Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
E 14-573
Introduccin
Plan
Introduccin
Epidemiologa
Prevalencia
Comorbilidades
2
2
2
Anatoma patolgica
3
3
4
Consecuencias clnicas
Hiperostosis raqudea
Hiperostosis de los miembros
Hiperostosis y artrosis
6
6
7
7
7
7
8
8
Patogenia y fisiopatologa
Consideraciones teraputicas
Osicaciones del ligamento vertebral posterior
Osicaciones periprotsicas
Retinoides y coxopata hiperosttica
9
9
9
9
Problemas de denicin y
de diagnstico
La hiperostosis se dene slo a partir de criterios anatmicos. Es una enfermedad que osica las entesis o zonas
de insercin de los tendones, los ligamentos y las cpsulas
articulares en el hueso, lesiones que a su vez explican los
signos radiolgicos de la afeccin. En la columna vertebral
(que se afecta con ms frecuencia) genera osicaciones
de los ligamentos vertebrales comunes, la mayora de
A
Cuadro 1.
Criterios de diagnstico de la hiperostosis segn Utsinger [5] .
Criterios
1
Osicacin de entesis
Diagnstico
Hiperostosis denida: criterio 1 presente
Hiperostosis probable: criterios 2 + 3-6
Hiperostosis posible: criterio 2 + dos de los criterios 3-6 o
criterios 3-6 a
Requisitos indispensables: discos de altura normal en la zona afectada; ausencia de erosin, de esclerosis o de fusin de las sacroilacas;
ausencia de anquilosis de las articulaciones posteriores.
a
Por lo tanto, es posible sospechar la hiperostosis sin puente vertebral.
B
sobre un total de 32 entesis exploradas. Este criterio tiene
una sensibilidad del 90% y una especicidad del 92% [6] .
Se advierte fcilmente que antes de ver tres puentes
consecutivos (denicin de Resnick) hubo un estadio en
el que haba slo dos puentes (denicin de Forestier),
de modo que tambin podra sospecharse la hiperostosis
con un solo puente (clasicacin de Utsinger) o incluso
sin ningn puente vertebral en presencia de entesotos
perifricos [7] .
Epidemiologa
Prevalencia
La hiperostosis anquilosante afecta al 3-6% de la
nos de edad. La prepoblacin general despus de los 40 a
valencia aumenta con la edad [8, 9] , hasta alcanzar el 11%
nos.
en los varones de ms de 70 a
Es el doble de frecuente en el varn, segn datos conrmado por los estudios de autopsia [1012] . Incluso las cifras
habran aumentado: segn una investigacin estadouninos sera del 25%
dense, la prevalencia despus de los 50 a
en el varn y del 15% en la mujer, hasta alcanzar el
nos
28% y el 26%, respectivamente, despus de los 80 a
(denicin de Resnick). La prevalencia es menor en los
afroamericanos [13] , mientras que en las personas negras
africanas es comparable a la de la poblacin europea: el
nos [14] .
3,8% en el varn, con el 14,2% despus de los 70 a
Es ms elevada en una poblacin juda de Jerusaln: el
nos,
22,4% en el varn, con un 38,5% despus de los 70 a
y el 13,4% en la mujer [15] , o en Budapest: el 27% de los
nos y el 13% de las mujeres [16] . En
varones de ms de 50 a
nos [17] .
Corea sera del 4,1% en el varn mayor de 50 a
La falta de consenso en la denicin de la enfermedad
diculta el estudio de su prevalencia [18, 19] .
Comorbilidades
La diabetes est presente en el 23-40% de las personas
hiperostticas, y el 21-40% de los enfermos diabticos
tiene una hiperostosis. Esta asociacin podra deberse a
la obesidad observada en los hiperostticos, calculada en
hasta el doble de la de los controles. Este nexo entre
hiperostosis, diabetes y obesidad se ha demostrado en
un estudio de casos y controles, en el que la hiperostosis fue denida con el criterio de Resnick (tres puentes) [20]
pero no en otro estudio [21] . La asociacin a una dislipidemia y una hiperuricemia es frecuente [22] . En resumen,
EMC - Aparato locomotor
el sndrome metablico es ms frecuente en las personas hiperostticas que en los controles (riesgo relativo:
3,9) [23] .
