Sunteți pe pagina 1din 41

Curs 7

Traumatisme cranio-cerebrale si spinale


Boli neurodegenerative
Boli infectioase

Traumatismele craniocerebrale
1-EFECTELE TRAUMATICE CEREBRALE ACUTE
A-Efectele traumatice primare
I-Comotia cerebrala:
-scurta abolire a starii de constienta
-nu are substrat lezional
-mecanism fiziopatologic:abrupta depolarizare a
membranei neuronilor din substanta reticulata
a trunchiului cerebral
-efectul este tranzitoriu ,total reversibil fara
repercursiuni si subsecvente imediate sau
tardive

II-Contuzia cerebrala

Alterare a starii de constienta care poate sa evolueze spre coma cu


semne neurologice ca o consecinta a leziunii cerebrale .
-Poate fi :1-minora:alterarea starii de consienta(coma) cu o durata de
mai putin de o ora cu semne neurologice absente sau discrete si
care au caracter remisiv.
2-medie:abolirea starii de constienta cu
durata de mai multe ore
sau zile,cu evidente semne neurologice cu
remisiune partiala
-Poate fi :-difuza
-predominanata de
un hemisfer sau un lob cerebral
3-grava:coma de diferite
grade ,persistand ore sau zile cu
marcata simptomatologie
neurologica
-Poate fi:-cu predomineta hemisferica:-hematom
intracereb
-fenom de rigiditate decerebrata
-in trunchiul cerebral:-coma grava
-fenom de rigiditate
decerebrata
-Forme particulare:contuzia temporo
rinencefalica:
-coma sau stare de agitatie
-tulb vegetative marcate
-hemipareza controlaterala
-semiologie angiografica particula
-pronostic sever
-Contuzia medie sau grava poate fi asociata cu :-plagi ale
scalpului
-cu sau fara
fisura sau
- fractura craniana

III-Dilacerarea cerebrala

Efect lezional parenchimatos distructiv caracterizat printr-o


lipsa de continuitate a sub corticale sau cotico-subcorticale
Clinic:-cu sau fara abolirea starii de constienta
-semne
neurologice focale -Poate fi :-directa:-corpi straini
penetranti(arme de foc,arme alb)
-fragmente osoase
cu sau fara plaga a capului
-Pot fi :-dupa aspect:punctiforme(prin schija )
-liniare
-orificiale (arme de foc)
-contuze
-dupa mod de
penetrare :-tangentiale
-oarbe
-transfixiante
-prin ricosare
-indirecta:-produsa prin proiectarea masei cerebrale pe
reliefurile dure,taioase endocraniene(aripa sfeno)
-lez:-pol temporal si structuri rinencefalice
dilacerare tempororinencefalica
-poate avea un
hematom subarahnoidian

B-Efecte traumatice
secundare

B-Efecte traumatice secundare


-Contuzie cerebral
minora:-hematomul subdural
-Contuzia cerebrala medie sau grava:-hematoame:-revarsate sanguine
intracraniene
-Pot fi :-dupa localizare:-subarahnoidiene
-intracerebrale
-dupa mod de dezvoltare: -supraacute:contuzie grava
-acute sau
subacute:contuzie medie sau grava
-meningite seroase :revarsate lichidiene
-Dilacerarea cerebrala:-hematom intracerebral
-hematoame
subarahnoidiene :-acute sau supraacute
-complicatii infectioase
:-meningoencefalita
-abcese cerebrale recente
-fongus cerebral
C-Efectele traumatice subsecvente
-Edemul cerebral:-apare:-contuzie cerebrala grava
-in
jurul zonei de dilacerare
-hematoamele intracerebrale
-Colapsul cerebroventricular:-subsecvent diferitelor grade de contuzie la
varste inaitate

