ALCOOLUL ETILIC

Istoric 3
3500 .e.n. primele nscrisuri ce atest producia alcoolului n Egipt
2000 .e.n. primele nscrisuri despre prohibiie (preoii egipteni interziceau
discipolilor s consume alcool)
sec. IV Chrisostom, episcop al Constantinopolului acuza consumul de alcool ca
imoral
1600 numeroase referiri la dependena de alcool n operele lui Shakespeare
1785 Benjamin Rush estimeaz c anual mor n America 4000 de oameni drept
consecin a consumului de alcool, la o populaie de 6 milione de locuitori
1804 Thomas Trotter, un medic scoian, considera intoxicaia alcoolic drept
boal, iar alcoolismul o boal a minii
Epidemiologie
Alcoolul are o istorie ce se suprapune peste istoria omenirii, fiind practic drogul
popoarelor timp de milenii. n prezent se produc circa 200 000 de tone de alcool
pur anual, cu o medie global de consum de 8 litri de alcool pur / an / individ. n
Europa n anul 2000 pe primul loc se situeaz Irlanda cu 12,3 litri de alcool pur / an
/ individ, Romnia fiind pe locul al doilea cu o medie de 11,7 litri de alcool pur /
an / individ, pe ultimele locuri aflndu-se Suedia, Islanda i Norvegia. Pentru
buturile spirtoase, supremaia este deinut de Federaia Rus cu 5,5 litri, iar
Romnia este de asemenea pe locul 2 cu 5,4 litri, la care se adaug un consum de
36,7 litri de vin i 37,1 litri de bere pe an i cap de locuitor (n 1994 au fost
consumate 2,2 litri de spirtoase, 18,8 litri de vin pe cap de locuitor).
n general, este recomandat a nu se depai 2 buturi pe zi pentru brbai i una
pentru femei. Institutul American pentru studiul alcoolismului i abuzului de droguri
apreciaz creterea semnificativ a riscurilor date de consumul de alcool la ingestia
a mai nult de 14 buturi pe sptmn pentru brbai i 7 pentru femei. Pentru
persoane de peste 65 de ani aceste criterii se limiteaya la 7 buturi pe sptmn
sau consumul a mai mult de 3 buturi tari1.
Cauzele care l fac att de popular snt reprezentate de disponibilitate, costul
sczut, metode de producie facile i empirice, aciune rapid, efectele euforizante
iniiale, scderea tensiunii psihice, aparenta senzaie de putere, anihilarea durerii
morale sau fizice.
1. Reprezentarea n cultura etnic a consumului de alcool,
2. gradul de religiozitate (iudeeii au cel mai mare procent de abstineni),
3. statusul socio-economic,
4. mediul,
5. factorii genetici (antecedentele heredocolaterale similare cresc riscul de 4
ori)
6. sau caracterul de automedicaie n cazul comorbiditii (cu depresii,
abuz i de alte substane psihoactive),
7. factorii biochimici,
8. factori de nvare (imitarea modului de a bea al prinilor) constituie ali
factori ce se adaug potenialului de condiionare i dependogen, precum
i dezvoltarea toleranei progresive.

1 Moos R. H., Brennan P. High-Risk Alcohol Consumption and Late-Life Alcohol Use Problems Am J Public Health
94(11):1985-1991, 2004.
1

