Sunteți pe pagina 1din 62

BOLI

ERUPTIVE
SCARLATINA
Definiţie.
Scarlatina este o boală infecţioasă produsă de variate
serotipuri toxigene de Streptococ beta-hemolitic grup A,
caracterizată prin: febră,
angină,
enantem şi
exantem caracteristic.

“…FEBRA +ANGINA=SCARLATINA…”
Etiologie.
Agentul etiologic al Scarlatinei este Streptococul beta-
hemolitic grup A, producător de toxină eritrogenă, o
exotoxină care determină apariţia erupţiei caracteristice
şi a sindromului toxic (febră, fenomene nervoase şi
digestive).
Cu cât un streptococ este mai toxigen, cu atât scarlatina
va fi mai gravă (forme hipertoxice, cu evoluţie
fulgerătoare).
Pe lângă această toxină eritrogenă, serotipurile de
streptococ, posedă şi alte enzime, care oferă acestuia
numeroase acţiuni patogenice: putere invazivă
(hialuronidaza), putere necrozantă şi toxică
(streptolizina, dezoxiribonucleaza) etc.
Epidemiologie.
Răspândirea scarlatinei este universală, domină în zonele temperate, mai frecvent în
sezonul rece. În zonele tropicale şi subtropicale, domină formele uşoare şi cele
subclinice.
Vârsta cea mai afectată este între 1 şi 10 ani (excepţional sub 1 an sau peste 50 de ani).
Sursa de infecţie este reprezentată de omul bolnav de scarlatină sau alte infecţii cu
streptococi secretori de eritrotoxină (angine, infecţii cutanate) precum şi purtători
sănătoşi de streptococ.
Căile de transmitere sunt: respiratorie, prin contact direct (picături Flügge sau particule
de praf purtătoare de streptococ) sau indirect prin obiecte contaminate, digestivă prin
lapte sau produse lactate contaminate sau cutaneo-mucoasă prin plăgi operatorii sau
uterine contaminate cu streptococ (postpartum, postabortum).
Contagiozitatea bolii începe aproximativ 24 ore înainte de debutul clinic al bolii şi
durează 24-36 ore după începerea tratamentului cu penicilină, iar în cazurile netratate
poate dura indefinit prin starea de portaj.
Receptivitatea începe după vârsta de 1 an şi este maximă între 4 şi 10 ani. La adult
boala apare excepţional.
Imunitatea după scarlatină este antitoxică şi durează toată viaţa, apărând bolnavul de o
nouă scarlatină, dar nu şi de alte infecţii cu streptococ beta-hemolitic. Reâmbolnăvirile
de scarlatină sunt foarte rare (2-3%), iar dacă apar sunt produse de alte serotipuri de
streptococ beta hemolitic grup A.
Patogenie.

La nivelul porţii de intrare (orofaringe, plăgi) streptococii se multiplică şi


determină local un proces inflamator: angină sau supuraţie. De la acest nivel
secretă o exotoxină eritrogenă care difuzează în întreg organismul determinând
sindromul toxic ce cuprinde erupţie caracteristică, precum şi alte manifestări
generale: febră, greţă, vărsături, cefalee.

La nivelul tegumentului, prin acţiunea sa, toxina determină desprinderea


straturilor superficiale după 2-3 săptămâni, proces denumit descuamaţie.

Faţă de toxina eritrogenă apar anticorpi antitoxină în decurs de 2-3 săptămâni,


aceştia reprezentând imunitatea specifică antiscarlatinoasă.

Datorită capacităţii lor invazive, streptococii pot invada organismul determinând


complicaţii septice (sindromul septic): angină ulceronecrotică, otită, mastoidite,
adenite supurate, septicemie.

După 15-20 de zile de la începutul bolii poate să apară sindromul alergic:


reumatism articular acut, glomerulonefrita acută, eritem nodos, purpură.
Tabloul clinic.
Incubaţia este în medie de 3-5 zile.

Perioada prodromală (preeruptivă).


Debutul bolii este brusc cu: febră înaltă (39-40ºC), frisoane,
alterarea stării generale, disfagie, vărsaturi, cefalee. În formele
severe pulsul este rapid, iar tensiunea arterială este scăzută.

La examenul obiectiv se constată: angină eritematoasă de un


roşu intens, “ca flacăra” sau eritemato-pultacee însoţită de
adenopatie submandibulară (satelită) sensibilă la palpare. Dacă
streptococii sunt mai virulenţi şi dispun de o putere necrozantă
mai mare, se obţine aspectul de angină ulceronecrotică (angină
Henoch), iar în cazurile severe, prin asocierea cu germenii
anaerobi, se poate realiza o angină gangrenoasă. Cu cât o angină
este mai intensă, cu atât scarlatina este mai gravă.
Perioada de stare (eruptivă).
Se caracterizează prin apariţia exantemului şi enantemului.

Exantemul
Apare la 1-3 zile de la debutul bolii, într-un singur puseu, iniţial la nivelul gâtului
şi toracelui apoi se extinde rapid, în 12-24 ore, cuprinzând întreg corpul.

Se caracterizează printr-un eritem difuz, punctat cu mici papule roşii dând


senzaţia de tegument aspru la pipăit; are caracter congestiv, dispărând la
presiune.

La nivelul feţei nu există erupţie; se descrie însă un facies caracteristic (“masca


Filatov” sau “facies pălmuit”): obraji hiperemici, buze carminate şi paloare
circumorală.

La nivelul plicilor de flexiune (acolo unde pielea lezată de toxine este


traumatizată prin mişcări) apar nişte linii echimotice orizontale cunoscute sub
numele de “semnul Pastia-Grozovici”.

Exantemul scarlatiniform poate fi intensificat prin compresiune sau prin stază


produsă de garoul de cauciuc, apărând puncte hemoragice (testul Rumpel-

Leede este pozitiv)


Enantemul este compus din:

Angină eritematoasă sau eritemato-pultacee însoţită de


adenopatie submandibulară sensibilă la palpare.
Ciclul lingual: este reprezentat de modificări ciclice, caracteristice
ale mucoasei linguale
În prima zi limba este intens saburală
Din a 2-a zi începe o descuamare a mucoasei linguale de la vârf
şi margini către bază, limba rămânând roşie, cu papilele
proeminente
În a 3-azi limba are aspect de “limbă în 2 V”, un V roşu la vârf şi
un V alb la bază
În ziua 5-6 limba va fi complet descuamată, de culoare roşu
intens, cu papilele proeminente – “limbă zmeurie”
Apoi limba începe să se reepitelizeze treptat, căpătând o culoare
roşie închisă, lucioasă – limbă de pisică.
Limba va ajunge la aspect normal în a 15-a zi de boală.
În această perioadă febra se menţine ridicată,
înregistrând o scădere treptată, odată cu pălirea
exantemului.