B-Efecte traumatice
secundare Sechelare

1-Sechela:intelegem rezultatul final dupa tratament al efectului


traumatic primar cu toate consecintele sale
-contuzie usoara si medie:-de ordin neurologic:-mono sau
hemipareze
-sindr extrapiramidale.
-ataxie
-tulb cerebeloase
-Sindroamele sechelare variaza dupa sediul leziunii:
a-Leziuni intregului creier pana deasupra capatului rostral al
trunchiului:
-mutism akinetic
-sindrom de locked-in
-stare
vegetativa persistenta b-Leziuni a emisferelor cerebrale inclusiv
nucleii bazali:-sindr diencefalice
-sind Korsakoff
-sind Kluver
Bucy
-diabet insipid
c-Leziuni a cortexului:rigiditate prin decorticare -surdomutitate -sind vegetativ
prefrontal -agitatie
-amnezie posttraumatica dLeziuni difuze interesand cele 3 etaje ale creierului:cortex,nuclei
bazali, trunchi cerebral:-sind apalic Leziuni la oricare din etajele
encefalului pot da:-rigiditate decerebrata
-sindr de
hiperkinezie cu logore

B-Efecte traumatice
secundare Evolutive

2-Evolutive:dupa saptamani,luni,ani de zile de la accident datorita unor


cauze locale iritative(factori traumatici) la care se pot adauga factori
favorizanti
a-Encefalopatia post taumatica:-este un sindrom anatomoclinic
evolutiv,cronic care incepe sa se dezvolte de obicei tardiv dupa efectele
traumatice primare -Leziunile cerebrale sunt degenerative ,abiotrofice , tabloul clinic:polimorf determinat de o dezorganizare celulara si glioza
factorii traumatici:-de intensitate diferita cu efecte lezionale :-minore,mici
-mijlocii
-majore,grave
-unici,multiple,repetitive(boxeri,fotbalisti,ruigbist -efectele traumatice
primare:-mici cicatrice postcontuzionale -cicatrice date de dilacerari
cerebrale mici sau mari -pastreaza un caracter evolutiv si constituie sursa
unei serii de procese degenerative care produc reactii lezionale in lant:
-vasodilatatie in jurul leziunii
-vasoparalizie,extravazare de hematii si ioni
anoxie,sau
hipoxie,moartea celulelor nerv -glioza cu
hipertrofia oligodendrogliei care
determina reflex:-vasodilataie
-vasoparalizie
-glioza deci cerc vicios
-glioza difuza
atrofica a creierului

B-Efecte traumatice
secundare Evolutive

-evolutia proceselor degenerative de la nivelul leziunii sau de la distanta


poate fiinfluentata de :-alti factori vasotropi:-abuz de alcool
-expuneri la soare
-spini iritativi locali:
-operatii cerebrale multiple -corpi straini reziduali intracerebrali
-sechele postencefalitice preexistente traumei
-eforturi fizice in
convalescenta
-Anato-patol:Encefalopatia posttraumatica
poate da 2 feluri de leziuni:
1-Scleroza atrofica a sub alba:cicatrice
de unde pornesc stimuli ce produc tulb vasculare in vasele sub alba,din
vecinatatea cicatricei sau la distanta si care determina o hipoxie ce
determina o hipertrofie de glie
-Macro:-grad moderat de atrofie corticala si modif scleroase ale vaselor
mari de
la baza creierului -asimetrie intre cele 2 emisfere,datorita lez
degen din sub alba -in sub alba zone de necroza cu degen chistice
multiple uni sau bilat predominent in centrul oval
-importanta reducere
de volum a corpului calos in special segm
post(Bethlem)
-dilatatie ventriculara asimetrica -Nu:-lez macro in cortexul cerebral
-lez macro in trunchiul cerebral chiar in cazurile cu rigiditate cu
decerebrare sau mutism akinetic

B-Efecte traumatice
secundare Evolutive

-Micro:-lez dominanta este o demielinizare difuza si intinsa


a sub alba subcorticale si in centrul oval -distructia
fibrelor nervoase aproape completa
-inlocuirea partiala
a parenchimului distrus ,prin hipertrofie
si proliferare de
elemente gliale
-integritatea relativa a sub cenusii
corticale si a fibrelor in U
subcorticale
-modif
vasculare privesc in special venele si capilarele sub
albe
subtiere pronuntata si un grad de atrofie a peretilor
vasculari, modif necrobiotice a vaselor
Leziuni focale:-focare mici diseminate de ramolisment cu
distructie completa a tecilor de mielina si a
fibrelor
nervoase
-arii diseminate de proliferare gliala
-hemoragii cicatriceala ;extravazari reziduale de sange
(Scheinker)

