Note de curs pentru modulul de GASTROENTEROLOGIE

Boala de reflux gastro-esofagian, BRGE

Definitie
BRGE esofagita de reflux refluxul gastroesofagian
BRGE reprezinta totalitatea simptomelor insotite sau nu de leziuni ale
mucoasei esofagiene, care sunt produse de refluxul continutului gastric in
esofag.
Refluxul gastroesofagian este fenomenul fiziologic de trecere al
continutului gastric in esofag si care devine patologic cand mecanismele
antireflux nu functioneaza
Esofagita de reflux reprezinta leziunea esofagiana indusa de refluxul
gastroesofagian si care nu se produce in mod obligatoriu in toate cazurile de
reflux patologic.
Etiopatogenie
In mod fiziologic RGE se produce dupa mese, foarte rar noaptea si nu produce
suferinte clinice si este de foarte scurta durata.
RGE devine patologic cand episoadele de reflux sunt foarte frecvente si cu o
durata lunga.

Etiopatogenia este determinate de :

1) Incompetenta mecanismelor antireflux:
Scaderea presiunii esogastrice
Intarzierea curatirii esofagului de continutul gastric acid refloat
tulburarea motilitatii gastroduodenale
2) Mecanismele de producere a simptomatologiei
Pirozisul retrosternal si durerea retrosternala sunt date de
stimularea chimioreceptorilor si mecanoreceptorilor.
3) Mecanismele producerii leziunilor de esofagita
Se produc prin actiunea agresiva a refluxului gastric in esofag si
prin scaderea rezistentei mucoasei esofagiene
6

Tablou clinic
Pirozisul
este o senzatie de arsura localizata retrosternal inferior si
uneori iradiind in gat.
Este provocat sau accentuat cand pacientul adopta pozitia de
decubit dorsal, imediat dupa masa sau ridica greutati ( manevre
care cresc presiunea intraabdominala)
Alimentele care accentueaza pirozisul sunt:
Grasimile
Cafeaua
Ciocolata
Alcoolul
Citrice
Suc de rosii
Produse mentolate
Regurgitatia acida este mai accentuata in decubit dorsal, noaptea.
Durerea retrosternala poate insoti pirozisul
Odinofagia
Sialoreea
Simptome faringiene si laringiene: laringita, senzatie de corp strain
sau tenesme faringiene.
Simptome respiratorii: dispnee nocturna, senzatie de sufocare,
pneumonii de aspiratie
Forme clinice particulare:
RGE cu durere toracica noncoronariana
RGE este cauza producerii unor dureri toracice la 50% dintre pacientii cu
simptome tipice de angina pectorala, dar cu test de efort negativ si angiocoronarografie normala.
Durerea este:
localizata in aria retrosternala, in partea sa medie,
iradiaza in hemitoracele drept si stang, in gat, in umar si in brat.
este declansata si de eforturi fizice si de emotii sau frig
RGE din sarcina
Apare in ultimul trimestru de sarcina, prin scaderea presiunii SEI si
prin cresterea presiunii intraabdominale
Apar la 60-70% din femeile insarcinate
Doar la 15-20% apar si leziuni esofagiene
6

 RGE si leziunile dispar dupa sarcina

Tratament:
MEDICAL:
Masuri generale
Recomandari posturale:
Pacientii nu trebuie sa adopte o pozitie de decubit dorsal
inainte de 1-2 ore dupa masa si 3 ore dupa cina.
Interzicerea ridicarii de greutati
A nu se purta imbracaminte foarte stransa, corsete
Capul situat mai sus, decat restul corpului
Regim alimentar:
Pranzuri mici, care sa nu contina alimente care scad presiunea
SEI si intarzie evacuarea gastrica(cafea, ciocolata, grasimi,
alcool, citrice, suc de rosii, condimente).
Fumatul trebuie interzis, pt ca :
Creste frecventa perioadelor de RGE
Reducerea presiunii SEI
Favorizeaza refluxul duodenogastric crescand concentratia de
acizi biliari in refluatul esofagian.
Stabilirea atenta a indicatiilor medicamentelor care scad
presiunea SEI
Anticolinergice
Nitriti
Eufilina
Blocantii canalelor de calciu
Medicamente prokinetice
Sunt medicamente care cresc presiunea SEI, stimuleaza
peristaltismul esofagian si accelereaza golirea stomacului.
Metoclopramida:
blocheaza receptorii dopaminei (care inhiba motilitatea
esofagiana si gastrica )
creste tonusul SEI
stimuleaza peristaltismul esofagian
scade timpul de evacuare gastrica
se foloseste cu 30-45 minute inainte de cele 3 mese
6