Drept markeri ai alcoolismului se citeaz o corelaie nalt semnificativ statistic

ntre activitatea sczut a monoaminooxidazei (msurat la nivel plachetar) i riscul
crescut pentru alcoolism.
La nivel global se apreciaz la 10% numrul celor dependeni de alcool, peste
60% din populaie consumnd de-a lungul vieii o butur alcoolic; incidena n
rndul populaiei masculine este mai ridicat, de asemenea i n rndul claselor
sociale srace i de asemenea i la tineri (44% din studenii americani au criterii de
abuz)2. Alcoolismul este o problem extrem de grav la nivel mondial, att prin
incidena i prevalena extrem de mari, dar i prin scderea vrstei de debut a
consumului i a numrului crescut de afeciuni secundare consumului. n SUA se
apreciaz c 4,4% din populaie este dependent de alcool, iar 3% abuzeaz, n
condiiile n care este consumat de circa 55% din populaie. n SUA mor anual 75
000 de pacieni (75 % brbai, 6% sub 21 de ani) din cauza abuzului de alcool (35
000 consecutiv cirozei hepatice, cancerului sau altor afeciuni, iar 40 000 n diverse
accidente), consumul cronic scznd sperana de via cu circa 30 de ani 3.
Ponderea consumului de alcool raportat la vrst (Romnia)
Vrsta
19 ani
20 ani
21 ani
76%
60%
56%
Consumul regulat de alcool este perceput ca lipsit de risc de ctre tineri, explicat
fiind
ponderea mai mare a consumatorilor de 19 ani - 76%, fa de 56% la respondenii
de 21 ani.
Conform studiului exist o relaie semnificativ ntre consumul de alcool i
sexul consumatorului, probabilitatea ca brbaii s consume alcool fiind de
aproximativ dou ori mai mare, n raport cu acelai parametru analizat n cazul
femeilor.

Consumul de alcool este corelat cu principala cauz de deces n grupa de vrst

5-34 de ani; determin jumtate din decesele de trafic rutier; crete risul
accidnetului rutier de 8 ori la valori de 0,8g/l; este asociat cu 10% din accidentele
aviatice i 69% din cele maritime cu participarea ambarcaiunilor de agrement.
n ceea ce privete consumul de alcool raportat geografic, trebuie luate n calcul
norme economice, formale i non-formale. Norma economic este preul alcoolului.
Normele formale snt reprezentate de legile ce reglementeaz vnzarea buturilor
alcoolice. Normele non-formale snt convingerile i obinuinele morale care
hotrsc cine poate s bea, n ce circumstane, la ce ore din zi i n ce cantiti.
Impact social
Consecinele consumului de alcool acoper ntreg spectrul vieii sociale:
complicaii medicale, deprofesionalizare, deces prematur, potenial criminogen
ridicat, risc de accidente mult crescut. Costurile implicate de scderea

2 CASA Report Outlines Extent of Underage Drinking Problem, Alcoholism & Drug Abuse Weekly, Alcoholism &
Drug Abuse Weekly, 2002
3 Paul Simao Alcohol Tied to 75,000 Deaths a Year in U.S. Reuters Health Information 2004. 2004 Reuters Ltd.
2

