Curs neonatologie 2015

Dr. Tatiana Ciomartan

CURS 3
SINDROMUL DE DETRES RESPIRATORIE (SDR)
Este definit ca insuficiena respiratorie determinat de deficitul de surfactant la prematuri. Termenul
de 'idiopatic' este impropriu, avnd n vedere faptul c etiopatogenia acestei afeciuni este bine
cunoscut n prezent, motiv pentru care n cele ce urmeaz se va utiliza termenul de sindrom de
detres respiratorie (SDR). Alt termen utilizat este acela de boal cu membrane hialine.
INCIDEN
SDR apare practic exclusiv la prematuri i incidena sa este invers proportional cu vrsta
gestaional: la prematurii cu VG < 30 sptmni incidena este de 60% la cei care nu au primit
glucocorticoizi antepartum i de doar 35% la cei crora li s-a administrat. La cei cu VG de 30 - 34
sptmni cifrele sunt de 25 i respectiv 10%. Peste 34 de sptmni incidena scade la 5%, iar la
nscuii la termen SDR apare extrem de rar.
FIZIOPATOLOGIE
Tulburarea de baz const n sinteza, de ctre pneumocitele de tip II, a unei cantiti insuficiente de
surfactant.
Surfactantul este alctuit din dipalmitoil fosfatidil colin / lecitin. Una dintre componentele sale
este proteina A (SPA). Aceasta este util pentru aprecierea maturitii pulmonare fetale (prin
determinarea concentraiei sale n lichidul amniotic, pentru diagnosticul precoce al SDR - pacienii
au valori mai sczute ale SPA n comparaie cu prematurii fr SDR), pentru diagnosticul
diferenial al SDR cu alte afeciuni care pot avea tablou clinic asemntor - pneumonie, infecie cu
streptococ din grupul B - i, n fine, pentru aprecierea anselor de supravieuire (prematurii cu SDR
ale cror valori ale SPA nu cresc n primele 4 zile dup natere au risc crescut de deces).
Proprietile surfactantului
1. Aciune antiatelectatic - scade tensiunea superficial la nivelul alveolelor pulmonare;
2. Aciune antiedematoas - tot prin modificarea tensiunii superficiale;
3. Aciune de reducere a travaliului ventilator - rezultat al celor dou aciuni precedente;
4. Aciune de aprare local - activeaz macrofagele i favorizeaz eliminarea resturilor i
detritusurilor celulare.
Sinteza surfactantului (S)
- din sptmna 22 - 24 se produce, n proporie de 50%, S. labil, nefuncional, care se
degradeaz uor n condiii de acidoz, hipoxie, hipoglicemie, hipotermie;
- din sptmna 35 se sintetizeaz S. stabil, funcional.
Factori care modific riscul de SDR:
riscul de SDR
riscul de SDR
- DZ matern
- stress matern (toxemie, HTA)
- natere prin cezarian
- RCIU
- hipoxie la natere
- infecii materne
- AHC de SDR (frate/sor)
- admin. glucocorticoizi mamei
Patogenie:
1) Deficitul de S determin producerea de atelectazii pulmonare (alveolele nu sunt ventilate);
2) Ca urmare a atelectaziilor apar hipoxia i hipercapnia - care nu pot fi compensate prin polipnee;
3) Hipoxia i hipercapnia determin vasoconstricie n teritoriul arteriolelor pulmonare, favoriznd
meninerea deschis a canalului arterial; concomitent se produce o cretere a permeabilitii
capilare pulmonare, cu acumularea de lichid i fibrin la nivel alveolar i n final formarea de
membrane hialine.
ANATOMIE PATOLOGIC
n primele 24 h de la natere se formeaz membrana hialin (MH) alcatuit din fibrin acidofil
care captuete canalele alveolare i alveolele. Dup 36 h, n MH apare infiltrat inflamator
reprezentat de macrofage i histiocite care fagociteaz MH.
n 7 - 10 zile leziunile histologice dispar, ceea ce d afeciunii un caracter autolimitat. Important
este ca nou-nscutul s reueasc s supravieuiasc pn la vrsta de 7 zile!
1

Curs neonatologie 2015

Dr. Tatiana Ciomartan

CLINIC
Debut n primele 4 - 6 ore - cu ct este mai precoce, cu att evoluia este mai grav.
Prematurul care, la vrsta de 4 - 6 ore, nu are SDR, dar ulterior prezint semne de detres
respiratorie, este foarte puin probabil s aib SDR (poate fi o pneumonie, frecvent cu streptococ
din grupul B).
Semnele clinice ale SDR includ:
- stare general alterat,
- polipnee,
- semne de insuficien respiratorie (geamt expirator, bti ale aripilor nazale, retracii sternale
i ale spaiilor intercostale (tiraj), balans toraco-abdominal - retracia toracelui i bombarea
abdomenului n inspir),
- murmur vezicular diminuat,
- edeme ale membrelor,
- hipotensiune arterial.
n evoluie se pot constata:
- crize de apnee (determinate de o hemoragie intraventricular), hemoragie pulmonar,
hipotermie, stare de oc i deces n cteva ore; sau
- ameliorare dup 4 - 5 zile: naterea constituie un stress, nou-nscutul secret glucocorticoizi
care favorizeaz sinteza de surfactant;
- complicaii:
- icter nuclear (frecvent exist hiperbilirubinemie),
- septicemie (iatrogen - secundar intubaiei endotraheale i ventilaiei artificiale,
cateterizrii vaselor ombilicale) manifestat prin agravarea strii generale, atunci cnd
detresa respiratorie ncepe s cedeze,
- pneumotorax (iatrogen - secundar ventilaiei artificiale cu presiune pozitiv).
BIOLOGIC
- acidoz metabolic,
- hiperpotasemie,
- hiperfosforemie,
- hipernatremie;
- radiologic: voalare difuz cu aspect reticulogranular = atelectazie generalizat, asemntor cu
hemoragia pulmonar (aceasta nu are, ns, bronhogram aerian).
TRATAMENT
1. Profilactic:
a) Evitarea / amnarea naterii premature - se administreaz mamei tocolitice (Salbutamol);
b) Administrarea de glucocorticoizi (Betametazon) gravidei cu ameninare de natere prematur,
cu 24 - 48 h anterior momentului anticipat al naterii reduce incidena SDR cu 50%. Acetia
accelereaz maturarea pulmonar a ftului.
c) Administrarea de surfactant - n sala de nateri - nou-nscuilor cu VG < 28 sptmni. Doza
iniial este de 100 mg/kg. Eficiena acestei opiuni este controversat - unele studii par s indice
c este similar cu administrarea la 2 - 4 ore de la natere (dup debutul SDR), altele c este
superioar acesteia din urm. n ultimii ani se recomand administrarea de S. profilactic tutror
prematurilor care sunt intubai la VG < 32 sptmni.
2. Curativ
a) Ventilaie artificial cu presiune continu (CPAP) sau intermitent (PIP) pozitiv mpiedic
producerea atelectaziilor. CPAP este o metod de ventilaie non-invaziv care este preferat n
ultimii ani cu rezultate bune i cu mai puine complicaii dect cea invaziv, cu intubai traheal.
Se utilizeaz FiO2 minim care asigur meninerea n limite normale PaCO2 i PaO2.
Concentraiile crescute de O2 au efect toxic asupra capilarelor retiniene, cerebrale i pulmonare;
Ventilaia cu nalt frecven este o metod intrat ceva mai recent n arsenalul terapeutic i care
are avantajul unei incidene mai reduse a displaziei bronho-pulmonare.
b) Administrarea de surfactant (S) (suspensie n soluie salin), pe sonda de intubaie: cu ct
tratamentul se ncepe mai devreme, cu att prognosticul va fi mai bun (la primele semne de
2

Curs neonatologie 2015

Dr. Tatiana Ciomartan

detres respiratorie la nou-nscuii cu VG < 32 sptmni sau n primele 12 h la cei cu VG 33 36 sptmni).