Se mai pot constata: modificări circulatorii (tahicardie,


hipotensiune arterială, colaps în formele severe),
hepatomegalie uşoară, cu sau fără icter, afectare renală
(oligurie, azotemie, albuminurie, cilindrurie), simptome
neuropsihice în formele severe (agitaţie delir, convulsii,
meningism sau comă), artralgii.

Paraclinic se constată: leucocitoză cu neutrofilie marcată


şi un grad de eozinofilie (4-5%).
Perioada de descuamare (de convalescenţă):

Incepe odată cu dispariţia erupţiei şi durează 2-3


săptămâni.
Descuamare apare iniţial pe gât şi pulpa degetelor.
La nivelul trunchiului scuamele au un aspect făinos, iar
la extremităţi, descuamarea se face pe porţiuni mai mari
(“în lambouri”), putându-se detaşa porţiuni largi, în formă
de degete de mănuşă sau de gheată.
Dacă tratamentul etiologic este precoce, descuamarea
este discretă.
În această perioadă pot apare complicaţiile
poststreptococice.
Forme clinice
După intensitatea simptomelor:

Forme uşoare: forme fruste, abortive, fără erupţie


Forme de gravitate medie (forma descrisă)
Forme severe

După poarta de intrare:

Scarlatină cu poartă de intrare orofaringiană


Scarlatină cu poartă de intrare cutanată (plagă
chirurgicală infectată) sau uterină (postpartum,
postabortum).
Forme severe:
Forma toxică: debut brusc, erupţie intensă, cianotică sau
hemoragică, sângerări (epistaxis, hematemeză),
simptome digestive (vărsături) şi neuropsihice intense
(agitaţie, delir, convulsii, comă), insuficienţă circulatorie
(colaps). În forma hipertoxică evoluţia este fulgerătoare,
decesul survenind în câteva ore.

Forma septică: angină ulceronecrotică (uneori cu


perforarea vălului palatin sau amigdalelor, deschiderea
unei artere şi hemoragie masivă cu evoluţie spre exitus),
adenite submaxilare enorme, septicemie

Forme toxicoseptică: este extrem de severă, şi


reprezintă o combinaţie a celor 2 forme descrise mai
sus.
Complicaţii

Netratată cu antibiotice, scarlatina se poate însoţi de


numeroase complicaţii:

Complicaţii toxice (apar precoce, în primele zile de


boală): miocardită, nefrită, hepatită, encefalită, erupţie
hemoragică, artrită toxică, şoc toxic. Acestea apar în
formele toxice de scarlatină.
Complicaţii septice:
sunt cele mai frecvente şi apar în urma invaziei locale
sau regionale a infecţiei streptococice:
-flegmon periamigdalian,
-flegmon retrofaringian sau al planşeului bucal (angina
Ludwig),
-adenoflegmoane submaxilare sau laterocervicale
-sinuzite,
-otite medii catarale sau supurate,
-otomastoidite
-meningite purulente,
-abces cerebral
-bronhopneumonii,
-abces pulmonar
-septicemii
Complicaţii alergice (tardive, poststreptococice), apar
de obicei între a 15-a şi a 25-a zi de boală, atunci când
nu s-a administrat tratament antibiotic, sau acesta a fost
incorect sau incomplet:
-reumatism articular acut (RAA)
-glomerulonefrită acută difuză
-eritem nodos
-purpură
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv se bazează pe:
Date epidemiologice: absenţa scarlatinei în antecedente, contact
infectant recent
Date clinice: febră înaltă, angină streptococică, exantem şi
enantem caracteristic
Date de laborator:
Nespecifice:
leucocitoză cu neutrofilie şi uşoară eozinofilie
VSH, fibrinogen, proteina C reactivă crescute
Specifice:
Izolarea Streptococului beta hemolitic grup A prin culturi din
exudatul faringian
ASLO, crescut în dinamică, poate ajuta diagnosticul de infecţie
recentă streptococică (creşte la 2 săptămâni de la debutul bolii)
Intradermoreacţia Dick, efectuată la începutul bolii şi după 10-14
zile arată un viraj al reacţiei de la pozitiv la negativ
Diagnostic diferenţial

Diagnosticul diferenţial se poate face cu:


-alte boli eruptive virale: rujeola, rubeola, roseola
infantum, boli eruptive produse de virusurile ECHO,
Coxsackie, Epstein-Barr
-erupţii alergice postmedicamentoase (betalactamine,
sulfamide, aspirină), boala serului
-“scarlatina stafilococică”: apare iniţial în jurul unui focar
septic stafilococic
-eritem solar, dermite de contact, eritemul pudic

în perioada de descuamaţie se poate face cu: eritem


descuamativ recidivant, descuamaţia după dermite de
contact sau solare, dishidroză palmoplantară
Tratament

Tratament etiologic:
Penicilina G (50 000 u/kg/zi la copil, 2 000 000-3 000 000 u la adult), la interval de 6-8
ore, timp de 7 zile. La sfârşitul acestei perioade se va administra o doză de Moldamin
(600.000 u la copil, 1 200 000 la adult), care va fi repetată după 7 zile.
În caz de intoleranţă la penicilină sau ineficienţă terapeutică, se va administra
Eritromicină 30-50 mg/kg la copil şi 2 g/zi la adult, timp de 10 zile , Roxitromicină
(Rulid, 5-8mg/kg/zi la copil, 300 mg/zi la adult, divizate în 2 prize) sau Claritromicină
(Klacid, 7.5 mg/kg/zi la copil, 500 mg la adult, în 2 prize).