productivitii i cheltuielile medicale snt estimate la 500$ anual pentru fiecare

consumator cronic de alcool4.
Multiple chestionare (CAGE: cutdown - sevraj, anger agresivitate sau annoy
a nu da pace, guilt - vinovie, eye opener consum matinal al phrelului
dou rspunsuri pozitive indic un butor problema; Audit: alchohol use disorders
identification test vezi anexa; SASSI) destinate uzului n cabinetele medicilor de
familie ncearc s determine gradul de dependen al pacienilor fa de alcool,
cunoscut fiind reticena acestora n a accepta i recunoate probleme legate de
consumul de alcool. Pe baza rezultatelor se poate face ncadrarea ntr-una din
grupele: abstinent, cu risc mic (consumul a mai puin de dou buturi / zi sau una /
zi pentru btrnii de peste 65 de ani), cu risc mediu (consumul a mai puin de 14
buturi / sptmn sau 4 / eveniment) i cu risc mare (consumul n cantiti mari
i n situaii de risc - ofat). O porie standard de butur include 12 g de alcool, i
poate fi reprezentat de 180 ml de vin, 360 ml de bere, 45 ml de butur
spirtoas5.
Legislaie
Codul rutier prevede- 195. - Ordonanta de urgenta privind circulatia pe
drumurile publice 6:
Art. 79. - (1) Conducerea pe drumurile publice a unui autovehicul sau tramvai de
catre o persoana care are o mbibatie alcoolica de peste 0,80 g/l alcool pur n snge
ori o concentratie ce depaseste 0,40 mg/l alcool pur n aerul expirat sau care se afla
sub influenta unor substante ori produse stupefiante sau medicamente cu efecte
similare acestora se pedepseste cu nchisoare de la 1 la 5 ani.
(2) Lista substantelor cu efect psihoactiv contraindicate conducatorilor de
autovehicule si tramvaie se stabileste de catre Ministerul Sanatatii si Familiei si se
publica n Monitorul Oficial al Romniei, Partea I.
(3) Daca persoana aflata n una dintre situatiile prevazute la alin. (1) si (2)
efectueaza transport public de persoane ori transporta substante sau produse
periculoase, pedeapsa este nchisoare de la 2 la 7 ani.
(4) Refuzul, mpotrivirea sau sustragerea unei persoane care conduce pe drumurile
publice un autovehicul sau tramvai de a se supune recoltarii probelor biologice n
vederea stabilirii alcoolemiei ori a consumului de produse sau substante stupefiante
ori a medicamentelor cu efecte similare acestora sau testarii aerului expirat se
pedepseste cu nchisoare de la 1 la 5 ani.
Art. 80. - (1) Stabilirea concentratiei de alcool n snge se face n institutiile
medico-legale, n conformitate cu normele metodologice elaborate de Ministerul
Sanatatii si Familiei si avizate de Ministerul de Interne, iar n aerul expirat, de catre
politia specializata, cu ajutorul unui mijloc tehnic certificat, potrivit legii.
(2) Conducatorul auto testat cu un mijloc tehnic certificat poate solicita si recoltarea
probelor biologice n vederea stabilirii alcoolemiei.

4 Kaufman E: The family in drug and alcohol addiction. In Comprehensive Handbook of Drug and Alcohol
Addiction, NS Miller, editor. Marcel Dekker, New York, 1991
5 Harasymiw J, Bean P: Identification of heavy drinkers using the Early Detection of Alcohol Consumption Score.
Alcohol Clin Exp Res 25(2):228-235,2001
6 MONITORUL OFICIAL AL ROMANIEI PARTEA I Anul XIV - Nr. 958, 28 decembrie 2002

(3) Starea de influenta a produselor ori substantelor stupefiante sau a

medicamentelor cu efecte similare acestora se constata de catre personal medical
autorizat.
Modificrile i completrile din 2006 aduc urmtoarele precizri 7:
"Art. 80
(1) Recoltarea probelor biologice se face n instituii medicale autorizate sau n
instituii medico-legale i se efectueaz numai n prezena unui reprezentant al
poliiei rutiere.
(2) Stabilirea concentraiei de alcool sau a prezenei n organism de substane ori
produse stupefiante sau a medicamentelor cu efecte similare acestora se face n
instituiile medico-legale autorizate, n conformitate cu normele metodologice
elaborate de Ministerul Sntii.
(3) Stabilirea prezenei alcoolului n aerul expirat sau testarea preliminar a
prezenei n organism a substanelor ori produselor stupefiante sau a
medicamentelor cu efecte similare acestora se face de ctre poliia rutier, cu
ajutorul unor mijloace tehnice certificate.
(4) Stabilirea concentraiei de alcool n aerul expirat se face de ctre poliia
rutier, cu ajutorul unui mijloc tehnic omologat i verificat metrologic.
(5) Persoana care conduce un autovehicul sau tramvai, testat de poliistul rutier
cu un mijloc tehnic certificat i depistat ca avnd o concentraie de pn la 0,40
mg/l alcool pur n aerul expirat, poate solicita acestuia s i se recolteze probe
biologice de ctre instituiile medicale prevzute la alin. (1), n vederea stabilirii
mbibaiei de alcool n snge.
(6) Persoana care conduce un autovehicul sau tramvai, testat cu un mijloc tehnic
certificat ca avnd o concentraie de peste 0,40 mg/l alcool pur n aerul expirat,
este obligat s se supun recoltrii probelor biologice sau testrii cu un mijloc
tehnic omologat i verificat metrologic.
(7) Conductorilor de autovehicule sau tramvaie, testai n trafic cu un mijloc
tehnic certificat, care indic prezena, n produsele biologice, a unor substane sau
produse stupefiante ori a medicamentelor cu efecte similare acestora, li se
recolteaz obligatoriu probe biologice."
.
88.Articolul 79 va avea urmtorul cuprins:
"Art. 79
(1) Conducerea pe drumurile publice a unui autovehicul sau tramvai de ctre o
persoan care are o mbibaie alcoolic de peste 0,80 g/l alcool pur n snge se
pedepsete cu nchisoare de la unu la 5 ani.
(2) Cu pedeapsa prevzut la alin. (1) se sancioneaz i persoana care conduce
un autovehicul sau un tramvai i care se afl sub influena unor substane ori
produse stupefiante sau medicamente cu efecte similare acestora.
(3) Substanele sau produsele stupefiante, precum i medicamentele cu efecte
similare acestora se stabilesc de ctre Ministerul Sntii, iar lista acestora se
public n Monitorul Oficial al Romniei, Partea I.
(4) Dac persoana aflat n una dintre situaiile prevzute la alin. (1) sau (2)
efectueaz transport public de persoane, transport de substane sau produse
periculoase ori se afl n procesul de instruire practic a unei persoane pentru
obinerea permisului de conducere sau n timpul desfurrii probelor practice ale

