TRANSPLANTUL DE

ORGANE
EF LUCRRI DOCTOR
GICA RUMINA CHEBAC

 transplantul reprezint procesul de

prelevare a unei grefe de esut sau
organe, de la un individ (donator) la alt
individ (receptor).
Clasificare:
n funcie de topografie, transplantul
poate fi:
- ortotopic: grefa este plasat n regiunea
anatomic obinuit (transplantul hepatic
i cardiac);
- heterotopic: grefa este plasat n alt
regiune anatomic, ectopic
(transplantul renal sau pancreatic).

 n funcie de gref i de relaia donatorprimitor, transplantul poate fi:

- autotransplantul (autogrefa): organul este
transplantat aceluiai individ, dar n alt
parte a organismului (grefarea unor
fragmente de piele n vederea acoperirii
unor defecte cutanate la pacienii cu arsuri
grave sau n urma unor traumatisme cu
pierdere de piele);
- transplantul singenic (izogrefa): se
realizeaz ntre indivizii din aceeai specie,
cu configuraie antigenic identic
(gemenii monozigoi); n acest caz rejetul
nu apare;

 transplantul alogenic (alogrefa) organul se transplanteaz unui individ

din aceeai specie, dar diferit genetic
(forma cea mai comun de transplant).
n acest caz trebuie s existe o ct mai
bun compatibilitate genetic.
transplantul xenogenic (xenogrefa sau
heterogrefa) - ntre specii diferite,
putnd fi concordant (ntre specii
apropiate filogenetic: oarece-obolan)
sau discordant (specii ndeprtate
filogenetic: porc-primate). Este aproape
utopic, datorit problemelor
imunologice.

DONATORUL
exist dou categorii de donatori:
1. donatorii n via: de rinichi, ficat
sau pancreas; de obicei sunt rude
apropiate ale primitorului (livingrelated), dar se accept i
transplantul ntre indivizi nenrudii
(living-unrelated); riscul imediat i
la distan nu este total inexistent;
2. donatorii n moarte cerebral sunt
cei mai numeroi, iar pentru cord
sunt i singurii care pot fi folosii;
exist dou tipuri:

a. donatorul cu activitate cardiac - pacieni

cu afeciuni cranio-cerebrale grave
(traumatisme, accidente vasculare
cerebrale etc.) cu leziuni grave ale
creierului pn la nivelul bulbului rahidian ;
consecina unor asemenea leziuni este
moartea cerebral;
criteriile de definire a morii cerebrale
sunt: pacientul trebuie s fie n com
profund, cu absena tuturor reflexelor din
teritoriul nervilor cranieni (mai ales cel
fotomotor i corneean), absena ventilaiei
spontane i dou trasee EEG, efectuate la
6 ore, care s ateste lipsa activitii
corticale;

 donatorul se afl de regul, ntr-un

serviciu de terapiei intensiv, urmrinduse n primul rnd meninerea unui regim
hemodinamic adecvat; se va realiza o
profilaxie a infeciei prin toate mijloacele
i se vor face teste pentru virusul
imunodeficienei umane, virusurile
hepatitice, citomegalovirus;
b. donatorii fr activitate cardiac (nonheart beating); recoltarea se poate face
n primele 30 de minute dup ncetarea
activitii cardiace; este o metod
excepiona, folosit doar n cazul
transplantului renal.

PRINCIPII GENERALE ALE

TRANSPLANTULUI DE ORGANE
recoltarea de la donatorul n moarte
cerebral presupune n prezent, de
regul, obinerea tuturor organelor cu
funcie pstrat i care ar putea fi
utilizate pentru transplant;
se recolteaz iniial cordul, apoi
plmnul, ficatul, rinichii i pancreasul ;
n general recoltarea este realizat de
echipe diferite;
n cursul operaiei, dup clamparea
aortei se ncepe perfuzia cu soluii reci
i se introduce ghea n organismul
donatorului, din acest moment
instalndu-se perioada de ischemie rece;

 pentru a avea un organ care s

funcioneze n condiii bune la primitor
este necesar n primul rnd o soluie
de prezervare de calitate i o perioad
de ischemie rece ct mai scurt;
dup recoltare organele sunt introduse
n containere speciale i pstrate la
ghea;
pentru rinichi exist i posibilitatea de
a fi meninui pe un aparat de perfuzie
continu cu soluie de prezervare
oxigenat;
organele recoltate nu se depun nicieri
ci se aloc n funcie de anumite
prioriti;

