Sindroamele de trunchi cerebral

Date de anatomie i fiziologie

Trunchiul cerebral, situat n fosa posterioar, face legtura dintre mduva spinrii (a
crei continuare este) cu creierul mare i cerebelul.
El este format din trei segmente: mezencefal, protuberana (puntea lui Varolio) i bulbul
rahidian (mduva prelungit).
- Embriologic, fiecare din cele trei segmente iau natere din:
mezencefalul, rmne ca atare una din vezicule, n dezvoltarea embriologic a
encefalului i este alctuit anterior de pedunculii cerebrali, posterior de lama
cuadrigeminal, separai printr-un plan vertical virtual, ce trece prin canalul
ependimar;
protuberana se difereniaz din metencefal (unde se dezvolt i cerebelul) iar
bulbul ia natere din poriunea inferioar a rombencefalului, adic din mielencefal
(mduva prelungit); trebuie subliniat c att metencefalul ct i mielencefalul iau
natere din rombencefal.

- Conexiunile trunchiului cerebral sunt multiple: posterior el are conexiuni n

dublu sens cu cerebelul prin cele trei perechi de pedunculi cerebeloi - superiori, mijlocii i
inferiori;

conexiunile cu mduva spinrii, cu diencefalul i emisferele cerebrale se fac prin

cile ascendente (senzitive i cerebeloase) i cile descendente - piramidale, extrapiramidale i
aferente cerebeloase;

n trunchiul cerebral se gsesc nuclei senzitivi, motori i vegetativi ai nervilor de

origine ai trunchiului cerebral (10 perechi, primii doi fiind cerebrali); de asemenea se gsesc i
nucleii proprii ai trunchiului cerebral;

posterior se afl ventriculul IV, care este de fapt continuarea celui de-al treilea
ventricul care se afl situat deasupra, desprind cei doi talamui prin apedunculul lui Sylvius i
care se prelungete n jos cu canalul ependimar medular.
n continuare descriem anatomic i fiziologic fiecare din segmentele trunchiului cerebral, urmnd
dezvoltarea lor filogenetic.

Bulbul rahidian
n configuraia sa extern se prezint ca un trunchi de con, cu o fa anterioar pe care se
gsesc: un an median anterior, delimitat lateral de cele dou piramide, dup care se gsesc
anurile laterale pe unde merg fibrele radiculare ale nervului hipoglos i care delimiteaz anterior
feele laterale unde se gsesc olivele bulbare; faa posterioar n poriunea inferioar este
continuarea feei posterioare medulare, cu un an median posterior - ce continu anul median
posterior al mduvei spinrii delimitat lateral de fasciculele Goll i Burdach, ce opresc n dou
eminene - nucleul gracilis i cuneatus. Jumtatea superioar mrginit de pedunculii cerebeloi
inferiori are la mijloc (pe planeul ventriculului IV un an median) tija calamus scriptorius n
care ptrund o serie de fibre transversale - striurile acustice denumite barba calamus scriptorius.
Partea inferioar este prevzut cu trei triunghiuri (aripa alb intern -corespunztoare nucleului
XII, aripa mijlocie cenuie) cu vrful triunghiului n sus - nucleul dorsal al vagului i aripa alb
extern corespunztoare nucleilor acustico-vestibulari.

Feele laterale sunt brzdate de emergena din anul colateral posterior al

rdcinilor nervilor IX, X i XI iar n partea superioar se afl oliva bulbar, o formaiune
ovalar proeminent cu axul mare longitudinal.


anul bulbo-protuberenial este foarte important dat fiind c aici emerg o serie de
rdcini ale nervilor cranieni; de pe linia median n afar constatm gaura oarb, de o parte i de
alta emerge VI, apoi supraolivar VII i VII bis, iar n unghiul ponto-cerebelos este nervul VIII.
- La interior se gsete:

substan cenuie format din nucleii nervilor cranieni (IX, X, XI, XII motor i V
senzitiv) i vegetativi (IX, X), iar ca formaiuni proprii (Goll i Burdach) oliva i parolivele
(dou) bulbare;

substana alb este reprezentat prin cile ascendente (panglica lui Reil median),
sensibilitatea profund, contient, rezultat dup ncruciarea fibrelor provenite din nucleii Goll
i Burdach, spino-talamic ventral (tact) i remo-algezic (temperatura i durerea) la care, lateral, se
asociaz i fibrele quinto-talamic precum i fasciculele cerebeloase (direct, al lui Flecsig i
ncruciat, al lui Gowers);

fasciculele descendente sut fascicolul piramidal (direct i ncruciat) i fasciculele

extrapiramidale: rubro-spinal, vestibulo-spinale, reticulo-spinal, tecto-spinal i fascicolul central
al calotei.

ca fascicule de legtur sunt: fascicolul longitudinal posterior i fascicolul lui

Schiutz.

Fiziologia bulbar
Funciile bulbului sunt:
- n afar de cele somatice, senzitive i motorii, bulbul are o serie de funcii proprii
dintre care funciile vegetative sunt de o importan vital:

funciile somatice sunt determinate de cile ascendente, care conduc diferitele

forme ale sensibilitii tactile, termice i dureroase i ale sensibilitii pronge contiente i
incontiente, cile cerebeloase - care intervin n coordonarea micrilor i n meninerea
echilibrului;

cile descendente conduc motilitatea voluntar (fasciculele piramidale)

involuntare i automate (fasciculele extrapiramidale) care au rol i n meninerea tonusului
muscular (piramida i extrapiramida, prin intermediul cii reticulo-spinale);

prin nervii cranieni (IX-XII) se asigur motilitatea unor organe (laringe, faringe i
limb) importante pentru deglutiie, fonaie i masticaie. Ia parte la micrile capului prin sternocleido-mastoidianul i trapezul (spinal extern) - vezi n detaliu nervii cranieni respectivi;

vegetativ - motor i senzitiv prin nervul vag; asigur inervaia i funcionalitatea

cardio-pneumo-enteric; vegetativ, bulbul, prin nervul glosofaringian i vag, asigur secreia
salivar i, prin anumii centri, are un rol vital important (vezi patologia vegetativ n sectorul
extremitii cefalice);

o caracteristic funcional a bulbului o constituie prezena olivei bulbare care are

legturi importante cu sistemul extrapiramidal i cerebel, stabilind n acelai timp, relaii cu
nucleii motori ai unor nervi cranieni (IX, X, XI chiar i VII) i nucleii mduvei cervicale, frnnd
micrile automate ritmate ale vlului palatului, faringelui, laringelui, muchilor globului ocular
i ai diafragmului (muchi ce fac parte din arcurile branchiale);
Simptomatologic, bulbul determin o simptomatologie altern, caracteristic oricrui segment
din trunchiul cerebral, cu interesarea nervilor cranieni de aceeai parte cu leziunea trunchiului
cerebral i a fascicolelor de partea opus leziunii. n acest sens vrem s afirmm c sindromul
cerebelos este de aceeai parte cu leziunea, dat fiind c n cornul restiform (prima parte a
pedunculului cerebelos inferior) trece fascicolul cerebelos care este deja ncruciat n mduv.
Sindroamele bulbare nucleare sunt uni i bilaterale.
Unilateral, aa cum sunt prezentate clasic, exist:

Sindromul Avellis - semiplegie opus i fa de aceeai parte o paralizie de

pneumogastric i spinal intern (partea inferioar a nucleului ambiguu);


Sindromul Schmidt - este precedentul, la care se asociaz i spinalul extern, cu
atrofia i fasciculaii ale muchilor sterno-cloido-mastoidianului i a trapezului;

Sindromul Jackson este un sindrom Schmidt la care se asociaz i (XII) o

hemiparez cu hemiatrofie a limbii cu fasciculaii.
Bilateral, se realizeaz un sindrom bulbar, complet, cu tulburri mari de deglutiie i masticaie;
atrofiile musculare cu fasciculaii musculare ale muchilor inervai de IX-XII; n final tulburrile
grave de vegetaie duc la sfritul pacientului (vezi tulburrile de deglutiie).
Sindromul bulbar va fi difereniat de cel pseudo-bulbar (supranuclear) n care tulburrile
funcionale sunt la fel, dar unele reflexe cum ar fi palmo-mentonierul, bucalul i maseterinul sunt
exagerate, lipsesc atrofiile i fasciculaille musculare i olnavul przint, ca element central, o
labilitate afectiv cu rs i splns spastic.
- Etiologic, acest sindrom bulbar poate fi detrminat de unele procese inflamatorii
(poliobulbite, encefalite de trunchi cerebral bulbar, fenomene bulbare n cadrul sclerozei multiple,
abcese bulbare etc.), tumorale (fie bulbar - maligne sau benigne, fie compresiuni din fosa
posterioar, diferite procese inflamatorii - arhnoidiene etc.) sau bine sistematizate, de origine
vascular i unele procese degenerative care pot sfri printr-un sindrom bulbar (scleroza lateral
amiotrofic, siringomielobulbia, boala Friedreich).

dintre sindroamele bulbare, cele vasculare ischemice sunt cele ai bine

sistematizatei care duc la supravieuirea pacientului. Cele hemoragice sunt foarte grave,
nesistematizate i pot fi determinate de vasele care irig bulbul sau din vecintate (cerebel) cu
prinderea n procesul extensiv i bulbul, cu care bolnavul sfrete rapid.
nainte de a descrie aceste sindroame ischemice bulbare, trebuie s cunoatem vascularizaia
bulbului. Aceast vascularizaie este asigurat de ramuri ale arterei vertebrale i ale trunchiului
bazilar;

un teritoriu este al arterelor paramediane care asigur circulaia n teritoriul

paraedian (fasciculul piramidal, lemniscul median i nucleul hipoglosului). n jumtatea
superioar, aceste ramuri provin din arterele vertebrale i trunchiul bazilar iar n jumtatea
inferioar, din artera spinal anterioar ipsilateral;

teritoriul lateral, irigat de arterele circumfereniale scurte, cuprinde cea mai mare
parea olivelor bulbare i urmtoarele formaiuni latero-bulbare: fascicolul spinotalamic ventral i
dorsal, rdcina descendent a trigemenului, nucleul ambiguu i un nucleu simpatic; n poriunea
superioar teritoriul lateral este asigurat de arterele ce provin din trunchiul bazilar (artera
principal a bulbului lateral i artera accesorie a fosetei laterale a bulbului); cele din poriunea
inferioar a bulbului provin din artera cerebeloas inferioar - ram din artera vertebral;

teritoriul postero-lateral, cuprinznd corpul restiform i nucleii vestibulari, este

rirgat de arterele circumfereniale lungi, ramuri din artera cerebeloas inferioar.
- Sindromul paramedian sau interolivar se manifest clinic printr-o hemiplagie motorie i a
sensibilitii profunde contiente, de partea opus leziunii i hemiparalizia limbii de aceeai parte
cu leziunea.
- Sindromul latero-bulbar sau retro-olivar (tip Wallemberg) realizat prin obstrucia
arterei cerebeloase postero-inferioare sau a arterei fosei laterale a bulbului duce la urmtoarele
simptome:

de acceai parte cu leziunea:

- un sindrom vestibular, vertij, nistagmus orizonto-rotator, care bate de partea opus leziunii,
laterodeviaie homolateral i proba Romberg modificat;
- paralizia unilateral a vlului palatului, faringelui i laringelui prin prinderea
nucleului ambiguu (IX, X, XI);
- Sindrom Claude Bernard-Horner de aceeai parte prin prinderea unui nucleu mic
simpatic laterobulbar;
- Hemisindrom cerebelos (materopulsie, dismetrie cu hipermetrie, adiadococinezie,
asinergie i hipotonie);

- Termoasimetrie cu creterea temperaturii corpului n jumtatea corpului ipsilateral scderea tonusului simpatic prin interceptarea cilor descendente din hipotalamus spre centrii
simpatici din mduva spinrii;

de partea opus leziunii:

- hemianestezie de tip siringomielic prin lezarea fasciculului spino-talamic dorsal; la fa
hemianestezia (total) este de aceeai parte cu leziunea prin prinderea nucleului descendent al
trigemenului;
Ca tulburri subiective ale sensibilitii se descriu parestezii diverse, de partea opus,
asociat uneori cu dureri;este de remarcat c hemianestezia poate fi ca o izotermo-gnozinezie
(termo-anestezie sau o analgezie).
Uneori sindromul Wallemberg se extinde la toat jumtatea de bulb prin obliterarea
arterei vertebrale sau a trunchiului bazilar; se creeaz astefl un sindrom de hemibulb descris de
Babinski i Nageotte i n care, la sindromul Wallemberg se adaug i fenomene piramidale,
tulburrile de sensibilitate fiind globale.

Protuberana sau puntea lui Varolio

Este situat ntre bulb i mezencefal i este legat de cerebel prin pedunculuii cerebeloi
mijlocii, care o separ, n poriunea sa posterioar prin ventriculul al IV-lea.
- Embriologic, cum am spus, ea deriv din mezencefal.
- Anatomia i fiziologia punii:
Anatomic, protuberana are forma unui cub n care, dintre cele ase fee, patru sunt
virtuale; faa superioar - ce se continu cu mezencefalul, dou fee laterale continuate cu
pedunculii cerebeloi i una inferioar, continuat cu bulbul;

faa anterioar are un an median anterior - vertical n care este gzduit trunchiul
bazilar, de o parte i de alta se gsesc cele dou ridicturi, continuarea piramidelor bulbare,
mrginite lateral de originea aparent a rdcinilor nervului trigemen (care, de fapt, este limitat de
pedunculii cerebeloi mijlocii);

faa anterioar este delimitat inferior prin anul bulbo-protuberenial ale crei
formaiuni le-am descris la bulb, iar superior este anul ponto-peduncular;

faa posterioar, care constituie jumtatea superioar a planeului ventriculului al

VI-lea, este limitat lateral de marginile pedunculilor cerebeloi superiori, ce se unesc prin
valvula Vieussens. De o parte i de alta a frului valvulei Vieussens se gsete originea aparent a
nervului pateti (IV); pe linia median a planeului ventriculului IV se continu anul tijei
calamus scriptorius, iar de o parte i de alta se gsete o eminen (eminenia terres) care
corespunde nucleului perechii a VI-a (oculo-motorul extern) nconjurat de fibrele nervului facial.
Eminenia terres este continuat de funciculis terres, iar la partea extern a eminenei terres se
gsete fovia superior, prelungit n sus cu locus coeruleus (corespunde nucleului motor al
trigemenului). n unghiurile laterale ale ventriculului IV se afl partea superioar a ariei
vestibulare, tuberculul acustic i nucleul anterior al acusticului; tot n aceste unghiuri laterale ale
ventriculului IV se gsesc gurile lui Luschka prin care spaiile subarahnoidiene comunic cu
ventriculul IV iar n partea inferioar aceast comunicare se face prin gurile Magendie, ce se
gsesc n poriunea median a membrale tectoria.
- La interior, pe o seciune transversal, se disting dou poriuni: piciorul (bazal) i calota pontin
(partea dorsal);

n picior se gsesc nucleii punii la care ajung fibrele cortico-pontine (fibrele

fascicolului Turck) care-i au originea n scoara fornto-temporal i ociipital i care apoi, prin
cilindraxii celulelor acestor nuclei merg transversal la scoara cerebelului de partea opus (fibre
ponto-cerebeloase); alturi de aceste fibre ponto-cerebeloase, ce merg prin pedunculii cerebeloi
mijlocii, sunt i fibrele cerebelo-cerebeloase, care leag un hemisfer cerebelos de altul.

ntre nucleii punii, vertical, n jos, trec fibrele fasciculului piramidal (cortico-spinal) i (corticonuclear) geniculat din care pleac fibre aberante pentru nucleii nervilor motori pontini.
n calot se gsete substan cenuie i substan alb;
- n substana cenuie, n afar de nucleii nervilor motori, senzitiv i vegetativ (V, VI,
VII i VIII) se gsesc formaiunile proprii ale protuberanei (oliva protuberenial, corpul
trapezoid i lemniscus lateral al panglicii lui Reil), formaiuni care fac parte din calea acusticului;
- Substana alb este reprezentat de fasciculele ascendente, descendente i de asociaie.

Fascicolele ascendente sunt: panglica lui Reil median, situat la limita dintre
picior i calot, fascicolul spino-talamic ventral, situat n partea lateral a panglicii lui Reil i
fascicolul spino-talamic dorsal, situat n parte din spate a fascicolului spino-talamic anterior.
Fasciculul cerebelos ncruciat al lui Gowers se afl lateral, n vecintatea poriunii laterale a
panglicii lui Reil, apoi se ndreapt spre cerebel, n parte extern a pedunculului cerebelos
superior.

Fasciculele descendente ce trec prin calot sunt: fasciculul central al calotei, situat
posterior de leminiscus median i intern fa de oliva pontin. El coboar de la nucleul rou la
oliva bulbar; fascicolul rubro-spinal este aezat dorsal fa de panglica lui Reil median i
anterior olivei pontine; fascicolul tecto-spinal i rticulo-spinal se afl n substana reticular a
calotei. Fibrle aberante corticulo-oculo-cefalogire ocup poriunea din parte intern a panglicii lui
Reil i se ndreapt spre nucleii oculo-motori (VI i III) cobornd n bulb, unde se termin n
nucleul medular al celei de-a XI-a pereche (spinalul extern); fascicolul n crlig al lui Russel face
legtura dintre cerebel (vermis) i nucleii vestibulari, trecnd prin pedunculii cerebeloi superiori.
Bandeleta longitudinal posterioar are rol asociativ, leag nucleii vestibulari de oculo-motori
(III, IV i VI), este situat n ambele pri ale afeului median napoia panglicii lui Reil. ndrtul
acestei bandelete se afl fascicolul lui Schutze care face legtura dintre hipotalamus i nucleii
vegetativi din trunchiul cerebral, n sens bilateral.
Fiziologia protuberanei. Ca i bulbul, intervine ntr-o serie de funcii motorii (voluntare i
involuntare) prin fasciculele descendente senzitive, prin fasciculele asccndente asigur
sensibilitatea hemicorpului opus i de coordonare.
- Prin nervii cranieni ce-i au nucleii n punte asigur masticaia, mimica spontan i
automat i micrile feei, micrile de lateralitate a globilor oculari precum i contracia
sinergic a ochilor i a capului, precum i fonaia. De asemenea, asigur sensibilitatea n
doemniul nervului trigemen, gustul n 2/3 anterioare ale limbii, precum i simul auzului i al
echilibrului (vezi nervii cranieni V-VIII).
Vegetativ, protuberna este sediul unor centri reflexi importani: reflexul lacrimal i
reflexul salivar - pentru glanda parotid
- Simptomatologia protuberenial privete lezarea funciilor sale importante, motorii,
senzitive, cerebeloase i a nervilor cranieni, toate acestea determinate de diverse cauze:
infecioase, tumorale, degenerative sau traumatice, constituite ntr-un sindrom altern de tip
pontin. Leziunile vasculare ischemice sunt cele mai bine constituite, formnd aceste sindroame.

Sindroamele protubereniale, ca orice sindrom de trunchi cerebral, sunt alterne:

1. Sindromul Millard-Gubler, se caracterizeaz printr-o paralizie a membrelor de partea
opus leziunii i o paralizie facial - de tip periferic, de aceeai parte cu leziunea; Frecvent dse
asociaz cu o paralizie de oculo-motor extern. Uneori, n loc de paralizia facial, apare un
hemispasm facial, ceea ce constituie un sindrom Brissaud-Sicard.
2. Sindromul Foville protuberenial inferior - este un sindrom Millard-Gubler la care
se asociaz devierea globilor oculari spre membrele paralizate (deci paralizia de lateralitate a
globilor o oculari spre partea sntoas).
3. Sindromul Foville protuberenial superior - este format dintr-o hemiplegie opus
leziunii n care, privirea lateral este deviat spre partea hemiplegic. Spre deosebire de
sindromul Foville protuberenial inferior, paralizia facial este de tip central, de aceeai parte cu
hemiplegia i opus, deci, leziunii.