LEGE nr. 49 din 8 martie 2006 pentru aprobarea Ordonanei de urgen a Guvernului nr. 195/2002
privind circulaia pe drumurile publice
4

examenului pentru obinerea permisului de conducere, pedeapsa este nchisoare

de la 2 la 7 ani.
(5) Refuzul, mpotrivirea ori sustragerea conductorului unui autovehicul sau al
unui tramvai ori a instructorului auto, aflat n procesul de instruire, sau a
examinatorului autoritii competente, aflat n timpul desfurrii probelor practice
ale examenului pentru obinerea permisului de conducere, de a se supune
recoltrii probelor biologice sau testrii aerului expirat, n vederea stabilirii
alcoolemiei ori a prezenei de produse sau substane stupefiante ori a
medicamentelor cu efecte similare acestora, se pedepsete cu nchisoare de la 2 la
7 ani."
Exist la nivel mondial diferene, uneori semnificative, asupra valorilor
alcoolemiei - probe prelucrate din snge integral (atenie la valori determinate n
spitale sau diverse laboratoare unde se lucreaz cu ser - plasm)- admise la
conductorii auto.
ara
Limita legal
USA
Procent
0,1g/100ml
greutate/volum* (0,1%)
UK
Mg/dl
80 mg/100 ml
Olanda
Mg/ml
0,5 mg/ml
Suedia
Mg/g
0,20 mg/g
Norvegia Mg/g
0,5 mg/g