Tratament patogenic se administrează în formele severe:


corticoizi: prednison (1mg/kg/zi) sau hemisuccinat de hidrocortizon (5mg/kg/zi)
antihistaminice (Claritine, Kestine, Romergan)

Tratament simptomatic:
antitermice (Algocalmin, Paracetamol), antiemetice, antialgice

Tratament igienodietetic:
izolare obligatorie în spital, repaus la pat în special în perioada febrilă, dietă hrănitoare,
gargară cu ceai de muşeţel, antiseptice locale (Faringosept, Oropivalone), prişniţ local
Supraveghere clinică şi biologică timp de 3 săptămâni pentru a surprinde apariţia
sindromului poststreptococic prin: auscultaţia cordului, TA, VSH, ASLO, examen sumar
de urină
Profilaxie

Izolarea şi tratarea corectă a bolnavilor

Anchetă epidemiologică pentru descoperirea sursei de infecţie

Supravegherea clinică a contacţilor, culturi din exudatul faringian,


chimioprofilaxie cu penicilina V sau macrolide, 7 zile, în cazul
pacienţilor imunodeprimaţi

Profilaxia sindromului poststreptococic prin administrare de


Moldamin (Benzatin penicilină) şi supravegherea clinică şi
paraclinică timp de 3 saptămâni a foştilor bolnavi de scarlatină.
ERIZIPELUL
DEFINIŢIE
Erizipelul este o boală infecţioasă acută a tegumentului,
determinată de streptococi beta hemolitici din grupul A,
caracterizată clinic prin apariţia unui placard de dermită,
cu tendinţă extensivă şi fenomene generale.

ETIOLOGIE
Agentul cauzal este Streptococcocus pyogenes, beta
hemolitic grup A. Oricare tip serologic de streptococ
(sunt peste 83 de tipuri cunoscute) pot provoca
erizipelul.
EPIDEMIOLOGIE

Transmiterea streptococului se face direct (pe cale aeriană prin picături Flügge
de la bolnavi cu angine sau purtători de streptococ, sau indirect (prin obiecte
contaminate).

Contagiozitatea erizipelului este redusă şi uşor de evitat. Poarta de intrare este


reprezentată de soluţii de continuitate în tegument :leziuni invizibile minore sau
evidente, sau de mucoase, de unde infecţia streptococică se propagă prin
contiguitate la tegumentul vecin (ex: rinita streptococică şi erizipelul feţei,
pentru erizipelul membrelor inferioare poarta de intrare este reprezentată
adesea de soluţiile de continuitate provocate de micoze interdigitale cronice,
ulcere varicoase, escoriaţii.

După erizipel nu apare o stare de imunitate ci dimpotrivă o stare de


predispoziţie, care explică reşutele, uneori multiple, care apar la mulţi dintre

bolnavii de erizipel (erizipel recidivant ).


PATOGENIE ŞI ANATOMIE PATOLOGICĂ
Odată pătruns, streptococul se multiplică în vasele limfatice şi în
spaţiile limfatice ale dermului provocând o dermită, caracterizată
prin vasodilataţie, edem şi infiltraţie celulară cu modificări mai
intense către marginile suprafeţei infectate, propagarea făcându-
se în jur din aproape în aproape.
Serozitatea se poate acumula în derm provocând prin presiune un
clivaj în acest strat, ducând la apariţia de flictene, uneori apariţia
de zone de necroză epidermică.
Prin afectarea hipodermului apare un edem masiv insoţit de
procese supurative: celulită, abces, flegmon.
În patogenia erizipelului intervine o stare alergică a organismului
de sensibilizare faţă de streptococul beta hemolitic grup A.
Pe un astfel de teren, factorii predispozanţi şi favorizanţi care ţin
de mediul extern şi de organism, intervin în declanşarea bolii,
provocând o schimbare în reactivitatea organismului.
Aceşti factori pot fi: scăderile bruşte de temperatură,
traumatismele, debilizarea, rezistenţa scazută etc.
TABLOU CLINIC
Incubaţia este de 1-3, maximum 8 zile.
Debutul este brusc, chiar dramatic, cu frison, febră, stare generală alterată,
concomitent apare o adenită uşor dureroasă a ganglionilor tributari regiunii,
unde va apărea placardul erizipelatos. Acest placard este tumefiat,cu marginile
mai reliefate şi net conturate, prezentând aspectul unui “burelet”. La palpare,
apare lipsit de supleţe, cu semne de inflamaţie (rubor, tumor, calor, dolor). La
nivelul pielii capului placardul are culoare roz-deschisă, chiar albicioasă la
bolnavii anemici, caşectici; la cardiaci culoarea placardului poate fi albastră-
vânătă. Placardul erizipelatos se însoţeşte de o senzaţie de tensiune
dureroasă, la nivelul placardului pot apare flictene cu conţinut lichidian;
acestea se pot rupe, se pot suprainfecta sau necroza. Placardul are o evoluţie
centrifugă, centrul rămânând mai palid, mai şters şi mai puţin tumefiat.
Extinderea se face în mod regulat, ca o pată de ulei, dar şi cu variate şi
neregulate prelungiri de aspect peninsular. La nivelul feţei, placardul se
extinde pe ambii obraji luând aspectul de “fluture”, în timp ce buza superioară
nu este afectată. Netratat, placardul erizipelatos se extinde şi în alte părţi ale
corpului (erizipel migrator).Evoluţia placardului netratat se însoţeşte de febră,
tahicardie, tulburări digestive, tulburări nervoase: cefalee, agitaţie, uneori

accese de delirium tremens la alcoolici.


FORME CLINICE
Erizipelul feţei răspunde cel mai repede la tratament spre
deosebire de erizipelul membrelor inferioare care are o evoluţie
mai dificilă cu posibilităţi de complicaţii supurative (flegmon,
abces) şi necesită terapeutică intensă antimicrobiană şi locală.

Erizipelul periombilical al nou născutului şi erizipelul perigenital


survenit post partum sunt forme grave de erizipel.

Erizipelul recidivant are drept cauză: lipsa de imunitate faţă de


infecţia streptococică (boală neimunizantă), predispoziţie generală
prin deficienţe de apărare antiinfecţioasă (diabet, ciroză,
alcoolism), factori locali predispozanţi (micoze interdigitale cu
afectarea epidermului, ulcere varicoase, escoriaţii, ragade, fisuri,
lipsa de igienă, obezitate, edeme cronice la cardiaci sau prin
flebite.
COMPLICAŢII
Complicaţii locale: necroze şi gangrene, abcese, flegmoane.
Complicaţii generale: septicemii, limfangite, adenite supurate,
pleurezii purulente, nefrite în focar.