 in 3-4 zile dispar pirozisul si regurgitatiile

Domperidon (Motilum):
Creste presiunea SEI si motilitatea gastrica dar nu si
peristaltismul esofagian
Medicatie pentru diminuarea agresivitatii a continutului refluat
Medicatie antiacida se administreaza dupa 11/2-2 ore de la masa, in
cazurile ocazionale, usoare: Dicarbocalm, malucol, malox
Medicatie antisecretorie : mult mai eficienta, ex: ranitidina,omez,
contoloc, nexium,
Medicatia topica cu substante aderente de mucoasa: Sucralfatul (ex.
Venter) adera de baza ulceratiilor si formeaza o bariera fizica fata de acidul
clorhidric, pepsina si acizii biliari. Se administreaza o tablet de 4x/zi.
CHIRURGICAL
Este indicat la 3-5% din bolnavi in urmatoarele conditii: lipsa de raspuns
la un tratament medical bine codus si cand apar complicatii esofagiene
(stenoza, ulcer).

ESOFAGITA CAUSTICA
Afectiune a mucoasei esofagiene produsa prin ingestia fie accidental, n special
de ctre copii nesupravegheai, fie deliberat n scop de suiccid, de substane
caustice care pot fi:
baze puternice hidroxid de sodiu sau potasiu (soda caustic) i
acizi - acid sulfuric i acid acetic concentrat
Gravitatea leziunilor consecutive ingestiei depinde de:
substana ingerat,
concentraia i
cantitatea acesteia.
Atitudine adoptata:
o Se va efectua examenul endoscopic n spital n primele 24 de ore pentru
evaluarea leziunilor.
6

o Dup aceea, pacienii vor mai fi inui sub urmrire nc 72 ore pentru
depistarea precoce a unor posibile complicaii cum ar fi perforaiile
peretelui esofagian. Consecina lezional cea mai important este
stenoza (stenozele) esofagian, n special dup ingestia de acizi.
Leziunile intereseaz: faringele, esofagul i stomacul ca urmare a sumarii
aciunii acidului ingerat cu cea a acidului clorhidric din sucul gastric.
Stenoza esofagian reprezint reducerea patologic a calibrului lumenului
esofagian.
n cazul ingestiei unor alcaline (baze) tari, n special hidroxidul de sodiu,
leziunile sunt mai puin ntinse dect n cazul ingestiei acizilor, deoarece acidul
clorhidric din sucul gastric neutralizeaz parial causticul (bazic) ingerat.
n evoluia clinic a stenozelor esofagiene postcaustice se disting trei faze
principale:
1. Faza iniial de esofagita coroziv cu:
disfagie complet dureroas care face imposibil deglutiia (bolului
alimentar, a lichidelor i chiar a salivei),
arsuri evidente ale buzelor, mucoasei cavitii bucale i orofaringelui,
hipersalivaie care se scurge din cavitatea bucala fiind amestecat cu
snge i chiar cu mucoasa esofagiana arsa.
alterarea strii generale i stare de oc.
2. Faza de acalmie fals
este neltoare, apare dup aproximativ 5 zile de la accident,
cnd mucoasa esofagian ars a fost eliminat i
a nceput procesul de reparaie prin granulaie. Trebuie tiut c acest
proces de reparaie se realizeaz prin cicatrizare, crend o stenoz cu
att mai important cu ct leziunile sunt mai ntinse n suprafa i n
profunzime.
3. Faza de stenoz esofagian postcaustic apare dup a 3-a sptmn de la
accident si se manifestat prin :
6

disfagie pentru alimentele solide i, ulterior, i pentru cele lichide i

semisolide
vom
slbire accentuat
Tratament
neutralizarea causticului n primele 3 ore de la producerea accidentului prin
splaturi abundente cu:
acid slab (oet diluat), in cazul ingerrii unei baze
o baz slab (bicarbonat de sodiu) n cazul ingerrii de acizi.
Dac s-au ingerat fenoli, se va administra lapte i ou
Dac nu avem la dispoziie aceste substane pentru neutralizare, se vor efectua
splaturi abundente cu ap pe sond introdus pn n esofag.
Se va administra:
Perfuzii, pentru reechilibrarea hidroelectrolitic ,
Analgezice i sedative pentru combaterea durerii
Antibiotice cu spectru larg pentru combaterea infeciei.