4. Sindromul protuberenial superior (Raymond-Cestan) se manifest prin hemiplegie

moderat de partea opus leziunii, asociat cu micri coreo-atetozice - uneori cu tulburri de
coordonare i tremur statokinetic, dizartrie de tip cerebelos i o hemianestezie altern, cu devierea
globilor oculari spre partea membrelor paralizate.
5. Sindromul Grenet sau paralizie senzitiv ncruciat - prezint o hemiplegie senzitiv
ncruciat, cu disociaie siringomielic la care se adaug paralizia masticatorilor i hemisindrom
cerebelos holomteral; hemipareza este rar constatat de partea opus leziunii.
6. Sindromul Gelle se prezint ca un sindrom Millard-Gubler asociat cu RaymondCestan, la care se adaug tulburri de partea nervului acustico-vestibular (surditate, vertij, lateropulsii i nistagmus).
7. Sindromul Pierre Marie-Foix sau hemipareza cerebeloas - are un sindrom cerebelos
ipsilateral i surditate, o hemihipoestezie i hemiparez terctoare de partea opus.
Exist i alte sindroame pe care le descriem n rndurile de mai jos, nu nainte de a
descrie vascularizaia protuberenial.
Vascularizaia protuberenial este asigurat se arterele paramediane, circumfereniale
scurte i lungi, toate, ramuri din trunchiul bazilar; arterele paramediene, n numr de patru, irig
teritoriul cuprinznd fascicolul piramidal, nucleii punii, fibrele ponto-cerebeloase i poriunea
paramedian a panglicii lui Reil. Din calota pontin, numai poriunea superioar intr n teritoriul
acestei artere.
- arterele circumfereniale scurte, n numr de patru sau cinci, intr n protuberan prin
partea extern i vascularizeaz pedunculul cerebelos mijlociu, poriunea lateral a cilor
senzitive i nucleii pontini ai trigemenului.
- arterele circumfereniale lungi, din care fac parte artera cerebeloas mijlocie i artera
cerebeloas superioar - nainte de a sendrepta spre cerebel - dau cteva ramuri pentru calota
protuberenial.
Sindroamele vasculare pontine, dup o schem clasic, sunt n raport cu obliterarea
uneia din arterele descrise anterior:
- sindromul arterial paramedian unilateral const din hemiplegia controlateral i
paralizia privirii laterale, cu deviaia globilor oculari spre partea membrelor paralizate. n
trombozele trunchiului bazilar i uneori n anevrismele arterei bazilare se produc leziuni bilaterale
paramediane cu tetraplegie, tulburri de deglutiie i fonaie de tip pseudobulbar prin ntreruperea
fibrelor cortico-nucleare bilaterale;
- sindromul arterelor circumfereniale scurte determin un sindrom lateral pontin, rar
ntlnit n clinic i care are o simptomatologie complex, constnd dintr-un sindrom cerebelos
homolateral, hemiparez opus trectoare, hemihipoestezie - rar hemianestezie opus i, uneori,
un sindrom mioclonic.
- sindromul arterei cerebeloase superioare este ponto-peduncular i se manifest printrun sindrom cerebelos, de partea leziunii, prin prinderea pedunculului cerebelos superior i
hemianestezic, de tip siringomielic, de partea opus, interesnd i faa, pri prinderea fascicolului
spino-talamic dorsal.

Mezencefalul
Mezencefalul este segmentul de trunchi cerebral situat ntre diencefal i protuberan. El
este format din pedunculii cerebrali i tuberculii cuadri-gemeni (posteriori), separai printr-un
plan vertical, virtual, ce trece prin apeductul lui Sylvius.
Anatomia i fiziologia mezencefalului
La exterior pedunculii cerebrali apar ca dou cordoane albe, situate pe partea ventral a
creierului, avnd o direcie napoi, n jos i nuntru, apropiindu-se unul de altul i delimitnd
fosa interpeduncular. Aceast fos este de form triunghiular, cu vrful situat n jos i napoi,

reprezint planeul ventricolului al III-lea i n care se pot descrie urmtoarele formaiuni: tuber
cinerem, tuberculii mamilari i spaiul perforat posterior, pe marginea intern gsindu-se
emergena perechii a treia (fibrele radiculare ale lui III); pedunculii cerebrali se suprapun, la
baz, pe lama patrulater a sfenoidalului, eaua turcic i sunt acoperii de dura mater i corpul
hipofizei.
Lateral feei atero-laterale a pedunculilor cerebrali corespunde, fiind acoperit de
circumvoluiile hipocampului, delimitndu-se astfel fanta lui Bichat prin care trece nervul patetic
i bandeleta optic.
n calota peduncular se gsete ncruciarea lui Werneckink, a cilor dento-rubrice, ce
trece prin pedunculul cerebelos superior cu care pedunculii cerebrali sunt legai de cerebel. De
aici pornete n jos fascicolul lui Forell, care de fapt este continuarea din nucleul rou al
fascicolilor dento-rubrici i care se ncrucieaz (descrucieaz), formnd fascicolele rubrospinale.
La interior se deosebete piciorul pedunculului cerebral i calota, separai printr-o
formaiune extrapiramidal de substan neagra (locus ceruleus) a lui Soemering. n picior sunt
aezate fascicolele: 1/5 intern fascicolul (cortico-nuclear) genicular, 3/5 mijlocii fascicolul
piramidal i 1/5 extern fascicolul lui Turck (cortico- pontin) .
n calot se afl substan alb, formnd cile ascendente (lemniscus medial situat
ndrtul substanei negre ca o semilun, pentru sensibilitatea profund contient), lemniscus
lateral (acustic) este situat n afara lemniscului medial, fascicolele spino-talamic ventral i dorsal,
situate ntre partea median i lateral a panglicii lui Reil.
- fasciculele descendente sunt alctuite din: fascicolul central al calotei, fascicolul rubrospinal i fascicolul tecto-spinal (acesta se ncrucieaz n calot formnd decusaia Meynert).
- ca fascicule de asociaie, aici se gsesc bandeleta longitudinal posterioar i fasciculul
lui Schutze (pe care l-am descris la protuberan i bulb).
Substana cenuie este format din nucleul rou, locus niger i substana reticulat (ca
formaiuni proprii) i nucleii de origine oculo-motorul comun i patetic (trolearul).
Vom descrie din formaiunile proprii nucleul rou i locus niger, urmnd ca substana
reticulat s fac un capitol aparte.
Nucleul rou (stilling) apare ca o mas rotunjit, fiind situat n calot deasupra
substanei negre, delimitnd astfel diencefalul de mezencefal. Este alctuit din dou feluri de
celule- mici, stelate, cu pigment galben- rocat (nucleul parvo-celular aezat n poriunea anterosuperioar a nucleului rou ) i o alt poriune, mai veche din punct de vedere filogenetic, cu
celule mai mari, formnd nucleul magnocelular sau paleorubrum; n poriune inferioar este
strbtut de fibrele oculomotorului comun. Conexiunile sale multiple i confer funcii complexe:
cerebeloase, extrapiramidale i senzitive.
Aferenele sale vin de la cerebel (fasciculul dento-rubric), de la nucleul lenticular (fibre
striorubrice prin fasciculul lenticular i ansa lenticular) i de la scoara cerebral (fibrele
corticorubrice) i de asemenea aferene de la tuberculii quadrogemeni anteriori i nucleii
vestibulari.
Conexiunile aferente se stabilesc cu talamusul (fasciculul rubrotalamic), cu scoara
cerebral direct (fasciculul rubrocortical), cu mduva spinrii (fasciculul rubrospinal), cu oliva
bulbar (fasciculul central al calotei) i cu substana reticulat (fibre rubroreticulate) cu care
mprumut calea fascicolului central al calotei.
Locus niger sau substana neagr (Soemmering) delimiteaz, ca o fie cu pigment
melanic abundent, piciorul de calota peduncular, nucleul acesta ntinzndu-se pn la diencefal.
Locus niger reprezint de asemenea un nucleu foarte important, avnd rol n sistemul
extrapiramidal, fcnd parte din sistemul dopamniergic i find conectat cu o serie de formaiuni
ce formeaz conexiunile sale aferente i eferente:
- conexiunile aferente sunt cu scoara cerebral (fibre cortico-nigrice) i cu globus
palidum (fibre ale fascicolului palidal al vrfului);

- conexiunile eferente se stabilesc cu globus palidus, cu putamenul i caudat, precum i

cu nucleul rou i tegumentul.
Nucleul oculo-motorului comun situat n substana cenuie (periapeductal, dedesubtul
acstui apeduct al lui Sylvius) n vecintatea fasciculului longitudina posterior, este alctuit din
mai muli nucleoli (grupe celulare); grupele de celule se dispun paralel, de o parte i de alta a
liniei mediane, reprezentnd trei tipuri de formaiuni: somato-motoare, de cordonare i
vegetative.
- Formaiunile somato-motoare sunt alctuite din grupe celulare anterioare pentru
muchii: ridictorul pleoapei superioare i posterioarea, pentru drept superior, intern, micul oblic
i inferior. Fibrele care sunt de fapt cilindraxii grupelor celulare strbat calota pedunculului,
partea inferioar a nucleului rou, locusul niger i partea cea mai intern a piciorului pedunculului
cerebral, originea aparent fiind situat pe marginea intern din fosa inter-peduncular. Este
important de subliniat faptul c o pare din dreptul intern, dreptul inferior i micul oblic sunt
ncruciate.
Nucleul Perlia, situat median ar avea rolul de a coordona anumite micri binoculare.
Ca nucleu vegetativ, exist nucleul Edinger-Westphal, format din neuroni parasimpatici
(irido-constrictori, preganglionari); dup ce face sinaps cu celulele ganglionului ciliar, prin
fibrele ciliare scurte, ajunge la musculatura irido-constrictoare.
Nucleul nervului patetic (Trohlear) este aezat n partea posterioar a nucleului oculomotor comun i emerge din trunchiul cerebral pe faa sa dorsal de o parte i de alta a valvulei lui
Vieussens. Dup ce se ncrucieaz, inerveaz marele oblic, care duce la o micare n jos i n
afar (privirea patetic a globului ocular).
Ct privete tuberculii quatrigemeni, ei sunt n nnumr de patru, doi anteriori i doi
posteriori, separai printr-un an crucifix, fiind situai posterior pedunculilor cerebrali, de care,
aa cum am mai spus, sunt separai printr-un plan virtual ce trece prin apeductul Silvius. Din cei
patru tberculi quatrigemeni, care se unsc cu braele conjunctivale, cu corpii geniculai (cel
anterior cu corpul geniculat extern iar cel posterior cu corpul geniculat intern).
Conexiunile tuberculilor quatrigemeni anteriori se stabilesc n sens aferent (corticulotectale) de la coretxul occipital i spino-tectale, precum i cele provenite din cile optice despinse
din tractul optic. Pentru tuberculii quatrigemeni posteriori, conexiunile aferente vin de la
lamniscus lateral, fibrele aferente fiind trimise spre corpii geniculai interni i substana reticulat.
Conexiunile tuberculilor anteriori eferente sunt trimise la nucleii nervilor oculomotori,
faciali (pentru orbicularul pleoapelor) i spre mduv (fascicolul tacto-spinal).
Fiziologic, pedunculii cerebrali reprezint locul de trecere a fascicolelor ascendente i
descendente, avnd un rol important n funcia senzitiv, motorie voluntar i involuntar, precum
i n coordonarea micrilor.
Prin nervii oculomotori comun i patetic, pedunculii cerebrali asigur ntreaga motilitate
a globilor oculari, exceptnd micarea de nafar, efectuat de oculomotorul extern.
Ca centru reflex, la nivelul peduncului cerebral gsim reflexul de reacie la lumin.
Acest reflex (fotomotor) este reprezentat de o irido-constricie la un stimul luminos. Calea
aferent este perechea a II-a cu bandeleta optic i apoi la nivelul corpilor geniculai externi, prin
braul conjunctival anterior ajunge n regiunea pretetal unde face o prim sinaps n coliculii
superiori. De aici pleac fibrele care se ncrucieaz parial i ajunge la nucleul EdingerWestphal. De aici, prin fibrele parasimpatice pupilo-constrictoare, urmeaz calea nervului
oculomotor comun (micul oblic), fac sinaps n ganglionul ciliar i prin nervii ciliari scuri ajung
la constrictorul pupilei (irido-constrictor).
Reflexul fotomotor este direct i consensual (excitarea luminoas la un achi reduce
iridoconstricia i la ochiul opus, fapt explicat prin cele dou ci ale nervului optic la nivelul
bandeletelor, care sunt prin fibre directe i ncruciate).
Reflexul de acomodare-convergen const n mioz cu strabism convergent. Cnd
pacientul privete un obiect de aproape calea eferent trece prin cortexul occipital, iar calea
eferent trece prin Edinger-Westphal (pentru pupilo-construcie) i nucleul median a lui Perlia