DIAGNOSTIC
Diagnostic clinic: debut brusc cu febră, frison, apariţia placardului
erizipelatos. Diagnostic de laborator: leucocitoză cu neutrofilie,
uree şi VSH crescute.

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Diagnosticul diferenţial se poate face cu: eritemele actinice şi
solare, dermitele artificiale prin substanţe iritante, eczemă acută,
herpes zoster infectat, stafilococia malignă a feţei, cărbunele
cutanat, abcesele şi flegmoanele, erizipeloidul Rosenbach,
eritemul nodos
TRATAMENT
Tratamentul constă în: repaos la pat, aplicaţii locale cu soluţii
antiseptice. Penicilina G este antibioticul de elecţie.
Doza este de 3-4 milioane U.I./zi, i.m. sau i.v. la 6-8 ore timp de 7
zile. În caz de alergie la betalactamine se poate administra
Eritromicină 30-40 mg kg/zi 7zile.
Formele de erizipel al membrelor inferioare cu edem intens
răspund favorabil la corticoterapie pe cale orală.
Complicaţiile supurative (abcese, flegmoane) se rezolvă
chirurgical.

PROFILAXIE
Profilaxia este cea a bolilor produse de streptococii beta
hemolitici grup A.
Alte infectii streptococice
ERIZIPELOIDUL ROSENBACH
DEFINIŢIE
Boală infecţioasă, determinată de Eryzipelotrix rhusiopathiae
(agentul etiologic al rujetului la porc) este un bacil gram pozitiv
nesporulat, aerob şi facultativ anaerob, care produce la porc boala
denumită rujet, cu manifestări variate: cutanate, gastrointestinale,
septicemii sau forme cronice (artrite, endocardite).
EPIDEMIOLOGIE
La om boala poate să apară în urma contactului cu animalele
infectate (porc, peşte, crustacee, păsări, şoareci, şobolani etc.)
sau cu produsele lor. Boala poate fi profesională afectând
categoriile profesionale care manipulează produse animale.
PATOGENIE
Având poarta de intrare o plagă infectată (înţepătură cu oase,
solz de peşte, tăieturi în cursul manipulării animalelor bolnave
etc.) la locul porţii de intrare poate apare placardul de dermită
roşu-violaceu .
TABLOU CLINIC
Incubaţia este de 1-2 (3-4 ) zile.
Infecţia la om se poate manifesta sub două forme: dermită acută
şi septicemie. Erizipeloidul Rosenbach se manifestă prin apariţia
placardului roşu violaceu în jurul porţii de intrare, marginea
placardului este bine reliefată, iar temperatura locală uşor
crescută.
Durerea locală este discretă, sub formă de senzaţie de arsură,
tensiune dureroasă extinsă şi la nivelul articulaţiilor vecine.
Simptomele generale: febră, frison, cefalee sunt discrete sau chiar
lipsesc. Limfangita apare rar.
Evoluţia este de obicei favorabilă, retrocedarea fenomenelor
locale se face în aproximativ 2-3 săptămâni.
Septicemia apare rar, boala apărând ca urmare a grefării
germenului pe o veche leziune endocardică.
Evoluţia este de obicei dificilă sub formă de endocardită malignă.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe date clinice şi epidemiologice.
Confirmarea se poate face prin culturi făcute pe bulion glucozat
sau prin metode serologice. Diferenţierea culturilor de culturile de
Listeria este dificilă, fiind posibile erori.

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Diagnosticul diferenţial se face cu: erizipelul streptococic,
dermitele alergice, dermitele de contact .

TRATAMENT ŞI PROFILAXIE
Tratament de elecţie cu Penicilina V sau G timp de 5-7 zile, în
doză de 1.000.000-2.000.000 U / zi. La cei sensibilizaţi la
penicilină, se administrează Eritromicină sau Tetraciclină.
În forma septicemică dozele de penicilină sunt mai mari (6-12
milioaneU /zi).Profilaxia este cea a bolilor profesionale: educaţie
sanitară asociată cu măsuri de protecţie la locul de muncă.
RUJEOLA
Definiţie.
Rujeola este o boală acută infecţioasă, extrem de contagioasă,
determinată de virusul rujeolic, caracterizată clinic prin manifestări
catarale respiratorii, febră, enantem şi exantem caracteristic.

Etiologie.
Virusul rujeolei face parte din familia Paramyxoviridae, genul
Morbillivirus. Este un virus ARN care determină modificări
citopatice caracteristice în culturile de ţesuturi.
El este prezent la omul bolnav în sânge, secreţiile nazofaringiene
şi respiratorii şi în elementele eruptive cutanate. Izolarea virusului
se face pe culturi de ţesuturi (rinichi uman sau de maimuţă), din
sânge sau din spălăturile faringiene ale bolnavilor de rujeolă.
Rezistenţa în mediul exterior este scăzută, este distrus rapid la
căldură şi ultraviolete.
Epidemiologie.
Boala prezintă o răspândire universală şi apariţie endemo-epidemică, valurile epidemice
apărând la 2-3 ani în rândul populaţiei nevaccinate.
Este mai frecventă la copii (1-9 ani), dar rujeola poate surveni la orice vârstă dacă
persoana este receptivă. În ultimii ani, în ţările în care s-a aplicat programul de
vaccinare antirujeolică a copiilor, morbiditatea a scăzut considerabil.
Sursa de infecţie este reprezentată de: omul bolnav cu forme tipice sau atipice de
rujeolă (virusul se elimină prin secreţii nazofaringiane, traheobronşice şi conjunctivale).
Nu există purtători sănătoşi de virus rujeolic.
Căile de transmitere sunt următoarele: directă, aerogenă, prin picături de secreţie
nazofaringiană şi respiratorie şi indirectă, prin obiecte recent contaminate cu secreţii
(rară, deoarece viruzul nu supravieţuieşte mult timp în mediul extern.).
Contagiozitatea este foarte mare şi corespunde perioadei preeruptive şi primelor 4-5
zile din
Indicele de contagiozitate variază între 95.6 şi 99.9%.
perioada eruptivă.
Receptivitatea este universală şi interesează toate persoanele care nu au anticorpi
protectori proveniţi prin vaccinare sau trecere prin boală.
Nou-născutul este protejat primele 6 luni de anticorpii proveniţi de la mamă, în cazul în

