Sunteți pe pagina 1din 41

ECHILIBRUL HIDRIC

Apa total=60%G
2/3sector
intracelular
40%

Comp.intracelular
40%

Membrana celular
1/3sector
extracelular
20%

Comp.interstiial15%
Membrana capilar
Comp.intravasc. 5%

ECHILIBRUL HIDRIC
Aport:
Buturi 1300ml
Apa din alimente 900ml
Apa endogen 300ml

Eliminare:
Eliminare renal 1200ml
Perspiraie insensibil 600-800ml
Materii fecale 100ml

ECHILIBRUL HIDRIC
Secreie maxim de ADH:
Concentrare maxim
Volum urinar 500ml/zi
Osmolaritate 800-1400mOsm/Kg

Absena ADH (diabet insipid)


Diurez maxim 15-20l/zi
Diluie maxim osmol=40-80mOsm/Kg

Bilanul Na

Modificarea FG
Bilan pozitiv: FG, reabs. Na+(TP)
Bilan negativ: FG, reabs. Na+

Mineralocorticoizii
hipoNa / hipovolemie activarea SRAA

Hormonul natriuretic
Inhib reabs. Na n TD i TC

Tulburri n bilanul apei i Na


Tulburri de volum
Pierderi gastro-intestinale
Cea mai frecvent cauz
Vrsturi i aspiraii gastricealcaloz metabolic
Pierderi de suc pancreatic, intestinal, bil,(vrsturi,
fistule)acidoz metabolic
Sechestrare de lichid n cavitatea peritoneal (ascit) sau n
ansele intestinale obstruate

Pierderi cutanate
Sudoraie (deficit de ap > Na)
Perspiraie
Arsuri (plasmoragie, sechestrare)

Tulburri n bilanul apei i Na


Pierderi renale
Procese care afecteaz funcia renal de
conservare a apei i Na
Diabet insipid hipofizar (deficit de ADH) sau renal (lips
rspuns la ADH)
Deficit de aldosteron (boala Addison)
Nefropatii tubulare fosfaturie, glicozurie, aminoacidurie
IRA faza poliuric (Na urinar 50-100mEg/l)
IRC capacitate limitat de conservare a Na

Pierderi renale funcia renal normal


Administrare de diuretice
Diurez osmotic (DZ, adm. de substane osmotic activemanitol-la pacienii cu HT intracranian)

Tulburri n bilanul apei i Na


volumului extracelular:
Tulburri hemodinamice
presiunii venoase centrale
Hipotensiune postural
tahicardie

Ht i concentraia proteinelor plasmatice


perfuzia renal i filtrarea
glomerularazotemie prerenal (ureea i
creatinina)

Tulburri n bilanul apei i Na


Deshidratare celular:
Sete intens
turgorului pielii i tensiunii intraoculare
Tegumente i mucoase uscate

Cauze:
Pierderi excesive de ap
Diabet insipid hipofizar instalat rapid (traumatisme cerebrale,
intervenii chirurgicale)

Pierderi predominante de ap fa de sodiu


Pierderea necompensat de lichide hipotone prin piele i
plmni la febrili cu hiperventilaie i sudoraie
Diureza osmotic (DZ, IRC)

Greeli terapeutice - administrarea de soluii hipertone de


bicarbonat pt. corectarea acidozei metabolice

Tulburri n bilanul apei i Na


Deshidratare celular:
Tulburri:
osmolaritii plasmei >320mOsm
Apa difuzeaz din spaiul intracelular, relativ hipoton,
n spaiul extracelular hiperton
Rezult deshidratare global IC i EC
Principalele tulburri sunt determinate de
deshidratarea celulei nervoase (somnolen, confuzie,
paralizie respiratorie, coma)
Tulburri hemodinamice tardive, moderate