 prioritile sunt:
- pentru rinichi: compatibilitatea de grup
sanguin, n sistemul HLA, i ordinea
pacienilor pe lista de ateptare;
- pentru celelalte organe: compatibilitatea
de grup sanguin i gradul de urgen pe
care l impune afeciunea pacientului i
ordinea pe lista de ateptare;
dup ce s-a decis alocarea organului,
acesta este trimis n containerul special
n care se afl ctre centrul de
transplantare, unde urmeaz preparare a
pediculilor pentru ca anastomozele la
primitor s decurg ct mai rapid.

 n timpul transportului organul este

meninut tot la ghea i n soluia de
prezervare, timpul necesar preparrii fiind
inclus n perioada de ischemie rece;
ulterior, dup ablaia organului bolnav din
organismul primitorului, organul care
urmeaz a fi transplantat este scos din
ghea i adus pe masa de operaie,
urmnd o perioad critic pentru organ,
ntruct el nu se mai afl coninut nici la
ghea i nici n soluia de prezervare;
aceast perioad considerat de ischemie
cald (pn la restabilirea conexiunilor
vasculare cu vasele primitorului), trebuie
s fie ct mai scurt pentru a asigura
succesul transplantului.

PROBLEME IMUNOLOGICE
principala problem a transplantului o constituie
fenomenul de rejet, definit ca reacia de
respingere a organului transplantat de ctre
primitor;
pentru o bun nelegere a ceea ce nseamn
transplant de organe i rejet, este necesar
cunoaterea unor noiuni generale de
imunologie;
astfel, unitatea molecular a recunoaterii imune
specifice se numete epitrop, i este format
dintrun fragment de carbohidrai sau peptide;
antigenul reprezint unul sau mai muli epitropi
ce conin molecule cu capacitatea de a se lega de
unul din cele dou tipuri de receptori limfatici:
receptorii limfocitelor T (TCR) sau anticorpii
limfocitelor B (imunoglobulinele);

 histocompatibilitatea grefei reprezint

gradul n care alogrefa prezint aceleai
molecule reglatoare ale sistemului imun ca i
organismul receptor;
aceasta reprezint descrierea similaritilor
unui grup de gene de pe cromozomul 6,
cunoscut sub denumirea de complex major
de histo-compatibilitate (MHC) sau antigen
uman leucocitar (HLA);
sunt sintetizate dou clase diferite de
antigene MHC:
- clasa I: A, B i C (prezen ubicuitar,
exceptnd corneea i neuronii );
- clasa a II-a: DP, DQ i DR (limfocite B, celule
endoteliale, macrofage, monocite, celule
dendritice = celule prezentatoare de
antigene);

 majoritatea genelor sunt identice la o

specie dat, dar, totui prezint un
oarecare polimorfism;
ct timp MHC este polimorf, el poate
servi ca un antigen la alt individ;
antigenele derivate din diferite
molecule ale MHC, n cadrul aceleeai
specii, sunt numite aloantigene;
alogrefele care sunt compatibile cu
HLA al organismului receptor sunt
denumite haploidentice;
alogrefele HLA-identice difer din
punct de vedere genetic i sunt
difereniate de izogrefe;

 rolul fiziologic al moleculelor MHC

este de a furniza mecanismul de
control al celulelor T la nivelul
celulelor paren-chimatoase i a
realiza corelarea dintre celulele
imune nscute i celulele T;
rspunsul celulelor T la oricare din
clasele de molecule MHC poate
genera un episod de rejet;
exist dou tipuri celulare care au
capacitatea de a se lega specific de
antigene: celulele T i B. receptorii
lor difer prin tipurile de antigene
legate;

 receptorii pentru antigene ai

celulelor T leag antigenele
peptidice care au fost prelucrate de
celule i combinate cu moleculele
MHC, iar receptorii pentru antigene
ai celulelor B, cunoscui i ca
anticorpi sau imunoglobuline, leag
antigenele n forma lor liber;
receptorii celulelor T sunt fixai iar
receptorii celulelor B pot fi
secretai i acioneaz la distan
de celula secretant.

MECANISMUL IMUNOLOGIC AL
REJETULUI
limfocitele T ale pacientului
transplantat dein rolul esenial
n procesul de iniiere a reaciei
de rejet celular;
aceste celule, prin intermediul
receptorilor de suprafa, au
capacitatea de a diferenia
celulele proprii (self) de celulele
strine (non-self).