care mama este imună. Începând cu vârsta de 6 luni, copilul va fi receptiv la rujeolă
Tablou clinic.
Incubaţia este de 10 zile (una dintre cele mai fixe perioade de
incubaţie).
Perioada de invazie (preeruptivă) durează 3-4 zile.
Debutul este gradat, cu febră care creşte progresiv (39-40ºC),
însoţită de cefalee şi indispoziţie generală şi fenomene catarale
caracteristice pentru această boală: catar conjunctival exprimat
prin conjunctivită, lăcrimare, pleoape umflate, catar respirator cu
rinoree seromucoasă sau mucopurulentă, laringită (voce aspră,
răguşită, tuse uscată, supărătoare).
Datorită catarului oculorespirator faciesul este caracteristic:
“facies de copil plâns”.
La sfârşitul perioadei de invazie, catarul se extinde la nivelul
căilor respiratorii inferioare sub formă de traheobronşite acute.
Tot în această perioadă, examenul radiologic evidenţiază imagini
de pneumonie interstiţială: pneumonia morbiloasă primară.
La nivelul cavităţii bucale se constată: enantem bucal sub
forma unui picheteu hemoragic la nivelul palatului şi faringelui
posterior; limba este saburală.

Patognomonic pentru rujeolă este semnul Köplik. Acesta


apare precoce şi persistă doar 1-2 zile din perioada eruptivă,
având rol în diagnostic înainte de apariţia erupţiei; se prezintă
sub formă de micropapule albe (asemănătoare unor grăunţe
de griş) la nivelul mucoasei jugale, în dreptul ultimilor molari,
reprezentând depozite subepiteliale de celule epitelioide
gigante, celule limfoide şi inflamatorii.

Semnele digestive sunt mai frecvente la copii şi constau în:


vărsături, diaree, dureri abdominale.

Semnele neurologice sunt mai frecvente la adulţi: cefalee,


indispoziţie, sindrom meningean, convulsii, delir (în formele
severe).
Perioada de stare (eruptivă):
În această perioadă febra creşte din nou (după ce avusese tendinţa de
scădere), realizând astfel o curbă febrilă cu aspect difazic, iar simptomele
generale şi nervoase se accentuează.

Erupţia ce apare în această perioadă are următoarele caracteristici:


Este constituită din maculo-papule congestive cu diametrul cuprins între câţiva
milimetri şi până la 1-3 centimetri, cu margini neregulate, catifelate, cu tendinţă
la confluare.

Apare iniţial înapoia urechilor, pe ceafă, frunte, obraji şi gât (prima zi), apoi pe
trunchi, membrele superioare (a II-a zi) şi membrele inferioare (a III-a zi).

Are caracter descendent (“curge” de sus în jos) şi se generalizează în 3 zile.


Poate prezenta variaţii, putând fi: hemoragică, cianotică în formele severe
hiperoxice, acoperită cu mici vezicule sau bule (forma pemfigoidă).Discretă în
formele fruste sau mitigate, prin administrarea prealabilă de gamaglobuline.

După 2-3 zile elementele eruptive pălesc şi dispar în ordinea în care au apărut,
lăsând pete brun-galbui şi uneori descuamaţii furfuracee..
Perioada de convalescenţă (posteruptivă):

În această perioadă temperatura revine la normal,


erupţia păleşte şi starea generală se ameliorează.

Datorită depresiei imunitare, pacientul este expus la


variate complicaţii bacteriene.
Forme clinice.
În funcţie de aspectul erupţiei: reliefată, miliară (rujeolă miliară), buloasă
(rujeolă pemfigoidă), purpurică, confluentă, mitigată (după administrarea de
gamma-globuline în perioada de incubaţie), fără erupţie (la cei vaccinaţi, după
administrarea de gamma-globuline)
După intensitatea simptomatologiei:
-formele uşoare, fruste se caracterizează prin: apar după administrarea de
gamma-globuline în perioada de incubaţie sau la sugarii de 3-5 luni care deţin
un rest de imunitate maternă, au simptomatologie atenuată, erupţia este
săracă.
-rujeola hemoragică se manifestă prin: trombocitopenie, erupţie hemoragică,
epistaxis, metroragii şi evoluţie severă
-rujeola hipertoxică: apare la copiii sub 2 ani, se manifestă cu febră înaltă,
dispnee, cianoză şi insuficienţă circulatorie
După vârstă:
la copilul mic : evoluţia este severă, apar frecvent complicaţii prin suprainfecţii
bacteriene
la sugari se întâlnesc mai frecvent forme atipic: erupţie discretă, subfebrilitate,
absenţa semnului Köplik
la adulţi simptomatologia este accentuată
Complicaţii.

Complicaţii determinate de virusul rujeolic.

Complicaţii ale aparatului respirator:


Pneumonia morbiloasă precoce (pneumonia interstiţială rujeolică):
gravă la copii sub 2 ani.

Pneumonia cu celule gigante: este severă, apare la copii cu


imunitate alterată.

Bronşiolita capilară: evoluează sever la copii mici.

Laringita rujeolică, crupul rujeolic.