Depleii de lichide hipotone


Perspiraie, sudoraie, diabet insipid, diurez
osmotic
Pierdere de ap > Na+ lichid extracelular
hiperton
Apa difuzeaz din spaiul IC (relativ hipoton), n
spaiul extracelular hiperton
Depleia de volum - 2/3 LIC
- 1/3LEC
Predomin semnele de deshidratare celular
Tulburri hemodinamice tardive, moderate

Depleii de lichide izotone


Plasm, snge, lichide bogate n electrolii
(sucuri digestive)
Osmolaritatea LEC nu se modific
Depleia LEC nu va fi compensat prin
ieirea apei din celule (lipsete gradientul
osmolar)
Lipsesc semnele de deshidratare celular
Tulburri hemodinamice rapide i grave

Excesul de volum
Retenie de Na i ap
Aportul de Na i ap > suma eliminrilor renale i
extrarenale
Acumularea unui exces de lichid interstiial produce
EDEM
Pcap
fluxului sanguin capilar prin rezistenei sfincterului precapilar
presiunii venoase (staz venoas, obstrucii venoase, IC)
debitului arteriolar volumului circulant

Pop
sinteza hepatic de proteine (ciroz, insuficien hepatic)
Pierdere proteic pe cale renal (SN), prin plasmoragie (arsuri)
aportului exogen (edem de foame)

EDEM
permeabilitii capilare
Eliberarea de mediatori ai inflamaiei
R. anafilactice

Blocarea circulaiei limfatice


Prin procese inflamatorii, parazitoze, boli de
sistem
Acumularea proteinelor n spaiul
interstiialpresiunii oncotice interstiiale

Hiponatremii (Na<135mEg/l)

Cauze:
Alterarea diurezei apoase (funciei de diluie)
ofertei de ap i substane solvite la nivelul segmentului de diluie
al nefronului (ramura ascendent Henle i TCD)
Stri cu exces de volum (Vol. Circ. Efect.) n IC, ciroz
decompensat
Stri cu depleii de volum (vrsturi, diaree) urmate de ingestie de
ap (pierderi de ap compensate, pierderi de Na necompensate)
ofertei de Na i uree (principalele substane solvite) prin aportului
de sare i proteinecapacitii de diluie (limitarea diurezei apoase
n cazul suprancrcrii cu ap)

Hiponatremii (Na<135mEg/l)
Cauze:
excesiv a permeabilitii nefronului distal
pentru ap secreie neadecvat de ADH
Eliberare excesiv de ADH comparativ cu
osmolaritatea sczut a plasmei (traumatisme
craniene, encefalite, durere, ciclofosfamid,
morfin, barbiturice)
Eliberarea de peptide cu activitate
asemntoare ADH (carcinom bronhogen)
ADHreabsorbie de aphipervolemie,
hiponatremie diluional

Hiponatremii (Na<135mEg/l)
Cauze:
reabsorbiei Na la nivelul TD n
hipoaldosteronism, nefropatii interstiiale
Polidipsia psihogen (ingestie de ap 1015l/zi)
hipoNa esenial (datorit pragului
osmoreceptorilor din hipotalamus)

Hiponatremii (Na<135mEg/l)
Tulburri:
Tulburarea major intoxicaia cu ap
Osmolaritatea plasmatic <240mOsm
Apa din sp. extracelular hipoton difuzeaz n spaiul
intracelular relativ hipertonhiperhidratare celular
SNC:

Edem cerebral
Hipertensiune intracranian
Modificarea statusului mintal (letargie, confuzie)
Hiperexcitabilitate neuromuscular, convulsii, com

Hipernatremia (Na+ >150mEg/l)


Aport de ap < suma eliminrii renale sau
extrarenale de ap
Aproape intotdeauna este dovada unui
deficit absolut al apei totale
Indic hipertonicitatea lichidului
extracelular