Preparatul poate fi natural (bovin, Survanta - sau porcin, Curosurf) sau sintetic (uman - Exosurf);
doza: 100 mg/kg pentru S. natural, 25 - 100 mg/kg pentru cel sintetic. Se poate repeta la nevoie
dup 48 h (n total 1 - 4 doze, n funcie de preparat). S. administrat postnatal acioneaz sinergic
cu corticoizii administrai antenatal i efectul se instaleaz imediat. Eficiena sa pare s fie
influenat de tehnica ventilatorie utilizat, de aportul de lichide i de persistena canalului
arterial.
Beneficiile tratamentului cu S:
- ameliorarea raportului ventilaie/perfuzie - prin scderea unturilor intrapulmonare ,
- ameliorarea complianei pulmonare nu se produce n primele 2 ore de la nceputul trat., dar
devine real n primele 24 h.
- scderea mortalitii datorate SDR cu aprox. 40% i a incidenei pneumotoraxului cu pn
la 60%,
- incidena displaziei bronhopulmonare la supravieuitori pare s nu fie influenat de S, dei
exist i unele studii care susin efecte benefice ale S;
Preparatele de surfactant care conin proteina A par s fie mai avantajoase.
c) Administrarea de dexametazon - este recomandat de unii autori nc din prima zi de via,
datorit faptului c poate ameliora statusul pulmonar i facilita extubarea; ali autori prefer s o
administreze din ziua a 4a, cnd se pare c este momentul cel mai potrivit pentru nceperea
tratamentului antiinflamator i pentru a permite excluderea n prealabil a unei infecii
congenitale;
d) Ambroxolul a fost sugerat ca posibila optiune terapeutic, pe baza efectelor ce au fost observate:
- favorizeaz biosinteza i secreia de surfactant,
- are specificitate mare pentru esutul pulmonar,
- accelereaz maturarea pulmonar (chiar i cnd este administrat gravidelor).
A fost administrat iv n 5 minute, 30 mg/kg/zi n 4 prize.
La supravieuitorii care au avut SDR ambroxolul pare s scad incidena displaziei
bronhopulmonare (complicaie a SDR), amelioreaz mecanica pulmonar, scade incidena
hemoragiei intracraniene i a pneumoniei dobndite.
Efectele sale se instaleaz n 24 - 48 h de la administrare, motiv pentru care nu influeneaz
mortalitatea, deoarece majoritatea complicaiilor apar precoce n SDR . Din acest motiv, ca i
datorit persistenei efectului dincolo de perioada n care este eficient surfactantul (ale crui
efecte sunt imediate), se recomand asocierea celor dou substane.
d) Reechilibrare acido-bazic - cu bicarbonat de sodiu, n funcie de parametrii Astrup, numai
dac acidoza metabolic nu rspunde la un tratament corect aplicat; de regul 3 mEq/kg/zi,
maximum 8 mEq/kg/zi; atenie la riscul hipercapnie secundar.
e) Meninerea termoreglrii;
f) Alimentaie parenteral - pn la 2 zile, iniial cu glucoz 10%, la care se adaug ulterior K, Ca,
aminoacizi, lipide, vitamine etc. Aportul lichidian:
- ziua I - 60 ml/kg/zi,
- ziua a IIIa - 120 ml/kg/zi.
Suprancrcarea lichidian poate determina persistena canalului arterial cu consecine
hemodinamice negative (hipertensiune pulmonar persistent).
REACII ADVERSE, COMPLICAII (ale bolii i ale tratamentului)
1. Secundare administrrii de surfactant:
- hemoragia intraalveolar ntins (HIAI) - pare s fie mai frecvent la nou-nscuii (cu
greutatea la natere mai mic de 1500 g, fr anomalii congenitale pulmonare asociate) care
decedeaz dup tratament cu surfactant; riscul este mic (<5% dintre nou-nscuii cu SDR), dar
clar. Posibile explicaii:
- ameliorarea acut a oxigenrii, asigurat de ctre surfactant,
- suprancrcare circulatorie determinat de modificri acute ale hemodinamicii pulmonare,
aa cum se ntmpl n persitena canalului arterial (PCA);
3

Curs neonatologie 2015

Dr. Tatiana Ciomartan

- fragilitate capilar determinat de prematuritatea extrem;

- coagulopatie localizat, probabil (ipotez) declanat de preparatul de surfactant (care ar
inhiba funcia plachetar sau factorii de coagulare sau ambele, sau ar putea scdea factorii de
coagulare prin consum local).
Oricum, se pare c acest risc este mic n comparaie cu beneficiile clare ale surfactantului n
tratamentul SDR.
2. Secundare ventilatiei cu presiune pozitiv cu O2 n concentraii ridicate
- retinopatia de prematuritate (numit n trecut fibroplazie retrolental) - determinat de
toxicitatea O2 n concentraii crescute. Mecanismul de producere a leziunilor este legat de
prezena radicalilor liberi toxici (efect direct al oxigenoterapiei) care determin leziuni tisulare.
Dac nu este diagnosticat i tratat la timp poate duce la dezlipire de retin i cecitate!
- hipertensiune pulmonar persistent;
- displazie bronhopulmonar (DBP) = boal pulmonar cronic produs prin utilizarea
ventilaiei artificiale clasice cu concentraii crescute de O2 mai mult de 5 - 6 zile.
PROGNOSTIC
Este mult ameliorat de la introducerea n practic a ventilaiei artificiale (n special ventilaia cu
nalt frecven) i a tratamentului cu surfactant, cu ameliorarea funcionalitii pulmonare i a
prognosticului neurologic pe termen lung. Incidena complicaiilor i a sechelelor este invers
proporional cu vrsta gestaional.

DETRESA RESPIRATORIE / TAHIPNEEA

TRANZITORIE A NOU-NSCUTULUI (TTN)
INCIDEN
Este apreciat la 11/1000 nscui vii, mai ales nscui la termen.
FIZIOPATOLOGIE
TTN este consecina producerii unui surfactant dezorganizat (cu deficit calitativ, nu cantitativ ca n
SDR). Mecanismul este reprezentat de ntrzierea resorbiei lichidului alveolar - n hipoxia
intrauterin / extragerea prin operaie cezarian. Numit, impropriu, i sindrom de aspirare de lichid
amniotic.
Factorii de risc includ prematuritatea, sedarea matern, astmul n antecedentele materne,
administrarea de beta-adrenergice la mam i hipoxia fetal sever.
CLINIC:
Insuficiena respiratorie nu este aa de grav ca n SDR.
Debut n primele 6 ore de la natere: apar semne de insuficien respiratorie (inclusiv tahipnee - FR
> 60/min, tiraj intercostal discret), crepitante i uneori cianoz;
Scorul Apgar este de 4 - 7.
RADIOLOGIE
Pulmonar:
- atelectazii segmentare/lobare,
- accentuarea desenului perihilar,
- hiperinflaie pulmonar,
- lichid la nivelul scizurilor;
Cardiac: cardiomegalie uoar.
DIAGNOSTIC DIFERENIAL
1. SDR,
2. Sindromul de aspiraie de meconiu,
3. Pneumotoraxul sau emfizemul interstiial,
4. Malformaii congenitale cardiace,
5. Pneumonia sau septicemia.
TRATAMENT
Nu necesit tratament specific, doar meninerea unei oxigenri adecvate (P aO2 de 60 - 80 mmHg).
4

Curs neonatologie 2015

Dr. Tatiana Ciomartan

Deseori, pn la excluderea posibilitii existenei unei infecii, nou-nscuilor cu TTN li se

administreaz antibiotice cu spectru larg.
EVOLUIE
De regul tahipneea persist minimum 12 ore; deseori ori semnele clinice se remit n 24 - 48 h.
COMPLICAII
Nu exist riscul producerii displaziei bronhopulmonare, dar este posibil producerea unor
complicaii iatrogene ca infeciile sau pneumotoraxul.