Etapa 1
dup reperfuzia organului transplantat,
limfocitele T ale primitorului pot fi
activate direct prin antigenele implicate
n transplant, prin legarea TCR de
moleculele MHC strine, sau indirect prin
ntlnirea cu APC (celulele prezentatoare
de antigen) care au fagocitat fragmente
din esuturile alogrefei i au procesat
antigenele pentru exprimarea la nivelul
MHC propriu;
n cazul activrii directe, limfocitele T ale
primitorului se ntlnesc cu celulele
endoteliale prin intermediul receptorilor
limfocitari ai gazdei i moleculele de
histocompatibilitate (MHC) exprimate pe
celulele endoteliale ale grefei.

 cnd este depistat un peptid

necorespunztor, celulele T CD4 elibereaz
citokine (de exemplu interleukinele) care
recruteaz celulele CD8 n regiunea
respectiv, pentru a controla dac celulele
nvecinate conin intracitoplasmatic peptide
inadecvate;
interleukina-1 activeaz celulele T helper
(CD4) prin stimularea n acestea a produciei
de interleukina-2, precum i expresia de
receptor pentru interleukina-2;
legarea IL-2 de receptorul de IL-2 reprezint
trecerea la urmtoarea etap, deoarece
determin o proliferare masiv a
limfocitelor T i sinteza altor citokine cu rol
imunomodulant;

Etapa 2
citokinele eliberate de CD4, n special
interferonul-gamma, cresc
receptivitatea pentru celulele non-self;
receptorul de IL-2 se gsete i pe
limfocitele T CD8, stimulnd proliferarea
acestora;
concomitent cu procesul de proliferare a
limfocitelor T CD8 are loc i un proces de
maturare al acestora spre celule
citotoxice, care au capacitatea de a
distruge direct celulele strine, leznd
direct grefa;

 pe de alt parte limfocitele T CD 4 i

CD8 exercit efecte inhibitorii sau
stimulatorii asupra celorllate
componenete ale sistemului imun:
neutrofile, macrofage i limfocite B;
deoarece numrul antigenelor
poteniale este mare, iar antigenele
proprii par a se deosebi puin de
antigenele strine, o celul T
trebuie s nregistreze un semnal de
la aproximativ 8000 de interaciuni
ale ligandului TCR cu acelai antigen
nainte de iniierea activrii.

Etapa 3
iniierea leziunilor tisulare de rejet.
iniierea leziunilor tisulare n rejet implic
extravazarea limfocitelor activate
(respectiv a altor celule
imunocompetente) din curentul sanguin n
gref;
are loc un proces n cascad, iniiat de
aderarea limfocitelor la celulele
endoteliale;
este urmat de un proces de locomoie
orizontal de-a lungul endoteliului iar
apoi de un proces de locomoie vertical
transendotelial prin peretele vascular;

 n aceste procese de adeziune i

ptrundere prin peretele vascular
n esuturi, un rol deosebit de
important revine moleculelor i
receptorilor de adeziune de pe
leucocite i celulele endoteliale;
moleculele de adeziune i
receptorii acestora funcioneaz pe
baza unui principiu complementar
(cheie-broasc) asigurnd
interaciunea dintre celulele
endoteliale i limfocitele T.

 celulele sistemului imun sunt reprezentate

de ctre:
- limfocitele T (intervin n procesele de
citoxicitate, inflamaie i reacii de rejet limfocite TH1 sau n stimularea
limfocitelor B sau inducerea toleranei
imune - limfocitele TH2);
- limfocitele B (productoare de
imunoglobuline (anticorpi): IgG, IgA, IgM,
IgD i IgE);
- limfocitele natural-killer (intervin n
recunoaterea i distrugerea celulelor
infectate cu virusuri i celulelor tumorale
prin ADCC = antibody-dependent cellular
citotoxicity);

- fagocite (implicate relativ

nespecific n procesul de
fagocitoz i de eliminare a
agenilor patogeni);
- celule prezentatoare de
antigen- APC - (importante n
preluarea, prelucrarea i
prezentarea antigenelor cu
declanarea unui rspuns
imun primar intens).

 n urma interaciunii dintre leucocitele

circulante i celulele endoteliale prin
moleculele de adeziune, se declaneaz
procesul de migrare a leucocitelor n esuturi;
procesul de rejet al grefei la om este
precedat de o expresie crescut de molecule
de adeziune (E-selectin i ICAM-1) pe
celulele endoteliale;
pentru ultimele etape ale adeziunii, ale
migrrii transendoteliale i tisulare sunt
rspunztoare moleculele ce fac parte din
familia b1-integrinelor, iar reprezentanii cei
mai importani sunt: VLA-2 i VLA-3
(receptori pentru colagen), VLA-3 i VLA-6
(receptori pentru laminin), VLA-3, VLA-4 i
VLA-5 (receptori pentru fibronectin).