I.

La nceput, alimentaia se va face tot prin perfuzie.

Dac dup o sptmn, bolnavul tot nu poate nghii lichide, se va efectua

gastrostomia de alimentaie
Se va administra cortizon pentru combaterea formrii esutului fibroscleros
ce st practic la baza stenozrii post caustice.
II.
III.

Obiectivul terapeutic principal n cea de-a doua faz l constituie

profilaxia stenozelor esofagiene prin dilatri esofagiene succesive.
n ultim faz se pune problema alegerii:
ntre dilatarea esofagian i
intervenia chirurgical de reconstrucie a esofagului.

Indicaiile interveniei chirurgicale sunt:

stenozele esofagiene strnse sau extinse,
lipsa unui rezultat favorabil dup manoperele de dilatare esofagian,
apariia hemoragiei i a perforaiei de perete n cursul dilatrii.
Exist multe tehnici chirurgicale, obiectivul tuturor acestor tehnici fiind crearea
unui nou esofag esofagoplastie.
Termeni noi:
Caustica : Care arde, distruge esutul animal i vegetal
Stoma (Biol.; anat.) Orificiu, por sau deschidere mic pe suprafaa unui organ

Hernia hiatala (hernia gastrica transhiatala, HGT)

Cavitatea toracica este separata de cavitatea abdominala prin diafragma.
Aceasta prezinta orificii (hiatusuri) prin care trec dinspre torace spre abdomen
aorta si respectiv esofagul. Orificiul prin care esofagul traverseaza diafragma se
numeste hiatus esofagian. Uneori acest hiatus este largit permitand hernierea
stomacului din abdomen in torace.
Definitie
HGT este caracterizata prin trecerea anormala a stomacului in torace prin
hiatusul diafragmatic.
HGT :
Hernie hiatala prin alunecare :
cea mai frecventa 90%
se produce prin alunecarea stomacului in mediastin, alunecarea
zonei eso-cardio-tuberozitare prin hiatusul diafragmatic in torace
Hernie hiatala prin rostogolire:
prin rostogolirea stomacului prin hiatus
prin protuzia marei tuberozitati gastrice prin hiatusul
diafragmatic in torace, in paralel cu esofagul.
!!! Cardia si esofagul abdominal sunt situate normal in abdomen.
Etiopatogenie :
6

1. slabirea sistemelor de fixare a segmentului eso-gastro-tuberozitar

senescenta
obezitate
boli de colagen
interventii chirurgicale in aceasta zona
2. largirea hiatusului diafragmatic:
defecte congenitale de fixare a segmentului eso-gastro-tuberozitar
sau de coalescenta a foitelor diafragmatice
3. cresterea presiunii abdominale:
tumori abdominale
sarcina
ascita
constipatie
tuse
astm bronsic
cifoscolioza
spondilita anchilopoetica
Tablou clinic:
Simptomatologia de debut poate fi insidioasa, dispeptica sau printr-o disfagie la
solide si lichide, care dispare.
a) Durerile:
sunt rare
localizate in regiunea xifoidiana sau a sternului
iradiaza posterior, intre omoplati sau in centura la baza toracelui
declansata de mese copioase sau modificari posturale care cresc
presiunea abdominala
este data de distensia brusca a pungii herniare sau de presiunea
exercitata de aceasta pe organele din jur
b) Regurgitatiile alimentare sau de continut gastric apar la modificarile
posturale.
c) Disfagia poate sa apara cand apar complicatii obstructive
d) Simptomatologia cardiaca: extrasistole, dureri precordiale ce apar asociate
cu modificarile posturale si cu mesele copioase.
e) Simptomatologia pulmonara: tuse, pneumonii recurente datorita aspiratiei
continutului gastro-esofagian in arborele traheo-bronsic.
Complicatii:

 Hemoragipare: HDS sunt mai putin frecvente comparativ cu

hemoragiile oculte, produse prin leziuni erozive ale mucoasei gastrice,
esofagiene , pungii herniare etc.
Esofagita peptica
Obstructia esofagiana este produsa prin stricturi sau stenoze
esofagiene.
Incarcerarea supradiafragmaticaa stomacului este o complicatie
foarte severa , dar foarte rara.
TRATAMENT

HG prin alunecare asimptomatice nu necesita tratament

Masuri complementare:
Dietetice in sensul recomandarii scaderii ponderale la obezi , cu
mese mici si fractionate.
2. Posturale. Este bine a se ridica capul patului cu 30 cm, pentru a
impiedeca ascensionarea stomacului in torace si / sau a continutului
sau in esofag.
HG paraesofagiene sunt de obicei simptomatice si necesita tratament
tratamentul anemiei
tratamentul medicamentos al refluxului gastresofagian daca exista
tratamentul chirurgica
1.