(pentru convergen) i apoi fibrele urmeaz calea obinuit prin nervul oculomotor comun i
ganglionul ciliar.
n afar de micrile izolate ale globilor oculari, motilitatea ocular este i sub influena
unor mecanisme corticale, complexe i simultane, ale globilor oculari fie micrile de lateralitate,
fie cele de verticalitate, care sunt sub influena scoarei occipitale (cmpul 19) i frontale (cmpul
8). De aici pornesc o serie de fibre oculocefalogire care trec prin partea posterioar a capsulei
interne, apoi prin calota peducnular, se ncrucieaz n partea superioar a punii, intr n
fascicolul longitudinal posterior, stabilind legturi cu nucleii vstibulari i oculo-motor extern de
partea opus i ncruciate cu oculomotorul comun de aceeai parte cu centrii corticali. Impulsul
cortical asigur, deci, micrile (conjugate) ale globilor oculari i ale capului, de partea opus.
Lezarea unuia dintre centrii corticali sau a fibrelor care merg la nucleii oculo-motori duc la o
deviere conjugat a globilor oculari, fenomen care se ntlnete n diferite stri comatoase,
accidente vasculare cerebrale i unele procese expansive cerebrale. Dac leziunea este n calota
peduncular sau n punte, atunci bolnavul prezint o paralizie a micrilor de lateralitate,
constituind un sindrom Foville peduncular (dup ncruciare).
Este de menionat c n leziunile frontale i fibrele care pleac de la sectorul frontal, se
pierde numai micarea denjugat de lateralitate voluntar cu pstrarea micrii automat-reflexe,
acestea din urm fiind interesate n leziunile occipitale.
O funcie important a pedunculului cerebral este aceea a meninerii motilitii voluntare
(fascicolul piramidal) i involuntare i automate; ca i n meninerea tonusului muscular; aceasta
se exercit prin formaiile extrapiramidale. O alt funcie este aceea a meninerii strii de veghe i
somn, funcie cu o larg participare a substanei reticulate.
n privina tuberculilor quadrigemeni, acetia sunt n legtur cu cei anteriori, cu
funciile vizuale iar cei posteriori cu cile auditive.
Patologic simptomele sunt determinate de leziuni ale calotei sau ale piciorului
pedunculilor cerebrali; acestea apar prin perturbarea acestor poriuni, pe primul plan fiid
tulburrile nucleare a le oculo-motorilor. n acest sens bolnavul respectiv va avea la ochiul
ipsilateral o ptoz palpebral, un strabism divergent la ochiul respectiv, undeare i o diplopie
ncruciat, iar prinderea iridoconstrictorului va duce la midraiz paralitic. Alteori ntlnim
semnul Argyll-Robertson; n acest caz pupilele sunt inegale, deformate, iar reflexele sunt
disociate cu pierderea reflexului la lumin i pstrarea reflexului de acomodare-convergen.
Acest semn este patognomonic pentru neurolues, unele cazuri de diabet. Inversul acestui semn
este ntlnit n encefalita epidemic, botulis i difterie.

Paralizia nervului trohlear duce la strabism (n sens vertical i orizontal), o

diplopie care apare cnd coboar scrile; fenomenele se pun n eviden, mai ales cu sticla
colorat. La fel i pentru limitarea micrii, n jos i n afar.

n privirea lateral a globilor oculari i ai capului (deviaia conjugat sau

sindroamele Foville), explicaia a fost dat cnd s-a vorbit despre aceast funcie. Este cazul s
discutm i paralizia privirii verticale a ambilor ochi (sindromul Parinaud) care este n legtur cu
leziuni pretectale (Sager i Voiculescu). Dup ali autori, nucleii lui Darchkevici i Cajal ar
contribui la micrile coordonate de verticalitate pentru globii oculari. Aceas paralizie poate fi n
sus, n jos i total n sus i n jos. Uneori la paralizia vertical se poate asocia i paralizia
convergenei sau retracia spasmodic a pleoapei superioare. Ca i celelalte micri conjugate ale
globilor oculari i aici paralizia poate interesa numai privirea auttomatico-reflex. Aceasta se
pune n eviden prin micrile de flexie i extensie a capului sau punnd bolnavul s fixeze un
oarecare obiect care se deplaseaz n sus i n jos (pacientul nu-l poate urmri).

Ca tulburri de somn, n legtur cu lezarea substanei cenuii, periapeductal, la

care substana reticulat are un rol important, se poate observa hipersomie (stare letargic),
insomnie i inversiunea somnului. Ca un simptom mai particular este cataplexia (o suprimare
subit a tonusului muscular cu pstrarea contienei), narcolepsia (crize scurte de somn) i viziuni
hipnagogice (halucinoza peduncular se refer cel mai frecvent la apariia unor imagini vizuale ce

se desfoar n legtur cu somnul - fie la trezire i la adormire i la care pacientul particip

contient).

- Sindroamele pedunculare sunt:

Sindromul Weber - const dintr-o hemiplegie cu paralizie de facial de tip central

(ambele de partea opus leziunii) i paralizie de oculomotor comun, prin obstrucia arterelor
paramediane - ramuri mici din arterele cerebeloase posterioare imediat dup bifurcaia trunchiului
bazilar.

Un alt sindrom este Foville peduncular, n care la sindromul anterior se asociaz

o paralizie a privirii laterale a globilor oculari, care sunt deviaio spre leziune (pacientul nu poate
privi membrele paralizate).
- Sindroamele de nucleu rou sunt: superior i inferior;

Cel superior (Chiraix, Foix i Niculescu) se manifest printr-un sindrom

cerebelos (care sunt de partea opus leziunii, micri involuntare de tip coreo-atetozic i tulburri
de sensibilitate);

Sindromul de nucleu rou inferior se prezint cu paralizie de oculomotor comun

de aceeai parte cu leziunea i un sindrom cerebelos de partea opus;

Sindromul Benedikt este alctuit dintr-o paralizie direct a oculomotorului

comun, iar de partea opus leziunii o hemiparez cu micri involuntare de tip coreo-atetozice i
parkinsonism.

Tulburrile de deglutiie
Actul deglutiiei se efectueaz n trei timpi:
primul timp este aducerea bolului alimentar, care a fost bine masticat, nspre baza limbii - n
istmul gtlejului; urmeaz fixarea limbii pe bolta palatin de ctre o serie de muchi
(milohioidianul, hipogloii, glosopalatinii i stilogloii) ai cror contracii au aceast aciune
de ridicare i fixare a limbii pe bolta palatin, trgnd baza limbii napoi; n felul acesta bolul
alimentar este proiectat din gur n faringe;
al doilea timp este foarte scurt i const n trecerea bolului prin faringe (este o micare
reflex); n acelai timp se face trecerea bolului prin faringe prin contracia muchilor
constrictori ai faringelui, iar muchii longitudinali, palatofaringianul i stilofaringianul trag,
prin constracia lor, faringele n sus, deasupra bolului.
Bolul alimentar este mpiedicat s ptrund n nasofaringe prin contracia simultan a
ridictorului vlului palatului; aceasta are aciunea de a ridica palatul moale n aa fel ca
marginea lui posterioar s ating peretele posterior al faringelui. Alimentele sunt de
asemenea mpiedicate s ptrund n cile respiratorii prin contracia simultan a muchiului
tiroidian care, prin contracia sa, ridic laringele;
al treilea timp al deglutiiei - bolul trece n stomac prin micrile peristatice ale esofagului.
Este important de spus c n primii doi timpi respiraia este oprit.
Deglutiia reprezint un act reflex complex la care particip nervii V, IX, X i XII; cile
aferente acestui reflex sunt fibrele senzitive ale nervului trigemen, glosofaringianul, vagul iar
regiunile cele mai sensibile pentru calea aferent a reflexului de nghiire este peretele posterior al
faringelui i baza limbii. Calea aferent acestui reflex sunt trigemenul motor (prin muchiul
milohioidian), ramurile faringiene ale glosofaringianului i ramurile faringiene ale nervului
pneumogastric i hipoglosul care inerveaz muchii limbii. Aceti nervi sunt coordonai printr-un
nucleu central, al deglutiiei, care se afl situat bulbo-pontin, nervii respectivi sunt legai ntre ei

prin fibre de asociaie. Centrul deglutiiei este situat n vecintatea vagului i deasupra centrului
respirator;
- Tulburrile de deglutiie apar n urma lezrii centrului coordonator al deglutiiei din
bulb ct i a nervilor bulbari, citai mai sus, iar intensitatea acestui reflex corespunde cu
intensitatea leziunii.
- Cu ocazia patologiei trunchiului cerebral am discutat lezarea de diferite cauze ale
sindromului bulbar, care apare n urma leziunii nucleilor nervilor bulbari i care se ncadreaz n
sindromul bulbar ce duce la apariia tulburrilor de deglutiie, atunci cnd leziunea este bilateral.
Nervii bulbari sunt ns lezai i pe parcursul lor realiznd diferite sindroame.
La nivelul bazei craniului fracturile, procesele tumorale, diverse procese supurative pot
determina urmtoarele sindroame:
- sindromul de gaur rupt posterioar (Vernet) se constituie prin paralizia nervilor
neuronomi X i XI care trec prin aceast gaur;
- sindromul de gaur condilian anterioar prin paralizia nervului hipoglos;
- sindromul de rspntie condilo-rupt posterioar (Colet-Sicard) n care sunt interesai
ultimii patru nervi cranieni;
- sindromul paralitic unilateral de nervi cranieni (Garcin) se manifest prin lezarea
unilateral a nervilor cranieni (I-XII), absena semnelor de hipetrtensiune intra-cranian. Cel mai
frecvent acest sindrom este determinat de un fibrosarcom al bazei craniului;
- n regiunea latero-cervical superior nervii cranieni pot fi lezai izolat sau simultan
prin diferite afeciuni: adenopatii, tumori, abcese i traumatisme;
- sindromul Tapia const ntr-o paralizie laringian asociat cu o paralizie a nervului
hipoglos determinat de un traumatism latero-cervical i care, uneori, se poate asocia cu un
sindrom Claude Bernard-Horner prin lezarea lanului simpatic cervical;
- sindromul spaiului retroparotidian posterior (Villaret) este alctuit din paralizia
ultimilor patru nervi cranieni la care se poate asocia un sindrom simpatic (Claude BernardHorner).
n cancerul parotidei, pe lng sindromul Villaret se asociaz i o paralizie facial
periferic (Collet i Bonnet).
Paralizia ultimilor patru nervi poate fi ntlnit n cursul unei poliradiulonevrite.
Leziunile fascicolului cortico nuclear trebuie s fie bilaterale pentru a da o
simptomatologie important pentru deglutiie, deoarece fiecare nucleu al nervilor motori cranieni
primete o inervaie dubl, n afar de nucleul ramului inferior al nervului facial. Leziunile
bilaterale alctuiesc sindromul pseudo-bulbar, n care tulburrile de deglutiie ocup un loc
important alturi de celelate funcii motorii - mimica, tulburrile de masticaie i de fonaie. n
sindromul pseudo-bulbar lipsesc atrofiile musculare i fasciculele musculare iar reflexele
fundului de gt se abolesc precoce iar celelate reflexe - palmomentonier, bucal i maseterin
bilateral - sunt exagerate, ca de alt fel i cele de la membre; n plus fa de sindromul bulbar are
fenomene suprabulbare, labilitatea afectiv, caracterizat prin rs i plns spasmic.
Unele boli musculare care intereseaz musculatura ce ia parte la actul deglutiiei pot
interesa acest act, uneori fiind foarte afectat, cu imposibilitatea de nghiire , cum este cazul
miasteniei.
n miastenie tulburrile de deglutiie (disfagie) mai ales pentru alimentele solide se
accentueaz dup un efort minim i spre sear i bolnavul nghite mai bine dup prostigmin. De
aceea se injecteaz prostigmin cu jumtate de or naintea meselor principale, efectul durnd apoi
2-4 ore.
Distrofia miotonic are tulburri de deglutiie din cauza elementului miotonic care se
manifest printr-o contracie prelungit cu decontracie lent a musculaturii faringelui, unde
alimentele stagneaz mult timp n valecule; Acest fenomen este invers ca n miastenie i se
normalizeaz prin repetarea micrilor.