SINDROAMELE CLINICE DE
REJET
rejetul hiperacut este cauzat de presensibilizarea

rejetul hiperacut este cauzat de presensibilizarea

organsimului receptor la un antigen al donorului,
fiind mediat prin anticorpi citotoxici;
anticorpii circulani prezeni anterior efecturii
transplantului, rezultata al expunerii anterioare la
aloantigenele donatorului sau antigenele de grup
sanguin ABO, se leag de esutul provenit din
organismul donor, inducnd liz celular
complement mediat care n final conduce la
tromboza imediat a grefei (stare procoagulant) ;
se dezvolt n intervalul de cteva mintute pn
la cteva ore dup reperfuzia organului
transplantat;
evoluia este rapid i se soldeaz de regul cu
pierderea organului transplantat;

 o variant de HAR ntrziat cunoscut ca

rejet vascular este mediat de factorii
umorali;
apare n condiiile existenei n circulaie a
aloanticorpilor nocivi la niveluri plasmatice
nedectabile, chiar dac presensibilizarea a
avut loc;
o nou expunere conduce la o nou
stimulare a celulelor B cu memorie,
responsabile de sinteza anticorpilor donorspecifici;
rezultatul const n funcionarea iniial a
grefei, cu deteriorarea acesteia n jurul
celei de a treia zile postoperatorii;
rejetul vascular apare i prin sinteza de
novo a anticorpilor indus de activarea
celulelor B dependent de celulele T.

rejetul acut este cauzat n special de celulele T

(rejet celular) i apare de regul la 5-14 zile de
la transplantare, putndu-se repeta;
este cel mai comun tip de rejet i este
rezultatul inevitabil al alotransplantului dac
nu se practic imunosupresia;
pentru iniierea rejetului celular celulele T
leag antigenul prin intermediul TCR proprii
direct sau dup fagocitoza esuturilor
provenite de la donor i reprezentarea
peptidelor MHC de ctre APC propriu;
rezultatul este o infiltrare masiv a organului
transplantat cu celule T urmat de distrucia
organului;
repetarea n timp duce ns la deteriorarea
morfologic i funcional a grefei cu
pierderea acesteia.

rejetul cronic are la baz mecanisme

insuficient cunoscute (umoral), apare la
intervale variabile de timp, se
caracterizeaz printr-o alterare
progresiv a morfologiei grefei cu
deteriorarea ireversibil i pierderea
acesteia;
este un fenomen insidios ce apare la
luni sau chiar ani de la transplant;
imunosupresia nu este eficient n
reconvertirea sau ntrzierea progresiei
rejetului cronic;
rejetul acut poate fi suprapus pe rejetul
cronic, n acest caz tratamentul
rejetului acut putnd restabili parial
funcia grefei;
rejetul cronic tinde s prezinte anomalii
(fibrozarea grefei).

IMUNOSUPRESIA
I. Profilaxia rejetului
msuri luate naintea efecturii
transplantului: urmresc o ct mai mare
compatibilitate ntre donator i primitor ;
a. evaluarea compatibilitii n sistemul
HLA (human leukocyte antigen) sau MHC
(major histocompatibility complex) ;
- antigenele sistemului HLA sunt
considerate cele mai importante pentru
reuita unui transplant;
- compatibilitatea n sistemul HLA este
unul din factorii de predicie a rejetului
acut.

- transplantul renal presupune

cunoaterea identitii celor 6 antigene
principale HLA (A, B i DR), acesta
constituind un criteriu de alocare a
organelor (rata minim de rejet acut,
supravieuire semnificativ mai bun) ;
- pentru restul organelor (ficat,
pancreas, cord) s-a demonstrat c nu
exist nici o legatur ntre
compatibilitatea n sistemul HLA i rata
de rejet acut sau supravieuirea
organului la distan.