Termeni noi:
PROTRUZIE - Proeminen anterioar foarte pronunat a unei formaii anatomice
COALESCEN - Aderare a unor pri care erau divizate n mod natural sau accidental

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL UG ,UD

Definitie
UG si UD reprezinta:
afectiuni cu localizare anatomica diferita, dar
care au in comun factori etiopatogenici multipli si
evolutie cronica, caracterizata prin episoade de activitate simptomatice
sau asimptomatice care alterneaza cu perioade de remisiune cu tendinta
spontana spre vindecare sau complicatii.
Dpdv histopatologic ambele localizari reprezinta:
intreruperi circumscrise, unice sau multiple ale continuitatii
peretelui gastric si/sau duodenal,

 insotite de o semnificativa reactie fibroasa care incepe la mucoasa si

care poate penetra pana la seroasa.
Etiopatogenie
1. Factori de mediu
a. Regimul alimentar
Consumul de orez este factor favorizant, la fel si cafeaua
Consumul de grau, varza, banane, legume este protector (datorita
fibrelor si si substantelor liposolubile). Consumul de lapte nu
influenteaza aparitia ulcerului
b. Consumul de alcool (stimuleaza secretia acidopeptica, agreseaza
direct mucoasa gastrica, rupe sistemele de aparare)
c. Fumatul (anuleaza mecanismele inhibitorii ale secretiei gastrice si
scade secretia gastrica alcalina).
d. Medicamentele
Acid acetil salicilic ( Aspirina) Incriminat in producerea UG, prin
scaderea pH-ului gastric
Antiinfamatore nesteroidiene (AINS)
Corticosteroizii(AIS)
e. Stresul
2. Factori individuali
Factori genetici - agregare familiala
Afectiuni asociate cu ulcerul
o Digestive(Anomalii ale duodenului, pancreatita
cronica, ciroza hepatica)
Extradigestive
o Afectiuni pulmonare
o Afectiuni cardiace CI
o Afectiuni renale litiaza renala, IRC
o Afectiuni hematologice
o Afectiuni endocrine hiperparatiroidismul,
Fiziopatologia UGD
Intr-o conceptie simpla consta in ruperea echilibrului intre:
factorii de agresiune si
factorii de aparare ai mucoasei gastrice si duodenale
in sensul cresterii factorilor de agresiune si/sau scaderii factorilor de
aparare
6

Factori de aparare
a. Mucus si NaHCO3
b. Rezistenta celulelor epiteliale
c. Integritatea vascularizatiei

Factori de agresiune
Secretia clorhidropeptica
Helicobacter pylori
Acizi biliari

TABLOU CLINIC
I.

DUREREA
A. Localizarea
In epigastru sau hipocondrul drept
B. Iradierea:
de obicei nu iradiaza, dar
cand este mai profunda, poate iradia dorsal la D12-L1
C. Ritmicitatea in functie de ingestia de alimente
In UG ingestia de alimente calmeaza durerea - 1 ora , dar
mesele abundente nu calmeaza durerea
In UD ingestia de alimente calmeaza durerea 1 - 3 ore, dupa
care reapare durerea si persista pana la o noua ingestie. Poate
apare noaptea, dupa 1-4 ore de somn sau pe la orele 1-5
dimineata (datorita hiperaciditatii nocturne sau profunzimii
nisei).
Durerea:
Dispare la administrarea de lapte, apa, antiacide sau dupa varsaturi
Declansata sau accentuata de alimente condimentate, foarte calde sau
foarte reci, bauturi alcoolice, etc.
D. Episodicitatea
Fara tratament durerea persista 2 saptamani (la 40% din bolnavi)
sau 6 sapatamani(la 60%).
Sub tratament antisecretor dispare in 2-6 zile.
Vindecarea nisei necesita 4-8 saptamani
E. Periodicitatea
Consta in reaparitia durerii atunci cand se produce recurenta bolii, ceea ce
coincide cu reaparitia nisei
Au o incidenta sezoniera :
Vara si iarna in UG
6

 Primavara si toamna in UD
F. Modificarea caracterelor durerii
Schimbarea intensitatii durerii in sensul cresterii poate sugera
o posibila penetrare a ulcerului in peretele gastric, duodenal si
eventual interesarea seroaselor.
Modificarea iradierii :
Spre hipocondrul drept, indica penetrare spre patul
colecistic
Spre hipocondrul stang si regiunea precordiala, indica
penetrare in pancreas
Modificarea ritmicitatii:
Durerile care devin continue si se intensifica dupa
administrarea de alimente semnifica penetrarea peretelui
gastric cu interesarea mucoasei gastrice.