Por el contrario, en pacientes afectados por enfermedades cardiovasculares graves, una radiografa de trax
sistemtica permiti descubrir una hiperostosis en el
30,3% de los casos [24] .
La hiperostosis se detecta tambin en el 25-33% de las
personas con enfermedad de Paget, con una prevalencia
superior a la de los controles, y podra inuir en la formacin de un bloque vertebral pagtico [25, 26] .
Anatoma patolgica
La hiperostosis vertebral anquilosante es una osicacin de las entesis, que es la insercin de una cpsula
articular, un tendn o un ligamento en el hueso.
Enfermedad hiperosttica
radiolgica
Lesin vertebral
La enfermedad se maniesta sobre todo en el aspecto
radiolgico. La lesin ms caracterstica se localiza en
la columna dorsal, pero pueden afectarse todos los segmentos raqudeos. Las lesiones tpicas indican un estadio
avanzado de la enfermedad.
Columna dorsal
La imagen caracterstica consiste en una osicacin en
banda a lo largo del borde anterolateral derecho de la
columna dorsal baja que pasa a modo de puente por
delante de los discos intervertebrales. La osicacin tiene
un grosor variable, es irregular y de supercie lobulada,
sobre todo en frente del disco, pero tambin puede ser
na y lisa como una cinta (Fig. 1).
El borde izquierdo de la columna dorsal est preservado.
Los latidos de la aorta torcica impediran el desarrollo de
la osicacin de este lado, observacin conrmada por
casos de situs inversus con dextrocardia y escurrimiento
seo hiperosttico en el lado izquierdo [2729] .
Columna lumbar
A menudo la osicacin es masiva pero discontinua, de
modo que los puentes completos son ms infrecuentes.
En proyeccin lateral, la imagen tpica se ha comparado
con la llama de una vela (Fig. 2). En proyeccin anteroposterior, las osicaciones pueden ser bilaterales, gruesas
y en pinza de cangrejo.
Columna cervical
La osicacin se extiende a la cara anterior de la
columna cervical, sobre todo entre C4-C7. Al principio
slo puede verse una osicacin triangular de base anterior, descrita por Forestier, en frente del disco. En una fase
avanzada, el escurrimiento seo anterior continuo puede
duplicar el dimetro anteroposterior del cuerpo vertebral
(Fig. 3).
Tambin pueden afectarse la odontoides y el arco anterior del atlas.
Osicaciones posteriores
El ligamento vertebral comn posterior y los ligamentos
amarillos pueden estar afectados. Estas osicaciones posteriores suelen describirse como enfermedad japonesa [89]
y pueden asociarse a una hiperostosis anterior clsica [30] .
La osicacin puede afectar a las apsis articulares posteriores.
EMC - Aparato locomotor
Lesiones extrarraqudeas
radiolgicos y tomogrcos de la columna lumbar hiperosttica son distintos de los de la columna degenerativa
clsica.
Evolucin radiolgica
El aumento de la osicacin con el paso del tiempo
no es lineal. El proceso osicante es ms rpido cuanto
ms joven es el paciente en el momento de la primera radiografa, y lo mismo ocurre en el paciente
diabtico [33] .
La misma evolucin se ha vericado en las osicaciones del ligamento vertebral posterior. Un caso seguido
nos revel una progresin longitudinal de
durante 26 a
no en los primeros 4 a
nos, de
la osicacin de 2,2 mm/a
no en los 4 a
nos siguientes y de 2 mm/a
no en
8,8 mm/a
nos 9. y 10. , despus de lo cual la osicacin no
los a
avanz ms [34] . En este caso, la progresin tambin es
mxima en la 4.a dcada y luego se ralentiza. La progresin en grosor es mxima a la altura de la 3.a vrtebra
cervical.