- mai mult chiar, n cazul ficatului o

compatibilitate perfect conduce la
mbolnvirea ficatului de aceeai boal
pentru care primitorul a fost
transplantat;
- acest lucru se ntmpl mai ales n
cazul bolilor autoimune (hepatit
autoimun, ciroz biliar primitiv), iar
explicaia repid n configuraia
antigenic identic a grefei, ceea ce o
face mai vulnerabil la atacul
autoanticorpilor deja existeni n
organismul primitorului.

b. evaluarea compatibilitii n sistemul

ABO:
- este o condiie indispensabil reuitei
unui transplant, deoarece, ca i n cazul
unei transfuzii de snge incompatibil,
apare o reacie de tip umoral (anticorpii
preformai ai donatorului) cu rejet
hiperacut i pierderea organului;
c. evalurea anticorpilor preformai (crossmatch test):
- uneori primitorul posed anticorpi
preformai mpotriva donatorului ;
- acetia sunt dobndii, cel mai adesea
ca urmare a transfuziilor sanguine, dar i
prin alte mecanisme, n urma contactului
primitorului cu diverse antigene ;

- existena lor se poate pune n

eviden cu ajutorul testului
numit cross-match care pune
n contact serul primitorului cu
limfocitele de la donator;
- testul este obligatoriu, mai
ales n cazul transplantului
renal, ntruct atunci cnd este
pozitiv, de regul prezice
apariia unui rejet hiperacut.

msuri luate dup efectuarea

transplantului
- imunosupresia - a fcut posibil
transplantul;
- scopul terapiei imunosupresoare este
mpiedicarea apariiei rejetului acut prin
antagonizarea rspunsului imun celular ;
- inducia imunosupresiei se face
intraoperator, cnd se administreaz o
doz mare de cortizon intravenos ;
- tratamentul de ntreinere se bazeaz pe
o combinaie de droguri, n care rolul
principal l au inhibitorii de calcineurin
(ciclosporina i, mai recent, tacrolimusul).

II . Tratamentul rejetului
1. tratamentul rejetului hiperacut:
plasmafereza i imunosupresia nu i-au
dovedit eficiena absolut, consecina fiind
retransplantarea.
2. tratamentul rejetului acut: cel mai
ntrebuinat este cortizonul injectabil n
bolus; repetarea acestui fenomen duce n
timp la alterarea morfologic i
funcional a organului transplantat i, n
final, la pierderea lui.
3. tratamentul rejetului cronic: de cele mai
multe ori se soldeaz cu pierderea
organului i retransplantare.

PARTICULARITI DE
TRANSPLANT
Transplantul renal
Indicaii: glomerulonefrite, pielonefrite,
maladii ereditare (rinichi polichistici),
afeciuni metabolice, nefropatii
obstructive, toxice (analgezice) sau n
cadrul altor boli sistemice (lupus,
vasculite), boli congenitale ; pot avea
indicaii de transplant i anumite tumori
(tumora Wilms, carcinomul renal,
mielomul); avantajul acestor pacieni este
c naintea transplantrii pot beneficia de
dializ extrarenal, permindu-le s
atepte un organ potrivit.

 rinichiul poate fi prelevat i de la

donatorul viu, rezultatele fiind chiar
mai bune decat n cazul donatorului
aflat n moarte cerebral;
rinichii pot fi recoltai ncepnd de la
3 ani i pn la 70 ani, dac funcia
renal este pstrat;
calitatea vieii este de obicei bun,
cei mai muli relundu-i o via
normal la 6 luni;
pentru femei este posibil o natere
normal, dei episodele
preeclampsice sunt mai frecvente.

Transplantul hepatic
indicaiile pot fi mprite n
dou categorii:
1. insuficiena hepatic acut de
diverse etiologii:
- hepatite virale;
- intoxicaii;
- afeciuni metabolice (boala
Wilson).

 boli terminale de ficat:

1. ciroza;
2. colangita sclerogen primitiv :
reprezint
o bun indicaie de transplant, trebuie ns
avut n vedere riscul de malignizare, care
poate contraindica transplantarea;
3. hepatita autoimun;
4. afeciunile metabolice congenitale cum
ar
fi glicogenozele sau deficitul de
1-antitripsin.

