1.

Angina pectoral (AP)

1.1. Definiie - este forma cea mai frecvent ntlnit a cardiopatiei ischemice, un
sindrom clinic caracterizat prin durere retrosternal i/sau precordial, cu iradiere n
umrul i/sau pe faa cubital a minii stngi, avnd o durat de 2-15 minute, ce
apare brusc la efort, emoii, mese copioase i dispare la fel de brusc la repaus i
coronarodilatatoare.
1.2. Etiologie - ateroscleroza coronarian
ischemie miocardic fr afectarea coronarelor (stenoz aortic strns,
cardiomiopatie hipertrofic, hipertensiune pulmonar sever, prolaps de valv
mitral, stenoza mitral i insuficiena aortic).
sindroamele hiperchinetice
1.3. Clasificare
AP de efort
Clasa I - apare la efort intens, rapid, prelungit
Clasa a II-a - apare la urcatul rapid al scrilor, mers rapid
Clasa a III-a apare la mers i la urcatul scrilor n ritm
obinuit
Clasa a IV-a apare la orice activitate fizic, chiar i n
repaus
AP de novo aprut la efort sau repaus, cu 2 sptmni-1 lun n urm i
putnd s precead un IMA
AP agravat avnd caractere, durat, intensitate, frecven modificate n
ultima sptmn/lun
AP nocturn aprut exclusiv sau predominant noaptea
AP de repaus
AP post IMA
precoce apare n primele 2 sptmni
tardiv
AP Prinzmetal angin instabil, produs prin spasm coronarian, n repaus, cu
orar fix
AP rezistent la tratament
1.4. Semeiologie. Principala manifestare subiectiv este durerea. Ea apare dup
efort, emoii, mese copioase, expunerea la frig. Debutul su este brusc. Localizarea
sa tipic este retrosternal, mai rar precordial; atipic, debuteaz epigastric,
interscapulovertebral sau ntr-o zon n care n mod normal iradiaz. Iradierea tipic
este n umrul stng, braul stng pe marginea cubital, ultimele 2-3 degete. Atipic,
durerea iradiaz laterocervical, n mandibul, n amigdale, n epigastru etc.
Caracterul tipic al durerii este de constricie/presiune retrosternal/precordial. Atipic
ea se poate manifesta ca senzaie de strivire, arsur, neptur, junghi, strict
localizate.
Intensitatea durerii este medie, crescnd gradat, apoi descrescnd i disprnd
spontan la repaus sau administrare de nitroglicerin.
Durat normal 3-5 minute, 10-15 minute diagnostic diferenial cu angina
instabil; peste 20-30 de minute, se suspicioneaz IM.
Durerea poate aprea n accese, o dat pe zi, sporadic sau de mai multe ori pe zi
(subintrant).

Condiii de apariie: efort fizic (constant n angina cu prag fix, diferit n cea cu prag
variabil), expunere la frig, stres psiho-emoional, repaus.
Angina aprut n repaus semnific afectare bicoronarian. Ea poate aprea i n
timpul odihnei nocturne prin dou mecanisme: n angina de decubit (Vaqez, nsoit
de dispnee semnific insuficien ventricular stng), sau n angina din ultima faz a
somnului (legat de variaii ale frecvenei cardiace i TA).
Crizele anginoase pot fi declanate i de afeciuni din alt sfer (angor intricat): ulcere
gastrice i duodenale, colecistite, pancreatite, diverticuli esofagieni, boli ale coloanei
vertebrale, nevroze. De asemenea ele pot surveni fr o cauz aparent (angor
spontan).
1.5. Fiziopatologie. Angina se poate clasifica n:
Angin datorat creterii necesarului de oxigen; este n general angin cu prag fix
Angin datorat scderii tranzitorii a aportului de oxigen, apare n general
n repaus i spasm coronarian (reversibil) aprut pe o arter cu o leziune
aterosclerotic minim; este n general o angin cu prag variabil
Durerea apare n urma unor stimuli dureroi localizai la nivelul fibrei miocardice:
adenozin, bradikinin, serotonin, histamin, acidoza local, potasiul ionic
extracelular. Acetia excit receptorii dureroi locali care transmit impulsuri prin plexul
cardiac, nervii cardiaci la ganglionii toracici simpatici, apoi prin ramurile comunicante
albe n fasciculele ascendente pn la talamus i de aici la cortex. Percepia durerii
este paradoxal somatic, pentru c inervaia cordului pornete din aceleai
dermatoame cu inervaia toracelui.
1.6. Examene paraclinice
ANALIZE de laborator: reflect creterea fraciunilor lipidice, anomalii ale
lipidogramei, hiperglicemie; enzimele miocardice se pstreaz n limite normale.
Radiografia cardio-toracic: relev eventuale modificri de form i dimensiuni
ale cordului i aortei, calcificri aortice i/sau coronariene
EKG de repaus este normal la 1/3 din bolnavi n afara acceselor. Modificrile
specifice sunt: tulburri de repolarizare (leziune subendocardic
subdenivelare ST, T negativ sau difazic; ischemie subepicardic T negativ,
amplu, simetric n mai multe derivaii) i alungirea intervalului Q-T. Modificrile
nespecifice pot fi: BRS, BRD, tulburri de ritm atriale i ventriculare, HVS.
EKG de efort pozitiv
Echocardiografia bidimensional evideniaz anomaliile de kinetic
segmentar
Scintigrafia cu thaliu 201 detecteaz cel mai bine ischemia miocardic. Este
indicat la bolnavii simptomatici dar cu EKG de efort negativ sau dificil de
interpretat.
Tomografia computerizat
Tomografia miocardic prin emisie de pozitroni. Este cea mai sensibil
explorare izotopic. D informaii despre: fluxul coronar, consumul miocardic de
O2 , viabilitatea miocardului i formarea trombuilor.
Coronarografia vizualizeaz reducerea diametrului arterelor coronare: 5070% - stenoze semnificative; <50% - stenoze reduse care pot determina
ischemie n condiii de spasm sau tromboze n plac.