En un estudio se compar, mediante dos juegos de
nos de intervalo, la progresin
radiografas con ms de 3 a
de las osicaciones de la columna cervical en la espondiloartritis y la hiperostosis [35] : la progresin es comparable
en ambas enfermedades.
Las lesiones de la enfermedad hiperosttica en las radiografas han sido descritas en casi todas las articulaciones
perifricas [36] . Cualquiera que sea la localizacin, el proceso y el aspecto son similares y reproducen lo observado
en la columna vertebral. Al principio se trata de una mera
opacidad de densidad clcica en el tendn, a menudo a
distancia del hueso, o de una espcula mnima pegada a la
supercie sea. La opacicacin se extiende luego hacia
la supercie sea, y el propio tendn se delimita bien y
se engrosa de manera progresiva. En una fase avanzada,
se vuelve masiva y bien delimitada; se implanta ampliamente en el hueso y se extiende hacia el tendn, a veces
de forma exuberante. El hueso neoformado puede adoptar un aspecto de gancho o espoln, adems del de rodete
engrosado.
Pelvis (Fig. 6)
Es aqu donde las alteraciones son ms numerosas y
variadas: segn los autores considerados, representan del
55 al 100% de los casos. Mltiples osicaciones se implantan en la cresta ilaca, el isquion y el trocnter, o pasan a
modo de puente sobre el borde superior de la snsis del
pubis: la pelvis adopta un aspecto de barba tupida muy
caracterstico [37] (Fig. 7).
La sacroilaca no est indemne en la enfermedad hiperosttica, pero las lesiones son distintas a las de la
espondiloartritis.
No hay anquilosis, sino osicaciones de los ligamentos,
sobre todo del ligamento anteroposterior, que se visualizan bien en la TC [38] o la radiografa simple (incidencia
oblicua en direccin caudal). Son frecuentes en el varn:
el 87% frente al 17% en los controles [39] . El estudio de
289 de estos puentes sacroilacos condujo al hallazgo de
un 25% de hiperostosis vertebrales y un 8% de espondiloartritis [40] .
La lesin de la cadera es la ms grave y pasa por diversas
etapas [41] :
el estadio 1 se caracteriza por osicaciones intracapsuloligamentosas ms o menos insertadas en el acetbulo,
desarrolladas alrededor de las partes descubiertas de
la cabeza femoral a la que envuelven. La osicacin
superoexterna suele implantarse a pocos milmetros por
EMC - Aparato locomotor
Figura 7.
superior.
encima del techo acetabular: la base es amplia, los lmites externos son irregulares y la densidad es bastante
homognea. Puede consistir en dos o tres formaciones escalonadas. La osicacin inferointerna forma una
consola para la parte inferior de la cabeza femoral;
en el estadio 2 se observan las mismas lesiones, pero
nade un pinzamiento de la interlnea. Es un pinse a
zamiento superoexterno o interno con protrusin del
acetbulo;
el estadio 3 es la fase destructiva, con desaparicin del
cartlago y desgaste de las epsis.
Rodilla (Fig. 8)
Las osicaciones yuxtaarticulares se observan en el
67-88% de los casos [42] . Se localizan sobre todo alrededor
de la rtula, en el tendn cuadricipital, el tendn rotuliano y por delante de la rtula, que adopta un aspecto
espinoso o dentado [43] en la incidencia axial. Es muy
tpico un relieve seo implantado sobre el platillo tibial
en la insercin del ligamento cruzado anterior, formando
en cierto modo una tercera espina tibial masiva. La
osicacin de la cpsula articular es frecuente, bien visible en los cndilos posteriores y la parte posterior del
platillo tibial. La osicacin de la membrana de insercin tibioperonea del sleo se observa en el 15% de
los casos.
Hombro (Fig. 9)
La lesin del hombro se observa en ms de un tercio de
las hiperostosis. Los entesotos son especialmente notables en el borde inferior del acromion o bien se implantan
en la tuberosidad mayor del hmero y en los bordes del
canal bicipital. Los entesotos desarrollados en seis lugares especcos (cavidad glenoidea, tuberosidad mayor,
acromion, articulacin acromioclavicular, tallo humeral y
apsis coracoides) son el doble de frecuentes en la hiperostosis que en los controles. En presencia de una espina
coracoidea, el riesgo relativo de tener una hiperostosis es
de 2,5 [44] .