Poliomiozitele, boli infecioase i de colagen ale muchilor, pot interesa i musculatura

care ia parte la actul deglutiiei (faringele, vlul palatului i limbii i laringele) i care se asociaz
cu celelalte.

Tulburri de masticaie
Masticaia este un act voluntar care are ca scop frmiarea alimentelor i formarea unui
bol pentru actul urmtor al deglutiiei. Actul masticator implic un mecanism reflex, n care calea
aferent fiind trigemenul senzitiv iar centrul unde se produce acest act este nucleul masticator din
protuberan. Calea eferent principal este a muchilor masticatori inervai de trigemenul motor
(maseterul, temporalul i pterigoidienii) ajutai fiind de muchii buccinatori (inervai de VIII) i
muchii limbii (inervai de XII). Muchii buccinatori au rolul de a mpinge alimentele ce trebuie
masticate n gur iar limba are rolul de a purta alimentele prin gur pentru a fi mestecate prin
aciunea muchilor inervai de trigemenul motor.
Tulburrile de masticaie sunt consecina leziunii unuia din aceti factori importani
pentru actul masticaiei:

Leziunile ariei 4 i a fasciculului care pornete de la frontal ascendent asigur

printr-un mecanism central actul masticaiei. O leziune a acestui fascicul (fasciculul
cortico-nuclear sau geniculat) n cursul sindromului pseudobular determin tulburri
de masticaie destul de grave; reflexul maseterin este exagerat, muchii sunt atrofiai,
se asociaz o labilitate afectiv cu rs i plns spasmatic.

Leziunile nervului trigemen sau centrului masticator duc la fel, la tulburri de

masticaie care sunt cu att mai grave cu ct intensitatea leziunilor este mai mare i
mai ales tulburrile devin mai grave, cu imposibilitatea efecturii acestui act, cnd
leziunea este bilateral.
n afar de afeciunile locale cum ar fi artropatiile sau anchilozele articulaiei temporomandibulare sau miozita muchiului maseter, sindromul dureros al nervului trigemen (nevralgiile
esenial i secundar de trigemenului sau nevralgia nervilor dentar), afeciuni dentare n
general angine sau otite, .a. se poate afecta masticaia prin paralizia facial, de hipoglos i de
unele boli musculare.
Paralizia nervului facial duce la tulburri de masticaie prin leziuni care intereseaz i
muchiul buccinator alimentele rmnnd ntre arcada dentar i faa intern a obrazului.
Leziunile hipoglosului duc de asemenea la tulburri ale masticaiei, prin paralizia
musculaturii limbii care ajut la deplasarea alimentelor n cavitatea bucal, pentru a fi apoi
nghiite.
Unele boli musculare, care intereseaz i muchii masticatori (miastenia, miotonia) dau
tulburri de masticaie destul de grave.
Miastenia gravis boala lui Erb Golflam, este o oboseal muscular care se accentueaz
dup repetarea micrilor i spre sear i cedeaz la injectarea de prostigmin. n actul masticaiei,
cnd acesta este posibil, repetarea micrilor face ca actul respectiv s nu se mai poat efectua,
bolnavul trebuind a se opri pentru un moment, continund cu acelai ritm, micrile de masticaie.
n formele mai grave, mandibula este czut i micarea de masticaie nu mai este posibil.
n miotonie (distrofie miotonic Steinert) fenomenul este invers, bolnavul ncepe greoi
i anevoios micarea de masticaie care apoi se normalizeaz.
n distrofia muscular progresiv, forma facio-scapulo-humeral, se determin o jen
masticatorie, prin prinderea muchilor feei bilateral.

Tulburrile funciei musculaturii mimicii

Funcia mimicii este dezvoltat la maxim, la om, datorit inervaiei extrem de fin a
musculaturii feei de ctre nervul facial care ca orice nerv periferic reprezint calea final a
oricrei motiliti (voluntar i automatic). Nervul facial deine mimica expresiv determinat de
activitatea cortical, aria 4 din frontala ascendent, care trimite impulsurile sale, voluntare la
musculatura feei prin intermediul nervului facial. Pe de alt parte nervul facial primete i
transmite impulsurile venite de la calea extrapiramidal cu care menine mimica automat,
spontan.
De aici nelegem c nervul facial deine att mimica spontan, involuntar i automat
ct i mimica voluntar determinat de micrile voluntare pe care le execut nervul facial.
Aceste elemente pot fi modificate n raport cu interesarea celor dou componente ale
mimicii i care aa cum am vzut depind de calea aferent a nervului facial; rezult deci c pentru
buna funcionare a mimicii este nevoie de integritatea fibrelor cii cortico-nucleare (fascicolul
geniculat) i nucelilor striai i a nervului facial ca i a muchilor feei.
Leziunile fascicolului geniculat determin modificri ale mimicii n domeniul
musculaturii inervate de ramul inferior al nervului facial (paralizie facial central). Semnele
paraliziei de facial superior lipsesc sau sunt discrete, deoarece nucleul facialului superior primete
impulsurile sale att din emisfera opus, dar n acelai timp de la emisfera de aceeai parte. De
asemenea se discut i posibilitatea inervrii ramului temporo-facialului de ctre sistemul
extrapiramidal dat fiind c musculatura superioar inervat de nervul facial ar avea mai mult rolul
de meninere a mimicii spontane (automate). Este foarte bine cunoscut c masca pe care o poart
unele persoane la balul mascat protejeaz musculatura superioar (n special expresia ochilor)
care le trdeaz identitatea.
Sindromul cortico-nuclear (fascicolul geniculat) intervine n meninerea mimicii spontane sau
chiar cea voluntar i care este realizat de sindromul pseudobulbar. n acest caz bolnavul are o
labilitate afectiv cu rs i plns spastic, ceea ce denot o lips de activitate a nucleilor de la baz
(subcorticali) care nu mai sunt sub controlul scoarei. Este important de amintit c acest fenomen
apare i n degenerarea hepato-lenticular.
n sindromul parkinsonian, bolnavul prezint un facies inexpresiv cu privire fix, ochii
larg deschii, clipitul foarte rar care se asociaz la o atitudine rigid general, bradikinezie i
tremur de postur. Tulburrile mimicii la bolnavul parkinsonian sunt consecina modificrilor de
tonus (hipertonia extrapiramidal) i al akineziei care dau un aspect caracteristic faciesului
parkinsonian masca parkinsonian.
n sindromul extrapiramidal de tip hiperkinetic-hipoton (cornee acut sau cronic,
atetoz) faciesul este animat de hiperkinezii dnd mimicii aspecte diverse, schime neateptate cu
schimbri de la un moment la altul.
Dm mai jos cele trei leziuni importante care duc la modificarea mimicii:
1
Paralizia facial;
2
Sistemul extrapiramidal;
3
Sindromul pseudobulbar.
n bolile musculare mimica se poate modifica, aspectul fiind caracteristic fiecrei boli.
n miopatia primitiv, forma facio-scapulo-humeral (tip Landouzv-Dejerine) faciesul
este inexpresiv i puin mobil, cu tergerea pliurilor i a anurilor frunii i feei, asociat cu o
uoar lagoftalmie i ngroarea buzei superioare (buz de tapir) rsul devenind transversal
plngre.
Miastenia, caracterizat printr-o oboseal muscular excesiv (boal de sinaps) d la
nivelul feei un aspect deosebit, mimica avnd aspect de facies obosit inexpresiv, cu trsturile
terse; pleoapele sunt czute, maxilarul inferior este czut iar gura este ntredeschis. Aceste
fenomene sunt mai accentuate dup un efort, uneori minim spre sear i cedeaz la prostigmin.

n distrofia miotonic faciesul este triunghiular, datorit atrofiilor muchilor maseteri i

temporali ca i muchii feei i a sterno-cleido-mastoidianului; faciesul este inexpresiv, ptoza
palpebral i calviie accentuat dau o mimic deosebit i caracteristic miotonicului.

