există patru entităţi:
Pneumonii acute alveolare sau lobare–segmentare, caracterizate printr-o
imagine radiologică de opacitate omogenă bine delimitată la un lob sau segment
pulmonar.
Bronhopneumonii sau pneumonii lobare multiple sau confluente caracterizate
radiologic prin apariţia de opacitaţi nodulare, delimitate sau confluente, diseminate
în mai mulţi lobi pulmonari, uni sau bilateral, uneori cu tendinţă la abcedare şi
necroză.
Pneumonii acute interstiţiale cu opacitaţi reticulare hilio-bazale în mătură.
Pneumonii mixte – în care, iniţial, apare o afectare interstiţială la care se adaugă
ulterior cea alveolară prin suprainfecţie bacteriană.
• Criteriul etiologic de clasificare este cel mai raţional şi ştiinţific, căci el permite o
terapie adecvată, dar este foarte dificil de aplicat, necesitând laborator specializat
cu tehnici moderne de identificare a agentului patogen. Estimativ, etiologia actuală
a pneumoniilor bacteriene comunitare şi nosocomiale se prezintă astfel:
Etiologia pneumoniilor comunitare ETIOLOGIA PNEUMONIILOR LA
• Str. Pneumoniae IMUNODEPRIMAŢI
• H. Influenzae • PNEUMOCISTIS CARINI
• M. Cattarhalis • CYTOMEGALOVIRUS
• Bacili Gram negativi • ASPERGILUS
• Anaerobi • CRYPTOCOCCUS
• Legionella spp. • CANDIDA
• Mycoplasma
• NOCARDIA
• Chlamydia
• Staphylococcus aureus • ZYGOMYCES
• Pneumocistis carinii • MYCOBACTERIA
Etiologia Pneumoniilor nosocomiale PNEUMONIILE ÎN CONTEXTUL UNOR BOLI
INFECŢIOASE:
• Klebsiella
• ANTRAX
• Pseudomonas aeruginosa
• BRUCELA
• Staphylococcus aureus
• MELIOIDOZA
• Escherichia coli
• PESTA
• Enterobacter
• TULAREMIA
• Enterococcus
• PSITACOZA
• Proteus
• LEPTOSPIROZA
• Providencia
• FEBRA Q
• Serratia
• Str. Pneumoniae
• Anaerobi
• Legionella
ETIOLOGIA VIRALĂ A FUNGI
PNEUMONIILOR: • CANDIDA sp.
• VIRUSUL SINCIŢIAL • ASPERGILLUS
RESPIRATOR • PNEUMOCISTIS CARINII
• VIRUSURILE PARAGRIPALE
• VIRUSURILE GRIPALE A,B,C
• ADENOVIRUSURI (tip 4, 7) METAZOARE
• ASCARIS LUMBRICOIDES
• ENTEROVIRUSURI
• SRONGILOIDES STERCORALIS
• VIRUSUL RUJEOLIC
• VIRUSUL VARICELO
ZOSTERIAN
• VIRUSUL HERPES SIMPLEX
• VIRUSUL CITOMEGALIC
INFRABACTERII INTRACELULARE
• MICOPLASMA PNEUMONIAE
• CHLAMYDIA PSITTACI
• CHLAMYDIA PNEUMONIAE
(TWAR)
• COXIELLA BURNETTI
Algoritm de diagnostic pe criterii clinice
Virusuri: infuenza, para-influenza, VSR,Cefalee, greaţă, mialgii, artralgii, tuse uscată Evoluţie sezonieră, extin-dere
CMV, Hantavirusuri epidemică
Mycoplasma Adult tânăr, astenie. Mialgii, cefa-lee, greaţă, tuse
paroxistică uscată, durere substernală, Rx. :infiltraţii
pulmonare interstiţiale
ORNITOZA are ca rezervor de infecţie păsările domestice (raţe, curcani, porumbei, găini).
• Afectarea acută respiratorie poate fi subclinică sau sub formă de pneumonie gravă.
• S-au descris şi manifestări oto-rino-laringologice: faringite, otite, sinuzite) conjunctivite,
atingeri cardiovasculare (endocardite, miocardite, coronarite, infarct) şi eritem nodos.
• Pneumoniile reprezintă 10% din afecţiunile patologice datorate acestui germene. Acestea
evoluează ca formă clinică de pneumonie atipică cu febră moderată bifazică în trei sau
patru săptămâni la care se adaugă raluri bronşice iar radiologic prin apariţia unui infiltrat
pulmonar uni sau bilateral predominent hilar şi bazal.
• Recent mai mulţi autori pun accent pe legătura între infecţia cu Ch. pneumoniae şi
atingerea cardiovasculară sub formă de coronarită şi miocardită. Infecţia cronică cu Ch.
pneumoniae cu persistenţa la un titru elevat al anticorpilor anti Ch. Pneumoniae şi prezenţa
de complexe imune specifice sunt factori de risc agravant pentru coronarită.
• Ch pneumoniae este implicată în procent de 6-12% în etiologia pneumoniilor comunitare.
Frecvenţa creşte cu vârsta, aceasta fiind dovedită de prezenţa titrului de anticorpi: 5% la
copii; 50% la adulţi.