Cuprins
2.

Medicaia antianginoas. Antianginoasele sunt medicamente capabile s calmeze

durerea sau s evite apariia crizelor de angin pectoral.
2.1. Modaliti de aciune. Corectarea dezechilibrului rezultat din aportul sczut i
consumul crescut de oxigen la nivelul miocardului, se poate realiza prin:
Aport crescut de oxigen la miocard prin vasodilataie coronarian datorit:
o
creterii cantitii de GMPc (nitrai organici)
o
blocrii canalelor calciului (de tip Nifedipin)
Scderea consumului de oxigen a miocardului datorit:
o
deprimrii inimii (bradicardie, scderea contractilitii)
prin micorarea influenelor simpatice cardiostimulatoare (blocante), respectiv prin scderea disponibilului de ioni de
calciu pentru procesul contractil (blocante ale canalelor
calciului de tip Verapamil)
o
ameliorrii condiiilor de lucru ale inimii prin scderea
pre- i post-sarcinii (nitrai organici, Nifedipin)
2.2. Clase de medicamente:
2.2.1. Nitraii organici.
Mecanismul de aciune const n vasodilataie, interesnd ndeosebi venele,
cu scderea presarcinii. Munca inimii este uurat, diminu consumul de
oxigen al miocardului. Intervine i o aciune dilatatoare a vaselor mari
coronariene.
Farmacocinetic. Se absorb bine prin mucoasa lingual i din intestin.
Sunt metabolizai n proporie mare la primul pasaj hepatic, la doze mari ns
procesul este saturat, rmnnd disponibile n organism cantiti eficace de
medicament.
Reacii adverse: cefalee, ameeli (dezvolt toleran la administrri repetate).
La doze mari hipotensiune i tahicardie (agraveaz ischemia).
Reprezentani:
Nitroglicerina
o
lichid uleios, volatil
o
mod de administrare: n criz extern - sublingual
(doz 0,2-0,8 mg) sau unguent; intern (2,5-6 mg o
dat); injectabil i.v. n perfuzie (insuficien cardiac)
Nitritul de amil
o
lichid foarte volatil
o
mod de administrare: extern inhalator
o
efect rapid i de scurt durat
Izosorbid dinitrat
o
mod de administrare: intern (n doze mari); extern
perilingual (tablete) sau aerosoli; injectabil i.v. n perfuzie
o
efect n 2-5 minute, dureaz 1-2 ore (administrare
extern)
Pentaeritritiltetranitrat (pentalong)
o
mod de administrare: oral