Complicaţii ale sistemului nervos:
Encefalita acută cu incluzii: apare prin acţiunea directă a
virusului rujeolic în urma invaziei sistemului nervos central
Encefalită acută alergică: apare printr-o reacţie alergică între
antigenul viral şi anticorpii ce apar la sfârşitul perioadei eruptive.
Evoluează favorabil sub tratament cu cortizon.
Panencefalita subacută sclerozantă (PESS): apare mai
frecvent la copiii care au făcut rujeolă înaintea vârstei de 2 ani;
apare prin mecanism alergic faţă de virusul rujeolic prezent în
stare latentă la nivelul nevraxului. Boala debutează în medie la 7
ani de la episodul acut şi evoluează invariabil spre exitus într-un
interval de 4-6 luni până la 1-3 ani.
Alte complicaţii (rare): nevrite, mielite.
Complicaţii oculare: keratita morbiloasă.
Malformaţii congenitale dacă rujeola apare în primele 3 luni
de sarcină, naşteri premature.
Complicaţii prin suprainfecţie bacteriană:

Complicaţii ale aparatului respirator: pneumonii,


bronhopneumonii cu stafilococ, pneumococ, bacili gram
negativi, abces pulmonar, pleurezie purulentă.
Complicaţii oculare: conjunctivite, iridociclite, ulcer
cornean
Complicaţii la nivelul cavităţii bucale: stomatite
micotice, angine bacteriene, de obicei streptococice,
flegmon amigdalian
Otită medie supurată
Complicaţii digestive: gastroenterite, apendicite
Redeşteptarea unui proces vechi tuberculos sau
generalizarea unor procese preexistente (datorită
anergiei tuberculoase din cursul rujeolei).
Diagnostic pozitiv.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe:
Date epidemiologice: contact infectant, lipsa rujeolei în antecedente, absenţa
vaccinării
Date clinice: catar ocular şi respirator, semnul Köplik, erupţie maculopapuloasă
ce se generalizează în 3 zile.
Date de laborator:
Nespecifice: leucopenie marcată (distrugerea limfocitelor), neutropenie şi
limfocitoză relativă.
Specifice:
Examenul citologic al secreţiei nazale pune în evidenţă celule gigante,
multinucleate. Are valoare diagnostică în perioada prodromală a bolii.
Izolarea virusului rujeolic din exsudatul nasofaringian sau urină prin culturi
celulare.
Reacţia de imunofluorescenţă poate vizualiza antigenul rubeolic din secreţia
nazofaringiană, punând un diagnostic rapid
Reacţiile serologice permit un diagnostic sigur de boală, dar nu sunt uzual
folosite datorită preţului ridicat: reacţia de hemaglutinoinhibare (HAI), reacţia de
fixare a complementului, reacţia de neutralizare, ELISA. Aceste reacţii sunt cel
mai frecvent utilizate şi au rolul de a demonstra prezenţa anticorpilor de tip IgM
sau IgG în serul bolnavilor. Titrul acestora trebuie urmărit în dinamică şi are
semnificaţie creşterea de cel puţin 4 ori a anticorpilor din 2 probe de ser.
Diagnosticul diferenţial
1. În perioada prodromală, diagnosticul diferenţial se
poate face cu viroze respiratorii precum: guturai, gripă,
adenoviroze, enteroviroze
2. In perioada eruptivă, rujeola poate fi diferenţiată de:
Rubeolă, Roseola infantum, Megaeritemul epidemic,
Varicela la debut, erupţia din mononucleoza infecţioasă
Exanteme produse de enterovirusuri (ECHO, Coxackie)
Erupţii din boli bacteriene: Scarlatina, Sifilis secundar,
rickettsioze, septicemii, infecţii cu Mycoplasme, febră
tifoidă
Erupţii medicamentoase
Erupţii din alte boli: eritem polimorf, LES, poliartrită
reumatoidă, pitiriazis rozat.
Tratament:
Tratamentul rujeolei este de cele mai multe ori simptomatic şi de
susţinere.
Nu există un tratament etiologic.
Măsuri generale: izolare la domiciliu sau în spital în formele
severe, complicate, repaus la pat, dietă uşoară şi hrănitoare,
îngrijirea tegumentelor şi mucoaselor prin spălături cu apă
alcoolizată, gargară şi spălături oculare cu ceai de muşeţel,
vitamine la copiii cu carenţe anterioare
Tratament simptomatic.
Se pot administra: antitermice (Paracetamol, Algocalmin),
antitusive (Codenal, Paxeladine), antiemetice (Metoclopramid,
Motilium), antihistaminice (Romergan, Claritine)
Tratamentul complicaţiilor :
antibiotice în suprainfecţiile bacteriene
corticoterapie, oxigenoterapie, intubaţie sau traheostomie în
crupul rujeolic.
corticoterapie, depletive în Encefalita rujeolică
Profilaxie.
Măsurile nespecifice constau în: declararea bolii, izolarea bolnavilor 6 zile
după apariţia erupţiei, dezinfecţia continuă şi terminală. Suspecţii sunt izolaţi
până la precizarea diagnosticului.
Măsuri specifice.
Gamaglobuline standard sau imunoglobuline umane specifice antirubeolice.
Indicate persoanelor cu risc de a face o rujeolă severă, copiilor cu imunitatea
compromisă (mai ales celulară), sugarilor sub 1 an, nou-născuţilor din mame cu
rujeolă.
Se obţine doar o atenuare a simptomatologiei dacă se administrează în primele
5 zile de la contact
Durata protecţiei este de 3 săptămâni.
Vaccinarea rujeolică.
Se foloseşte vaccin cu virus rujeolic viu şi atenuat în 2 administrări, subcutanat.
Prima doză se administrează la vârsta de 12-15 luni, iar a 2-a doză la 4-6 ani
sau la 12 ani.
Vaccinul se poate administra singur sau cuplat cu vaccin rujeolic şi urlian
(MMR).
Administrat rapid după expunere poate preveni apariţia bolii clinice.
Contraindicaţii: femei însărcinate, sugari mici, persoane cu imunitatea
compromisă, mai ales cea celulară, boli febrile severe, hipersensibilitate la
componentele vaccinului.
RUBEOLA
Definiţie.
Rubeola este o boală acută infecţioasă determinată de
virusul rubeolic şi caracterizată clinic prin manifestări
catarale respiratorii uşoare, poliadenopatie (în special
cervicală posterioară) şi exantem micromaculos.

Etiologie.
Virusul rubeolic este un virus ARN, din familia
Togaviridae, genul Rubivirus. Virusul se poate izola de
la bolnavi din lichidul de spălătură nazofaringiană,
sânge, leucocite, fecale şi urină. În rubeola congenitală
virusul se izolează pe durate mult mai lungi, datorită
persistenţei sale.
Este un virus cu teratogenicitate ridicată.
Este sensibil la eter şi căldură şi rezistent la frig; nu
prezintă variaţii antigenice.
Epidemiologie.