• Boala are incidenţă crescută în ţările reci nordice în comparaţie cu ţările tropicale.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul pneumoniilor primare parcurge două etape:
După 3-7 zile, începe faza respiratorie joasă cu tuse seacă, neproductivă,
puternică, care se însoţeşte de dispnee şi progreseaza catre hipoxemie.În 10-
20% din cazuri,pacienţii necesită intubaţie şi ventilaţie mecanică.Mortalitatea
este de aproximativ 3%.
Radiografia pulmonară poate fi normală pe perioada
prodromului febril,totuşi,la o mare proporţie a
pacienţilor,faza respiratorie se caracterizează radiologic
prin apariţia infiltratelor interstiţiale focale progresand tot
mai mult spre generalizare,opacităţi întinse.
Ce sunt coronavirusurile?
Coronavirusurile sunt un grup de virusuri care microscopic
evidenţiază un halou asemănător unei coroane (Fig.2).Ele
reprezintă o cauză comună de boli respiratorii uşoare şi medii la
om,şi sunt asociate îmbolnăvirilor
respiratorii,gastrointestinale,hepatice şi neurologice la animale.Ele
pot supravieţui în mediu o perioadă de trei ore.
Ce teste de laborator pot fi utilizate în diagnostic?
• Sursa de infecţie este omul bolnav sau purtător, aceştia fiind cei mai
periculoşi, fiind necunoscuţi, fără simptomatologie. Calea de transmitere
este directă (picăturile Flügge), indirect prin obiecte proaspăt
contaminate cu secreţii nazo-faringiene sau cu praf.
Negativ - - Imunitate
PROGNOSTIC
• Acesta depinde de forma clinică, tipul de bacil difteric, localizare, mai ales de
precocitatea instituirii tratamentului.
• Astăzi prognosticul este rezervat în difteria malignă şi crup.
• Introducerea tardivă a seroterapiei poate de asemenea agrava evoluţia bolii.
TRATAMENT
• Internarea este obligatorie în condiţii de izolare.
• Seroterapia trebuie aplicată cât mai precoce, chiar la suspiciunea clinică, datele de
laborator aducând confirmarea ulterioară.
• Serul antidifteric reprezintă medicaţia care neutralizează toxina liberă circulantă şi toxina
în curs de fixare pe celule, neavând acţiune pe toxina fixată pe celulele sensibile.
Aplicarea serului în primele 1-3 zile de la debutul bolii este eficientă; aplicat tardiv 4-7 zile,
eficienţa este scăzută. Doza de ser variază în funcţie de forma clinică, greutate corporală,
vârstă astfel: difteria nazală - 10.000-20.000 u.i. intramuscular, difteria tonsilară - 15.000-
25.000 u.i. im sau i.v., difteria faringiană (laringiană) – 20.000-40.000 u.i. im sau i.v., tipuri
combinate sau diagnostic tardiv - 40.000-60.000 u.i., i.v.
• Tratament antimicrobian utilizat pentru sterilizarea organismului de bacilul difteric.
Antibioticul cel mai indicat este Eritromicina în doză de 30-40 mg/kg corp timp de 7-10
zile. Mai pot fi folosite: Penicilină G în doze de 50.000-100.000 u.i. /kg corp/zi,
Lincomicină, Clindamicină, Tetraciclină.
• În formele hipertoxice se utilizează corticoterapia i.v. (H.H.C, dexametazonă,
metilprednisolon, soluţii de glucoză), iar starea de şoc se tratează cu noradrenalină,
dextran, albumină umană. Durata tratamentului este în funcţie de evoluţia clinică.
• În difteria laringiană conduita terapeutică constă în administrarea serului antidifteric +
antibiotic + tratament fiziopatogenic (traheostomie, oxigenoterapie).
• Recuperarea paraliziilor este stimulată de administrarea susţinută cu vitaminele din grupul
B: B1, B6, B12.
• Complicaţiile cardiovasculare sunt rezistente la cardiotonice, beneficiază de diuretice
pentru scăderea presarcinii, coronarodilatatoare oxigen, repaus absolut la pat, inhibitori ai
canalelor de Ca, echilibrare hidroelectrolitică.
PROFILAXIE
• Profilaxia se realizează prin imunizare activă cu anatoxină difterică, ce conferă o
imunitate antitoxică până la 90% din populaţia receptivă. Prin programul naţional de
profilaxie s-a propus ca obiectiv de morbiditate eliminarea cazurilor indigene până
în anul 2000, aceasta obţinându-se prin ţinte operaţionale: vaccinare 95% DTP cu
patru doze până la vârsta de 2 ani, revaccinare DT 95% la vârsta şcolară. În ţara
noastră, vaccinarea antidifterică se practică obligatoriu începând de la 3-9 luni cu
trivaccin DTP, la interval de 30 zile. Revaccinările se fac în următorul ritm: R1 după
6-9 luni de la vaccinare, R2 după 18-24 luni, cu trivaccin; R3 se face la vârsta de 6-
7 ani cu bivaccin, R4 se face la vârsta de 13-14 ani cu bivaccin (DT). Imunizarea
după această schemă produce o protecţie exprimată prin titruri mari de antitoxină
(1-4 UAI/ml) şi conversia reacţiei Schick în 97% din cazuri. Datorită protecţiei relativ
scurte în absenţa rapelurilor anterioare, prin decizia M. S. din anul 1995, s-au
introdus, cu obligativitate rapelurile cu 0.5 ml dT la toţi pacienţii peste 18 ani cu
ocazia profilaxiei antitetanice postaccident, preparatul dT (bianatoxina
difterotetanică) înlocuind preparatul ATPA.