SINDROMUL ASPIRAIEI DE MECONIU

Este definit de prezena meconiului n trahee, sub nivelul corzilor vocale.
INCIDEN
4% dintre nscuii vii. (11 - 22% dintre nscuii vii au lichid amniotic meconial, mai ales la
postmaturi).
FIZIOPATOLOGIE
Meconiul apare la 10 - 12 sptmni de gestaie, la nivelul ileonului. Este prezent n lichidul
amniotic n condiii de hipoxie intrauterin (aproape niciodat nainte de sptmna 38 de gestaie)
sau n travaliu. Nou-nscutul prezint 'gasping' (micri respiratorii ineficiente care permit aspirarea
meconiului n arborele traheobronic). Obstrucia cilor respiratorii (CR) determin scderea
complianei pulmonare i leziuni parenchimatoase. Atunci cnd obstrucia unor CR este complet se
produc atelectazii localizate (agravate i de distrugerea, de ctre substanele prezente n meconiu, a
surfactantului) cu hipoxemie i acidoz secundare variabile, n funcie de ntinderea leziunilor.
La cei cu hipoxemie sever s-a decelat existena hipertensiunii arteriale pulmonare (HTAP), cu unt
dreapta - stnga.
ANATOMIE PATOLOGIC
Meconiul se comport ca un corp strin - determin apariia local de macrofage i histiocite care se
transform n celule gigante care distrug surfactantul (pneumonie chimic). Acest fenomen nu este
obligatoriu: la unii nou-nscui s-a observat, n studii necroptice, prezena unor cantiti destul de
mari de meconiu fr reacie inflamatorie asociat.
Mai pot exista: membrane hialine, hemoragie, necroz vascular si parenchimatoas pulmonare.
CLINIC
Semne de detres respiratorie variabil - de la uoar pn la sever i chiar deces, hiperinflaie
pulmonar sau atelectazii secundare obstrurii CR.
TRATAMENT
1. Profilactic
Aspiraia corect a oro-faringelui, de ctre obstetrician imediat dup expulzia capului
discutabil ca manevr de rutin n ultimii ani; aspiraia traheei nainte de aspiraia cilor
respiratorii superioare (vezi seciunea de reanimare neonatal) recomandat n ultimii ani
numai la nou-nscuii hiporeactivi i cu detres respiratorie la natere .
2. Curativ
Corecia hipoxemiei i acidozei - oxigenoterapie cu sau fr ventilaie - n funcie de parametrii
oxigenrii tisulare (saturaia oxigenului msurat transcutanat cu pulsoximetrul) i ai echilibrului
acido-bazic (determinri din sngele prelevat prin cateterizarea arterei ombilicale).
Tratamentul tulburrilor asociate - secundare hipoxiei la natere (insuficiena renal, tulburrile
de coagulare, edemul cerebral, convulsiile etc).
Administrarea de Surfactant - la doze > dect cele folosite n SDR (Survanta 150 mg/kg/doz) duce la ameliorarea oxigenrii, reducerea riscului de pneumotorax i a duratei de spitalizare.
Oxigenarea transmembranar extracorporeal (ECMO) - este utilizat n formele grave (cu
hipertensiune arterial pulmonar), care nu rspund la tratamentul obinuit.
5

Curs neonatologie 2015

Dr. Tatiana Ciomartan

BOALA HEMORAGIC A NOU-NSCUTULUI

Este determinat de un deficit tranzitoriu, n cursul primei sptmni de via, al factorilor de
coagulare vitamino-K dependeni (II, VII, IX, X) care scad la < 20% din valorile normale.
INCIDEN
n forma precoce este de 0,25 - 1,7% dintre nscuii vii, care nu au primit vitamina K
profilactic. Pentru forma tardiv incidena a sczut de la 4,4 - 7,2/100000 nscui vii nainte de
introducerea profilaxiei la 1,4 - 6,4/100.000 nscui vii n anii n care aceasta se practic de rutin.
BHN este mai frecvent la prematurii cu nutriie parenteral total, nou-nscuii (mai ales
prematuri) care au primit antibiotice timp ndelungat (2 sptmni sau mai mult), la cei crora nu li
s-a administrat vitamina K profilactic sau ai cror mame au primit anticonvulsivante, salicilai,
dicumarinice, sulfamide, rezerpin etc n timpul sarcinii.
ETIOPATOGENIE
1. Incapacitate tranzitorie a ficatului de a sintetiza factorii din complexul protrombinic;
2. Deficit de vitamina K:
- n primele 48 - 72 h nou-nscutul nu are flora intestinal necesar pentru a sintetiza vitamina K,
- mama poate avea deficit de vitamina K;
3. Mamei i s-au administrat anticonvulsivante sau anticoagulante n timpul sarcinii.
CLINIC
1. Forma precoce - manifestrile hemoragipare apar la natere (= forma precoce propriu-zis) sau n
primele 4 - 5 zile de via (= forma clasic), la nou-nscui ai cror mame au primit
anticonvulsivante sau anticoagulante.
* hemoragii digestive:
- hematemez +/- melen cu debut brusc ("foudroyant"),
- distensie abdominal,
- semne de oc hemoragic: paloare accentuat i tent cenuie a tegumentelor, extremiti reci,
puls filiform;
* hemoragii ombilicale la vrsta de 2 zile sau la 7 - 10 zile, la cderea bontului ombilical;
* hemoragii cutanate - izolate: echimoze, hematoame, purpur - cnd exist i trombocitopenie;
* hemoragii meningocerebrale = complicaia cea mai grav i mai frecvent
- pot apare fr ca mama s primeasc nici un tratament cu risc
- exist riscul producerii decesului / al apariiei unor sechele neuropshice severe la
supravieuitori;
* hemoragii retiniene - izolate/asociate unor hemoragii cerebrale.
2. Forma cu debut tardiv - manifestrile hemoragipare apar la vrsta de 1 3 - 6 luni.
- mai frecvent la sugarii alimentai natural i care nu au primit vitamina K profilactic; este
favorizat de prezena:
- diareei
- fibrozei chistice sau celiachiei,
- atreziei de ci biliare,
- hepatitei i septicemiei,
- deficitului de beta lipoprotein-lipaz sau 1-antitripsin;
- poate fi agravat de antibiotice.
* hemoragie intracranian acut - cea mai frecvent manifestare (> 50% dintre cazuri), cu
evoluie grav, spre deces sau sechele neurologice severe;
* hemoragii digestive sau cutaneo-mucoase;
* hemoragii de tract uro-genital sau n sfera ORL.
TRATAMENT
1. Curativ
- Snge integral proaspt - 10 - 20 ml/kg; se poate repeta la nevoie;
6