2-Cicatricea
meningocerebrala

In TrCC deschise se formeaza un bloc cicatriceal cutaneomeningo


-cerebral:-zona conjuctiva(meningiana
-conjunctivo-gliala(de trecere)
-gliala(cerebrala)
-dura este ingrosata,cortexul
adera la dura -sub cenusie:alterari:-celule distruse ,umflate
-sub alba:-scleroza atrofica intinsa,mai ales subcorticala
-arii intinse de demielinizare
-fibre nervoase
distruse,degenerative
-scleroza gliala -vase sanguine
degenerate de chisturi
perivasculare
microbiene
-in jurul cicatricei :-zona de infiltratie
perivasculara
Poate fi tolerata fara
semne neurologice:
-este putin intinsa ca suprafata si
adancime -este situata in zone cerebrale putin functionale componenta ei conjunctiva este redusa -tipul de sistem
nervos nu predispune la declansarea fenom clinice cicatriceale

Simptomatologia
encefalopatiei posttraumatice

-Aspecte clinice:variate si in raport cu:-gradul de contuzie sau


dilacerare cerebrala
-cauzele traumatice sau a formatii iritative
-terenul pe care se dezvolta leziunea Deci :-simptomele apar dupa
luni sau ani de la TrCC
-evolueaza mai lent sau mai rapid dupa
cum se dezvolta leziunea
-apar simultan sau succesiv semne
neurologice sau psihice dupa sediul si
felul leziunii In scleroza
atrofica a creierului:-tulb psihice:-tulb de memorie -de orientare
-iritabilitate
-confuzie,obnubilare
-gatism
-neurologic:-vertij
-epilepsie:-generalizata .
-cu debut focal
-crize
psihomotorii
-HI:-apraxie,afazie,ataxie -parapareza,hemipareza
-Puch-Drunk Syndrome encefalopatie cronica a boxerilor In
cicatricea meningocerebrala:-epilepsie focala ,ulterior generalizata
-pareza tranzitorie apoi lent si progresiv
-tub de memorie,irascibil
-ameteli

Traumatismele CranioCerebrale
Hematom Epidural

Hematom Acut
Subdural

Factor cauzal

Dilacerarea ACM sau


a sinusului dural

ruptura arterelor si
venelor piale

Locatia tipica

convexitatea laterala
cerebrala

convexitatea laterala
cerebrala

Evolutia

ore

cateva ore

Profil clinic

interval liber,
midriaza, semne de
focar

semne de focar,
somnolenta ,coma
progresiva

Varsta

copil, adult tanar

orice varsta

urgente chirurgicale !