• La apariţia unui caz de boală măsurile sunt specifice şi nespecifice, urmărind ca în
focarul în care a fost depistat cazul să se ia imediat următoarele măsuri:
izolarea în spital a bolnavilor, dezinfecţie terminală, supravegherea zilnică a
contacţilor, internarea celor suspecţi de la primele semne de boală. Unii autori
recomandă de la început o chimioprofilaxie la contacţii apropiaţi cu Eritromicină sau
Penicilină timp de 7 zile.
cercetarea stării de portaj a membrilor colectivităţii. Cei depistaţi vor fi internaţi şi
sterilizaţi obligatoriu cu antibiotice, cu control bacteriologic al eficienţei.
cercetarea stării de receptivitate în colectivitatea în cauză. În funcţie de rezultat şi
de evoluţia epidemiei, se poate recurge la revaccinarea populaţiei din acea
colectivitate.
TUSEA CONVULSIVĂ
DEFINIŢIE
• Boală infecţioasă şi contagioasă care afectează predilect prima vârsta, provocată de
germeni din genul Bordetella pertusis şi parapertusis, caracterizată printr-o evoluţie
autolimitantă cu accese paroxistice de tuse spasmodică, precedate de o inspiraţie
zgomotoasă.
ETIOLOGIE
• Agenţii patogeni sunt cocobacili gram negativi din genul “Bordetella”: specia pertusis
responsabilă în 95% din cazuri, specia parapertusis în 5-15% din cazuri. Cele două specii
au caractere culturale şi antigenice diferite, nu produc imunitate încrucişată, iar
patogenitatea este diferită.
• Bordetela pertusis este un germen strict aerob, imobil, cu dispoziţie unică sau în perechi,
uneori încapsulat şi prevăzut cu pili cu rol în adezivitatea faţă de celulele epiteliului ciliat
respirator. Creşte greu pe mediul Bordet-Gengou (agar, sânge, cartof, glicerină) la care se
adaugă Penicilina pentru a inhiba creşterea altor germeni. Coloniile proaspăt cultivate sunt
de forma “s”, virulente, toxigene şi antigenice. Aceste colonii de fază I prin pasaje repetate
trec în faza II, III şi IV, transformându-se în colonii ‘’R’’ netoxice, nevirulente şi fără
antigenitate (numai germenii de fază I asigură transmisibilitatea bolii şi servesc la
prepararea vaccinului eficace).
• Germenele conţine un antigen somatic “O’’, comun tuturor tipurilor şi unul capsular ’’K’’,
specific de tip (sunt descrise 8 tipuri) – are capacitate de toxigeneză, dispunând de o
endotoxină termostabilă şi neurotoxică, puternic antigenică şi cu rol în imunitate.
Cocobacilul determină formarea în organism de anticorpi specifici ca aglutinine,
hemaglutinine, anticorpi fixatori de complement, etc.
EPIDEMIOLOGIE
• Boală răspândită pe tot globul, mai ales în zonele temperate, se prezintă sub formă
endemoepidemică care apare predilect în lunile de primăvară - vară, afectând cel mai
frecvent vârsta 2-4 ani.
• Izvorul de infecţie este reprezentat de omul bolnav cu forme clinice, tipice şi atipice.
• Receptivitatea este generală, încă de la naştere, deoarece transmiterea anticorpilor
de la mamă la făt protejază în parte nou născutul şi copilul mic (20% pot dezvolta
boala înaintea vârstei de un an).
• Poarta de intrare – respiratorie.
• Calea de transmitere – directă, necesitând contact strâns, prin picăturile de salivă.
Contagiozitatea este maximă în perioada catarală şi în primele 2-3 săptămâni ale
fazei convulsive a bolii. In ţările industrializate unde se practică imunizarea corectă
(Franţa, S.U.A.) s-au descris cazuri de boală la adulţi cu antecedente vaccinale.
Aceştia pot prezenta forme atipice de boală care pot fi surse de infecţie, depistarea
lor făcându-se prin metode serologice moderne. În aceste cazuri există posibilitatea
contaminării părinţilor de la copii. Aceasta s-ar explica prin pierderea progresivă în
cursul timpului a imunităţii post vaccinale în absenţa rapelurilor şi prin absenţa
redeşteptării imunităţii naturale prin diminuarea frecvenţei infecţiilor.
• Morbiditatea prin tuse convulsivă este în scădere datorită imunizării.
• Obiectiv de morbiditate pentru ţara noastră a fost reducerea incidenţei prin tuse
convulsivă la sub un caz la 10.000 de locuitori până în anul 2000. Acest obiectiv se
poate înfăptui printr-o acoperire vaccinală de 95% cu 4 doze DTP până la vârsta de 2
ani şi revaccinare D.T.P. la vârsta de 3 ani.