II.

G. Mecanismul durerii in ulcer:

Hiperaciditatea, prin iritatia terminatiilor nervoase acid
sensibile
Motilitatea exagerata, cu cresterea contractiei tonice a
musculaturii la nivelul ulcerului.
Alte simptome in ulcer:
a) Varsaturi
La UG: pot avea varsaturi:
zilnice,
precedate de greata si de durere.
varsatura este alimentara si
calmeaza durerea.
La UD: pot prezenta varsaturi:
acide,
in cantitati mici,
fara resturi alimentare si
survin noaptea,
trezind bolnavul din somn
b) Foamea, apetitul, anorexia
c) Simptome dispeptice
d) Comportament psihic.
Termeni noi:

RECURENT - care revine, care recidiveaz

6

REMISIUNE - ameliorare sau dispariie temporar a manifestrilor unei boli

PERFORA - a (se) sparge, a (se) guri, a produce sau a aprea un orificiu ca urmare a
unui proces patologic.

EXPLORARI PARACLINICE
A. Metode paraclinice in scopul diagnosticarii leziunii si localizarii
ulcerului
a. Examen endoscopic gastric si duodenal
Este principala explorare in Dg UG si UD, mult superioara examenului
radiologic.
Dg endoscopic al UG are o acuratete extrem de mare >95,98%,
diferentiind nisa benigna de cea maligna si urmareste procesul de
vindecare. Marginile rotunde, bine taiate, fara eroziuni care sa
depaseasca in mucoasa din vecinatate.
Dg. endoscopic al UD nu este obligatoriu dar se indica la pacientii
cu simptome evocatoare, fara modificari radiologice, dar care nu
cedeaza in urma tratamentului antisecretor.
b. Examen radiologic
Pana la aparitia endoscopiei a constituit unica metoda de identificare a
UG si UD.
Dg. radiologic al UG( cu lapte baritat)evidentiaza prezenta unei
nise, caracterizata printr-un plus de umplere , in afara conturului
gastric
Dg. radiologic al UD evidentiaza nisele, pliurile duodenale largite
si deformarea bulbului duodenal.
B. Diagnosticul mecanismelor etiopatogenetice
a) In infectia cu Helicobacter pylori, HP
Prin metode invazive
Din fragmentul bioptic: testul rapid de ureaza, examenul histopatologic
si cultura germenului

Prin metode neinvazive

determinarea ac IG G anti HP din ser
determinarea ag HP din scaun
b) Markeri genetici
c) Markeri hormonali
6

Complicatii

a UG:
Perforatia, in cavitatea peritoneala duce la simtomtologia
alarmanta de abdomen acut
Penetratia in organele vecine, cu simptomatologie estompata
Anterior: ficat si colecist
Localizat posterior: pancreasul
Inferior: colon si mezocolon
HDS:
Hematemeza
melena
Malignizarea UG
Risc de malignizare din faza initiala pana la faza de
cicatrice
a UD:
HDS
Perforatie, are o simptomatologie similara cu cea din UG
Penetratia in:
Pancreas
Tract biliar
Ficat
Colon
Perete abdominal
Stenoza piloro-duodenala:

TRATAMENT
1. Tratamentul medical
a) Medicatie care anuleaza sau diminua factorii agresivi:
o Medicatie antisecretorie:
Blocarea receptorilor histaminici ( ranitidina,
cimetidina)
Blocarea
pompei de protoni (omeprazol,
lansoprazol).
o Tratamentul antihelicobacter pylori
o Medicatie antiacida (Al(OH)3,Mg(OH)3)
b) Medicamente care stimuleaza factorii de aparare
o Medicamente care stimuleaza secretia de mucus si
bicarbonat
o Medicamente care formeaza pelicula de protectie:
sucralfat(VENTER)

c) Medicamente cu actiune mixta

o Derivati si analogi de prostaglandine
2. Tratamentul chirurgical
Indicat in UG cand ulcerul nu-si modifica dimensiunile dupa un
tratament medical corect condus si in cazul niselor echivoce
endoscopic