n SUA unitatea de msur este definit ca Procent greutate/volum

(weight/volume wt/vol) de fapt g alcool la 100 ml snge

raportul greutate/greutate (weight/weight wt/wt) necesit conversia

volumului sangvin n greutate, raportnd la densitatea sa specific de
1,055 (practic 0,1g/100 ml snge = 0,0948%)
n UK valoarea admis din aerul expirat este de 35 microg/100 ml aer.
Exist uneori valori raportate n alte uniti de msur; pentru a facilita
nelegerea lor prezentm cteva conversii posibile 0,1 g/100 ml snge = 1000
ppm = 21,71 mmol/l (un mol alcool = 46,07).
n SUA exist o nuanare a tolerrii consumuzlui de alcool la volan toleran
zero pentr minori, 40 mg/210 l pentru oferii pe vehicule comerciale, 80mg/210 l n
general i pedepse severe pentru valori de peste 150 mg/ 210 l, la care se adug
circumstanele antecedentelor similare.
Farmacodinamie - farmacocinetic
Datele referitoare la mecanismul de aciune i metabolismul alcoolului au
constituit mult timp prototipul modului de cercetare a interaciunilor substan organism.
O absorbie relativ prin piele este posibil s apar prin rni / leziuni mari ale
pielii, cu excepia intoxicatiei per cutanate n cazul sugarilor crora li s-au aplicat
comprese cu alcool. In cazul adulilor, intoxicaiile rectale iatrogene i intoxicaiile
letale, care pot aprea la copii din cauza lenjeriei, ca urmare a unui tratament
medical, sunt descrise ca fiind accidentale. Posibilitatea administrrii de alcool
prin inhalare este limitat n cazul inhalrii, al iritaiilor sau n alte cazuri, nu se
ating valori de peste 0,2 (posibil prin vapori sau prin prizare).
O administrare intravenoas este interesant din punct de vedere teoretic n
domeniul clinic (hrnire hipercaloric, tratament) sau n scop experimental. O
difereniere pentru o astfel de administrare de etanol pur, fr substane
congenere, se face acolo unde este cazul printr-o analiz suplimentar a
substanelor nsoitoare.
Dup ce se administreaz oral, prin mucoasa cavitii bucale sau a esofagului nu
5

apar absorbii semnificative (o absorbie redus n cavitatea bucal de circa 0,02m

cu timp de contact scurt). Senzaia subiectiv c buturile bute cu paiul produc o
stare accentuat de beie nu are o explicaie plauzibil prin postulatele care explic
fenomenul prin lipsa efectului gastric sau hepatic de first pass, explicaia
resorbiei minime nu este suficient.
Egalizarea iniial a concentraiei transmurale ntre traiectul gastro-intestinal
i vasele sangvine este limitat de cantitatea de snge vehiculat (fenomenul de
transport dependent convectiv difuziv dup Wehner). Rata de absorbie
depinde cantitativ de panta concentraiei, deci de etanol, de mrimea i de hidrofilia
suprafeei superioare a esutului, de tipul de contact i de irigarea cu snge a
esutului (influenat de cantitatea de cldur sau de coninutul de CO2 din buturi
cum ar fi cazul ampaniei i berii de gru - care au resorbie rapid). Absorbia i
eliminarea - metabolizarea prin ficat apar imediat dup consumul de buturi.
Alcoolul se aboarbe n special la nivelul intestinului proximal (75%), restul fiind
absorbit n mai mic msur la nivelul cavitii bucale i n special din stomac, fiind
prezent n sngele sistemic n circa 5 minute de la ingurgitare, atingng valoarea
maximp n 3090 de minute, n funcie de o serie de factori (tria buturii
gradient de concentraie, efect iritant local cu contractur piloric i scderea
evacurii precum si hipersecreie de mucus, toate aceste ns realiznd diferene
semnificative ntre absorbia diferitelor tipuri de bturi doar pentru primele 30 de
minute de la ingestie gradul de umplere al stomacului, tipul alimentelor
consumate, integritatea funcional hepatic, prezena de shunturi portosistemice).
1. Alcoolul concentrat,
2. volume mai mari,
3. buturi calde sau fierbini,
4. buturi care au un coninut de CO2,
5. un stomac gol,
6. intervenii chirurgicale de micorare a stomacului sau de ndeprtarea a
stomacului
7. i un tonus simpatic ridicat (prin stres, traume sau sub influena
medicamentelor) conduc la o absorbie accelerat.

1)
2)
3)
4)
5)

Un stomac plin,
mncruri grase,
iritaii ale mucoasei cauzate de mirodenii / condimente,
arsuri ale mucoasei stomacului sau
stare proast (Vagotonus) (grea, fric, team) provoac o golire a
stomacului i ca urmare o absorbie de alcool ncetinit.