PATOGENIE
• Bordetella pertussis pătrunde în organism prin mucoasa tractului respirator la nivelul laringelui,
traheei, bifurcaţiei acesteia şi bronşiilor. Germenii nu au putere invazivă pentru că nu trec în circulaţia
generală sanguină.
• Multiplicarea germenilor are loc la poarta de intrare, de aici se eliberează toxina care generează o
reacţie inflamatorie constând în congestie şi infiltraţii cu limfocite şi polimorfonucleare. Hipersecreţia
de mucus aderent, leucocitele şi bacilii obstruează bronhiile. Infiltraţiile leucocitare se pot prelungi
până la plămân producând fenomene de pneumonie interstiţială vizibilă radiologic sub formă de
triunghi cu vârful în hil şi baza pe diafragm.
• Prin obstruarea bronşiolelor cu mucus se produc focare de atelectazie şi emfizem. Prin invadarea
germenilor microbieni apare exsudatul alveolar cu instalarea bronhopneumoniei.
• Toxina bacteriană are efect necrozant asupra epiteliului şi produce un focar de excitaţie a
terminaţiilor nervoase determinând accesul de tuse. Excitaţia nervoasă se produce direct de către
toxină dar şi de produşi de degradare: histamina, serotonina prin declanşarea unui proces de
anafilaxie cu hiper leucocitoză şi limfocitoză. Hemaglutinina filamentoasă are rol major în aderenţa la
mucoasa respiratorie, este imunogenă determinând apariţia de anticorpi protectori. Citotoxina
traheală determină efecte citopatogene specifice la nivelul mucoasei respiratorii. Aceasta este
identică structural cu neurotransmiţătorul implicat în producerea undelor lente de somn fiind probabil
responsabilă de somnolenţa din cursul bolii şi cea care urmează vaccinării pertussis. Hiperexcitaţia
centrului respirator pneumotaxic creează un focar dominant nervos, tusea devenind neuro-psihogenă
după stingerea stimulului iniţial. Acest caracter dominant face ca centrii respiratori să răspundă la
excitaţii diverse – vizuale, auditive, emoţionale. Starea de excitaţie se menţine o perioadă lungă,
copilul prezentând tusea caracteristică chiar cu ocazia unor infecţii rino faringiene sau bronşite
banale. Starea de hiperexcitabilitate a centrilor respiratori, datorită iritaţiei vagale senzitive, este
urmată în formele grave sau tratate cu sedative în cantitate mare de o fază de hipoexcitabilitate cu
epuizare funcţională şi apariţia respiraţiei de tip preagonic denumită gasp. Aceste forme nu cedează
decât la oxigenoterapie şi respiraţie asistată.
• În patogenia encefalitei pertusis intervin mai mulţi factori: hipoxia provocată de accesele de tuse cu
apnee, leziunile vasculare cu microhemoragii determinate de toxină şi un proces de sensibilizare
alergic sunt principalele elemente care generează congestie intensă, edem, hemoragii punctiforme în
substanţa cerebrală şi meninge. Consecinţa acestor modificări este apariţia de procese degenerative
şi în final distrugerea celulelor nervoase.
CLINICA
• Incubaţia este de 7-14 zile, maxim 21zile.
• Debutul bolii este insidios şi se manifestă prin fenomene catarale nespecifice. Această perioadă catarală
durează 1-2 săptămâni; bolnavul prezintă: coriză, strănut, tuse uscată necaracteristică, lăcrimare, eventual
subfebrilităţi. Copilul este neliniştit, iritabil, cu stare de indispoziţie şi inapetenţă. La examenul obiectiv se pot
depista raluri bronşice. La copiii mici debutul poate fi brusc sub formă de crup, cu dispnee intensă şi stridor
care cedează în câteva zile după care persistă o răguşeală şi tuse spastică. Treptat tusea, care la început era
seacă, devine mai frecventă, predominant nocturnă şi capătă caracter umed. Expectoraţia este mucoasă,
filantă, transparentă, asemănătoare albuşului de ou aerat. Tusea este emetizantă fără să fie chintoasă. Febra
ridicată denotă apariţia unei complicaţii.
• Perioada de stare sau convulsivă se instalează în mod treptat prin apariţia acceselor de tuse paroxistice. Ea
durează 2-4 săptămâni sau chiar 8-10 săptămâni. În acest timp fenomenele catarale se reduc şi apoi dispar.
Tusea necaracteristică din perioada de început se sistematizează prezentându-se sub forma de accese
declanşate de diverşi factori. Accesul de tuse este precedat de o aură în care bolnavul are senzaţia unei jene
retrosternale, este neliniştit, anxios, îşi întrerupe jocul. Numărul de accese pe 24 ore variază de la câteva
până la 30-40 sau chiar mai multe. Accesul propriu-zis începe cu o inspiraţie mai amplă urmată rapid de o
serie de secuse de tuse spastică, după care reproduce o inspiraţie profundă zgomotoasă denumită repriză
apoi apare altă serie de sacade expiratorii. Această succesiune se repetă de mai multe ori terminându-se cu
expectoraţia unei spute vâscoase, filante, sticloase, aerate sau pot apare vărsături. Un acces poate cuprinde
un număr de 5-20 sacade de tuse urmate de reprizele corespunzătoare. În timpul accesului toracele este fix,
imobil, faciesul congestionat, cianotic, ochii injectaţi cu hipersecreţie lacrimală, limba este proiectată în afară
putându-se produce ulceraţii sublinguale. Uneori, datorită efortului se pot produce emisie de urină sau scaun,
prolaps rectal, creşterea presiunii venoase toracice, epistaxis, hemoragii subconjunctivale, edem palpebral,
etc.