Hiperkineziile
Hiperkineziile la extremitatea cefalic sunt caracterizate printr-o serie de micri
involuntare i pot lua diferite aspecte: mioclonii, convulsii, fasciculaii musculare, miokimii,
ticuri, spasme, micri coreice i atcozice.
Miocloniile sunt micri involuntare determinate de contracia unui singur muchi sau a
unui grup muscular, ntotdeauna acelai i care pot fi difereniate prin aspectul clinic, evoluia,
caracteristicile electrofiziologice sau farmacologice precum i mai ales prin etiologia lor. Ele pot
fi accentuate sau pot s apar sub aciunea unor ageni cum ar fi stimularea luminoas, auditiv
sau somestezic i unele stri emoionale i unele momente ale ciclului nictemeral; rapusul,
relaxarea muscular complet ar putea fi factori care ar atenua miocloniile.
S-ar putea vorbi de trei mari varieti topografice: mioclonii localizate, mioclonii
sporadice care cuprind dispersat muchii asimetrici i asincronici, precum i secuse musculare.
Dintre formele localizate, secundare unei descrcri corticale sau subcorticale i care sunt
focalizate la un oarecare grup muscular (n epilepsia parial continu) i n care EEG i
poteniale evocate somestezice (PRS) au un rol important; al doilea sunt miocloniile reticulate
care de fapt sunt generalizate i n care originea este reticular bulbar cu poteniale evocate
normale.
Cele mai importante sunt miocloniile subcorticale sub denumirea de mioclonii velopalatine i care sunt datorate leziunilor triunghiului Mollaret (dendro-rubric).
Din punct de vedere etiologic miocloniile fiziologice, sporadice de somn, eseniale i cele
asociate cu epilepsia (care pot fi generalizate ca n epilepsia mioclonic a copilului sau
adolescentului i localizat n epilepsia parial continu); n ce privete miocloniile simptomatice
ele pot fi observate n cadrul encefalopatiei difuze sau n unele boli degenerative sau ale nucleilor
centrali.
Miocloniile velopalatine ntlnite i la nivelul feei se caracterizeaz prin contracii
ritmice ale volului palatului, faringe, corzile vocale i ale diafragmului, ntinzndu-se la globii
oculari, muchii moului brbiei i uneori scheletice. n etiologie se citeaz ateroscleroz
cerebral, sechele de heoragii ale trunchiului cerebral, encefalite mai ales cea epidemic,
traumatisme, tumori cerebeloase; alteori ele sunt un sindrom al sclerozei multiple. n general ele
traduc o degenerare hipertrofic olivar, pot cuprinde i nucleul rou al cerebelului iar depistarea
lor revine i stomatologului, care examinnd cavitatea bucal le poate depista cu uurin.
Fasciculaiile musculare apar sub form de contracii limitate la un grup muscular
corespunztor unei uniti motorii ca urmare a unui proces iritativ al celulei neuronului motor
periferic din cornul anterior al mduvei sau nucleii motori ai nervilor cranieni. Ele se gsesc n
sindroamele bulbare cu evoluie cronic SLA, Poliomileita anterioar subacut i cronic,
sinringobulbie, panneraxite etc.
Miochimiile sunt micri mai fine ca precedentele i apar la fa, precednd de obicei debutul
unei scleroze multiple.
Micrile coreice pot interesa i musculatura feei, deseori ncepnd cu grimase diverse, rs i
apoi stri de mirare, tristee sau veselie care la un examen atent, se ncadreaz n micrile
involuntare cu toate caracteristicile micrilor tip coreic.
Aceste schime pe care le prezint bolnavul, sunt diverse i ele constau n ridicarea frunii,
ncruntare, buzele se contract schind un surs, etc.

Micrile atetozice, contracii musculare ale feei, sunt mai lente dect precedente i se
genereaz la corp putnd duce la micarea de lateralitate i chiar de torsiune a trunchiului. Aceste
micri pot avea etiologii diverse, cel mai adesea se ntlnesc n dubla atoz cu satus marmoratus
(ecil vogt) i de asemenea se gsete frecvent asociat cu micrile coreice n cursul unei
encefalite sau a encefalopatiei cronice infantile.
Spasmele faciale sunt des ntlnite n practica stomatologic, dat fiind c ele pot apare
la o simpl inspecie, cel mai frecvent ele mbrac aspectul de Hemispasm facial (sau spasmul
hemifacial) i care, pe un fond de contractur muscular - ca o complicaie a unei paralizii faciale.
Din acest punct de vedere (hemispasmul postparalitic) care a fost descris deja cu ocazia paraliziei
faciale, exist des i un aa zis hemispasm facial - esenial. Acesta traduce un proces de excitaie a
nervului facial. Apare primitiv. Hemispasmul esenial descris de Brissaud i Meige care deseori
nlocuiete o paralizie facial, fiind unicul simptom sau asociat, atunci cnd leziunea este
protuberenial, n cazul unui sindrom altern conin - sindromul Brissaud i Sicard.
Hemispasmul facial esenial este relativ rar i apare mai ales n a doua jumtate a vieii,
avnd o frecven egal pentru ambele sexe.
Etiopatogenie - nu se cunoate nc bine cauza, el apare ca un proces iritativ, fie al
arcului reflex, fie a nervului.
Simptomatologie - debutul afeciunii se face insidios cu secuse musculare ale pleoapei
superioare, cu o durat foarte scurt de timp, deseori neobservat de bolnav. Secusele se repet i
se extind i la ceilali muchi ai feei i sunt accentuate de efort i de emoii.
Cu timpul, constracturile devin din ce n ce mai frecvente i mai intense, cuprinznd
ntregul hemifacies, dnd deseori aspectul de hemiparalizie a feei de partea hemispasmului.
Contacturile acestea duc cu timpul la tetatinizare, ele apar de obicei n crize, unilateral i nu se
nsoesc de obicei, de paralizie facial i nici de modificri electrice importante. Ele, dac sunt
influenate de voin, emoii i chiar eforturi fizice i intelectuale, factori care le pot declana sau
accentua. Ele nu sunt influenate ns de voin i uneori persist, chiar n timpul somnului.
Deseori se nsoesc de zgomote anormale n urechea hemolateral explicate prin interesarea
muchiului scriei.
Diagnosticul pozitiv este uor de pus, o simpl observaie duce la prezentarea unor
uoare contracturi ale pleoapelor respective, care trecnd de faza incipient, se poate generaliza la
ntreaga musculatur a hemifaciesului respectiv, cednd rapid, crizele pot dura cteva secunde i
se reiau.
Diagnosticul diferenial se va face n primul rnd cu hemispasmul facial postparalitic i
cu alte hiperkinezii situate la nivelul feei.
Hemispasmul facial aprut ca o complicaie a unei paralizii faciale, periferice
(hemispasmul facial postparalitic) are semne de parez facial, mai ales cnd punem bolnavul s
efectueze anumite micri ale feei i frunii respective, iar n afar de contraciile care apar sub
form de crize, bolnavul prezint o contractur permanent a hemifaciesului, dnd aspect de
inversare a paraliziei faciale.
Spasmul facial care nsoete o nevralgie de trigemen esenial (ticul dureros al feei)
apare pe fondul unei dureri n hemifaciesul respectiv (ca al doilea semn important) i se nsoete
adesea de fenomene vasculo-vegetative (nrotirea ochiului i lcrimare rinoree) toate fiind
homolaterale.
Spasmele neeseniale se nsoesc cu alte simptome prin lezarea altor nervi cranieni sau
apariia sindromului de hipertensiune intracranian (o meningit bazal, afeciuni diverse ale
urechii precum i tumori de unghi ponton).
Spasmele reflexe aprute cu ocazia unor afeciuni oculare (conjunctivite, keratite,
diplopii) sunt difereniate prin prezena unor fenomene oculare.
Spasmul facial prin tetanos are o intensitate mic, se nsoete de contractur a ntregului
corp, de obicei se realizeaz un opistotonu i este sensibil, accentundu-se cu ocazia percuiei
mecanice cu ciocanul. Bolnavul prezint un trismus caracteristic.

Crizele jacksoniene la fa pot simula uneori un hemispasm facial. n aceste cazuri,

crizele apare sub form de paroxime de convulsii, tonice-cronice. Nu au caracterul de instalare
lent i progresiv a crizelor de hemispasm. Deseori criyele jacksoniene se generalizeaz i se
nsoesc de pierderea contienei. Uneori crizele jacksoniene se extind i contract tonic i
muchii capului i chiar oculari, cu devierea ochilor n sus i n afar.
Spasmul median al lui Meige, denumit i paraspasm este o afeciune bilateral care duce
la contracia simultan brusc i puternic a ambelor pleoape i a muchilor frontali, concomitent
cu secuse fibrilare a muchilor brbiei i ai gtului. Aceste crize sunt accentuate de emoii i nu
sunt influenate de voin. Crizele dureaz puin, de la cteva secunde la cteva minute i sunt
nsoite de jen n vedere, vorbire i alimentaie.
Paraspasmul apare, de obicei, la persoane n vrst cu ateroscleroz i hipertensiunea
arterial.
Ticurile feei se difereniaz prin faptul c micarea este acestereotip, ticurile sunt de
fa, o nevroz motorie, aceast obsesie la nceput a plecat de la o micare contient, cu un
anumit scop - exemplu clipitul continuu dup o conjunctivit sau ncreirea feei i nchiderea
ochilor dup un fum care l-a deranjat pe pacient. Voina poate suprima ticul pentru momentul
cnd se atrage atenia asupra acestei micri. n boala ticurilor descris de Gille de la Torette,
aceste micri sunt generalizate, extinzndu-se i la alte teritorii. Aceste micri involuntare sunt
determinate de un proces encefalitic.
Tratamentul hemispasmul facial a fost descris cu ocazia hemispasmului postparalitic.
Pentru hemispasmul esenial tratamentul va fiu numai simptomatic, dat fiind, aa cum am spus-o,
nu se cunoate cauza: fenobarbital (luminalete 3/zi), cedecalcin 3/zi, diazepam 2 mg x 3/zi. n
cazul n care hemispasmul este datorat unui proces infecios encefalitic, se adaug preoarete
salicilice i corticoterapie. n alte cazuri se asociaz un tratament etiologic. Dac tratamentul
medicamentos nu d rezultatele scontate, atunci se face alcoolizarea nervului cu alcool 70%,
cteva picturi n gaura stilo-mastoidian. Tehnica este urmtoarea: se introduce un ac de sering
pe marginea posterioar a mandibulei, la jumtatea distanei dintre zigom i gonion, pn cnd
se d de os (gaura stilomastoidian). Se introduc, prin acest ac cteva picturi de novocain,
suficient ca s declaneze o parez facial, apoi se vor introduce prin acelai ac cteva picturi de
alcool. Se obin astfel, dup trecerea parezei faciale, o dispariie a hemispasmului facial timp de
1/2 ani-2 ani, dup care se va repeta aceeai manevr. Nu se introduc mai multe picturi de alcool
care duc la fibrozarea esuturilor locale i deci pot agrava spasmul. Rezecia chirurgical a
facialului nu este indicat dat fiind producerea unei paralizii faciale definitive.