Potasiul
Principalul cation intracelular
Determinantul major al PM n celulele excitabile
Excreia renal e controlat de:
Aldosteron - secreia de K i H, odat cu reabsorbia
Na
fluxului urinar n TDexcreiei de K
Concentrarea K n celulele tubulare
alcalozaexcreiei de K
acidozaexcreiei de K

Hipopotasemia (<3,5mEg/l)
Cauze:
Pierderi GI diaree, vrsturi
Pierderi renale
Diurez osmotic (fluxul urinar n TD)
Diuretice
Hiperaldosteronism primar sau secundar

Transferul K extracelular n celule:


Administrare de insulin

Hipopotasemia (<3,5mEg/l)
Tulburri:
Neuromusculare oboseal, paralizie
muscular
Cardiace :
Aplatizarea i negativarea undelor T
Creterea amplitudinii undei U
Subdenivelare ST

Hiperpotasemia (>5,3mEg/l)
Cauze:
excreiei renale
IRA (oligoanurie)
IRC n faza uremic

Ieirea K din celule


Sindroame de zdrobire
Hemoliz patologic
Intoxicaie cu digital (inhib ATP-aza )

Aport crescut de K

Hiperpotasemia (>5,3mEg/l)
Tulburri:
Cardiace:
>5,5mEg/l unda T nalt, simetric
>7mEg/l
bloc sino-atrial
amplitudinii undei P pn la dispariie
Alungirea PR

9-11mEg/l lrgirea complexului QRS


>12mEg/l
EKG sinusoidal
Fibrilaie ventricular i stop

FIZIOPATOLOGIA METABOLISMULUI
CALCIULUI
I. Reglarea metabolismului fosfo-calcic: rolul
parathormonului (PTH),calcitoninei i vitaminei D
II. Bilanul i repartiia calciului n organism;
hipo- i hipercalcemii.

I. Reglarea metabolismului fosfocalcic


Metabolismul fosfo-calcic este reglat de:
PTH,
vitamina D
calcitonin

I. Reglarea metabolismului fosfocalcic


1. Parathormonul (PTH):
este secretat de ctre cele 4 glande
paratiroide, situate pe faa posterioar a
tiroidei, n condiii de hipocalcemie .

I. Reglarea metabolismului fosfocalcic


Stimulii secretiei:
pe suprafaa membranei paratiroidelor exist receptori pentru ionii
de calciu (calcium sensing receptors), care sesizeaz rapid
modificrile calcemiei. Producia de PTH este reglat de
concentraia calciului ionizat.
fosfaii nu au efect direct asupra secreiei de PTH; acioneaz
indirect prin formarea unui complex cu calciul, reducnd
concentraia plasmatic a calciului.
vitamina D activ inhib producia de PTH printr-un mecanism
feed-back negativ incomplet elucidat

I. Reglarea metabolismului fosfocalcic


Efecte secretiei de PTH:
PTH determin hipercalcemie i hipofosfatemie prin
urmatoarele mecanisme:
la nivel intestinal: crete absorbia de calciu i fosfai
n celulele intestinale prin activarea vitaminei D
la nivel renal:
- crete reabsorbia calciului la nivelul tubilor distali (TD)
i ansei Henle (aH)
- crete excreia de fosfat n tubii proximali (TP)
- stimuleaz hidroxilarea renal a vitaminei D
- crete excreia urinar de bicarbonat acidoz
tubular renal (hipercloremic)

I. Reglarea metabolismului fosfocalcic


la nivel osos:

- crete eliberarea de calciu din os,


- crete i eliberarea de fosfai din os

I. Reglarea metabolismului fosfocalcic


2. Vitamina D
Vitamina D, dei clasificat drept vitamin,
funcioneaz ca i HORMON.
Principalele surse de vitamin D sunt:
- sinteza cutanat: razele ultraviolete transform 7dehidrocolesterolul din epiderm n
colecalciferol
- dieta: aportul poate fi sub form de vitamin D2
(ergocalciferol; din surse vegetale) i D3
(colecalciferol; din surse animale).