Traumatismele CranioCerebrale
Hematomul Subdural
cronic

Contuzia/Hemoragi
a Parenchimatoasa

Factor cauzal

Trauma poate fi minima sau


absenta

Ruptura vaselor
parenchimatoase

Locatia tipica

convexitatea laterala

Frontala inferioara
sau temporala

Evolutia

zile sau saptamani

progres 12-48 ore

Profil clinic

cefalee progresiva,alterarea stupor catre coma,


status mental,cu sau fara
hemiplegie progresiva
semne focale neurologice

Varsta

vartsnic

orice varsta

terapie

evacuare in unele cazuri

evacuare daca este


mare

Traumatismele CranioCerebrale
Hematom
intraventricular

Hemoragia
subarahnoidiana

Factor cauzal

ruptura vaselor
parenchimatoase

Ruptura anevrismala

Locatia tipica

ventricul lateral sau VIII

Cisterna bazilara

Evolutia

rapida

progresie minute sau ore

Profil clinic

semne progresive de
hidrocefalie

HA,meningism,vasospas
m

Varsta

orice varsta

orice varsta

terapie

sunt

Tratamentul
vasospasmului si terapia
anevrismului

Traumatismele CranioCerebrale
Higroma subdurala

Injurie axonala difuza

Factor cauzal

Ruptura vaselor
arahnoidiene, dupa
meningita

Deceleratie sau tractiuni


fortate

Locatia tipica

convexitatea laterala
cerebrala

subst. alba
profunda,corpul
calos,puntea
dorsolaterala

Evolutia

Zile - saptamani

din momentul
traumatism

Profil clinic

mimeaza hematomul
subdural

Coma, posturing,
presiune intracraniana
normala

Varsta

sugar, copil,adult

orice varsta

terapie

aspiratie

Fara tratament

Traumatismele CranioCerebrale
Hematom subdural
acut

Hematom epidural acut

Traumatismele CranioCerebrale
Hematom subdural cronic

Hematom subdural
subacut

Traumatismele CranioCerebrale
Leziune parenchimatoasa
la 6 ani dupa contuzie
cerebrala

Leziune parenchimatoasa
la 6 ani dupa contuzie
cerebrala

Traumatismele CranioCerebrale
Contuzie cerebrala

Hematom Cerebelos
posttraumatic

Sindroamele Traumatice
Maduva Spinarii

Sindrome Topografice: -Nivel superior al leziunii:-nivel sup al


tulb de sensibilitate
-Nivel
inferior al leziunii:-nivel sup al declansarii reflexe de automatism
medular
C5:-postura:umerii in pozitie ridicata
-deficit motor:-deltoid
-biceps
-brahial anterior
-supinatorul
lung si scurt
-abolirea ROT:-bicipital
-stiloradial
C6:-postura:-umerii ridicati
-bratele in abductie
-antebratele in flexie
-abolirea ROT:-tricipital sau inversat .
C7:-postura :-bratele in abductie
-antebratele in flexie
-respiratie posibila fara traheostomie
C8:-postura membrelor normala,mana in gheara
-paralizia:- interososilor
-lombricalilor
-Cl B H:homol.
-tulb de transpiratie in fata

Sindroamele Traumatice ale


Maduvei Spinarii

T1:-SNP:-m abductor scurt al policelui


(Foester, Guttmann) -Sindrom Cl B H
T2-T5:pierderea controlului
vasomotor cu sincopa in orto
T6-T12:-paralizii
variate ale musculaturii
abdominale
-abolirea reflexelor abdominale
superficiale
-abolirea
sau exagerarea celor profunde
-nivelul tulburarilor de sensibilitate

Sindroamele Traumatice ale


Maduvei Spinarii:

L2-L4:-abolirea reflexelor rotuliene


-exagerarea
celor ahiliene .
L5:-lipseste semnul Babinski -prezenta
Rossolimo,Mendel Bechterew -tulburari
sfincteriene
-erectie pastrata,ejaculatie pierduta
S3-S5:-leziunea conului terminal
-tulb de
sensibilitate in sa
-retentie de urina
-incontinenta de fecale
-erectie pierduta
-tulburari de sensibilitate cu disociatie
siringomielica
-fasciculatii
-tulburari
trofice:escare

Sindromul Sectiunii
Medulare Totale

Sindromul Sectiunii Medulare Totale: -pierderea


motilitatii sublezional:-SNP la nivelul leziunii
-SNC sublezional
-anestezie sublezional:toate modurile de sensibilitate -intreruperea
inervatiei segmentare la nivelul leziunii -fenomene
de soc spinal:-abolirea reflexelor sublezional
-ROT
-cutanate
-termoreglarea
-piloerectie -transpiratie -vasculare -vezicale rectale Etiologie:-Traumatica
-Vasculara:Infarctul Medular,Hemoragia
-Infectioasa:Mielita Transversa,Lues
-Tumorala:Glioame,Ependimoame

BOLILE DEGENERATIVE ALE


SNC
-Definitie:sunt un grup de boli la care nu se cunoste cauza si la care atributul comun
este dezintegrarea graduala progresiva a unei sau a mai multor parti ale SN
-Caracteristici generale:-incep insidios dupa o perioada de functionare normala a SN si
parcurg o evolutie progresiva graduala care poate continua
ani si chiar zeci de ani si chiar mai mult.
-Ireversibilitatea e o cond.