Patologia substanei (formaiei) reticulate

Substana reticulat este alctuit din mai muli nuclei situai ncepnd din diencefal,
unde se intric cu nuclei talamici i hipotalamici pn n regiunea medular i i se spune
substan reticulat deoarece seamnn cu un reticul datorit prelungirilor celulelor care se
anastomozeaz, dnd impresia unui reticul care are rol important.
Substana reticulat poate fi mprit n dou mari categorii din punct deverede morfofuncional:
- sistemul reticulat activator ascendent; acest sistem are rolul de activa scoara cerebral
bombardnd nespecific (prin aferenele sale care aduc un aport de informii pe care le primesc
cile senzitivo-senzoriale) scoara cerebral, meninnd n felul acesta o stare continu de veghe
(de trezire), care informeaz apoi ntr-un circuit revreberant formaia reticulat, care a trimis
aceti stimuli, meninnd n acest sistem de feed-back starea vigil a scoarei cerebrale. Sistemul
activator ascendent al substanei reticulate este activat i pe cale biochimic prin substanele
adrenergice i colinergice circulatorii. Caracteristic este faptul c impulsurile activatoare ale

scoarei cerebrale sunt transmise prin axoni subiri i scuri cu sinapse numeroase, spre deosebire
de transmisia senzitivo-senzorial, care se face rapid, prin fibre groase, lungi, bine mielinizate, cu
sinapse puine i cu caracter specific, adic proiectate pe anumite zone din scoara cerebral;
electroencefalografic, starea de trezire se exprim printr-o desincronizare.
- Sistemul reticular descendent. Acest sistem este alctuit dintr-un element facilitator i
unul ihibitor care, acionnd asupra neuronilor motori (gama) din coarnele anterioare ale mduvei
spinrii contribuie la reglarea supra-medular a tonusului muscular. Unele structuri cum este
cerebelul, sistemul extrapiramidal, (putamino-caudat) i nucleii vestibulari acioneaz prin cile
fascicolului facilator transmind deci prin intermediul acestui fascicol impulsuri facilitatoare
asupora celulei gama din cornul anterior al mduvei; alte structuri, cum sunt sistemul piramidal,
extrapiramidal (palidonigric) transmit impulsuri inhibitoare asupra celulei gama, prin intermediul
fascicolului reticulo-spinal descendent inhibitor.

Comele
- Leziuni ale sistemului reticulat ascendent, pot fi de diverse cauze: infecioase,
vasculare, neoformative, toxice, traumatice etc. Se pot realiza o serie de sindroame cu interesarea
contineei, adic acea stare care d posibilitatea individului de a aciona, de percepere, de
inteligen, de atenie, de afeciune i sentimente;
- Starea comatoas reprezint tulburarea cea mai profund i mai complet a contienei,
care n aparen este un somn profund; disimuleaz alterarea activitii perceptive, reducerea
reaciilor adaptative, abolirea integrrii, fie la nivel de integrare perceptivo-gestual superioar,
fie de asemenea, automatismele senzitivo-motorii, fie chiar activitatea reflex, atingnd n
cazurile cele mai grave reglarea vegetaiv necesar vieii;
- Coma este o alterarea accentuat a contienei, cu pierderea funciilor de relaie
senzitivo-motorie i pstrarea relativ a funciilor vegetative.
Clasificarea o facem innd cont de intensitatea comei (Molaret i Boulon, 1956 i
modificat de Araseni ) care i descrie cinci grade:

coma vigil, gradul I - bolnavul este lipsit de iniitiv, poate fi trezit, reacioneaz
vverbal i motor la stimuli verbali i dureroi;

coma de gradul II - este coma tipic n care bolnavul i pierde funciile vieii de
relaie, cu conservarea funciilor vegetaive (respiraie, circulaie, termoreglare);

coma de gradul III - este coma garus n care funciile vegetative (cardiorespiratorii i termoreglare) care pe oblica funciilor de relaie sunt perturbate variabil;

coma depit (gradul IV)- n care funciile vieii de relaie sunt abolite iar
funciile vegetaive (cardio-respiratorii i de reglare) sunt de asemenea disprute; areflexie total,
midriaz bilateral i linite electric la traseele EEG; n general este o com ireversibil,
funciile vitale fiind meninute prin mijloace artificiale.

Dup Arseni i colaboratorii, cele cinci forme de com sunt asemntoare cu cele
descrise de Mollare i Goulon, dar, autorii mpart coma de gradul II n dou grupe.
Comele sunt clasificate i dup etiologia lor, important foarte mult pentru aplicarea corect i
urgent a unui tratament corespunztor:
- Come prin leziuni directe ale creierului i comele prin afectarea secundar a creierului
n cadrul unei boli generale (toxice, metabolice, infecioase etc.);
- Comele prin leziuni directe ale creierului sunt supratentoriale i subtentoriale; pot fi
determinate de urmtoarele afeciuni:

Comele vasculare cerebrale (hemoragii parenchimatoase, hematoame, hemoragii

menigiene, encefalopatie hipertensiv i infarcte cerebrale, fie ele trombolice sau embolice); se
instaleaz de obicei brusc, printr-un ictus apoplectic;


comele prin ninfecii ale creierului (meningite, encefalie, abcese cerebrale, .a.)n
cadrul unui proces infecios, nu totdeauna zgomotos, instalarea fiind mai lent;

comele din procesele expansive intracraniene-tumorale au, pe lng fenomenele

de localizare, un sindrom de hipertensiune intracranian (cefalee, vrsturi de tip cerebral i
modificri ale fundului de ochi), evoluia fiind n general mai lent;

comele din traumatismele cranio-cerebrale, n raport cu intensitatea procesului

traumatic pot fin n cadrul comoiei, contuziei, dilaceraiei cerebrale, etc.

Coma epileptic apare la un comiial care are o stare de ru epileptic i care poate
fi de diferite grade;

Coma isteric, este o com funcional din care, de obicei bolnavul este salvat,
dar nu are nici un semn obiectiv la examenulclinic neurologic, iar mprejurrile n care s-au
produs ca i comportamentul teatrologic al bolnavului este cel care determin contextul isteric.
Comele prin leziuni directe ale creierului se produc prin mai multe mecanisme:

ntinderea i natura procesului lezional;

tulburri cirbulatorii arterio-venoase i LCR;

modificri hidroelectrolitice;

dezvoltarea edemului cerebral regional sau generalizat;

angajrile i conurile de presiune;

Comele toxice, metabolice, secundare i boli generale
n raport cu etiologia lor pot fi:

coma uremic este urmarea insuficienei renale acute de diverse cauze. Coma se
instaleaz treptat, bolnavul devine palid, mucoasele uscate i roietice, frecvent apar hemoragii
ale mucoaselor, pete i echimoze, purpur, hipotermie, respiraie cu ritm Kusmaul, cu miros
amoniacal, ca i al transpiraiei, oligurie accentuat - anurie.

Neurologie - semne piramidale, tremor, mioclonii, semne meningiene, pupile

miotice; uneori, la debut, delir halucinatoriu-aditiv (muzical). Fundul de ochi - neuroretinit
albuminuric

Coma hepatic apare ca o complicaie a unei insuficiene hepatice grave (cancer,

hepatit grav, ciroz) i se datoreaz alterrii profunde a activitii hepatice, cu acumularea
substanelor toxice rezultate din autoliza celulelor hepatice ct i degradarea tuturor
metabolismelor intermediare, realiznd o intoxicaie a celulelor nervoase.
Coma se instaleaz insidios, progresiv, n zile sau sptmni, cu astenie, somnolen, sughi,
meteonism, dup care apar: convulsii, spasme musculare, treismus, episoade confuzionale,
tegumentele i mucoasele cu hemoragii, limba sabural, respiraie fetid, oligurie, febr n
cretere.
Neurologic se constat semne piramidale, tremor, micri coreatetozice, contractur
extrapiramidal cu semnul roii dinate i spasm opoziional, ataxie, dizartrie. n final dispar
fenomenele piramidale i extrapiramidale, bolnavul devine hipoton, are flexie, cu tulburri grave
respiratorii.
Biochimic hiperamonemie, creterea gama-globulinelor, hiperpiruvicemie, lactacidemie,
scderea indicelui de protrombin i a ureii n snge.
- Coma diabetic survine la vechi diabetici, care, fie c nu au inut regimul respectiv,
sau au omis tratemntul, fie au fost supui unor traume fizice. Se face un exces de produi de
metabolism glucidici i lipoproteici ca i a acidozei diabetice (coma cet-acidozic). Ca factor
agravant este dezechilibrul hidroelectrolitic rezultat prin spolierea hidric i saline ale
organismului (vrsturi, diaree); Deshidratarea produs de glicozurile i poliurie duce la creterea
corpilor cetonici n snge, la sporirea radicalilor acizi i agravarea sindromului. Coma se
instaleaz progresiv, 1-3 zile fiind precedat de: anorexie, greuri i vrsturi, dureri abdominale,
cefalee, dispnee, ameeli, senzaie de oboseal. Tegumentele devin uscate, reci, cianotice,

deshidratate. Respiraie deseori tip Kaussmaul, miros de aceton, hipotermie, hipotensiune

arterial, puls mic i rapid, hipotonie generalizat cu arefsie osteotendinoas i pupile midriatice.
- Fundul de ochi arat o retinopatie diabetic
- Biochimic - snge, hipergilcemie, 0,3-0,4 g%, rezerva alcalin normal n zona
diabetic hiperosmolar i sczutp n cea ceto-acidozic (sub 30 volume); urina - corpi cetonici,
glicozurie
Coma hiperglicemic apare la diabetici tratai cu doze mari de insulin, insuficien
hepatic grav, insuficien hipofizar, afeciuni diencefalice, hiperinsulinism.
Coma apare sub 50 mg% glicemie, anxietate, ameeli, palpitaii, fiind precedat de
transpiraii profunde; apare o foame excesiv, cu tremor i obnubilare, cu reacii psiho-motorii
necontrolate, n com apar semne piramidale, reflex de apucare, fenomene extrapiramidale,
pareze oculare, convulsii tonico-clonice i uneori, rigiditate decerebrat.
- Biochimic, glicemia sub 50%, lipsa glucozei i a corpilor cetonici n urin, LCR
hipertensiv.
Coma eclamptic (pseudouremia sau toxicoza gravidic).
Coma aceasta apare n a doua jumtate a sarcinii, rar n timpul naterii i excepional
dup natere.
Ca mecanism de producere, coma se poate realiza prin creterea brusc a presiunii
intracraniene a LCR - edem cerebral i ischemie prin angiospasm i vasoconstricie arteriovenoas ce duce la staz, cu creterea permeabilitii. Se produce astfel o jen n circulaia LCR i
n interiorul SNC implicnd nutriia celuleloor nervoase. Coma se accentueaz prin coexistena
insuficienei renale (nefropatia gravidic).
Crizele eclamptice se datoreaz: scidozei i substanelor toxice convulsivante (amoniac,
fenol), euglobinei care este un neurotoxic ca rezultat al unui proces de catabolism placentar.
Clinic, bolnava prezint cefalee, greuri i vrsturi, edeme accentuate, hipertensiune
arterial, oligurie marcat cu albuminurie crescut. Coma este precedat de mioclonii i crize
convulsive - subintrante uneori semne de focar pareze, afazii.
Coma atripinic const n tahicardie, puls mic, hipotermie, misdriaz cu areflexie
pupilar, eritem intens al feei cu tegumentele i mucoasele uscate i tulburri de deglutiie; doza
letal este apreciat la 0,01 g.
Coma morfinic apare la morfinomani sau n scop de suicid. Starea de com se asociaz
cu bradicardie, pupilele miotice (punctiforme), tegumentele sunt eritematoase, umede i calde,
apoi devin reci i uscate; Hipotomie cu areflexie, osteotendinoas. Doza letal este de 0,05 g
subcutanat.
Coma prin intoxicaie barbituric - apare dup ingerare de fenobarbital, la cteva
minute sau ore dup o cantitate de 1 g drog. Coma se caracterizeaz prin linitea care o
caracterizeaz, precedat fiind de cefalee, vrsturi, vertij, greuri i vrsturii incoeren n
vorbire. Bolnavul devine palid, bradicardic, hipotensiv i cu uoar cianoz a extremitilor,
hipotermie. n formele uoare, bolnavul cu intoxicaie barbituric poate fi readus dup cteva ore.
Formele medii dureaz cteva zile i se pot nsoi de complicaii pulmonare, cardiovasculare,
renale, hepatice i neurologice.
Coma etilic se instaleaz dup o ingerare de alcool de 3-4 g%, cnd se constat o
congestie a feei i a conjunctivelor, pulsul devine rapid i plin, respiraia este stertoroas li miros
de alcool; bolnavul prezint vrsturi cu miros de alcool;
Neurologic prezit diplopie, dizatrie, uneori pacientul este agitat, are halucinaii i delir.
Se constat un colaps periferic, paloare, extremiti cianotice i reci, puls mic i aritmic, areflexie
osteotendinoas, convulsii i tulburri respiratorii care iau aspect de tip Cheyne-Stookes. Moartea
survine peste cantitatea de 4-5 g% alcoolemie.
Coma metilic
De obicei, aceast com se instaleaz dup ingerarea, din greeal, aunei cantiti de
peste 50 g alcool metilic sau cu scop de suicid, letalitatea fiind estimat la 50% din pacieni. Este