o
efect prelungit
2.2.2. Blocantele -adrenergice provoac bradicardie i scderea forei
de contracie, scznd consumul de oxigen al cordului. Se folosesc n
tratamentul de fond.
Reacii adverse: exarcerbarea simptomelor anginoase la ntreruperea brusc
a tratamentului prelungit (chiar IMA), bradicardie, BAV, insuficien cardiac,
agravarea afeciunilor vasculospastice periferice, agravarea astmului.
Reprezentani:
Propranolol
o
mod de administrare: intern (cp. 40 mg, d.i.d.)
Atenolol
Metoprolol
o
blocant selectiv 2-adrenergic
o
mod de administrare: intern (cp. 50 mg, 1-2 pe zi)
2.2.3. Blocantele canalelor calciului deprim inima, micornd consumul
de oxigen al miocardului i provoac vasodilataie. Sunt utile n cazurile
severe de angin stabil i n angina variant. Din punct de vedere al
structurii chimice, se clasific n: fenilalchilamine (nrudite cu
Papaverina), benzotiazepine, dihidropiridine.
Reprezentani:
Nifedipin (adalat, corinfar)
o
vasodilataie arteriolar i coronarian; aciune
deprimant cardiac antagonizat reflex
o
uneori tahicardia poate agrava ischemia miocardic
o
mod de administrare: intern, dj. 10 mg, t.i.d.
Amlodipin (norvasc)
o
nrudit cu Nifedipina
o
efect lent, prelungit; nu provoac tahicardie
Verapamil (isoptin)
o
deprim inima (relativ puternic, scade rezistena
periferic, scade consumul miocardic de oxigen
o
contraindicat n insuficien cardiac
decompensat, bloc, IMA
o
nu se asociaz cu -blocantele
Diltiazem
o
asemntor Verapamil
Prenilamin (agozol, segontin)
o
bine suportat dar puin eficace
2.2.4. Alte anginoase:
Amiodarona
o
deprim inima, scade rezistena periferic, scade
consumul de oxigen
o
mecanism de aciune neprecizat (blocare
nespecific ,? )
o
tinde s se acumuleze n organism (tratament cu
pauz)
o
reacii adverse: depunere de pigmeni n cornee,

hipotiroidism)
o
indicat n AP rezistent la alte tratamente
Dipiridamol
o
dilatarea vaselor mici subendocardice
(furt); proprieti antiagregante plachetare
o
bine suportat, puin eficace
Melsidomin (corvaton, corvasal)
o
antianginos din familia sydenonimine
o
scade presarcina, scade presiunea arterial
sistemic, reduce consumul miocardic de oxigen, scade
tensiunea peretelui VS, vasodilatator al vaselor
subepicardice
o
indicaii: tratamentul i profilaxia AP, terapia
consecutiv IM, EPA
o
reaciia adverse: la doze mari: cefalee moderat,
scderea tensiunii arteriale (de obicei la debutul
tratamentului, apoi regreseaz sau se accentueaz, n
asociere cu alte vasodilatatoare); excepional hTA
ortostatic, vertij, tahicardie
o
contraindicaii: hTA, oc cardiogen
o
Mod de administrare: intern, 0,5-1 cp. pe zi, pn la
6 mg pe zi
o
precauii: nu se administreaz n primele 3 luni de
sarcin; n insuficiena hepatocelular se administreaz
doze progresive

Cuprins
3.

Prezentarea cazului
3.1. Motivele internrii. O femeie in vrst de 63 de ani se prezint pe data de 30 martie
2002, la ora 23:30 la camera de gard a Spitalului Clinic Sf. Ioan acuznd dureri
precordiale cu caracter de ghear, cu iradiere n membrul superior stng, dureri
epigastrice cu iradiere hipocondral stng, transpiraii intense, anxietate, grea,
senzaie de vom. Msurarea tensiunii arteriale a relevat valori tensionale nult
crescute (200/110 mmHg). Electrocardiograma efectuat nu a artat modificri
patologice de tip ischemic.
3.2. Diagnosticul la internare. Criz de angor pectoris.
3.3. Istoricul bolii. Pacienta, Iozu Apolonia, n vrat de 63 ani, pensionar, este
cunoscut cu CICD angor pectoris din 1999. Crizele au debutat spontan, fr s fie
precedate de un efort fizic oarecare sau o stare de excitaie psiho-emoional. Medicul
de familie i prescrie Corvasal (melsidomin) (vezi 2.2.4.) cp pe zi, tratament urmat
sporadic intruct medicamentul, neomologat pe piaa romneasc, era procurat cu
ajutorul unui cunoscut care fcea ocazinal voiaje in strintate.
Crizele anginoase apar la eforturi din ce n ce mai reduse,pacienta ajungnd la
incapacitatea de a mai face eforturi medii.