-aparitie familiala
-evolutia progresiva fara incetare
unele cu lungi perioade de stabilitate
-simetria bilateala a manifestarilor
clinice si lezionale
-Caracteristice generale patologice: -selectiva afectare a sistemului de neuroni legate
anatomic si fiziologic: - Atrofii sistemice
- Atrofii neuronale sistemice

-Atrofie:Spatz:-o distrugere si pierdere


graduala a neuronilor lasand in urma lor nu produse de degradare ci o rarefiere
celulara si glioza :Apoptosis
-Degenerare:-un proces mai rapid de
distrugere a neuronilor,mielinei,sau tesutului
produsele de degradare ale
carora evoca o reactie viguroasa de fagocitoza si glioza celulara
-Agregare:proteinelor normale celulare amiloid synucleina,ubjquitina,huntingtina.In
unele cazuri proteina este produsa in exces: -triplicare sau hiperactivitatea genei. clivajul enzimatic al unui precursor aduce un produs cduce la agregare -un defect al
mecanism de distrugere

I-Sindromul Dementei
Progresive

A-Atrofia Cerebrala Difuza


1Boala Alzheimer
2-Atrofia
Cerebrala Corticala Difuza de tip nonAlzheimer
3-Unele cazuri de
Dementa cu Corpi Lewy
B-Atrofia Cerebrala Circumscrisa
1Boala Pick(Scleroza Lobara)
2Dementa fronto-temporala

II-Sindromul Dementei
Progresive Combinate

A- Corea Hutington
B-Boala Corpilor Lewy
C-Unele cazuri de Boala Parkinson
D-Degenerescenta ganglionilor Cortico Bazali
E-Degenerescenta Cortico-Striato-Spinala(Jacob) si
Complexul Dementa Parkinson-SLA(Guam si altele)
F-Degenerescenta Cerebro-Cerebeloasa
G-Dementa Familiala cu Parapareza Spastica,Amiotrofie
sau Mioclonus
H-Polyglucosan Body Disease
I-Dementa Fronto-Temporala cu Parkinsonism sau SLA
J-Afazia Primara Progresiva

III-Sindromul Bolilor
Posturii si Miscarii

A-Boala Parkinson
B-Degenerescenta Striato-Nigralacu sau fara SNA(Shy-Drager Syndrome)si
Atrofia OlivoPontoCerebeloasa(MSA-Multiple system Atrophy)
C-Paralizia Supranucleara Progresiva
D-Distonia Musculara Deformanta(Spasmul de Torsiune)
E-Hallervorden-Spatz Disease
F-Coreea Huntington
G-Alte Corei hereditare
H-Degenerescenta Ganglionilor Cortico Bazali
I-Lewy Body Disease
J-Degenerescenta DentatoRubroPallidoLuisiana(DRPLA)
K-Ditonii Restranse,incluzand Torticolis Spasmodic si Meige Syndrome
L-Tremorul Familial,Tremorul Esential
M-Boala Ticurilor Multiple(Gilles de la Tourette Syndrome)
N-Acantocytic Chorea

IV-Sindromul Ataxiei
Progresive

A-Ataxiile SpinoCerebeloase (Cu debut precoce)


1-Ataxia Friedreich
2-Ataxie Non-Friedreich cu debut precoce(cu retained reflexelor, hipogonadism, mioclonus
si alte boli)
B-Ataxiile Cerebeloase Corticale
1-Tipul Holmes de Atrofie Cerebelo-Olivara pura familial
2-Atrofie Cerebeloasa cu debut tardiva Marie,Foix si Alajouanine
C-Ataxiile Cerebeloase Complicate(Ataxia cu debut tardiv cu semne de trunchi si boli
neurologice)
1-Degenerescentele OlivoPontoCerebeloase(OPCA)
a-Clinic pure(Tip Dejerine Thomas)
b-Cu degenerescenta Extrapiramidala si Autonomica(MSA)
c-Asociata cu Degenerescenta SpinoCerebeloasa(Tip Menzel)
2-Degenerescenta DentatoRubrica(tip Ramsay Hunt)
3-Atrofia DentatoRubricaPallidoLuisyana(DRPLA)
4-Boala Machado-Joseph-Azoreana
5-Alte Ataxii Complicate AD cu debut tardiv(Tip Harding 1,2 si3)cu RP(Retinopatie
Pigmentara) ,OMP(Oftalmoplegie), Miscari Oculare Lente, PNP, AO,Surditate, Semne
Extrapiramidale,si Dementa

