BILETUL 5

1. Boala Graves-Basedow. Etiopatogenie. Clasificare. Morfopatologie. Diagnosticul pozitiv si

diferenial. Tratamentul profilactic, curativ medicamentos i chirurgical.
Boala Basedow Garves sau gusa exoftalmica este o boala ce apare in hiperfunctia glandei tiroide. Boala
Basedow este caracterizata prin 3 manifestari majore: hipertiroidie cu gusa difuza, dermopatie si
oftalmopatie (nu va speriati va detaliez imediat ce inseamna fiecare). 30 si 40 de ani.
Cauzele bolii Basedow Graves o boala autoimuna, cand factorii de aparare lupta impotriva propriului
organism. Din aceasta cauza tiroida este marita de volum, iar excesul de hormoni tiroidieni determina o
vascularizatie bogata a tiroidei. Oftalmopatia din boala Basedow se caracterizeaza printr-un infiltrat inflamator
la nivelul continutului orbitei.
Semnele si simptomele bolii Basedow Graves
Gusa difuza hiperfunctionala - tiroida este marita de volum si poate fi vizibila si usor palpabila, este posibil
depistarea unui freamat la nivelul glandei tiroide
Dermopatia - se manifesta de regula la nivelul partii posterioare a picioarelor fiind denumita mixedem
pretibial. De cele mai multe ori dermopatia se caracterizeaza prin prurit, alopecie (pilozitatea de la nivelul
capului este redusa), pilozitatea corporala mult redusa, iar unghiile sun moi si friabile;
Oftalmopatia - se manifesta prin retractia pleoapei superioare care determina descoperirea unei portiuni mari
a sclerei conferind pacientului o privire fixa, tematoare ce creeaza impresia unei aparente exoftalmii.
Exoftalmia consta in proeminenta globilor oculari. Cornea are suprafata umeda si lucioasa.
Alte simptome frecvent intalnite in aceasta boala sunt: Oboseala; Labilitate emotionala; Insomnie;
Tremor; Transpiratie excesiva; Diaree; Palpitatii; Prurit(mancarimi); Amenoree - lipsa menstruatiei;
Intoleranta la caldura;
Diagnosticul bolii Basedow Graves cu usurinta de catre medical endocrinolog. Afectiunea se manifesta prin
slabiciune, scadere ponderala in pofida pastrarii apetitului, instabilitate emotionala, tremor, intoleranta la
caldura, transpiratii, palpitatii si accelerarea tranzitului intestinal.
Investigatiile de laborator in acest caz releva un TSH(hormon stimulant al tiroidei - tirotropina) nedetectabil si
valori ale hormonilor tiroidieni crescute T4, T3, FT4, FT3.
Diagnosticul de hipertiroidie se stabileste in urma investigatiilor de laborator care au o importanta mare in
formele moderate ale bolii Basedow coroborate cu examinarea clinica. La palpare tiroida este marita, insa in
cazurile in care tiroida are dimensiuni reduse nu trebuie exclus diagnosticul de boala Basedow.
Tratamentul medical are drept scop limitarea cantitatii de hormoni tiroidieni produsi de glanda. Agentii
antitiroidieni blocheaza chimic sinteza hormonilor, acest efect se mentine pe perioada administrarii
medicamentului si poate de asemenea accelera evolutia spre remisie prin efectul antiimun al acestor agenti.
Tratamentul hormonal antitiroidian presupune administrarea unei doze suficiente de medicament pentru a
obtine o functie tiroidiana normala.Tratamentul chirurgical consta in indepartarea tesutului tiroidian limitand
astfel productia hormonala.Utilizarea iodului radioactiv este o metoda relativ simpla, eficienta si
necostisitoare avand efecte comparabile cu cele ale interventiei chirurgicale. Principalul dezavantaj este
producerea hipotiroidiei. Complicatiile bolii Basedow Graves Principalul efect advers al medicamentelor
antitiroidiene este leucopenia- scaderea numarului globulelor albe.
2. Terapia cu anticoagulante si fibrinolitice n tratamentul complicaiilor tromboembolice. Mecanismul
de aciune. Indicaii i contraindicaii. Complicaii.
Medicaia antitrombotic, incluznd anticoagulantele i fibrinoliticele, pot aciona prin inhibarea coagulrii, prin
inhibarea funciilor plachetare i prin stimularea lizei trombusului.
Preparatele anticoagulante includ: A.anticoag.directe: preparatele heparinei (heparina i HMMM
nadroparin, reviparin, dalteparin); heparinoizii (danaparoid, pentosan, sulodexid); antagonitii direci ai
trombinei (hirudina i analogii ei, citratul de Na) B. anticoag.indir.: derivaii cumarinici (acenocumarol,
warfarin), derivaii indandionici (fenindion, omefin)
Mecanismul de aciune al anticoag-lor:
1. heparina nefracionat se cupleaz cu antitrombinaIII, iar complexul format are afinitate egal fa de
factorul Xa i trombin aciune anticoagulant (cu riscul hemoragiilor)
2. HMMM se cupleaz cu antitrombinaIII, iar complexul format are afinitate mare fa de factorul Xa i
redus fa de trombin aciune preponderent antitrombotic (cu risc sczut de hemoragie)
3. a. Gama-carboxilarea proteinelor procoagulante catalizat de o carboxilaz dependent de VitK cu
formarea g-cocarboxiglutamailor capabili s ndeplineasc rol de factori ai coagulrii;