Curs neonatologie 2015

Dr. Tatiana Ciomartan

- Fitomenadion 0,5 mg i.m. pentru forma precoce - se poate repeta pn la corectarea timpului de
protrombin;
Atenie!!!: dac se administreaz vitamina K unui nou-nscut cu deficit de G6PD, exist riscul
producerii hemolizei. Nu se folosete vit. K3 (menadiona) din cauza aceluiai risc de hemoliz.
- Asigurarea confortului termic;
- Glucoz - pentru a combate tendina la hipoglicemie. Se administreaz de regul n PEV;
- Restabilirea echilibrului acido-bazic;
2. Profilactic:
- Fitomenadion (vitamina K1) - (fiol 1ml = 10 mg) se administreaz 1 mg i.m. n primele ore
dup natere.
Acolo unde exist preparate de uz oral, se recomand trei doze a cte 2 mg administrate la natere,
la o sptmn i la 4 sptmni tuturor nou-nscuilor. Este posibil ca aceast modalitate s fie
preferat de prini. n cazul celor care primesc nutriie parenteral sau antibiotice timp ndelungat
(peste 2 sptmni) se sugereaz administrarea a 0,5 mg/sptmn i.m.
HEMORAGIA PULMONAR
Poate varia de la o infiltraie hemoragic focal - afeciune autolimitat, pn la afectarea a peste
50% din parenchimul pulmonar - cu risc vital.
INCIDEN
0,8 - 1,2/1000 nscui vii.
ANATOMIE PATOLOGIC
- hemoragie interstiial i hemoragie alveolar
PATOGENIE
Insuficiena circulatorie acut, hipoxia, hipercapnia i acidoza determin alterri ale peretelui
capilar pulmonar, ruperea lui cu extravazarea elementelor figurate ale sngelui - edem pulmonar
hemoragic.
Factori favorizani:
1. Hipoxie intrauterin sever
8. Izoimunizare sever n sistemul Rh
2. Prematuritate
9. Icter nuclear
3. Retard de cretere intrauterin
10. Malformaii congenitale cardiace (MCC)
4. Infecii
11. Administrarea de oxigen pentru sindromul de detres
5. Hipotermie
respiratorie (SDR)
6. Aspirarea de coninut gastric/snge
12. Viroze materne n timpul sarcinii (CMV, herpes)
matern
13.Tulburri hemoragipare asociate SDR
7. Edem cerebral
14. Administrarea de surfactant - riscul este apreciat ca
mic sau chiar contestat.
CLINIC
Hemoragia pulmonar este 'anunat' de alterarea brusc a strii nou-nscutului, de regul n prima
sptmn de via:
* paloare
* bradicardie
* cianoz
* crize de apnee
* insuficien respiratorie grav - pn la edem pulmonar (secreii sero-sanguinolente n cile
respiratorii n faza terminal - tardiv pentru orice intervenie terapeutic) cu evoluie rapid
ctre deces.
RADIOLOGIC
Infiltrate / opacifiere variabil - de la focal la difuz (n funcie de extensia hemoragiei) - a
cmpurilor pulmonare, fr bronhogram aerian. Deseori imaginea radiologic este dificil de
difereniat de cea din atelectazie sau pneumonie.
TRATAMENT
1. Prevenirea hipoxiei la natere la nou-nscuii cu factori favorizani;
2. Corectarea hipoxemiei cu ventilaie asistat cu O2 i presiune pozitiv - d rezultate numai dac
este aplicat prompt;
7

Curs neonatologie 2015

Dr. Tatiana Ciomartan

3. Refacerea volemiei i a hematocritului - prin transfuzii sau chiar exsanguinotransfuzie (eficient

n unele cazuri);
4. Corectarea hipotensiunii i a acidozei;
5. Corectarea eventualelor tulburri de coagulare - cu plasm proaspat congelat sau factorii de
coagulare deficitari;
6. Tratamentul insuficienei cardiace - cu vasopresoare i diuretice.
PROGNOSTIC
Extrem de sever - mortalitatea atinge 75 - 90%.

HEMORAGIA MENINGOCEREBRAL
= factorul cel mai important de mortalitate, mortinatalitate i morbiditate la nou-nscut; poate fi
urmat de sechele neuropsihice majore.
INCIDEN
Variabil - n funcie de localizare.
PATOGENIE
A. Factori determinani:
1. Agresiunea hipoxic:
* aport sczut de oxigen:
* tulburri ale schimburilor gazoase prin
- anemii grave ale gravidei,
placent:
- oc hemoragic matern,
- insuficiena placentar acut,
- cardiopatii cronice materne,
- insuficiena placentar cronic;
- pneumopatii cronice materne;
* tulburri ale schimburilor sanguine n
* tulburri ale circulaiei fetale;
spaiile vilozitare,
- artera ombilical unic;
- hipo/hipertonia uterin,
- HTA matern;
Consecine ale hipoxiei:
- hipercapnia determin vasodilataie capilar, cu creterea permeabilitii capilare;
- hipoxia determin modificri de troficitate a peretelui capilar, cu extravazarea de hematii;
- acidoza determin creterea permeabilitii capilare, cu creterea riscului de producere a
rupturilor capilare;
2. Agresiunea mecanic - exercitat mai ales asupra extremitii cefalice:
Particulariti morfologice ale sistemului nervos (SN) al nou-nscutului care favorizeaz
producerea agresiunii mecanice:
i. distana redus ntre calota cranian i SN,
ii. concentraia crescut de ap din SN - care determin:
- creterea riscului dilacerrilor
- protecie redus a vaselor sanguine,
iii. fragilitate crescut a capilarelor; la prematur tunica elastic a arterelor este incomplet
dezvoltat (ea se dezvolt n ultimele luni de gestaie),
iv. cantitate redus de LCR - care determin o flotabilitate sczut a creierului;
a) Presiunea exercitat asupra SN al nou-nscutului este determinat de:
* factori endogeni:
* factori exogeni:
- hipertonii uterine,
- aplicaie de forceps,
- patologie de col uterin;
- vacuum extracie,
- versiune intern;
La trecerea craniului fetal prin filiera pelvigenital, presiunea intracranian crete cu 150 mmHg.
b) Decomprimarea prezentaiei
Presiunea intrauterin este cu 27 kgf mai mare dect cea atmosferic. Ruperea membranelor
amniotice exercit o succiune a sngelui dirijat ctre capilarele prezentaiei (craniene), cu
redistribuirea circulaiei fetoplacentare; se produce un gradient de presiune ntre placent i
spaiul fetoplacentar, cu retenia de snge n placent.
8

Curs neonatologie 2015

Dr. Tatiana Ciomartan

Ca urmare a agresiunii mecanice, se produce hiperemie i edem cerebral, rupturi vasculare, rupturi
i dilacerri ale esutului nervos i ale formaiunilor fibroase de susinere.
3) Agresiune iatrogen: hemoragia meningocerebral poate fi i rezultatul unei administrri
intempestive, pe cale intravenoas, de bicarbonat de sodiu!
B. Factori favorizani
1. Factori antenatali:
- insuficiena placentar cronic,
- insuficiena placentar acut - care n literatura anglo-saxona corespunde 'asfixiei la natere'.
Termenul de asfixie este impropriu, fiind de fapt vorba de o hipoxie sever;
2. Factori intranatali:
- prezentaii distocice,
- vacuum extracii
- anomalii de bazin ale gravidei,
- degajri pelviene,
- intervenii obstetricale laborioase:
- travaliu prelungit/precipitat,
- versiuni interne
- hipo/hipertonie uterin,
- aplicaii de forceps
- starea de maturitate fetal;
ANATOMIE PATOLOGIC
Clasificarea localizrii hemoragiilor cerebrale neonatale:
1. Extracranian:
Cefalhematom
Caput succedaneum
Hemoragie/hematom subaponevrotic
2. Intracranian:
a) Extracerebral:
b) Intraventricular:
c) Intracerebral:
Extradural
Matrice germinativ /
Intraparenchimatos
Subdural
subependimar
Substana alb
Subarahnoidian
Plexuri coroidiene
periventricular
Talamus

d) Intracerebeloas

FORME CLINICE
A. Hemoragia intra- i periventricular (HIPV)
= constituie cea mai frecvent i mai grav form de hemoragie intracranian la nou-nscut i una
dintre principalele cauze de mortalitate i morbiditate n perioada neonatal.
Inciden
Majoritatea cazurilor sunt ntlnite la prematuri. Incidena este invers proporional cu VG: VG
35 sptmni incidena este de 25 - 30 pn la 30 - 45%. La prematurii cu VG < 34 sptmni
incidena este estimat la valori de 40 - 50%. La prematurii cu Gn < 1000 g incidena HIPV atinge
72,2% (la cei cu greutate corespunztoare VG, n timp ce prematurii hipotrofici din aceast
categorie de greutate au o inciden ceva mai redus).
n timp s-a constatat tendina de scdere a incidenei globale a HIPV, pn la 13% la cei cu Gn <
1500 g i 11,27% la cei cu VG < 32 sptmni. n plus, introducerea tratamentului cu surfactant n
arsenalul terapeutic al sindromului de detres respiratorie este asociat, fr a se putea preciza dac
relaia este cauzal, cu scderea incidenei HIPV la cei cu Gn de 700 - 1350 g, dar cu creterea
incidenei la cei cu Gn < 700 g.
50 - 95% din cazuri sunt asociate cu sindrom de detres respiratorie.
Anatomie patologic
Peste 80% dintre HPV ii au originea n matricea germinativ subependimar, dar ocazional i n
plexurile coroide sau parenchimul cerebral (la nscuii la termen).
Matricea germinativ (MG) este unic pentru prematur i este situat n regiunea periventricular,
ntre nucleul caudat i talamus, zon bogat vascularizat.
n timpul trimestrului II de sarcin, la nivelul MG are loc o activitate mitotic glioblastic i
neuroblastic intens, care explic bogata vascularizaie local. Activitatea mitotic n MG
9

Curs neonatologie 2015

Dr. Tatiana Ciomartan

nceteaz pe la 26 sptmni de gestaie, dar patul vascular nu involueaz pn pe la 34 sptmni.