C
Figura 8. Hiperostosis de la rodilla. Osicacin marcada de la
cubierta condlea. Obsrvese la asociacin con una enfermedad
sea de Paget de la tibia.
A. Anteroposterior.
B. Axial de la rtula.
C. Lateral.
Otras localizaciones
En el codo [45] (Fig. 10), una de las lesiones ms frecuentes es la exostosis olecraniana, a menudo palpable (el
57-81% de los casos).
En el pie, la enfermedad hiperosttica es una de las
causas de exostosis calcnea a partir del borde inferior (espina subcalcnea en la aponeurosis plantar)
o de la cara posterior en la insercin del tendn calcneo (70-90% de los casos). Algunas veces, toda la
parte posteroinferior del calcneo est blindada por
el escurrimiento hiperosttico (Fig. 11). La osteotosis
EMC - Aparato locomotor
exuberante en los bordes superiores de las articulaciones de Chopart y de Lisfranc suele observarse con
bastante frecuencia.
En las manos, la frecuencia de las deformaciones de tipo
artrsico (ndulos de Heberden y de Bouchard) en los
enfermos hiperostticos (30-50%) es superior a la de
los controles [46] , lo mismo que la lesin de las metacarpofalngicas (56%), infrecuente en la artrosis [47] .
En los pacientes hiperostticos, el estudio radiolgico
presenta anomalas bastante tpicas: ensanchamiento
global y forma cuadrada de la cabeza de la segunda
Consecuencias clnicas
Hiperostosis raqudea
Dolor y rigidez
Figura 10.
Fracturas vertebrales
Complicaciones neurolgicas
por hiperostosis posterior
La mielopata cervical debe buscarse en todos los casos
ante un sndrome piramidal crnico, aunque no haya
signos del nivel de la compresin. La TC es indispensable para medir la estenosis y precisar la naturaleza y
la topografa exacta de la osicacin compresiva. Estos
signos evolucionan lentamente y estn sujetos a variaciones, con fases de estabilizacin o de mejora por
efecto de los tratamientos conservadores (collar cervical).
La mielopata dorsal, por estenosis del conducto vertebral dorsal, es mucho ms infrecuente.
Las manifestaciones radiculares pueden afectar a todos
los niveles: neuralgia cervicobraquial aislada o como
parte integrante de una mielopata cervical, radiculalgia
torcica infrecuente (neuralgia intercostal baja unilateral, muy penosa y tenaz), radiculalgia lumbar alta
(cruralgia).
Un sndrome de la cola de caballo o una estenosis adquirida del conducto lumbar generan una polirradiculalgia
de esfuerzo, a modo de claudicacin intermitente dolorosa de los miembros inferiores, que debe distinguirse
de la causada por una arteritis.
En el enfermo hiperosttico se han descrito dolores
seudoviscerales debidos a una lesin de la articulacin costovertebral [59] . Una hiperostosis costal (manifestada por
engrosamiento cortical, esclerosis e hipertroa seas) es
signicativamente ms frecuente (21,6%) que en los controles (0,5%) [60] .
Punto importante
En la prctica reumatolgica
En qu circunstancias clnicas hay que buscar
una hiperostosis?:
frente a dolor/rigidez de la columna vertebral;
frente a signos neurolgicos, sobre todo de
conducto lumbar estrecho;
frente a una coxartrosis proliferativa; si
se considera la indicacin de una prtesis
total, hay que buscar la hiperostosis de forma
sistemtica porque esta enfermedad favorece las osicaciones periprotsicas y el nico
tratamiento es preventivo (antiinamatorios
no esteroideos [AINE] en el postoperatorio
durante unos 10 das).