Boala are răspândire universală, apare sporadic sau în epidemii, de obicei


iarna sau primăvara. Este mai frecventă la adulţii decât la copii.
Morbiditatea prin rubeolă nu este foarte bine cunoscută deoarece nu este o
boală cu declarare obligatorie. De asemenea un procent mare de cazuri
evoluează cu forme asimptomatice sau subclinice de boală (30-50%). În ţările
unde s-a introdus vaccinarea antirubeolică s-a obţinut scăderea considerabilă a
numărului de cazuri.
Sursa de infecţie este reprezentată de: (1) bolnavii cu rubeolă, virusul fiind
prezent în nazofaringe o săptămână înaintea erupţiei şi o săptămână după
dispariţia acesteia; (2) nou-născuţii cu rubeolă congenitală care excretă virusul
prin secreţii nazofaringiene şi urină timp îndelungat (6 luni-1 an).
Contagiozitatea este mare, indicele de contagiozitate este apreciat ca fiind în
jur de 80-90%.
Căi de transmitere: aerogenă, directă, prinsecreţii nazofaringiene şi
transplacentară, în rubeola congenitală.
Receptivitatea este universală.
Imunitatea după boală este solidă şi de lungă durată. Reinfecţiile sunt posibile
mai frecvent la persoane cu imunitate artificială (postvaccinală), nu se însoţesc
de viremie şi nu sunt teratogene.
Patogenie.
Virusul rubeolic pătrunde în organism pe cale
nazofaringiană şi diseminează producând o viremie.

Fiind un virus limfotrop, produce o reacţie inflamatorie la


nivelul ganglionilor limfatici care se măresc de volum.
Această manifestare este constantă în rubeolă.

Anticorpii specifici de tip IgM apar la debutul erupţiei şi


dispar după 3 luni, fiind înlocuiţi de anticorpi de tip IgG.
Dacă survine o reinfecţie, titrul anticorpilor va creşte, dar
fără apariţia anticorpilor de tip IgM.

În rubeola congenitală, viremia maternă produce o


diseminare a virusului în celulele ţesutului embrionar sau
fetal determinând apariţia malformaţiilor.
Tablou clinic.

Incubaţia durează 14-21 de zile (în medie 17-18 zile).

Perioada prodromală (preeruptivă) durează 2-4 zile şi se


caracterizează prin: febră moderată sau absentă, fenomene
catarale nazale, hiperemie conjunctivală, faringită discretă,
cefalee uşoară, indispoziţie generală, precum şi apariţia
adenopatiei.
Aceasta are următoarele caracteristici:
-este în special cervicală; pot fi tumefiaţi şi ganglionii axilari,
epitrohleeni, inghinali, mediastinali şi mezenterici.
-apare cu 4-10 zile înaintea erupţiei şi persistă 2-6 săptămâni
după dispariţia acesteia (este primul şi ultimul semn).
-este constantă şi poate fi adesea singura manifestare a bolii

Splina este moderat mărită.


Perioada de stare (eruptivă)
se caracterizează prin apariţia erupţiei.

Erupţia din rubeolă este micropapuloasă, de culoare roz, cu elemente rotunde


sau ovalare care nu confluează, lăsând între ele porţiuni de piele sănătoasă.
Uneori aceste elemente sunt de dimensiuni foarte mici, numeroase, alteori
puţine, discrete.

Este generalizată, apare iniţial după ureche şi pe frunte şi se extinde apoi la


nivelul feţei, trunchiului şi membrelor în 24 ore. Durează puţin, 2-4 zile (“erupţia
vine şi pleacă repede”) şi este inconstantă.

Adenopatia persistă şi în acestă perioadă, având aceleaşi caarcteristici din


perioada prodromală. Febra este moderată sau absentă.

Hematologic se constată leucopenie cu neutropenie şi limfocitoză relativă şi


prezenţa de limfocite degenerate, mari, cu nucleu excentric, vacuole şi
granulaţii azurofile în citoplasmă, denumite “ limfocite atipice” sau “virocite”. Pot
fi întâlnite de asemenea, plasmocite şi celule Türck (plasmocite imature).