• După accesul de tuse copilul este obosit, extenuat şi prin vărsăturile repetate se poate denutri. Faţa este
palidă, uneori este somnolent. Temperatura este normală, mai rar subfebrilităţi, cu o stare generală relativ
bună. La sugar şi nou născut repriza poate să lipsească sau întregul acces să fie înlocuit cu echivalenţe.
Bolnavul poate prezenta crize de apnee cu cianoză, spasme glotice, convulsii. În alte cazuri, tusea poate fi
înlocuită cu crize de strănut paroxistic.
• În stadiul de defervescenţă şi convalescenţă accesele devin mai rare, apoi dispar cu totul. Vărsăturile se mai
pot menţine un timp în mod reflex, apoi se ameliorează. Expectoraţia din perioada precedentă se transformă
în mucopurulentă caracteristică bronşitelor, edemul palpebral se reduce, tegumentele se recolorează.
Această perioadă se extinde pe un interval de 2-4 săptămâni şi în timpul ei poate să apară o recrudescenţă a
acceselor de tuse datorită unor infecţii supraadăugate.
• Vindecarea bolii se produce încet, după 6-8 săptămâni. Perioada de convalescenţă durează 4-12 săptămâni.
FORME CLINICE
• Tusea convulsivă la sugar - apar chinte asfixiante în care domină apneea prelungită
cu cianoză, pierderi de cunoştinţă, uneori convulsii, cu lipsa reprizei spontane. Riscul
letal este major în absenţa stimulării respiratorii imediate. Pot apare crize de apnee
sincopală cu oprirea respiratorie bruscă şi inopinată, fără tuse sau chintă ceea ce
impune spitalizare obligatorie şi supraveghere constantă.
• Tusea convulsivă la adult se prezintă rar sub forma sa clasică. Faza catarală puţin
simptomatică şi scurtă şi faza de chinte se rezumă la tuse seacă, spasmodică, non
productivă, remarcabilă prin caracterul durabil mai mult de o lună. Chintele tipice
“cântec de cocoş”, hiperleucocitoză cu hiperlimfocitoză relativă caracteristică infecţiei
sunt absente. Tusea convulsivă trebuie bănuită la subiecţii tineri, elevi, studenţi din
colectivităţi, campusuri universitare, licee care au unul din cele trei simptome: chinte,
tuse lătrătoare, tuse emetizantă având o durată în medie de 30 zile. Tusea convulsivă
poate fi bănuită la persoanele care prezintă o tuse prelungită peste 14 zile indiferent
de vârsta sau statutul vaccinal. Dacă există o supoziţie de contagiozitate, în această
situaţie trebuie făcut diagnostic diferenţial cu tusea cronică a adultului sau bătrânului.
• Tusea convulsivă la persoanele imunizate în antecedente apare ca o simplă
infecţie de căi respiratorii superioare sau ca bronşită acută.
• Evoluţia severă cu complicaţii respiratorii severe - apnee sincopală, suprainfecţii
pot apare la sugar.
COMPLICAŢII
• Complicaţiile mecanice determinate de hipertensiunea
expiratorie toracică sunt legate de intensitatea efortului
de tuse. Ele constau în ulceraţii ale frenului lingual,
hemoragii conjunctivale, epistaxis, peteşii faciale, hernii,
prolaps rectal, pneumotorax, emfizem mediastinal şi
subcutanat, rupturi diafragmatice.
• Complicaţii neurologice apar mai frecvent la sugar,
sunt datorate acţiunii toxice, anoxică şi imunoalergică la
nivelul vaselor. Manifestarea cea mai frecventă sunt
convulsiile. Encefalita cu leziuni de focar este rară.
• Complicaţii infecţioase: pneumonia, suprainfecţii otice
sinusale, bronhopneumonice.
DIAGNOSTIC POZITIV
• Context epidemiologic.
• Examenul radiologic evidenţiază umbre hilare de aspect triunghiular, hilofrenice
(triunghiul Gottche), imagini reticulare în 40% din cazuri şi mai rar reacţii pleurale.
• Examene de laborator: leucocitoză cu limfocitoză, V.S.H. normală. Se întâlneşte
hiperleucocitoză de 10. 000-20. 000 elemente /mm3, uneori chiar 60. 000 /mm3 cu
limfocitoză de 60-90%. Hiperleucocitoza este produsă de un constituent celular
bacterian care acţionează asupra ţesutului limfatic şi timusului. VSH este
nemodificată.