Al contrario, ante el hallazgo de una hiperostosis
hay que buscar:
una diabetes grasa;
una enfermedad sea de Paget, a menudo
asociada;
una mielopata cervical mnima: bsqueda de
signos incompletos de compresin medular;
un consumo prolongado de derivados del
cido retinoico (isotretinona contra el acn),
que favorecen el desarrollo de estas hiperostosis.
Hiperostosis y artrosis
La hiperostosis de las grandes articulaciones de los
narse de artrosis. En la
miembros inferiores suele acompa
mayora de los casos, este diagnstico se sospecha ante
un paciente que consulta por un trastorno mecnico de
la cadera o de la rodilla. La exploracin fsica de los movimientos demuestra la presencia de rigidez, al principio
moderada y segmentaria y despus ms marcada. La rigidez aislada e indolora es ms frecuente que en la artrosis.
Adems, en un enfermo con hiperostosis vertebral, es
EMC - Aparato locomotor
Diagnstico diferencial:
las otras entesopatas
Entesopatas inflamatorias
Se trata de:
espondilitis anquilopoytica;
reumatismo psorisico;
enteropatas inamatorias;
sndrome SAPHO (Sinovitis, Acn, Pustulosis, Hiperostosis y Ostetis);
sndrome de Reiter.
Estas entesopatas estn precedidas por erosiones que
las distinguen de las entesopatas no inamatorias. Sin
embargo, en una fase avanzada ya estn osicadas y
Cuadro 2.
Diagnstico diferencial radiolgico de la hiperostosis vertebral anquilosante [66] .
Topografa
Hiperostosis
Espondiloartritis
Artrosis raqudea
Cuerpo
vertebral
Osteotos y esclerosis
subcondral
Disco
Normal
Apsis
articular
posterior
Erosiones
Esclerosis
Anquilosis
Esclerosis
Osteotos
Articulacin
sacroilaca
Erosiones
Ensanchamiento y luego anquilosis
Segn la edad
Esclerosis
Peque
nos osteotos
Vaco intradiscal
Lesiones
perifricas
Frecuentes
Entesotos y osicaciones ligamentosas,
sin erosin
Osteotos, esclerosis
subcondral, pinzamiento de
la interlnea articular
Osteopenia
Difusa, moderada
Segn la edad
Entesopatas metablicas
Varias enfermedades pueden producir osicaciones
de los ligamentos vertebrales, ms o menos asociadas a entesotos periarticulares: ocronosis, uorosis,
acromegalia, hipoparatiroidismo, hemocromatosis, neuroartropatas, intoxicacin por vitamina D y osteomalacia
hipofosfatmica. Por lo general, existen signos clnicos, radiolgicos y analticos que permiten formular el
diagnstico [66] .
La condrocalcinosis no es ms frecuente en los hiperostticos (estudio de casos y controles), pero Zitnan y
Sitaj [67] han descrito la evolucin de las lesiones vertebrales de la condrocalcinosis hacia proliferaciones seas
perivertebrales de tipo hiperosttico.
Patogenia y siopatologa
La causa de la enfermedad hiperosttica es desconocida.
nalado las semejanzas radiolgicas entre la
Se han se
hiperostosis y la acromegalia, pero las lesiones proliferativas de los cartlagos en la acromegalia (con engrosamiento
de la interlnea articular) nunca se han observado en
mientras que otro de FGF2 (de cuatro analizados) se asocia a la osicacin del ligamento longitudinal posterior
si se combina con la hiperostosis o con la osicacin del
ligamento amarillo.
As mismo, el estudio del polimorsmo del gen del colgeno 6A1 ha demostrado que el intrn 32 (29) estaba
sobrerrepresentado en la hiperostosis de los pacientes
japoneses, pero no en la de los checos [82] .
Consideraciones
teraputicas
El tratamiento de la hiperostosis sigue siendo sintomtico: analgsicos y AINE. La rehabilitacin puede ser
til. Hasta ahora no hay un tratamiento de fondo de
la enfermedad. Algunas complicaciones pueden necesitar
un tratamiento quirrgico.
[4]
[5]
[6]
[7]
[8]
[9]
[10]
[11]
[12]
[13]
[14]
[15]
[16]
Osificaciones periprotsicas
Es una complicacin clsica de las prtesis de la cadera.