V-Sindromul Deficitului Motor


Muscular Lent Instalat si Atrofiei

A-Bolile Neuronului Motor cu Amiotrofie:Motor Sistem


Disease
1-Scleroza Laterala Amiotrofica
2-Atrofia Musculara Spinala Progresiva
3-Paralizia Bulbara Progresiva
4-Formele Hereditare de Atrofie Spinala Progresiva si
Paraplegie Spastica
5-Boala Neuronului Motor cu Dementa
FrontoTemporala
B-Paraplegie Spastica fara Amiotrofie
1-Scleroza Laterala Primara
2-Paraplegia Spastica Hereditara(Strumpell-Lorrain)

1-Boala Alzheimer

-Epidemiologie:->60

ani
-3%0000 pana la 60 ani si 125%0000 peste 60
ani
-F/B=3/1(Silverman)
-cazuri famialiale 1%:AD(Nee;Fitch;Goudsmit)
-se pare ca este mai mult decat o singura gena AD(Heyman)
-Simpt:-debut:-insidios:-factori favorizanti:-boala febrila ,-operatii,-TrCC mediu,medicamente,
-confuzie
-ameteala
-cefalee
nedefinita
-alte simptome somatice:-vag exprimate
-variabile
-dezv graduala a uitarii este simptomul major:legea Ribot a
memoriei: -pierderea memorie recente
-pastrarea celor departate
-tulb de vorbire:-saracirea vocabularului
-ecolalie
-afazie anomica
-afazie mixta cu elem expresive si receptive
-tulb de scris
-acalculie sau dyscalculie
-deorientare visuospatiala
-apraxie ideationala si ideomotorie
Deci:deficite :-amnezice
-afazice
-agnozice
-apraxice
-tulb comportamentale:-neliniste si agitatie
-inertie si placciditate
-idei paranoide
-tulb sexuale
-semne neurologice :-grasping si sucking reflexe
-akinezie si
mutism
-semne parkinsoniene
-PVS

BOALA PARKINSON

-Prevalenta :0,6-2,5%0 locuitori


-sex:M/F:1,25
-varsta :50-65 ani
-Genetic:-A H C:gena AD cu penetranta slaba 5% Piccini:75% frati arata PET cu
disfunctii striatale
-A P:-factori extrinseci:-emotii si trume psihice
-traumatism
-boli infectioase:rujeola,malarie,dizenterie
-endocrine:tiroida,glande genitale
Recent:mutatii pe exonii 1-12 pe gena Park2care codeaza proteina parkin pe
cromozom 6q.Tipul comun mutatii sau deletii in exonul 7.Kahn 50% din familiile
care BP cu debut early si 18% din cazurile sporadice cu debut<40 ani 2% din
cazuri cu debut tardiv
-Anat Pat:-macro:-atrofie moderata in special frontala
-dilatatie
ventriculara generalizata
-sub.neagra si alti nuclei (LC:NDVag)decolorare
-micro:-corpusculi Lewy sub neagra si locus ceruleus
-corpii striati:diminare numerica a celulelor
-modificari atrofice in celulele: -degen
granuloasa a citoplasmei
-incarcare cu lipofuxina aneuron
-proliferare
nevroglie
-McGeer:celule nigrale scad de la 425
mii la 200mii la 80 La BP pierderea e de 30% fata
de control Pakkenberg cu tehnici mai rafinate:550mii si scad cu 66% -Alte pierderi FR
mezencefalica,Lower brainsteam, Putamen, Caudatum, Pallidum si Substantia
Innominata -Caract:-lipsa lez consistente in striatum si pallidum
-depletia dopaminei striatale bazata pe loss nigral projections