• Examen bacteriologic - izolarea germenului pe mediu Bordet-Gengou este dificilă din
cauza rezistenţei scăzute a germenului, existând posibilitatea de confuzie cu bacilul
Parapertussis. Cultura poate fi pozitivă în perioada catarală a bolii. Amplificarea
genică prin PCR dă rezultatul rapid în trei zile.
• Diagnostic serologic: semicantitativ Western-Blot constă în punerea în evidenţă a
anticorpilor specifici antitoxină pertusis, antihemaglutinină filamentoasă,
antiadenilciclază. În practică sunt detectaţi anticorpii antiadenilciclază şi antitoxină
pertusis. Creşterea anticorpilor după 3-4 săptămâni după debutul chintelor este
semnificativă pentru diagnostic.
• EEG evidenţiază o activitate slabă şi disfuncţii encefalice.
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL
• Se face în perioada prodomală cu infecţiile acute de căi
respiratorii superioare, rujeola în invazie, sindromul de
tuse convulsivă produs de Bordetella parapertussis sau
bronchiseptica, adenovirusuri, VRS, infecţii cu chlamidia
trachomatis la sugari manifestate prin tahipnee şi
hipoxemie, raluri stetacustic şi eozinofilie în hemogramă.
• În diagnosticul diferenţial intră cauzele mecanice -
inhalarea de corpi străini, substanţe iritante.
• Tusea spastică poate fi diferenţiată de: spasmul glotic
prin hipocalcemie, criza de astm bronşic alergic sau
intricat, astmul cardiac nocturn la cardiaci cu
hipertensiune pulmonară.
TRATAMENT
• Măsuri terapeutice complexe:
igieno-dietetice: alimentaţie cu alimente uşor digerabile, de mare valoare nutritivă.
simptomatic: sedare uşoară, antiemetice, antiinflamatorii.
etiologic: Eritromicină în doze de 30 mg/kg. corp; alternative Amoxicilină, Ampicilină sau
Cotrimoxazol în doze uzuale. Complicaţiile infecţioase necesită asocierea cu Aminoglicozide
sau Cefalosporine.
în cazul insuficienţei respiratorii se asociază corticoterapia, gamaglobuline hiperimune
specifice antipertusis, oxigen şi chiar monitorizare în serviciu de terapie intensivă.
PROFILAXIE
• Izolarea bolnavului la domiciliu sau în spital dacă s-a intervenit cu antibiotice durează o
săptămâna de la începutul acesteia. Profilaxia specifică se începe de la vârsta de 6 luni prin
vaccinul DTP a cărui eficienţă este relativ slabă. Schema de vaccinare constă din 3 inoculări la
interval de o lună cu 2 rapeluri după 6 luni şi 18 luni. În ţările avansate acest tip de vaccin a
fost abandonat introducându-se un nou vaccin “acelular“ care conţine fracţiuni antigenice din
structura bacteriei cum ar fi aglutinogene de suprafaţă, toxine purificate, fracţiunea 69 k a
membranei externe ce asigură adezivitatea bacteriei. Acest vaccin este bine tolerat şi mai
imunogen.
INFECŢIA URLIANĂ
DEFINIŢIE
• Infecţia urliană este o boală contagioasă acută provocată de un virus cu
tropism neuroglandular care se caracterizează clinic prin afectarea
glandelor salivare, în deosebi a celor parotide, a altor glande exocrine şi
a sistemului nervos. Importanţa bolii constă în frecvenţa sa destul de
ridicată şi cu apariţia de complicaţii, mai ales meningiene.
ETIOLOGIE
• Agentul patogen al bolii este virusul urlian care face parte din grupul
Myxovirusurilor, familia Paramixovirusuri.
• Este un virus ARN situat central în spiralele helicoidale şi înveliş
lipoproteic. Nucleul central conţine un antigen “S”, iar învelişul unul “V”.
Antigenul “S” este fixator de complement iar antigenul “V”,
hemaglutinina, hemolizina şi neuraminidaza sunt componente ale
învelişului viral.
• Virusul poate fi izolat din salivă, LCR , sânge, lapte, urină.
EPIDEMIOLOGIE
• Infecţia urliană este o boală contagioasă răspândită pe tot globul,
manifestându-se sporadic, endemic, sau sub forma epidemică în
colectivităţi de tineri. Vârsta cea mai afectată – adolescenţii şi tinerii.
• Izvorul de infecţie este reprezentat numai de om, cu boala aparentă sau
inaparentă. Bolnavul elimină virusul prin salivă cu 6 zile înainte de apariţia
bolii şi 9 zile de la declanşarea bolii.
• Calea de transmitere este directă prin intermediul salivei sau aeriană prin
picăturile Flügge. Transmiterea prin obiecte proaspăt contaminate este
posibilă.
• Poarta de intrare este reprezentată de mucoasa respiratorie şi
conjunctivală. Acest mod de transmitere necesită un contact mai prelungit
şi repetat având un indice de contagiozitate de aproximativ 50-60%, mult
mai mic decât alte boli cu transmitere similară - rujeola, varicela, gripa.
Este posibil ca această stare de lucruri să fie doar aparentă, datorită
numeroaselor infecţii inaparente clinic, care rămân astfel nediagnosticate.
Indicele de contagiozitate corectat prin numărul cazurilor de infecţie
inaparentă se ridică la 70-80%.