Intre 26 i 34 sptmni aceste capilare constituie localizarea cea mai frecvent a hemoragiei; la 34
sptmni involuia patului vascular este complet i rareori se mai produce hemoragia ulterior.
Practic, matricea germinativ dispare cnd nou-nscutul ajunge la termen.
Dei MG este bogat vascularizat n sptmnile 32 - 34, riscul de hemoragie este semnificativ
numai n primele 4 -5 zile dup natere.
Aproximativ 80% din hemoragiile subependimare devin intraventriculare.
Stadializarea hemoragiilor intraventriculare:
- gradul I: hemoragie n matricea germinativ (hemoragie subependimar);
- gradul II: hemoragie intraventricular (ventriculii laterali), fr dilatarea acestora - sngele ocup
mai puin de 1/2 din volumul ventriculului/ilor;
- gradul III: hemoragie intraventricular cu distensia acut a ventriculilor - sngele ocup peste 1/2
din volumul ventriculului/ilor.;
- gradul IV: hemoragie intraventricular i intraparenchimatoas - constituie element important de
prognostic rezervat. I s-au descris dou stadii:
a) cu hemoragie intraparenchimatoas mic - numit i leucomalacie periventricular;
b) cu hemoragie intraparenchimatoas mare - n care exist infarcte hemoragice ale substanei
albe periventriculare.
La prematurii de grad mare (cu Gn <1500 g), hemoragia (HPV) i leucomalacia periventricular
(LPV) au importan clinic major. Inelegerea noastr n ceea ce privete HPV si LPV a crescut
dup dezvoltarea imagisticii cu ultrasunete la nivel cranian la sfritul anilor '70. Acum se tie c
hemoragii mici, care nu sunt bnuite clinic, sunt foarte frecvente.
Fiziopatologie
Nou-nscuii tuturor speciilor au un flux sanguin cerebral (FSC) sczut i mecanismele de
autoreglare sunt deficitare, ceea ce face ca hipercapnia i hipoxia, prin redistribuirea sngelui
preferenial spre creier i HTA, s determine creterea fluxului sanguin cerebral (la animalele de
laborator aceast cretere este de pn la 240%!) i ulterior leziuni vasculare. La prematuri,
circulaia cerebral este pasiv (dependent de gradientul de presiune) i FSC variaz n funcie de
modificrile presiunii arteriale (practic nu exist mecanismele de autoreglare pe care le au nscuii
la termen, copiii i adulii). Matricea germinativ este vulnerabil la variaiile FSC, att n circulaia
arterial, ct i n cea venoas.
Factori de risc:
a) asociai cu prematuritatea:
- naterea prematur - incidena HIPV este invers proportional cu VG,
- hipoxia, acidoza i hipotensiunea arterial la natere,
- alterarea autoreglrii FSC - secundar modificrilor presiunii arteriale sistemice: hipotensiunea
determin instabilitate cardiovascular, dar i ischemie cerebral, hipertensiunea determin
hemoragie cerebral capilar. Prematurii la care fluctuaiile presiunii arteriale medii n primele
72 ore de via sunt mai mari au risc crescut de a face forme mai severe de HIPV,
- tulburri de coagulare - n special deficit al interaciunii dintre trombocite i capilare;
b) asociai cu sindromul de detres respiratorie (SDR) - prematurii cu SDR care necesit ventilaie
mecanic au cel mai mare risc de HIPV:
- hipoxia
FSC
- hipercapnia
- variaiile presiunii arteriale - determin fluctuaii ale FSC: hipotensiunea arterial duce la
ischemie cerebral, urmat de reperfuzie cerebral care, la nivelul MG, se poate solda cu
hemoragie,
- ventilaia mecanic,
- pneumotoraxul este asociat cu hipercapnie i hipoxie care determin creterea presiunii
arteriale sistemice i vasodilataie cerebral,
- persistena canalului arterial (PCA) - se poate asocia cu un sindrom de 'furt' sanguin din
circulaia sistemic, care poate influena valorile presiunii arteriale i, consecutiv, ale FSC,
10

Curs neonatologie 2015

Dr. Tatiana Ciomartan

- medicaia administrat - bicarbonatul de sodiu, resuscitarea volemic, agenii vasopresori,

heparina - pentru cateterizarea arterei ombilicale (utilizat pentru monitorizarea gazelor
sanguine);
c) infeciile neonatale majore;
d) consumul matern excesiv de alcool n timpul sarcinii;
e) consumul matern de cocain n timpul sarcinii - efect negativ nc controversat;
f) naterea vaginal - mai ales la cei care nu au primit corticoizi antenatal, dar unii autori afirm c
aceasta reprezint un factor de risc (de HIPV) numai la cei cu greutate la natere cuprins ntre
1251 i 1500 g. HIPV precoce (cu debut la mai puin de 1 or de la natere) pare s fie mai
frecvent la cei nascui pe cale vaginal, pe cnd cea tardiv pare s fie mai frecvent la cei extrai
prin operaie cezarian.
g) prezentaia cranian.
Dei iniial s-a presupus c ventilaia cu frecven nalt (VFI) ar fi asociat cu risc crescut de
HIPV, aceast supoziie nu pare s fie confirmat de studii mai recente.
Clinic
Peste 50% (pn la 75% ntr-un studiu de referin realizat de Papile et al) dintre cazurile de HIPV,
n special cele de gradul I, chiar II, sunt asimptomatice).
Debutul, i deci i riscul cel mai mare de HIPV, este n primele 3 - 4 zile de via (majoritatea
cazurilor apar n primele 24 ore i practic 90 100% n primele 72 ore). La cei cu VG < 34
sptmni riscul pare s fie independent de VG.
n 20 - 40% din cazuri hemoragia progreseaz n prima sptmn de via.
n general, la prematuri, au fost descrise urmtoarele forme clinice:
a) Forme catastrofale - care evolueaz n minute - ore:
- stare de oc,
- bombarea fontanelei anterioare,
- scdere brusc a hematocritului, apoi, rapid
- com,
- parez flasc (decerebrare),
- micri anormale ale globilor oculari - semn specific HIPV
- hipoventilaie pn la apnee i
- deces.
Semne asociate:
- convulsii tonice - semn specific de HIPV,
- apnee,
- bradicardie,
- acidoz metabolic persistent inexplicabil.
b) Forme ce apar n pusee n zile succesive:
La nceput seamn cu precedenta, dar nu apare com i nu se stabilizeaz; apar episoade
ulterioare de deteriorare, cu deces n 1 - 3 zile;
c) Forme moderate:
Exist semne de hemoragie intraventricular, supravieuiesc, ns deseori cu sechele
(hidrocefalie);
d) Forme latente:
Au hemoragie subependimar, fr semne clinice;
La nscuii la termen tabloul clinic include:
- dificulti de alimentaie,
- febr,
- icter,
- iritabilitate i
- convulsii.
Investigaii
11

Curs neonatologie 2015

Dr. Tatiana Ciomartan

1) Echografia transfontanelar: de regul se utilizeaz fontanela anterioar. La prematurii cu VG <