 ficatul poate fi recoltat de la nou-nscut pn

la 70 ani;
atunci cnd ficatul este macroscopic normal,
iar funcia hepatic este pstrat se poate
recolta chiar i de la donatori de peste 70 ani,
ntruct din cauze neexplicate, trunchiul celiac
este foarte rar afectat de ateroscleroz, iar
hepatocitul nu sufer fenomenul de
mbtrnire;
supravieuirea la 1 an este de peste 70%, iar la
5 ani de peste 60%;
este de remarcat c bolnavii care depesc
primul an, de obicei reuesc s
supravieuiasc ulterior timp ndelungat ;
s-au citat i supravieuiri de peste 20 de ani la
pacienii cu transplant hepatic ;
calitatea vieii este, n general, bun, cei mai
muli dintre acetia relundu-i activitatea
anterioar.

Transplantul cardiac
principala indicaie o constituie
pacienii cu afeciuni cardiace
terminale cu speran de via de 612 luni, cele mai frecvente afeciuni
fiind:
- cardiomiopatia idiopatic
(dilatativ, obstructiv, restrictiv);
- cardiopatia ischemic;
- indicaii mai rare sunt valvulopatiile,
bolile congenitale sau miocarditele.

 dei cordul poate fi recoltat nc de

la noul nscut, vrsta maxim
acceptat a donatorului este 40 ani
pentru brbai i 45 ani pentru
femei, ceea ce limiteaz serios
numrul de poteniali donatori;
rata de supravieuire la un an
depete 90% la pacienii tineri i
este n general de 80% pentru toi
pacienii transplantai;
la 5 ani supravieuirea este de 70%.

Transplantul de intestin subire

indicaiile sunt reprezentate de
sindroamele severe de malabsorbie
determinate de intestinul scurt, fie
congenital (atrezie intestinal), fie
dobndit (rezecii ntinse);
prelevarea se realizeaz de obicei de
la donatorul n moarte cerebral, dei
pot fi utilizai i donatorii vii;
n cursul prelevrii se practic decontaminarea selectiv a intestinului cu
antibiotice/antimicotice neresorbabile ;
durata prezervrii intestinului este de
pn la 10 ore.

Transplantul pancreatic
indicaia principal o constituie,
firete, diabetul zaharat de tip 1
(insulino-dependent);
candidaii cei mai potrivii sunt
considerai diabeticii care au dezvoltat
n acelai timp i nefropatie sever i
necesit astfel un transplant combinat ;
acesta se poate realiza simultan sau
seriat (rinichi i apoi pancreas).
donatorii sunt de obicei n moarte
cerebral, recoltarea realizndu-se n
bloc cu duodenul, dei pancreasul
poate fi prelevat de la donatorii vii
(cnd se preleveaz, de regul, coada).

 criteriile de recoltare de la
donatorul n moarte cerebral a
grefei pancreatice sunt
reprezentate de:
- vrsta cuprins ntre 10-45 ani;
- greutatea mai mic de 80 Kg;
- indicele de mas corporal mai mic
de
25 kg/m2;
- spitalizarea n secia ATI 3 zile;
- absena hipotensiunii severe.

 contraindicaiile sunt:
- infecia HIV;
- boala Creutzfeldt-Jakob;
- neoplazia;
- sepsisul;
- diabetul zaharat;
- afeciuni ale pancreasului
(pancreatit acut sau cronic,
traumatisme).

 o importan deosebit are n

transplantul pancreatic potrivirea
ntre donator i primitor n ceea ce
privete antigenul HLA-DR, astfel
nct supravieuirea la un an atinge
70% cnd exist dou antigene
identice, fa de numai 50% atunci
cnd exist un singur antigen
identic sau nici unul;
rezultatele sunt satisfctoare:
90% supravieuiri la un an, 55%
dintre supravieuitori nemaifiind
dependeni de insulin.

Transplantul de insule pancreatice

- se realizeaz de obicei prin infuzia acestora n
vena port a primitorului;
- necesit utilizarea a 2 sau 3 donatori de
pancreas
pentru obtinerea statusului insulin free;
- reproducerea n mai multe centre a protocolului
de la Edmonton (utilizeaz imunosupresie fr
steroizi) a facut ca numrul transplantelor de
insule pancreatice realizate in lume sa fie de
1000,
cu o rata de independen la insulin de >80% la
un an, dar < 50% la 2-3 ani i 10% la 5 ani ;
- se poate realiza singur sau n combinaie cu
transplantul renal.