Evoluţia bolii este benignă. Febra dispare odată cu erupţia iar adenopatia
persistă câteva săptămâni.
Forme clinice.
La copii se întâlnesc de obicei forme clinice uşoare, uneori fără erupţie.
La adulţi se întâlnesc mai frecvent forme clinice severe, atât prin intensitatea
erupţiei, cât şi prin complicaţii.
Rubeola congenitală este consecinţa infecţiei produsului de concepţie cu
virusul rubeolic în primul trimestru de sarcină. Apare numai în cursul
primoinfecţiei rubeolice la gravidă, atunci când se produce viremie şi pasaj
transplacentar al virusului. Multiplicarea virusului în ţesuturile embrionare are
drept consecinţă necroză tisulară, alterări vasculare, alterări cromozomiale şi
inhibarea mitozelor.
Consecinţele infecţiei rubeolice la gravidă depind de momentul infecţiei.
Infecţia în primul trimestru de sarcină produce moartea fătului sau
malformaţii congenitale (cu atât mai numeroase şi mai severe cu cât infecţia
este mai precoce). Cele mai importante dintre acestea sunt:
Oculare: cataractă nucleară, microoftalmie, iridociclită, retinopatie, glaucom.
Auditive (surditate), tulburări vestibulare.
Cardiace: persistenţa canalului arterial, stenoza arterei pulmonare, coarctaţie
de aortă, defect septal interventricular.
Altele: dentare (hipoplazie, agenezie), genitourinare (criptorhidie, hipospadias,
anomalii renale), neurologice (microcefalie, retard psihomotor, paralizii
spastice, panencefalită cronică progresivă), digestive (hepatită cu celule
gigante, atrezie intestinală), diabet, tulburări de creştere.
În trimestrul II de sarcină, datorită imaturităţii sistemului imun,
infecţia va produce un fenomen de toleranţă imunologică (virusul
va fi recunoscut ca self şi tolerat, nemaifiind eliminat din
organism). Copilul va deveni excretor cronic de virus prin secreţii
nazofaringiene şi urină.
În acest caz, după naştere va dezvolta rubeola congenitală
evolutivă caracterizată prin:
Hipotrofie staturoponderală
Purpură trombocitopenică
Hepatită cu hepatomegalie şi icter
Meningită limfocitară
Miocardită
Pneumonie interstiţială
Leziuni osoase
Infecţia în trimestrul III de sarcină determină: naştere
prematură, hipotrofie staturoponderală, anomalii tardive (miopie,
hipoacuzie, dezvoltare psihosomatică deficitară, diabet zaharat).
Complicaţii.
Complicaţii atribuite virusului rubeolic.
Artrita rubeolică: este mai frecventă la adolescenţi şi adulţi;
apare odată cu erupţia şi durează 2-4 săptămâni; afectează
articulaţiile mici ale mîinilor şi picioarelor, genunchii.
Purpura trombocitopenică posteruptivă: apare la 10-15 zile
după erupţie, răspunde la tratamentul cu cortizon.
Meningoencefalita: apare la sfârşitul perioadei eruptive; evoluţia
este de obicei favorabilă, vindecarea obţinându-se deseori fără
sechele. Mecanismul de producere este imun.
Panencefalita rubeolică progresivă: apare prin mecanism imun
şi evoluează asemănător cu PESS, cu deteriorare progresivă,
demenţă, convulsii, retinopatie, atrofie optică, comă, spasticitate şi
moarte în 2-5 ani. În sânge şi în LCR se decelează titruriri dicate
de anticorpi antirubeolici.
Complicaţiile prin suprainfecţie bacteriană apar datorită scăderii
imunităţii pe parcursul bolii, şi pot fi: otite, angine, pneumonii
bacteriene etc
Diagnostic.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe:
Date epidemiologice: contact infectant, lipsa rubeolei în antecedente.
Date clinice: febră, erupţie maculopapuloasă generalizată, care nu confluează
şi care durează doar 3-4 zile, adenopatie generalizată constantă şi persistentă.
Date de laborator:
Nespecifice: leucopenie cu neutropenie şi limfocitoză relativă, limfocite atipice
(virocite), plasmocite şi celule Türck (plasmocite imature).
Specifice:
Izolarea virusului rubeolic din faringe, prin spălătură faringiană, urină sau lichid
amniotic prin culturi celulare.
Vizualizarea antigenului rubeolic prin reacţia de imunofluorescenţă permite
identificarea rapidă a antigenului viral pe frotiuri faringiene, prin tehnica
anticorpilor fluorescenţi.
Diagnosticul serologic este un diagnostic de siguranţă, mai ales în înfecţia
rubeolică la gravide şi poate pune în evidenţă prezenţa anticorpilor inhibitori ai
hemaglutinării, anticorpi fixatori de complement, anticorpi neutralizanţi: reacţia
de hemaglutinoinhibare (HAI), reacţia de fixare a complementului, reacţia de
neutralizare, latex-aglutinare, ELISA. Aceste reacţii sunt cel mai frecvent
utilizate şi au rolul de a demonstra prezenţa anticorpilor de tip IgM sau IgG în
serul bolnavilor. Titrul acestora trebuie urmărit în dinamică (seruri recoltate la
începutul bolii şi după 2-3 săptămâni)
Diagnosticul diferenţial
se poate face cu:
-scarlatina (erupţie micropapuloasă care respectă faţa,
aspră la pipăit, angină streptococică),
-rujeola (erupţie maculoasă intensă), catar oculonazal şi
faringian),
-Roseola infantum (produsă de herpes virus 6),
-Megaleritemul epidemic (produs de parvovirus B19),
-mononucleoza infecţioasă (erupţie inconstantă,
adenopatie generalizată, reacţia Paul-Bunell pozitivă),
-exanteme produse de enterovirusuri (ECHO, Coxackie),
-sifilis secundar,
-erupţii medicamentoase.
Tratament.
Tratamentul constă în:
- Măsuri generale: izolare la domiciliu, mai ales izolare
faţă de femeile gravide, repaus la pat şi dietă uşoară şi
hrănitoare, mai ales în perioada febrilă
- Tratament simptomatic: antitermice precum
paracetamol, algocalmin (nu se preferă aspirina datorită
riscului de sindrom Reye)
- Tratament antiviral: amantadina, interferonul sau
isoprinozina au fost folosite cu rezultate limitate.
- În cazul copiilor cu rubeolă congenitală se recomandă:
izolare pe toată perioada eliminării virusului şi
tratamentul chirurgical al sechelelor.
Profilaxie.
Profilaxia rubeolei constă în aplicarea de măsuri
specifice şi nespecifice:
Măsurile nespecifice constau în: declararea cazurilor,
izolarea acestora 7 zile în cazul formei acute şi 1-2 ani
în cazul rubeolei congenitale, dezinfecţia continuă şi
terminală, investigarea gravidelor contacte prin examene
serologice.
Măsuri specifice.
Administrarea de Gamaglobuline standard sau
imunoglobuline umane specifice antirubeolice este
indicată gravidelor contacte de rubeolă şi receptive, care
nu acceptă avortul terapeutic. Administrarea trebuie să
fie cât mai curând după expunerea infectantă. Se obţine
doar o atenuare a simptomatologiei, neîmpiedicând
apariţia bolii.
Vaccinarea rubeolică: se foloseşte vaccin cu virus rubeolic
viu şi atenuat într-o singură administrare. Vaccinarea de rutină se
face la grupa de vârstă 9-15 luni. Vaccinul se poate administra
singur sau cuplat cu vaccin rujeolic şi urlian sub formă de trivaccin
(MMR).
Indicaţii: fete la pubertate (10-14 ani), femei în perioada fertilă
care sunt receptive la infecţia rujeolică
Contraindicaţii: sarcină, sau femei care pot deveni gravide în
primele 3 luni după vaccinare (vaccinarea antirubeolică produce o
viremie), persoane imunocompromise (nu pot dezvolta anticorpi
imunoprotectori), boli febrile, hipersensibilitate la componentele
vaccinului.
Reacţiile postvaccinale sunt rare şi tranzitorii şi constau
în:artralgii sau artrite, nevrite periferice, parestezii.
Imunitatea postvaccinală este de lungă durată, probabil toată
viaţa.
Reinfecţii cu virus rubeolic sălbatic la vaccinaţi sunt posibile, dar
fără riscul de apariţie a unor malformaţii congenitale.