La femei i la consumatorii cronici valoarea maxim atins a alcoolemiei este

mai mare, precum i timpul de atingere a vrfului de concentraie sangvin este mai
sczut (aspect pus pe seama unei mai mici concentraii de dehidrogenaz prezent
n peretele gastric, dar i a inhibrii de ctre testosteron la brbat a alcooldehidrogenazei). Similar la populaia din arhipelagului japonez.
S-a discutat intens rolul unei aa-zise curbe n zig-zag a alcoolemiei, ce s-a
dovedit a fi de fapt rezultatul variaiilor analitice aparinnd metodelor de
determinare sau, cel mult, deschiderii asimetrice n timp i imprevizibile a
sfincterului piloric, avnd drept consecin creteri brute a absorbiei portale, fr
semnificaie major ns asupra valorilor sistemice.
Biotransformarea sa implic 3 etape alcool transformat n acetaldehid,
aceasta n acid acetic care este adus la stadiul de ap i CO2
6

Maxim 10% din alcool este eliminat ca atare prin urin sau respiraie i
perspiraie, restul fiind metabolizat hepatic. Tulburrile n distribuie i n eliminarea
apei, cum ar fi cele datorate cofeinei, nicotinei, catecolaminelor, stresului i fricii,
ortostazei, pot modifica vrfurile de absorbie ducnd la o cdere brusc urmat de
o cretere rapid (de exemplu scderea brusc a difuziei - o centralizare a
circulaiei sangvine cu scderea relevant a irigrii cu snge a ficatului.).
Aproximativ 0,5% vor forma acizii grai ai etilen-esterilor, mai trziu este
transformat n gluconat i eliminat prin rinichi, o dovad a acizilor grai ai
etilenesterilor poate apare n ser, urin, sau pr i atunci cnd n snge i urin
nu mai sunt urme de etanol, acesta devine marker al consumului recent de alcool.
Doar 10% este metabolizat de ctre catalaze - peroxidaze (prezente n lizozomi
i mitocondrii), restul fiind oxidat de ctre alcool-dehidrogenaza (liber n citosol), o
zinc-metaloenzim ce folosete drept cofactor NAD (nicotinamid adenin
dinucleotid), elibernd acetaldehid i un ion de hidrogen, preluat ca NADH.
Limitativ nu este cantitatea disponibil de enzime, ci viteza reoxidrii dinucleotid
aminadei denindinei nicotinei nou formate, NADH. Prin aceast cale biochimic
fructoza poate provoca o accelerare a eliminrii, care este totui redus i ngrdit
prin efecte toxice secundare.
Enzima este prezent n majoritatea esuturilor, dar predominant hepatic. Exist
6 clase diferite izoenzimatice ale ADH ului. Clasa I are polimorfismul cel mai
ridicat (varaintele alfa, beta 1,2 ,3 i gamma 1 i 2), schimbarea unui singur
aminoacid n structura lanului peptidic modificnd semnificativ proprietile
catalitice ale enzimei, unii autori astfel explicnd diferenele interrasiale i
individuale asupra capacitii de metabolizare a etanolului (ADH2 beta1 apare la
90% din populaia caucazian, ADH2 beta2 cu activitate catalitic nalt de
metabolizare a etanolului!! - la 85% din populaia oriental, ADH2 beta3 la 25%
din populaia negroid).
ADH IV (cu activitate de metabolizare a etanolului mai nalt dect ADH I
hepatic) este larg reprezentat n peretele gastric la unele persoane, ceea ce
contribuie la explicarea diferenelor de concentraie maxim sangvin atinse n
cursul unor experimente cu administrare controlat n condiii perfect
reproductibile.

Mncarea prezent n stomac ofer un contact prelungit al alcoolului cu ADH-ul

gastric, crescnd cantitatea de alcool metabolizat.
Rata de
absorbie
Crescut

Ca rezultat a...
Creterea motilitii
gastrointestinale

gastrit cronic sau ulcer gastric

colinergice carbachol, pilocarpin,
piridostigmin, carbamat,
organofosforate

gastrit cronic
ingestie de lichide sau alimente calde
stres, anxietate, febr

Scderea motilitii
gastrointestinale

ingestia de buturi carbogazoase

alcoolism cronic
gastrectomie
grea
oc, anticolinergice atropin,
diciclomin, propantelin