Cu osptmn inaintea internarii, pacienta acuz dureri anginoase nocturne,

cauzatoare de insomnie.
In seara de 30 martie 2002, in jurul orei 23:00, criza de angor apare spontan, motiv
pentru care pacienta se prezint la camera de gard a spitaluilui Clinic Sf. Ioan. Aici i
se stabilete diagnosticul prezumtiv de angor agravat i pacienta este internat pentru
remiterea durerii toracice, diagnostic i tratament de specialitate.
3.4. Antecedente patologice
personale: ulcer duodenal cu ni depistat n 1999; litiaz renal
1978; colecistectomie de cauz litiazic 1980
heredocolaterale: sora cardiac, bolnava nu poate preciza boala
3.5. Investigaii paraclinice
3.5.1. Examen electrocardiografic. EKG efectuat n criz nu prezint
modificri de tip ischemic. I se mai efectueaz un al doilea la 2 ore dup
internare, deasemenea fr modificri. Pe data de 31 martie, ora 16 30, EKG
prezint unde T negative V1-V4 i prezen de und U n aceleai derivaii,
fr alte modificri (figura 1). Urmtoarele examene EKG (1 aprilie, ora 940 ;
3 aprilie, ora 1130; 5 aprilie, ora 1745; 7 aprilie, ora 725 ) nu mai prezint
modificrile respective (figura 2).
3.5.2. ANALIZE de laborator. A fost decelat o cretere a valorilor
plasmatice ale enzimelor de citoliz i a glicemiei dup cum urmeaz:
30 martie

31 martie,
ora 630

31 martie,
ora 1630

1 aprilie

Valori
normale

GOT

96

49

36

22 7 ui

GPT

58

34

45

16 9 ui

CPK

107,5

93

65,3

1-16,7 uKot/l

CPK-MB

31,9

45,5

24,7

LDH

186

103

69

80-195 mU/ml

glicemie

127

95

70-110 mg/dl

Analiza

De asemenea a fost detectat o uoar hipertrigliceridemie seric, pus probabil pe

seama aportului alimentar lipidic crescut, asupra creia s-a considerat inoporutun
recurgerea la o medicaie hiperlipidemiant.
3.5.3. Examen echografic. Echocardiografia arat o insuficien mitral
gradul 2 eco i o zon de hipokinezie septal i apical. Echografia
abdominal relev o litiaz renal bilateral.
3.5.4. Examen baritat. Timpul 1 (2 aprilie 2002): esofag cu mic ampul
epifrenic; stomac cu pliuri ale mucoasei ngroate, evacuare n limite
normale; cadru duodenal normal. Timpul 2 (3 aprilie): bariul opacific pereii
cecului, colonului ascendent, transvers (mult alungit); tranzit intestinal lent.
3.6. Tratament administrat n criz.
Nitroglicerin cp. 0,5 mg, nr. II, sublingual dispare

durerea precordial
Metoprolol cp. 100 mg, de cp, intern
Furosemid fi. 1 g, inj., i.v.
Axid fi. 4 ml cu 25 mg Nizatidin, nr. I, inj. i.v.
Scobutil fi. 1 ml, nr. I, i.v.
Papaverin fi. 1 ml sol. 4%, nr. I, inj. i.v.
Hidroxizin dj. 25 mg, nr. IV, intern
Izodinit cp. 20 mg, nr. III, intern
3.7. Evoluie. n urma tratamentului administrat n criz, evoluia este dup cum
urmeaz:
31 martie, ora 3: fr dureri; TA 126/76 mmHg. Se instituie tratament
cu Aspirin (acid acetilsalicilic) cp. pe zi.
31 martie, ora 5: dureri precordiale. Se administreaz Metoprolol, cp. 100
mg, cp., intern (vezi 2.2.)
31 martie, ora 7: fr dureri. TA 120/80 mmHg. Se administreaz:
Isodinit, cp. 10 mg, nr. III
Omeran, cp. 20 mg, nr. I
Hidroxizin, cp. 25 mg, nr. I
Nitroglicerin, cp. 0,5 mg, nr. X, sublingual, 1-2 cp. la
nevoie
31 martie, ora 930: fr dureri. TA 95/65 mmHg. Se suprim Metoprololul.
31 martie, ora 1630: TA 80/40 mmHg; EKG (vezi 3.5.). Se
administreaz Hidrocortizon hemisuccinat 100 mg, n perfuzie i.v.
31 martie, ora 21: TA 110/90 mmHg, fr dureri
1 aprilie: EKG (vezi 3.5.). TA 100/90, dureri. Se instituie tratament de fond:
Nitropector (pentaerithryli tetranitras), cp. 20 mg, nr. III,
intern, t.i.d.
Clexane fi. 20 mg, nr. II, inj. sc.
Omeran cp. 20 mg, nr. I
Aspirin cp.
Sulfat de bariu, pachete nr. II, pentru examenul
radiologic
2 aprilie: stare general bun, fr dureri. TA 110/90, tratament:
Nitropector (pentaerithryli tetranitras), cp. 20 mg, nr. III,
intern, t.i.d.
Clexane fi. 20 mg, nr. II, inj. sc.
Omeran cp. 20 mg, nr. I
Aspirin cp
3 aprilie, ora 1: dureri precordiale
3 aprilie, ora 9: EKG (vezi 3.5.). Fr dureri, TA 150/95, tratament:
Nitropector (pentaerithryli tetranitras), cp. 20 mg, nr. III,
intern, t.i.d.
Clexane fi. 20 mg, nr. II, inj. sc.
Omeran cp. 20 mg, nr. I