BOALA PARKINSON

-Diagnostic:-clinic:tetrada +raspuns la L-dopa


-diferential:-manifestari :-tremuratura
-hipertonie
-sindroame parkinsoniene -afectiuni
ale SNC :-atrofia olivo-ponto-cerebel
-eredoataxii spinocerebel
-coree cronica
-demente
-sindrom Shy-Drager
-Steele
Richardson
-B.Farh
-complexul parkinson dementa(Guam)
-Hughes din 100 cazuri studiate clinic si patologic 25
diag fals:nu tremor caracteristic si 10%nu raspuns la Ldopa. Dementa precoce autonomic disorder ,ataxia si
semne corticospinale indreapta spre diag alternativ

BOALA PARKINSON

Tratament:
1-L-dopa:-Carbido-L-dopa :
50/250mg la 3 ore
-Eliberarea controlata
de carbidopa 50/200mg la 4 ore
2-Agonisti dopaminergici:
-Ropirinolom 9-24mg/zi
-Pramipexolum 0,753mg/zi
3-Antagonisti de
Glutamat:
Amantadine:100mgx2/3 ori/zi
4-Anticolinergice:-Benztropin 4mg/zi Trihexiphenidyl
2mgx3/zi
5Inhibitori COMT:
-Entacapone 200mg
-Inhibitori MAO
-Rasagiline:1mg/zi
-Seleginine:5mgx2/zi

Bolile Infectioase ale SN

Etiologia:-Bacteriana
Fungica

Spirochete

Parazitara

-Sarcoidoze
-Virala
-Prioni

Bolile Bacteriene ale SNC

Cai de patrundere: -calea Hematogena sau


-prin extensie de la structurile din
vecinatate (ureche,sinusurile paranazale,focare
osteomielitice ale oaselor cutiei craniene,
traumatisme craniene penetrante)
-iatrogene(chirurgia spinala,shunt ventriculoperitoneal,punctie lombara)
Etiologie:
-pneumococi(Streptoccus pneumoniae)
-meningococi(Neiserria meningitidis)
-Haemophilus Influenzae Listeria Monocytogenes
-Stafilococul(Staphilococus Aureus)

II-Meningita Acuta
Bacteriana(Leptomeningitis
)

I-Inflamatia meningiala acuta:


A-Pia arahnoidita pura:-cefalee
redoarea cefii
semnul Kerning si
Budzinski
B-Encefalopatia subpiala:-confuzie,stupor, coma Patogenia:-pia nu este
penetrata de bacterie, -modificarile sunt probabil toxice (cytokine)
in unele cazuri infarct cerebral prin tromboza venelor corticale
C-Inflamatia sau afectarea vasculara a radacinii nervilor cranieni:
-paralizii oculare,
-paralizie faciala,
-surditate
D-Tromboza
venelor meningiene:-crize focale,-deficite neurologice focale:hemipareza,
-afazie,
-infarct maduva spinarii
E-Ependimita,Plexita coroidala:nu are semne clinice specifice
F-Hernierea cerebrala sau cerebeloasa:cauzate de edem(HIC)

II-Meningita subacuta si
cronica

A-Hidrocefalie:cauzat initial de exudatul purulent de la baza creierului,apoi de fibroza


meningeala si mai apoi de stenoza apeductala;
Clinic:-tulburari ale starii de constienta
-posturi de decorticare
reflexe patologice:grasping,sugere
-incontinenta sfincteriana
-presiunea LCR
poate fi normala(HIN)
B-Efuziunea subdurala:-afectarea atentiei
-refuzul alimentatiei
-voma
-imobilitate
-bombarea fontanelor
persistenta febrei
C-Infarctul arterial si venos extins:-hemiplegie uni
sau bilat
rigiditate de decerebrare sua decorticare cecitate corticala -stupor
sau coma
-cu sau fara crize
III-Efecte tardive sau Sechele:
A-Meningita Fibroasa:-Arahnoidita opticochiasmatica(orbire si AO)
-Meningomielita(parapareza spatica,tulb de sensibilitate)
B-Meningoencefalita cronica cu hidrocefalus:-dementa
stupor sau coma
C-Hidrocefalus persistent la copil:orbire,retar mental,tetrapereza spastica