I. Reglarea metabolismului fosfocalcic


Efecte:
Vitamina D produce hipercalcemie i hiperfosfatemie prin
urmatoarele mecanisme:
la nivel intestinal: stimuleaz absorbia de calciu i fosfai
la nivel osos:
- favorizeaz mineralizarea osului (stimuleaz osteoblastele);
- activeaz resorbia osului eliberarea de Ca (stimuleaz
osteoclastele);
- sensibilizeaz osul la aciunea PTH
la nivel renal: crete reabsorbia de Ca i fosfai n TD

I. Reglarea metabolismului fosfocalcic


Deficitul de vitamin D determin:
RAHITISM (la copil): defect de mineralizare a osului
OSTEOMALACIE sau OSTEOPOROZA (la adult).

I. Reglarea metabolismului fosfocalcic


3. Calcitonina
Este un polipeptid format din 32 de
aminoacizi, secretat de celulele C
tiroidiene si care se elibereaz rapid n
circulaie n caz de hipercalcemie.
Hipercalcemia stimuleaz eliberarea
calcitoninei prin activarea CASR din
celulele C.

I. Reglarea metabolismului fosfocalcic


Calcitonina determin hipocalcemie i hipofosfatemie
prin efectele sale:
la nivel osos:
- inhib resorbia osoas osteoclastic
- blocheaz resorbia osoas indus de PTH i vitamina
D
la nivel renal:
- fosfaturie, natriurez minor
- eliminare de calciu

II. Bilanul i repartiia calciului n


organism; hipo- i hipercalcemii
Repartiia calciului n organism
Calciul este cea mai abundent substan
mineral din organism.
Calcemia este de: 8,8-10,4 mg%.
Este repartizat n organism dup cum urmeaz:
99% n oase: cristale de hidroxiapatit; 1% particip
la schimburile cu lichidul extracelular (LEC)
tamponarea variaiilor
1% intracelular
0,1-0,2% extracelular

Bilanul calciului
Bilanul calciului depinde de:
aportul exogen (1000 mg/zi, mai ales sub form de
lapte i produse lactate)
absorbie (n duoden i jejun): 40% (200-400 mg/zi)
la nivel renal: calciul filtrat este reabsorbit n:
-TCP: (65%),
-ansa lui Henle: (15-25%)
-TCD: (5-10%):

Hipercalcemia ( > 10,5 mg%)

Hipercalcemia reprezint creterea concentraiei calciului seric peste 10,5


mg%.

Cauze:
creterea resorbiei osoase: n hiperparatiroidismul primar, afeciuni
maligne, imobilizri prelungite
creterea absorbiei intestinale: sindromul lapte-alcaline, excesul de
vitamin D
reducerea eliminrii renale: n terapia cu litiu, diuretice tiazidice

Hiperparatiroidismul primar este provocat de


afectarea paratiroidelor n hiperplaziile primare,
adenoame, carcinoame.
Hiperparatiroidismul secundar apare in
insuficiena renal cronic (IRC)
hipocalcemie, hiperfosfatemie
stimularea permanent i hiperplazia
paratiroidelor

Semne clinice:
de obicei absente
poate apare: litiaz renal, calculi biliari, pancreatit

Hipocalcemia (< 8,8 mg%)


Hipocalcemia este scderea sub 8,8 mg% a calcemiei, n
condiiile unei concentraii normale a proteinelor plasmatice.
Cauze:
1. Capacitate limitat de mobilizare a Ca din os:
hipoparatiroidism
2. Formarea de complexe: cu fosfaii (n hiperfosfatemii),
proteinele
(creterea legrii de proteine la pH-ului), acizii grai (pancreatite),
citrat (transfuzii rapide de snge)
3. Reducerea aportului sau absorbiei (malabsorbie, deficit de
vitamin D, inhibitorii pompei de protoni)