Aspirin cp
4 aprilie: fr dureri, TA 150/95, tratament:
Nitropector (pentaerithryli tetranitras), cp. 20 mg, nr. III,
intern, t.i.d.
Clexane fi. 20 mg, nr. II, inj. sc.
Omeran cp. 20 mg, nr. I
Aspirin cp
5 aprilie, ora 1630: acuz dureri precordiale cu caracter de neptur. EKG
(vezi 3.5.). TA 140/90. . Fr dureri, TA 150/95, tratament:
Nitropector (pentaerithryli tetranitras), cp. 20 mg, nr. III,
intern, t.i.d.
Clexane fi. 20 mg, nr. II, inj. sc.
Omeran cp. 20 mg, nr. I
Aspirin cp
Norfloxacin, cp. 400 mg, nr. VI (se suspicioneaz o
infecie urinar)
6 aprilie, ora 2345: dureri precordiale cu caracter de pres toracic, cu
iradiere n membrul superior stng. TA 110/90.
7 aprilie, ora 730: fr dureri. TA 130/85. EKG (vezi 3.5.). Tratament:
Nitropector (pentaerithryli tetranitras), cp. 20 mg, nr. III,
intern, t.i.d.
Clexane fi. 20 mg, nr. II, inj. sc.
Omeran cp. 20 mg, nr. I
Aspirin cp
Analgin cp., nr. III (analgezic)
8 aprilie, ora 830: stare general bun, fr dureri, TA 110/90. Tratament:
Nitropector (pentaerithryli tetranitras), cp. 20 mg, nr. III,
intern, t.i.d.
Clexane fi. 20 mg, nr. II, inj. sc.
Omeran cp. 20 mg, nr. I
Aspirin cp
Evoluia se poate aprecia i urmrind nscrierea grafic a valorilor tensiunii pe
perioada respectiv.

C
uprins
4.

Concluzii.
Primul aspect demn de a fi subliniat este absena modificrilor EKG n timpul crizelor
anginoase. Reamintim c modificrile EKG aprute pe 31 martie s-au produs n afara
crizei anginoase.
n al doilea rnd trebuie remarcat rapida normalizare a enzimelor de citoliz,

marcnd absena infarctului miocardic.

n al treilea rnd, lund n consideraie medicaia administrat, se pot face
urmtoarele precizri:
n tratamentul crizei anginoase s-au folosit cu succes
nitraii organici (Nitroglicerin, Isodinit, Metoprololul) pentru
remiterea durerii specifice. Avndu-se n vedere valorile
tensionale extreme, se administreaz Metoprolol (blocant), Furosemid (diuretic). Pentru remiterea anxietii i
calmarea durerii se recurge la combinaia Scobutil,
Papaverin, Hidroxizin. Lundu-se n considerare
antecedentele ulceroase se administreaz Axid. Aspirina este
administrat ca anticoagulant.
n urma prbuirii valorilor tensionale se
suprim Metoprololul i se administreaz Hidrocortizonul
hemisuccinat perfuzie i.v.
Tratamentul de fond recurge la Nitropector
(pentaerithryli tetranitras), antianginos de fond din grupa
nitrailor organici, Aspirin (acid acetilsalicilic) n doz
anticoagulant, Clexane (heparin cu greutate molecular
mic, nu provoac creterea aciditii gastrice) cu acelai efect
farmaceutic, Omeran(omeprazol) pentru prevenirea aciditii
gastrice (a nu se uita antecedentele ulceroase ale pacientei).
Dei medicaia utilizat a dus la scderea frecvenei de
apariie i intensitii crizelor anginoase, deoarece pacienta
continu s acuze crize anginoase de repaus, s-a luat
hotrrea meninerii monitorizrii intraspitaliceti, precum i
efectuarea unei coronarografii, n eventualitatea depistrii unei
boli coronariene.