o form grav de com, iar supravieuitorii rmn cu tulburri grave de vedere prin instalarea
unei atrofii optice toxice; doza letal este estimat ntre 30-100 g de alcool metilic.
Coma prin intoxicaie cu oxid de carbon
Aceast com se poate instala ca urmare a unui act accidental, voluntar, n scop de
suicid sau ca un act criminal, n scop de omucidere.
Clinic, apare o cefalee i vrsturi, hipertermie cu coloraie rozie a feei i minilor, se
instaleaz pete cianotice pe trunchi, convulsii, semne piramidale, cu modificri ale reflexelor,
hipertonie la membre i tulburri sfincteriene i respiratorii. Supravieuitorii rmn cu fenomene
extrapiramidale de tip Parkinsonian, toxic, cu oxid de carbon.
Modul de aciune al oxidului de carbon este prin inactivarea enzimelor respiratorii
cerebrale, blocarea hemoglobinei din eritrocite, ceea ce determin formarea compusului
carboxihemoglobin; prin hipoxie se produc hemoragii edematoase i necrotice care intereseaz
creierul, ficatul, rinichii, miocardul etc.
Coma prin intoxicaie organo-fosforic
Se poate prezenta un bolnav care a ingerat aceast substan o dat cu fructele stropite i
nesplate sau cu scop de suicid.
Modalitatea de apariie a acestei come este determinat de formarea cu colinesteraz a
substanelor respective, a unui complex chimic stabil, care duce la lipsa hidrolizrii
acetilcholonei, care, acumulndu-se n cantitate mare, produce efecte parasimpatico-simetrice,
excito-ganglionare i de stimulare a musculaturii i efecte centrale.
Clinic, bolnavul trece prin trei sindroame:
- sindromul muscarinic - tulburri digestive, greuri, vrsturi, colici abdominale i
diaree, tulburri respiratorii, tulburri secretorii (hipersalivaie, lcrimare, sudoraie) i
bradicardie.
- sindromul nicotinic cu fibrilaie i crampe muscularece duc la paralizii, fiind prini
muchii respiratorii;
- sindromul central - se prezint cu areflexie, dispnee cu respiraie tip ChYene-Stokes,
cianoz, colaps i tulburri vegetative grave.
Comele din bolile endocrine

Insuficiena suprarenal, din cadrul bolii lui Addison, (cu cele trei sindroame
importante: ahipocloremie, hipoglicemie i hipotensiune arterial, asociat la o pigmentare a
tegumentelor, colici abdominale, vrsturi) poate realiuza o stare comatoas prin prbuirea
tensiunii arteriale cu colaps i areflexie i hipotomie, midriaz i, rareori, convulsii; fenomenele
comatoase se pot instala i n cadrul unei aa-numite teencefalopatie addisonian, cu fenomene de
hipertensiune intercranian

Coma hipofizar (coma hipopituitar) const n ceece i mbtrnire precoce i

n care se constat o hipoglicemie arterial, convulsii i fenomene mixedematoase asociate la un
hipocorticosuprarenalism i cu gland tiroid foarte mic, mai ales la sexul feminin, n cazul
existenei unui neoplasm hipofizar.

Coma tireotoxic a basedovienilor apare pe fondul unei tireotoxicoze (caexie,

tahicardie, exoftalmie, hipotensiune arterial, hipertermie, metabolism bazal crescut, anxietate,
nervozitate) la care se asociaz un colaps, bronhopneumonie, deshidratare i sfrit letal.
n toate formele de com vom administra un tratament etiologic i un tratament comun tuturor
comelor, ntr-un serviciu de reanimare - terapie intensiv.

Patologia somnului
O alt form clinic aprut n leziunile SRAA este patologia somnului cu formele ei
de hipersomnie (starea letargic), insomnie i inversiunea somnului, crizele narcoleptive sunt un
alt exemplu de tulburare de somn prin lezarea substanei reticulate activatoare ascendente.

Prin somn fiziologic nelegem o stare de contien cu suspendare relativ a acestei stri
i reversibilitatea la orice moment. Somnul normal se prezint cu diferite stadii prin care el trece
de la o stare de veghe pn la un somn profund, n starea de somn se pot descrie cele patru stadii
de adormire pn la somnul profund i care este evaluat i EEG.
Patogenic, somnul reprezint o nlocuire a unei activiti cerbrale cu starea de veghe
ntreinut sub influena substanei reticulate, printr-un alt tip de activitate cerebral i n care
intr n aciune un ansamblu de neuroni localizai n nucleii rafeului median bulbo-protubereniali
bogai n serotonin. n faz parodoxal, care este un aspect diferit de somn, ce dureaz cam 30-40
minute i cu un EEG cu o relativ accelerare a traseului cu unde alfa slab este cu amplitudine de
unde lente (4c/sec) pe regiunile anterioare cu aspect de dinte de ferstru, iar clinic, un somn
profund, cu rezoluie muscular, puls i respiraie neregulat i n perioada creia apar visele iar
n acest somn paradoxal micrile globilor oculari, ca expresie protuberenial, sunt determinate
de o bogie de dopamin; deteptarea se face fie spontan, fie provocat de o intervenie
senzorial.
Somnul patologic este variat i deci se va prezenta sub forme diverse:
- Narcolepsia apare ca accese scurte de somn
Sindromul Gelineaux este deinit prin asocierea celor dou forme de leziune a SRAA
(Narcolepsie) i leziuni ale SRD (Cataplexie), ntre crize bolnavul fiind perfect sntos.
Tratamentul se face cu Amfetinim.
Somnul letargic este o stare de som fiziologic caracterizat prin dou elemente
patologice, durata i profunzimea; cel mai frecvent starea letargic este determinat de procese
patologice cum ar fi encefalita letargic, localizat mezencefalic sau procese neoformative.
Sindromul Pickwick se caracterizeaz printr-o hipersomnie ce apare n timpul
somnului la un pacient cu insuficien respiratorie acut (pneumonii ntinse cu tulburri
respiratorii). Ea se observ la obezi care adorm oricnd i oriunde dac atenia lor nu este
solicitat.
Sindromul Kleine-Levin este o hipersomnie asociat cu polifagie la care se adaug
tulburri de comportament, agresivitate, apetit sexual exagerat i o mare dificultate de ideaie.
Insomniile, contrar hipersomniilor, apar pe fondul unei stri nevrotice sau a unei
psihoze acute sau cronice (melancolici sau maniaci, delirani i demeniai, etilici etc.); insomniile
pot fi cauzate i de diferite stri infecioase: febra tifoid, meningita tuberculoas, encefalita
epidemic, unde se poate intrica o stare letargic cu insomnie i inversiunea somnului i tumorile
planeului ventriculului al III-lea cu excitaie maniacal;
Alte forme de manifestri clinice prin leziuni ale SRAA sunt:

starea de obnubilare, dincolo de somnolen, o unete pe aceasta cu confuzia

mental;

confuzia mental se caracterizeaz printr-o alterare parial a strii de contien,

interesnd mai ales elaborarea sintezelor perceptive i intelectuale avnd drept corolar
discontinuitatea experienei trite care nu se mai porganizeaz n memorie;

absenele comiiale apar ca diverse forme de denivelare a strrii de contien;

onirismul, care este sub forma unui vis patologic, poate fi o manifestare asociat
fie strii de somn patologic, fie unei stri confuzionale;

halucinozapendulat este de asemenea realizat ca o form de afectare a

substanei reticulate activatoare ascendente i care se mai manifest prin viziuni hipnagogice, pe
care le vede numai bolnavul la adormire sau la trezire;

Tulburrile de tonus

Leziunile SRD determin tulburri ale tonusului muscular n raport cu afectarea celor
dou fascicule: reticulo-spinal facilitator sau inhibitor i care produc fie o hipotonie, fie o
hipertonie:

hipotoniile musculare apar n leziuni extrapiramidale de tip putamino-caudat (n

coreea acut sau cronic), cerebel sau cile cerebeloase, unde reflexele sunt pendulare i
sindroamele piramidale n faza acut, deci instalate brusc cu flaciditate (perioada diaskizisului);

hipertoniile se instaleaz n leziuni piramidale (faza spastic) avnd repartiie pe

flexori la membrele superioare i extensori la membrele inferioare i n leziuni extrapiramidale de
tipul palidonidric cu toate semnele ce decurg din aceste leziuni (parkinsonianul);

cataplexia este pierderea subit a tonusului muscular, cu pstrarea contienei;

este o afectare a fasciculului facilitator al substanei reticulate n regiunea mezencefalic;

rigiditatea decerebrat, urmare a lezrii substanei reticulate inhibitoare sub

nucleii roii (experiena lui Sherrington) este manifestat printr-o rigiditate muscular cu extensia
trunchiului i a gtului i rigiditate n extensie, aducie i rotaie intern a membrelor superioare i
inferioare. Se pot aduga alterarea strrii de contien, tulburri vegetative i diverse fenomene
neurologice prin leziuni focale; aici sunt importante reflexele lui Magnus i Klein (reflexe
profunde ale gtului) rotaia capului spre stnga sau dreapta duce la extensia membrelor faciale i
flexia celor opuse;

leziunile bulbare care intereseaz nucleii vestibulari suprim aciunea sistemului

facilitator care, n mod normal, transmite impulsuri tonigene, sosite de la cerebel i nucleii
vestibulari i determin o hipotonie muscular;

lezarea ambelor substane reticulate duce la sindromul Gelineau.