PATOGENIE
• Virusul urlian are ca poartă de intrare mucoasa respiratorie de unde difuzează în
sânge, localizându-se preferenţial în glandele salivare unde se înmulţeşte, apoi
revine în circulaţie de unde afectează şi alte ţesuturi: testiculul, pancreasul, ţesutul
nervos. Deoarece virusul poate traversa placenta există risc teratogen mai ales în
primul trimestru de sarcină. Viremia este repetitivă în perioada de stare, determinând
noi croşete febrile odată cu apariţia altor determinări. Localizările extraparotidiene pot
evolua concomitent sau independent.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
• Sub influenţa multiplicării şi acţiunii virusului la nivelul organelor afectate apar
modificări nespecifice şi necaracteristice. În ţesutul glandular se produce edem
interstiţial, hemoragii punctiforme, infiltraţii limfocitare şi plasmocitare, alterarea
celulelor glandulare. Ca o consecinţă a acestor modificări se produce tumefierea
dureroasă, elastică, fără aspect inflamator şi tulburări funcţionale ale glandelor
respective. În glandele salivare predomină modificările din ţesutul conjunctiv
interstiţial, vasodilataţie, infiltraţii celulare masive de mononucleare în jurul vaselor şi
canalelor excretoare. La nivelul testiculului se produce edem şi congestie, chiar mici
hemoragii în ţesutul conjunctiv de susţinere, necroza celulelor epiteliale din tubii
seminiferi cu astuparea lumenului prin celulele seminale distruse şi leucocite.
Pancreasul este edemaţiat, cu congestie interstiţială şi chiar necroze ale celulelor
acinoase. În sistemul nervos se produc modificări importante atât în meninge cât şi în
neuroni, predominând edemul, congestia, infiltraţiile şi fenomenele de
degenerescenţă.
CLINICA
• Simptomatologia bolii este dominată de localizările virusului, la care se adaugă semnele de infecţie generală.
Se consideră localizarea parotidiană sau a altor glande salivare ca aspectul clasic al bolii, în timp ce restul
localizărilor sunt considerate complicaţii.
• Incubaţia este de 18 zile cu limita extremă 12-24 zile. După această perioadă 50% din bolnavi evoluează
asimptomatic fiind diagnosticaţi prin izolarea virusului sau teste serologice de imunitate. Forma comună a
bolii se prezintă ca o parotidită acută uni sau bilaterală febrilă şi adesea asociată cu atingerea altor glande
salivare.
• Perioada de debut este scurtă şi puţin brutală, marcată de febră moderată însoţită de astenie, cefalee,
inapetenţă, disfagie, jenă la masticaţie. Uneori debutul poate fi mai brusc cu febră ridicată până la 39 grade
C, cefalee intensă, frisoane, angină roşie, vărsaturi, otalgii uni sau bilaterale. Debutul mai zgomotos, chiar cu
senzoriu obnubilat, se întâlneşte mai frecvent la adolescenţi şi adulţii tineri. Perioada de început durează 12-
36 ore putând chiar lipsi şi prima manifestare să fie tumefierea parotidiană.
• Perioada de stare este dominată de semnele parotidiene, modificările din cavitatea bucală şi semnele
generale. Glanda parotidă începe să se tumefieze, la început unilateral şi apoi devine bilateral. Datorită
tumefierii succesive există diferenţă de intensitate între cele doua glande. Uneori procesul poate să
intereseze o singură glandă, iar când este bilateral modifică fizionomia capului care ia aspectul de “pară”.
Tumefierea interesează glanda în întregime şi ţesutul periglandular. Ea începe în porţiunea retromandibulară
continuând cu porţiunea anterioară, bombând în faţa urechii, ştergând unghiul mandibular şi ramura
ascendentă a acesteia. Tumefierea este însoţită de durere spontană care poate fi foarte vie, îndeosebi la
adult, cu localizare înaintea conductului auditiv extern şi să iradieze spre gât. Ea provoacă jenă la masticaţie
şi chiar trismus, iar palparea punctelor Rillet (articulaţia temporo-mandibulară, gonionul şi apofiza mastoidă)
accentuează această durere. La palpare lojile parotidiene au o consistenţă elastică şi sunt sensibile.
Tegumentele sunt destinse, lucioase dar fără modificări de culoare. Atingerea altor glande salivare se poate
face concomitent cu cea parotidiană sau independent de aceasta. Tumefacţia glandelor submaxilare şi
sublinguale modifică fizionomia feţei realizând aspectul de ”bărbie suplimentară“. Datorită edemului regiunii
periglandulare se pot produce fenomene de compresiune mecanică neplăcute. Modificările din cavitatea
bucală constau dintr-o stomatită localizată în vecinătatea orificiului canalului Stenon. Orificiul este
hiperemiat, roşu, edemaţiat, tumefiat, burjonat. Mucoasa bucală din jur este uşor congestionată mai ales la
nivelul molarilor “enantemul urlian“. Limba este saburală, secreţia salivară diminuă, dând senzaţia de
uscăciune, iar bolnavul exhală un miros fetid. Amigdalele şi faringele pot fi uşor hiperemiate luând aspectul
unei angine eritematoase. Febra poate persista 2-6 zile sau să lipsească total. Reapariţia febrei după o
perioadă de defervescenţă indică o nouă localizare a infecţiei.