29 - 30 sptmni s-a sugerat posibilitatea folosirii celei posterioare, care ar permite diagnosticul
precoce al HIPV, nainte ca aceasta s devina decelabil la nivelul fontanelei anterioare i, n
acelai timp, ar crete rata diagnosticului HIPV la pacienii fr dilataii ventriculare.
Efectuarea a minimum un examen echografic n primele 4 zile de via, la cei cu factori de risc,
este obligatorie, ntre altele i pentru decelarea eventualelor hemoragii asimptomatice.
Echografia Doppler color permite diagnosticul precoce al HIPV i ulterior evaluarea circulaiei
lichidului cefalorahidian (LCR) i eventuala producere a hidrocefaliei posthemoragice.
2) Tomografia computerizat stabilete diagnosticul de certitudine - se fac examinri succesive,
pentru a aprecia n dinamic dimensiunea ventriculilor. Are ns dezavantajul expunerii la radiaii
ionizante.
3) Imagistica cu Rezonan magnetic (IRM) - este la fel de util pentru diagnostic ca i echografia
i tomografia, dar permite, n plus, aproximarea n timp a momentului debutului hemoragiei.
4) Puncia lombar: hematii crenelate, ratatinate; diagnosticul diferenial cu traumatismul de
puncie este dificil dac albuminorahia nu este crescut i glicorahia nu este sczut.
5) Numrul absolut crescut (sau n cretere) de eritrocite nucleate, ca indicator al eritropoezei
alterate secundar hipoxiei fetale sau postnatale, a fost sugerat ca potenial marker de HIPV sever
(iminent sau deja prezent).
6) EEG - se constat deprimarea activitii electrice de fond.
Tratament
Profilactic:
1) Evitarea travaliului i a naterii pe cale vaginal n condiii dificile (suferin fetal) - pentru a
evita alterarea presiunii venoase cerebrale,
2) Corticoizii: administrai prenatal (iniial pentru reducerea incidenei SDR) determin scderea
incidenei i a severitii HIPV, mai ales la prematurii hipotrofici. De cele mai multe ori se
utilizeaz betametazona.
3) Indometacinul: s-a sugerat utilizarea sa pentru prevenirea hemoragiei intraventriculare.
Mecanismul su de aciune rmne nc incomplet elucidat. Se pare c scade fluxul sanguin
cerebral (FSC) bazal i moduleaz schimbrile acestuia ca rspuns la hipercapnie (scade
hiperemia cerebral post-asfixic), favorizeaz maturarea microvascular a MG, reduce nivelul
seric al prostaglandinelor, determinnd vasoconstricie n teritoriul cerebral i n final scderea
incidenei HIPV de gradul I si II.
Administrat n doz mic (0,1 mg/kg/zi priz unic) de la vrsta de 6 - 12 ore i repetat la 24 i
48 h s-a dovedit c reduce incidena i severitatea HIPV.
4) Fenobarbitalul - administrat pre- i postnatal precoce poate cupa creterile presiunii arteriale
asociate cu activitatea motorie spontan i manipularea. Doza de atac este de 20 mg/kg/zi n
prima zi urmat de doza de ntreinere de 5 mg/kg/zi timp de 5 zile. Fenobarbitalul reduce
severitatea HIPV, dar nu i incidena acesteia.
5) Surfactantul: administrat la prematurii cu SDR reduce severitatea i mortalitatea prin HIPV,
mai ales la cei care au primit corticoizi prenatal.
6) Vitamina E = agent antioxidant; inhib producerea de radicali liberi i poate proteja celulele
endoteliale ale MG de agresiunea hipoxic. Totui, datele furnizate de studiile efectuate pn n
prezent nu sunt concludente.
7) Etamsilatul: 12,5 mg/kg administrat la mai puin de 1 or de la natere, doz repetat la 6 ore
interval timp de 4 zile, se pare c, prin reducerea fragilitii capilarelor din MG, reduce incidena
i severitatea HIPV. Experiena este nc insuficient, motiv pentru care nu este utilizat pe scar
larg n prezent.
8) Naterea prin operaie cezarian a fost sugerat de ctre unii cercettori pentru a evita efectele
pe care faza activ a travaliului i naterea pe cale vaginal le-ar putea avea la unii prematuri.
Curativ:
1) Evitarea sau corectarea fluctuaiilor FSC prin:
- evitarea sau corectarea variaiilor presiunii arteriale (hipo/hipertensiune),
12

Curs neonatologie 2015

Dr. Tatiana Ciomartan

- utilizarea de ageni curarizanti (paralizie indus medicamentos, asociat cu ventilaie

artificial, permite evitarea variaiilor tensionale determinate de activitatea motorie spontan),
- manipularea minim a nou-nscutului.
2) Msuri de susinere a funciilor vitale;
3) Combaterea edemului cerebral;
4) Combaterea hipoxiei, hipercapniei i acidozei metabolice;
5) Combaterea tulburrilor de coagulare - aport de factori de coagulare prin administrarea de
plasm proaspt congelat.
6) Urokinaza = agent trombolitic care favorizeaz rezorbtia cheagului. Administrat
intraventricular (cte 20.000 UI/zi n dou prize, timp de o sptmn), la pacienii cu HIPV de
gradul IV, pare s determine limitarea hemoragiei i, la cei cu hidrocefalie posthemoragic, s
previn necesitatea instalrii untului ventriculo-peritoneal.
7) A mai fost sugerat utilizarea etamsilatului i a vitaminei E (20 mg/kg/zi i.m. 1 - 3 zile) (vezi
tratamentul profilactic) i a acidului traxenamic.
8) Tratamentul complicaiilor - vezi mai jos.
Evoluie - Complicaii
HIPV de gradul I i II au de obicei evoluie favorabil, cu rezorbia hematomului, de regul fr
sechele.
HIPV de gradul II i IV evolueaz deseori nefavorabil, complicaia cea mai important fiind
dilataia ventricular posthemoragic (DVP).
DVP
Clinic:
- scderea activitii motorii i a perioadei de veghe,
- creterea rapid a perimetrului cranian (PC) - peste 2 cm/sptmn,
- fontanela anterioar este "plin",
- dehiscena suturilor craniene
la pacieni care erau n faza de refacere dup SDR, n sptmnile 2 - 3 de via.
Iniial DVP se poate produce fr creterea PC i chiar fr semne clinice!
Diagnostic:
Este facilitat de aspectul intens xantocrom al LCR i de imaginea echografic.
Evoluie:
- ventriculo-megalia (VM) - cu prognostic bun (nu necesit tratament, ci numai supravegherea
PC n primul an de via) i
- hidrocefalia posthemoragic (HPH) - care se soldeaz cu sechele neuropsihice. Are o
inciden de 12,6% din totalul celor cu HIPV si de 35% dintre cei cu hemoragie
intraventricular i intraparenchimatoas (gradul IVb) mari.
Tratament:
Este obligatoriu atunci cnd PC crete cu peste 2 cm/sptmn sau cnd exist semne de
hipertensiune intracranian (HTIC). Const n:
- puncii lombare zilnice, apoi
- drenaj ventricular extern - scade riscul de complicaii, permite monitorizarea LCR i
necesitatea de unt definitiv; este util i la prematurii cu HPH rapid progresiv i HTIC. Se
practic timp de 7 zile sau pn cnd nou-nscutul atinge greutatea de 2000 g, urmat, la 3
zile de la ntreruperea drenajului, dac HTIC nu cedeaz, de
- instalarea unui unt ventriculo-peritoneal - necesar la 1/3 dintre pacienii care dezvolt
DVP;
- diuretice - se pot folosi, dar cu precauie, avnd n vedere riscul de nefrocalcinoz (pe care l
au mai ales furosemidul i acetazolamida).
Prognostic
1) Pe termen scurt este legat de mrimea hemoragiei:
- cei cu hemoragii mici (gradul I i II) supravieuiesc, de regul, fr dilatare ventricular;
- cei cu hemoragii moderate au o mortalitate de 10% i mai puin de 20% dintre ei fac HPH;
13