La frecuencia de estas osicaciones dependera, sobre
todo, de la causa de la coxopata. La hiperostosis es
una causa principal de estas osicaciones (el 80% de los
casos) [84, 85] . Slo las formas difusas ( 10%) son sintomticas y generan dolores y rigidez de la cadera protetizada.
Las osicaciones se previenen mediante la administracin
postoperatoria de AINE durante 1-2 semanas. Las antivitaminas K (AVK) tambin disminuiran el riesgo [86] . Sin
embargo, en el perodo postoperatorio hay que optar entre
las AVK y los AINE. En cambio, el tratamiento curativo es
decepcionante. Por esta razn, es esencial diagnosticar la
hiperostosis en caso de coxartrosis de indicacin quirrgica, sobre todo en el varn y si la artrosis es proliferativa
o hipertrca [87] .
Bibliografa
[1]
[2]
[3]
[17]
[18]
[19]
[20]
[21]
[22]
[23]
[24]
[25]
[26]
[27]
Littlejohn GO, Urowitz MB. Peripheral enthesopathy in diffuse idiopathic skeletal hyperostosis (DISH): a radiologic
study. J Rheumatol 1982;9:56872.
Utsinger PD. Diffuse idiopathic skeletal hyperostosis (DISH,
ankylosing hyperostosis). En: Moskwitz RW, Howell DS,
Goldberg VM, Mankin HJ, editores. Osteoarthritis. Diagnostic and management. Philadelphia: WB Saunders; 1984.
p. 22533.
Morlock G, Dessauw P, Alli MP. Enthsopathies priphriques de lhyperostose vertbrale ankylosante. En: Simon L,
Hrisson C, Rodineau J, editores. Pathologie des insertions
et enthsopathies. Paris: Masson; 1991. p. 91101.
Mader R. Diffuse idiopathic skeletal hyperostosis: time for a
change. J Rheumatol 2008;35:3779.
Julkunen H, Heinonen OP, Pyorala K. Hyperostosis of the
spine in an adult population. Its relation to hyperglycemia
and obesity. Ann Rheum Dis 1971;30:60512.
Tsukamoto Y, Onitsuka H, Lee K. Radiologic aspects of diffuse idiopathic skeletal hyperostosis in the spine. AJR Am J
Roentgenol 1977;129:9138.
Vernon-Roberts B, Pirie CJ, Trenwith V. Pathology of the
dorsal spine in ankylosing hyperostosis. Ann Rheum Dis
1974;33:2818.
Resnick D, Niwayama G. Radiologic and pathologic features
of spinal involvement in diffuse idiopathic skeletal hyperostosis (DISH). Radiology 1976;119:55968.
Fornasier VL, Littlejohn G, Urowitz MB. Spinal entheseal
new bone formation: the early changes of spinal diffuse idiopathic skeletal hyperostosis. J Rheumatol 1983;10:93947.
Weinfeld RM, Olson PN, Maki DD, Griffiths HJ. The prevalence of diffuse idiopathic skeletal hyperostosis (DISH) in
two large American Midwest metropolitan hospital populations. Skeletal Radiol 1997;26:2225.
Cassim B, Mody GM, Rubin DL. The prevalence of diffuse skeletal hyperostosis in African blacks. Br J Rheumatol
1990;29:1312.
Bloom RA. The prevalence of ankylosing hyperostosis in a
Jerusalem population with description of a method of grading
the extent of the disease. Scand J Rheumatol 1984;13:1819.
Kiss C, ONeill TW, Mituszova M, Szilgyi M, Donth J,
Por G. Prevalence of diffuse idiopathic skeletal hyperostosis
in Budapest, Hungary. Rheumatology 2002;41:13356.
Kim SK, Choi BR, Kim CG, Chung SH, Choe JY, Joo KB,
et al. The prevalence of diffuse idiopathic skeletal hyperostosis in Korea. J Rheumatol 2004;31:20325.