Encefalite date de infectii


bacteriene

Cele mai frecvente:-Mycoplasma pneumoniae


-Listeria monocytogenes
-Legionella
-Catscratch Encephalitis
-Antrax
-Brucellosis
-Whipple Dieases
Alte:-Encefalopatia toxica acuta(Lyon):-subfebrilitate,coma,crize,fara
redoarea cefii,Pl LCR celule
-Empiemul subdural
Abcesul epidural -Tromboflebite septice
intracraniene:-sinusului sagital superior,
-sinusul lateral
-sinus cavernos -Abcesul cerebral Meningita TBC , -Meningita seroasa, -Tuberculom -Sarcoidoze Neurolues,
-Lyme Dieases -Leptosirosis, Infectiile fungale:Cysticercosis
-Candidosis
-Aspergilosis,
-Mucomicorsis
-Cocidiomicosis, Richetioze:Tifosul Epidemic,Tifosul
murin(endemic),Febra Q Protozoare:-Toxoplasmosis,-Malaria,Tripanosomiasis Nematodele:-Trichinosis,Cysticercosis,Echinococus,
Trematode:-Schistostosomiasis

Boli Virale ale Sistemului


Nervos

Pot fi:-HIV:Virusul Imunodeficientei


uman
-HSV:Virusul Herpes
Simplex
-HZV:Virusul Herpes Zoster
-VZV:Virusul Varicela Zoster
-EBV:Virusul Epstein Barr
-CMV:Virusul citomegal
-Poliovirus
-Rabiei
-Artropod borne
viruses(Flaviviruses)

Encefalite date de infectii


Virale

Cai de patrundere:-respiratorie
-digestiva
-sexuala
-inoculare
Clinic: Encefalita Acuta:febra
-convulsii,
-delir,
-confuzie,stupor si coma
-semne neurologice:-afazie
-hemipareze
-miscari involuntare
-ataxie
-mioclonii
-Nervi cranieni:-nistagmus
-paralizii oculare
-paralizie
faciala
-sindromul meningian:-cefalee,
Diag:- LCR proteinorahie,reactie celulara -RMI

Bolile prionice

sunt boli in care agentul patogen este proteina prionica


scrapia (oi)
la oameni: B. Creutzfeld-Jacob, sd. Gestmann-Straussler, insomnia familiala fatala
AP- encefalopatie spongiforma
Prionul: transmisibil ca un virus, nu contine acid nucleic, este rezistent la caldura, ultraviolete, radiatii ionizante,
este sensibila la tratamente care degradeaza proteinele (sodiu dodecilsulfat, fenol)
Proteina prionica umana PrP este encodata de o gena PRNP de pe chr 20 si este prezenta in 2 isoforme: PrPC
forma celulara normala si PrPSc care este prezenta in bolile prionice.
PrPC este proteina legata de versantul intracelular al membranei. Functia sa este necunoscuta
PrPSc este prezenta atat intra cat si extracelular in filamentele si placile amiloide
La om boala poate fi: sporadica, infectioasa, genetica si CJD noua varianta (pacienti infectati cu agentul ESB)
Forma sporadica 80% - 90% din CJD
Froma iatrogena 5%-10%
Forma familiala (Autosomal dominanta) 5%-10%
GSS si FFI sunt genetice si rare
CJD forma sporadica se transmite datorita infectivitatii mici a agentului prin: traumatisme ale capului si gatului si
la personalul medical
Froma iatrogena: prin implant de electrozi, transplant de cornee, grefe de dura mater, administrare de hormon de
crestere preparat din hipofiza de persoana infectata
Toate aceste forme de boala pot fi transmise la cimpanzei sau porci de guinea
Mutatiile la nivelul PRNP produc froma genetica a bolii care este atat mostenita cat si transmisibilaS-au identificat
mutatii la nivelul PRNP si in sindroame atipice similare bolii Alzheimer si paraplegiei spastice. Acest fapt indica
tendinta ca o mutatie specifica sa fie asociata cu un sd. Clinic specific si sa difere in transmisibilitate de celelalte s