b. anticoagul.orale, datorit analogiei structurale cu vitK, blocheaz gama-carboxilarea resturilor de

ac.glutamic al proteinelor procoagulante cu sintetizarea unor substane biol.neactive, care nu sunt fionale n procesul coagulrii.
Indicaii:
4. afeciuni nsoite de coagulabilitate sanguin
1. tratamentul i profilaxia trombozelor
diminuat (hemofilie, diateze hemoragice,
venoase profunde;
trombicitopenie)
2. trat.i profilax.trombemboliei arterei
5. insuficiena factorilor de coagulare
pulmonare;
6. HTA
3. infarctul ac.de miocard;
7. accidente vasculare cerebrale hemoragice
4. angina pectoral instabil;
8. dup interv.chir.de prostat, ficat i cile biliare
5. ictusul ischemic;
9. afeciuni maligne
6. trombozele arterelor periferice;
10. afeciuni grave ale ficatului i rinichilor
7. CID;
(insuficien hepatic/renal grav)
8. profilax.trombozelor dup intervenii
Complicaii:
chirurgicale, traume, nateri, combustii;
1. dureri osoase i musculare
9. profilax.trombozelor n strile de oc,
2. stomatit, grea, vom
imobilizare ndelungat
3. granulocitoz marcat i splenomegalie
Contraindicaii:
reversibil
1. hipersensibilitate
4. ipotetic risc oncogen
2. prezena hemoragiilor sau tendinei la
5. micro- i macrohematurie
hemoragii
6. hematoame
3. ulcerul gastric i duodenal activ, colita
7. dereglri dispeptice
ulceroas
8. leucopenie
9. teratogenitate
Fibrinoliticele: Clasificare:
A. cu aciune direct fibrinolizina, tripsina
B. cu aciune indirect streptokinaza, urokinaza, prourokinaza
Indicaii:
5. restabilirea permeabilitii cateterelor
1. tratamentul infarctului ac.de miocard
trombate
2. angina pectoral instabil cu tromboz
subtotal
Reacii adverse:
3. trombembolia ac.a arterei pulmon.
1. hemoragii i/craniene, sistemice
4. trombembolia venelor profunde i a vaselor
2. dereglri imunologice
periferice
3. hTA
4. rupturi ale miocardului
3. Tumorile benigne ale ficatului. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv i diferenial.
Tratamentul chirurgical.
Clasificare: 1. epiteliale: hepatom(adenom),colangiom,colangiohepatom
2.mezenchimale: hemangiom ,hemangioepiteliom
3. ale tesutului conjunctiv:mixom, lipom
Hemangiomul hepatic apare mai des la adulti 30-70 ani , este unic sau multiplu, c/m/des are ceracter
cavernos.Microscopic: retea de lacune vasculare cu septuri conjunctivale fine. Ele sint tumori congenitale , desi
clinic se manifesta la adulti . Acuze: dureri surde in epigastru , hipocondru drept , rar greata , inapetenta,
slabiciune, scadere ponderala. Ob-v: hepatomegalie. Tumoare este de consistenta moale , suflu sistolic se
ausculta in hemangioame m/mari de 4-5cm. Cele minuscule sint asimptomatice . Complicatii: erupere cu
hemoragii, tromboze si necrotizare , abcese hepatice , malignizare.
Hepatadenomul este o tumoare din hepatocite, colangiohepatomul din epiteliul canaliculelor biliari. Clinic :
c/m/des asimptomatice , depistate ocazional sau la necropsie. Hepatadenoamele se pot maligniza ,deacea ele se
exterpeaza (enuclearea tumorii sau rezectia cuneiforma a ficatului). Colangiohepatoamele nu malignizeaza .
Tumorile de origine conjunctivala sunt f/rare .
Diagn : USG, biopsie , angiografie sau celiacografie (in hemangiom ), laparoscopie .
Trat : Tumorile mici situate superficial rezectie hepatica marginala , tumorile mai voluminoase
hepatectomie segmentera sau hemihepatectomie. Cele mici pot fi tratate si conservativ .