Curs neonatologie 2015

Dr. Tatiana Ciomartan

- cei cu hemoragii mari au o mortalitate de 50 - 60% (este mai mare la cei cu HIPV bilateral).
Riscul de HPH este de 65 - 100%.
2) Pe termen lung este marcat de prezena sechelelor neuropsihice, a cror principal cauz sunt
leziunile ischemice, a alterrii activitii motorii grosiere i a activitii receptive i a retardului
mental.
Pacienii nscuti la termen au prognostic mai bun.
HIPV reprezint cel mai important factor predictiv pentru Indexul de Dezvoltare Mental
(component a scorului Bayley utilizat pentru aprecierea dezvoltrii neurologice a copiilor n primii
2 ani de via).
Dei incidena HIPV tinde s scad n ultimii ani, datorit creterii calitii asistenei medicale i a
supravieuirii unor prematuri cu greutate din ce n ce mai mic la natere, numrul absolut de copii
cu HIPV i sechele neurologice asociate rmne mare.
B. Hemoragia subarahnoidian
Este mai frecvent la nscuii la termen.
= forma de hemoragie cerebral care are cel mai frecvent evoluie favorabil la nou-nscut.
Anatomie patologic
Rupturi ale venelor meningeale emisferice, determinnd hemoragii de mic amploare;
Etiologie
Distocie de travaliu i hipoxie;
Clinic
- asimptomatic sau
- convulsii din ziua a 2-a, cu stare general bun ntre crizele convulsive,
- sindrom neurologic mai sters dect n hemoragia intraventricular;
Investigaii
Puncia lombar - hematii (> 3000/mm3), ratatinate, crenelate.
Tomografia computerizat confirm diagnosticul.
Tratament
Nu este necesar - dac hemoragia este mic,
Uneori se poate ajunge pn la craniotomie! - dac hemoragia este masiv;
Prognostic
Favorabil, dei exist risc semnificativ de hidrocefalie comunicant.
C. Hemoragia subdural
Este rar, mic din punct de vedere cantitativ, aproape nesemnificativ din punct de vedere clinic.
Anatomie patologic
Rupturi ale:
- sinusului sagital,
- venei lui Galenus,
- sinusului lateral,
- venelor de pe suprafaa emisferelor cerebrale;
Patogenie - exclusiv traumatic
- prezentaie pelvian,
- aplicaie de forceps - la un nou-nscut de dimensiuni mari;
Clinic
HEMATOM SUBDURAL ACUT:
- semne de hemoragie (paloare etc.),
- detres respiratorie,
- icter (prin hemoliza sngelui rezultat din hemoragie),
- semne de hipertensiune intracranian:
- bombarea fontanelei,
- suturi dehiscente,
- iritabilitate/letargie,
14

Curs neonatologie 2015

Dr. Tatiana Ciomartan

- convulsii/pareze focale,
- ipt cerebral,
- midriaz ipsilateral (necesit efectuarea imediat a punciei subdurale);
HEMATOM ACUT / SUBACUT DE FOS POSTERIOAR:
- bombarea fontanelei,
- cretere rapid a perimetrului cranian n prima sptmn de via,
- tulburri de ritm respirator,
- ipt "cerebral",
- vrsturi
- hipotonie
- reflex de supt i Moro slabe,
- transiluminare parasagital negativ,
- puncii subdurale de control negative,
- fr semne de localizare / leziuni de tip iritativ pe EEG;
HEMATOM SUBDURAL CRONIC: la sugar de 6 - 7 luni
- bombarea fontanelei,
- convulsii focale/generalizate,
- vrsturi
- retard de cretere,
- transiluminare parasagital crescut,
- semne de localizare pe EEG;
Investigaii
Angiografie cerebral,
Ventriculografie,
Tomografie cerebral,
EEG,
Echografie transfontanelar,
Puncii subdurale - LCR sanguinolent
Tratament
* Puncii subdurale repetate - nu se extrag mai mult de 15 ml odat - pn la evacuarea treptat a
sngelui colectat
* Drenaj chirurgical - dac nu se obin rezultate bune n 2 - 3 sptmni.
TRATAMENT (al hemoragiilor meningo-cerebrale n general)
1. Combaterea edemului cerebral:
- Manitol 20% - 1 g/kg in 3 prize,
- Furosemid 1 mg/kg/zi i.v. n 3 prize.
- Acetazolamida - 30 mg/kg/zi n 2 - 3 prize. Glicerolul - mai puin utilizat la noi;
- Puncii lombare repetate - efect decompresiv,
- Fenobarbital 20 mg/kg (atac), apoi 3 - 5 mg/kg/zi (intreinere - 6 zile) - limiteaz edemul
cerebral;
- Vitamina E - 15 mg/kg/zi i.v. n primele 6 zile de via, apoi 100 mg/kg/zi p.o.
2. Combaterea hipocalcemiei:
- Calciu gluconic 10% - i.v. 100 - 200 mg/kg/zi (n funcie de calcemie), diluat 1:1 cu ap
distilat, pn la corectare, apoi p.o 2 - 3 zile;
3. Combaterea hipomagneziemiei:
- MgSO4 20% - 0,2 ml/kg/zi i.m. n 2 prize;
4. Combaterea hipoglicemiei:
- Glucoza 20% i.v. lent 0,5 - 1 g/kg, apoi
- Glucoza 10% n PEV - 100 ml/kg/zi i hemisuccinat de hidrocortizon 5 mg/kg/zi n 2 prize;
5. Combaterea sindromului hemoragipar:
- Fitomenadion 2,5 - 5 mg/zi,
- Adrenostazin 0,5 - 1 ml/zi,
15

Curs neonatologie 2015

Dr. Tatiana Ciomartan

- Mas trombocitar 10 ml/kg/zi,

- Snge proaspt 10 ml/kg/zi;
6. Combaterea C.I.D.:
- Heparin 50 u/kg n 6 prize, 2 - 3 zile (cu control al timpului Ouick),
- Exsanguinotransfuzie cu snge proaspt heparinizat (1,5 u/100 ml snge);
7. Combaterea poliglobuliei:
- Sngerare 10 ml/kg,
- Plasm proaspt n PEV,
- Soluii macromoleculare,
- Exsanguinotransfuzie cu plasm proaspat / soluie de albumin 5% - 10 - 20 ml/kg;
8. Combaterea infeciilor (la nevoie):
- Antibiotice - iniial cu spectru larg, apoi conform antibiogramei;
9. Combaterea hematomului subdural:
- Puncii subdurale repetate,
- Drenaj chirurgical
COMPLICAII
1. Epilepsia - rezult din organizarea n timp a hematoamelor;
2. Porencefalia - rezult din lichefierea i rezorbia zonei cerebrale afectate;
3. Hidrocefalia - rezult din obstrucii n circulaia LCR (prin ependimita hemoragic = reacie
inflamatorie la locul n care s-a organizat hematomul).
PROGNOSTIC
Este n general rezervat: 44% dintre nou-nscuii cu hemoragie meningocerebral decedeaz n
primele 3 zile de via;
Supravieuitorii pot avea sechele:
* neurologice:
* intelectuale:
- deficite motorii - diplegie spastic (boala
- retard mental (80% au QI < 60);
Little) > 50% (riscul este de 30 ori > dect
* tulburri de comportament;
n populaia general), tetraparez spastic,
* tulburri de limbaj (considerate drept
- epilepsie (82%),
microsechele).
- tulburri senzoriale;

CONVULSIILE NOU-NSCUTULUI
Constituie o urgen major i deseori primul semn important de suferin neurologic, cu mare
valoare predictiv pentru dezvoltarea cognitiv pe termen lung a copilului.
INCIDEN
Este foarte variabil (1 20%), n funcie de populaiile investigate i criteriile clinice utilizate.
ETIOLOGIE
Encefalopatia hipoxic ischemic (secundar hipoxiei la natere), infeciile sistemului nervos central
acute (meningita, encefalita) sau materno-fetale (sindrom TORCH), hemoragiile intracraniene i
infarctele cerebrale reprezint 90% dintre afeciunile responsabile de convulsiile neonatale. Cauze
mai rare, dar deosebit de important a fi excluse sunt tulburrile acute (hipoglicemia, hipocalcemia,
hipomagneziemia etc) i nnscute de metabolism i, mult mai rar, malformaiile cerebrale majore.
Exist i convulsii neonatale benigne familiale sau idiopatice care pot apare n prima sptmn de
via i care de regul dispar pn la vrsta de 4 6 luni.
FIZIOPATOLOGIE
Convulsiile se produc atunci cnd un grup mare de neuroni se depolarizeaz n mod sincronizat i
excesiv sau cnd din cauze precum encefalopatia hipoxic ischemic survin anomalii de transport ale
unor electrolii la nivelul membranei neuronale (sodiul intr i potasiul iese din celula nervoas).
16