Holton KF, Denard PJ, Yoo JU, Kado DM, Barrett-Connor E,
Marshall LM, et al. Diffuse idiopathic skeletal hyperostosis
and its relation to back pain among older men: the MrOS
study. Semin Arthritis Rheum 2011;41:1318.
Van der Merwe AE, Maat GJ, Watt I. Diffuse idiopathic skeletal hyperostosis: diagnosis in a palaeopathological context.
Homo 2012;63:20215.
Kiss C, Szilgyi M, Paksy A, Poor G. Risk factors for diffuse idiopathic skeletal hyperostosis: a case-control study.
Rheumatology 2002;41:2730.
Daragon A, Mejjad O, Czernichow P, Louvel JP, Vittecoq O,
Durr A, et al. Vertebral hyperostosis and diabetes mellitus: a
case-control study. Ann Rheum Dis 1995;54:3758.
Vezyroglou G, Mitropoulos A, Antoniadis C. A metabolic
syndrome in diffuse idiopathic skeletal hyperostosis. A controlled study. J Rheumatol 1996;23:6726.
Mader R, Novofestovski I, Adawi M, Lavi I. Metabolic
syndrome and cardiovascular risk in patients with diffuse idiopathic skeletal hyperostosis. Semin Arthritis Rheum
2009;38:3615.
Zincarelli C, Iervolino S, Di Minno MN. Diffuse idiopathic skeletal hyperostosis prevalence in subjects with severe
atherosclerotic cardiovascular diseases. Arthritis Care Res
2012;64:17659.
Morales AA, Valdazo P, Corres J, Talbot JR, Perez F, Baylink
DJ. Coexistence of Pagets bone disease and diffuse idiopathic skeletal hyperostosis in males. Clin Exp Rheumatol
1993;11:3615.
Marcelli C, Yates AJ, Barjon MC. Pagetic vertebral ankylosis and diffuse idiopathic skeletal hyperostosis. Spine
1995;20:4549.
Bahrt KM, Nashel DJ, Haber G. Diffuse idiopathic skeletal
hyperostosis in a patient with situs inversus. Arthritis Rheum
1983;26:8112.
10
[75] Schadt CR, Zic JA, Fuchs HA. Diffuse idiopathic skeletal
hyperostosis associated with bexarotene (letter). J Am Acad
Dermatol 2011;65:8834.
[76] Abiteboul M, Arlet J, Sarrabay MA. tude du mtabolisme
de la vitamine A au cours de la maladie hyperostosique de Forestier et Rots-Querol. Rev Rhum 1986;53:
1435.
[77] Priquet B, Lambert W, Garcia J, Lecomte G, De Leenheer
AP, Mazieres B, et al. Increased concentrations of endogenous 13-cis- and all-trans-retinoic acids in diffuse idiopathic
skeletal hyperostosis, as demontrated by HPLC. Clin Chim
Acta 1991;203:5766.
[78] Sarzi-Puttini P, Atzeni F. New developments in our understanding of DISH (diffuse idiopathic skeletal hyperostosis).
Curr Opin Rheumatol 2004;16:28792.
[79] Senolt L, Hulejova H, Krystufkova O, Forejtova S, Andres
Cerezo L, Gatterova J, et al. Low circulating Dickkopf-1
and its link with severity of spinal involvement in diffuse
idiopathic skeletal hyperostosis. Ann Rheum Dis 2012;71:
714.
[80] Aeberti D, Schett G, Eser P, Seitz M, Villiger PM. Serum
Dkk-1 levels of DISH patients are not different from healthy
controls (letter). Joint Bone Spine 2011;78:4223.
[81] Jun JK, Kim SM. Association study of fibroblast growth
factor 2 and fibroblast growth factor receptors gene polymorphism in Korean ossification of the posterior longitudinal
ligament patients. J Korean Neurosurg Soc 2012;52:713.
Disponibles en www.em-consulte.com/es
Algoritmos
Ilustraciones
complementarias
Videos/
Animaciones
Aspectos
legales
Informacin
al paciente
Informaciones
complementarias
Autoevaluacin
Caso
clinico
11