MANIFESTĂRI ALE INFECŢIEI URLIENE
Glandulare: Sistem nervos:
• sialită, • pleiocitoză asimptomatică,
• orhită la vârsta între 14-29 ani având o frecvenţă de • meningoencefalită,
circa 25% din cazuri, • encefalită,
• epididimită în 85% din cazurile cu orhită, • nevrite de nervi cranieni: II, III, VI, VII, VIII,
• ovarită la 5% din femeile la pubertate, • polinevrite, mielite,
• pancreatită - până la 80%, • Sindrom Guillaine Barre.
• prostatită,
• veziculită seminală, Alte manifestări:
• bartolinită, • labirintită,
• mastită, • conjunctivită, keratită, uveită, retinită,
• dacriocistită, • miocardită, pericardită,
• tiroidită, • nefrită,
• tumefierea timusului. • purpură trombocitopenică,
• splenomegalie,
• artrite,
Infecţia urliană la gravide.
• hepatită,
• Virusul trece prin bariera placentară, apreciindu-se
un risc de 20% pentru apariţia de malformaţii • fibroelastoza endocardică.
congenitale în primul trimestru de sarcină
(fibroelastoza endocardică primară), risc de avort şi
moarte fetală.
DIAGNOSTICUL POZITIV
• Se pune pe date clinice coroborate cu date epidemiologice
şi ex. de laborator:
Număr de leucocite normal sau leucopenie.
Leucocitoza cu neutrofilie poate anunţa o complicaţie şi se
poate întâlni în orhita urliană.
Amilazemia şi amilazuria sunt crescute chiar dacă afectarea
pancreatică nu are expresie clinică.
Testele serologice (RFC şi HAI) se folosesc în formele
atipice sau în cazul manifestărilor singulare.
PROGNOSTIC
• Prognosticul este bun. Pot exista cazuri mortale în mod
excepţional, prin encefalită.
• Pot rămâne sechele după orhita netratată (azoospermie uni
sau bilaterală) sau după meningoencefalită.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
• Localizarea parotidiană:
parotidite septice (durere intensă, modificări locale ale tegumentului, fenomene
septice generale şi scurgerea de puroi prin orificiul canalului Stenon).
litiaza parotidiană prin obstrucţie produce tumefierea bruscă a glandei, este mai
frecvent unilaterală, fără febră, durerile se exacerbează după masticaţie, iar
examenul radiologic poate evidenţia calculi.
emfizemul parotidian: apare la suflători (muzicanţi, sticlari).
hipertrofia parotidiană se întâlneşte în unele boli carenţiale, ciroze, intoxicaţii endo
sau exogene (uremie, plumb, iod, mercur).
sindromul Sjogren, sindromul Mikulics.
tumorile, adenoflegmoanele, artrita temporo-mandibulară, abcesul conductului
auditiv, otite, trismus.
abces dentar.
• Orhita urliană pune probleme de diagnostic diferenţial cu orhiepididimita septică
gonococică, clamidiană, virală (Coxackie) sau cu germeni piogeni. În aceste cazuri
tumefacţia este foarte dureroasă, cu tegumentul supraiacent roşu şi scurgere
purulentă uretrală. Pot intra în discuţie epididimitele cronice tuberculoase, luetice
sau brucelozice, tumorile testiculare, varicocelul, hernia inghino-scrotală
strangulată.
• Meningita trebuie diferenţiată de alte meningite virale sau de meningita
tuberculoasă.
TRATAMENT
• izolarea la domiciliu cu repaus, alimentaţie după toleranţa digestivă.
• calmarea durerilor.
• în cazul meningitei se indică o terapie antiinflamatorie mai puternică; se va recurge la
spitalizare şi corticoterapie în doze antiinflamatorii, pe o durată între 7 şi 14 zile (în funcţie de
evoluţie).
• în cazul orhitei: se va combate energic inflamaţia prin măsuri locale (suspensor, cu rostul de a
anula tracţiunea pe funicul şi staza venoasă secundară; aplicarea de gheaţă, cu rolul de a
scădea necesarul de oxigen prin hipotermizare la nivelul epiteliului germinativ şi cu rol
antiinflamator) şi generale (corticoterapie în doze antiinflamatorii, cât mai precoce şi pe o durată
de 5-7 zile).
PROFILAXIE
• La noi în ţară sunt accesibile doar măsuri nespecifice (izolare, supravegherea contacţilor pe
toată durata incubaţiei maxime, măsuri de igienă).
• Profilaxia pasivă prin imunglobuline a contacţilor receptivi nu a fost satisfăcătoare. În multe ţări
vest-europene, SUA, Japonia, etc., s-a introdus obligatoriu vaccinul antiurlian (vaccin cu virus
viu atenuat, administrat în asociere cu alte vaccinuri similare: antirujeolic, antiribeolic, eventual
şi antipolio, pe cale parenterală im. sau sc. in jurul vârstei de un an). Se obţine o seroconversie
bună la peste 95% dintre cei vaccinaţi, cu eficienţă pe viaţă.