Curs neonatologie 2015

Dr. Tatiana Ciomartan

CLINIC
Este important diferenierea convulsiilor epileptice de echivalenele convulsive neepileptice.
Convulsiile epileptice sunt: crizele tonice i tonice focale, crizele mioclonice. Ele sunt nsoite de
modificri ale frecvenei cardiace, ritmului respirator, saturaiei n O2 a sngelui capilar, presiunii
arteriale i a dimensiunilor pupilelor.
1. Crizele tonice sunt caracterizate prin contracturi ale musculaturii membrelor fr deplasarea
segmentelor acestora sau ale ntregului corp. Convulsiile tonice focale sunt asociate frecvent
cu modificri electroencefalografice. Cele generalizate sunt caracterizate prin contracturi n
extensie ale membrelor i musculaturii axiale, ajungndu-se la opistotonus, asemntoare
posturii de decorticare; n majoritatea cazurilor EEG este normal.
2. Crizele clonice se manifest prin micri iniial rapide urmate de o faz cu frecven redus
(1 3/s) a unui grup de muchi. De regul afecteaz doar un membru (=focale) sau o parte a
corpului (multifocale) i sunt asociate cu modificri EEG. Cloniile nu cedeaz atunci cnd
membrul respectiv este imobilizat de examinator i la schimbri de poziie (element de
diagnostic diferenial cu echivalenele convulsive clonice neepileptice).
3. Crizele mioclonice se manifest prin tresriri musculare rapide, izolate; n comparaie cu
cloniile, le lipsete faza lent. Pot fi focale (cu afectarea unui singur membru), multifocale
(particip dou sau trei membre) sau generalizate (sunt probabil corespondentul spasmelor
infantile ntlnite n sindromul West).
4. Crizele fruste sau fragmentare = cel mai frecvent ntlnite convulsii n perioada neonatal.
Aici sunt incluse grimasele repetitive, micrile neobinuite de pedalare, fixarea momentan
a privirii, tulburri vegetative (modificri ale presiunii arteriale, frecvenei cardiace sau
oxigenrii. Ele sunt mai frecvente la nscutul la termen i pot constitui indicii de disfuncie
cerebral semnificativ.
n multe dintre aceste cazuri nou-nscutul prezint i alte semne de suferin neurologic i
general, ce se ncadreaz n tabloul encefalopatiei hipoxic-ischemice, hemoragiei intracraniene,
sindromului de detres respiratorie sau al altei afeciuni neonatale grave.
Echivalenele convulsive neepileptice sunt:
1. Tremurturile (automatisme motorii oro-buco-linguale i oculare, micrile complexe) sunt
deseori confundate cu cloniile; spre deosebire de acestea, la tremurturi flexia i extensia au
amplitudine egal, au ritm mai regulat i mai mare (peste 3/s) dect cloniile epileptice, nu se
asociaz cu deviere a globilor oculari i cedeaz la imobilizare pasiv i la schimbri de
poziie. Ele pot fi declanate de stimuli auditivi sau tactili. Dac se agraveaz odat cu
creterea intensitii i frecvenei aplicrii stimulilor acest comportament este anormal i de
regul indic existena unei disfuncii neurologice, fr s necesite ns tratament
antiepileptic.
2. Mioclonii benigne (deseori multifocale) ce apar mai mult n somn la nscutul la termen i n
perioada de veghe la cel prematur. Ele nu se asociaz cu modificri ale funciilor vitale i
nici electroencefalografice.
INVESTIGAII
Glicemia, ionograma seric (calcemia, magneziemia etc)
Electroencefalograma (EEG) este esenial pentru diferenierea celor dou categorii de
convulsii. Ea este normal n echivalenele convulsive i n crizele convulsive epileptice tonice
generalizate, n celelalte apar descrcri focale sau generalizate de complexe vrf und.
Studii imagistice: echografia transfontanelar, tomografia computerizat, la nevoie rezonana
magnetic nuclear permit stabilirea etiologiei convulsiilor.
Examenul lichidului cefalorahidian este normal n majoritatea cazurilor, cu excepia celor la
care convulsiile apar ca parte a tabloului clinic de meningit (glucoza este sczut n meningita
bacterian), anumite forme de hemoragie intracraninan, reacia de polimerizare n lan se face
pentru decelarea virusului herpetic (vezi aceste seciuni).
Examene serologice pentru sindromul TORCH - vezi seciunea respectiv.
17

Curs neonatologie 2015

Dr. Tatiana Ciomartan

Profil metabolic dozare seric a aminoacizilor,urinar a acizilor organici pentru excluderea unei
boli nnscute de metabolism.
TRATAMENT
Depinde de cauza convulsiilor i este descris la seciunile respective (encefalopatia hipoxic
ischemic, hemoragiile intracraniene, infeciile sistemului nervos central).
n cazul unor tulburri acute de metabolism, crizele convulsive nu cedeaz dect momentan dup
administrarea de anticonvulsivante, soluia o reprezint corectarea dezechilibrelor: tratamentul
hipoglicemiei cu soluie de glucoz 10% iv, al hipocalcemiei cu Calciu gluconic 10% iv lent, al
hipomagneziemiei cu sulfat de magneziu 20% iv lent.
n multe centre exist protocoale de tratament al convulsiilor neonatale:
1. Se ncepe cu asigurarea ABC-ului resuscitrii (permeabilizarea cilor aeriene, asigurarea
respiraiei i a circulaiei). Se continu cu determinarea rapid a nivelului seric al glicemiei
i al electroliilor i corecia eventualelor dezechilibre.
2. Dac convulsiile persist, se administreaz anticonvulsivante: Fenobarbitalul este cel mai
folosit medicament n rile occidentale, unde exist preparat de uz iv; faptul c n Romnia
nu exist dect preparat de uz im l face mai puin util pentru stoparea crizei; se folosete de
regul pentru profilaxia crizelor. Se mai utilizeaz Diazepamul intrarectal sau iv, care are
ns dezavantajulde a avea riscul de a produce depresie respiratorie. Dac convulsiile nu
cedeaz dup Fenobarbital sau Diazepam, se administreaz Fenitoin iv i, dup cteva zile
po, dac perist necesitatea tratamentului anticonvulsivant.
Pentru a asigura un tratament anticonvulsivant eficient i evitarea reaciilor adverse ale
medicamentelor administrate este necesar monitorizarea nivelurilor serice ale acestora.
Durata tratamentului i momentul ntreruperii acestuia depinde de cauza convulsilor.
Vitamina B6 este adminstrat n rarele cazuri care nu rspund la tratmentul menionat
exist convulsii piridoxin-dependente.
3. Se fac investigaii suplimentare (EEG i neuroimagistice) pentru a decela cauza, care apoi
este tratat cu mijloace specifice.
COMPLICAII
Includ: paralizia cerebral, epilepsia, hidrocefalia, dificulti de alimentaie, retard mental, tulburri
senzoriale (auz, vz). Acestea apar la nou-nscuii la care convulsiile sunt asociate unei afeciuni
neurologice severe.
PROGNOSTIC
Depinde de corectitudinea i rapiditatea cu care s-a stabilit diagnosticul.
Este mai rezervat la nou-nscuii la care studiile imagistice au decelat anomalii structurale ale
sistemului nervos central, mprumutnd prognosticul acestora.
Convulsiile neonatale erau considerate un rspuns nespecific al sistemului nervos imatur al nounscutului la diverse agresiuni. Dar unele studii par sa suin ideea c anumite tipuri clinice de
convulsii au prognostic mai rezervat dect altele (crizele tonice generalizate, echivalenele
convulsive i asocierea a cel puin 2 tipuri de crize la acelai pacient sunt asociate cu sechele
neurologice pe termen lung,ntre acestea epilepsia).
Convulsiile benigne au prognostic foarte bun, aceti copii au o dezvoltare neurologic normal.

18