Scderea fluxului
sangvin

fric, durere
simpatomimetice amfetamine,
tenfluramin
stimulante cafein, nicotin
efort fizic

tulburri emoionale
fibroz gastric
carcinomatoz

Creterea fluxului
sangvin gastrointestinal

Accelerarea golirii
stomacului
Sczut

Datorat...

ntrzierea evacurii
stomacului

Ingestia alimentelor concomitent cu cea de alcool modific biodisponibilitatea

final a alcoolului prin cteva mecanisme:
- cuplarea alcoolului cu amino-acizi
- creterea oxidrii enzimatice cnd fluxul de alcool prin ficat este redus
- formarea de etili-esteri n stomac i intestin
- oxidarea alcoolului de ctre componente ale alimentelor
- oxidarea intregastric a alcoolului de ctre ADH-ul prezent n mucusul de pe
suprafaa mucoasei
Widmark aprecia c 10-12 g dintr-o doz de 60-70 g dispar, nefiind disponibile
pentru absorbie.
Experimentele in vitro arat c aceasta este inhibat de aspirin, ranitidin,
fapt care dac este confirmat in vivo ridic noi tematici socio-medico-juridice de
dezbatere. Studii extinse tind ns s infirme modificarea semnificativ a cineticii
alcoolului dup administrarea de inhibitori ai receptorilor H2, cel mult consecutiv
modificrii ratei de evacuare a stomacului.
Exist i o a treia cale metabolic, nesemnificativ cantitativ n absena
consumului cronic, reprezentat de MEOS (microsomal ethanol oxidizin system
aparinnd familiei enzimatice a citocromului P450 mai specific P450 IIE 1,
responsabile i pentru metabolizarea hidrocarburilor aromatice, cloroformului,
tricloretilenului, acetonei), prezent n ribozomi i reticulul endoplasmatic, ce-i

mrete capacitatea de metabolizare la stimularea sa repetat (inductibil), putnd

ajunge la 0,3 g/l/h!!.
Acetaldehida (detectabil prin spectrofotometrie n ultraviolet, gaz
cormatografie cu injecie direct cu gaz, cromatografie lichid), sub aciunea
aldehid-dehidrogenazei, ce are cofactor tot NAD, este transformat n acetat i apoi
n dioxid de carbon i ap. Rata de metabolizare este de circa 150 mg/kg corp/or,
dar care poate crete n urma adaptrii cu pn la 30%.
Rata de scdere a alcoolemiei poate fi apreciat ca liniar (cel puin pentru
zona concentraiilor medii) cu o medie de 0,15g/l/h (0,11 0,22) la brbai i 0,18
g/l/h (0,11 0,22) la femei, cu valori semnificativ crescute la alcoolicii cronici (0,27
g/l/h cu un interval de 0,16 0,43 g/l/h).
Un aspect interesant este acela al accelerrii metabolizrii alcoolului n
coadministrarea de fructoz, glicin sau alanin (cu pin la 68% - Pletscher),
probabil prin rolul de acceptori de ioni de hidrogen pe care l au produii
intermediari ai metabolismului acestora.
Acetaldehida este produsul intermediar ce este responsabil de efectele
dezagreabile ale consumului de alcool (grea, vrsturi, cefalee), atingnd valori de
1000 10 000 de ori mai mari dup ingestia de alcool.
Producia endogen de etanol nu atinge o concetraie sangvin mai mare de
0,2 mg/l, iar consumul unei doze mari de alcool poate ridica valoarea la 0,9-1,3
mg/l, iar la alcoolicii cronic pn la 1,7-2,5 mg/l (excepional la unele persoane ai
fost decelate valori de 40 mg/l). Administrarea simultan a unui inhibitor al aldehid
dehidrogenazei conduce la nivele sangvine de peste 5-10 ori mai mari 8; aldehiddehidrogenaza este prezent la unele persoane (pn la 7% din populaia
Extremului Orient) n concentraii sczute, ceea ce conduce la o acumulare de
acetaldehid (peste 0,2 mg/l), funcionnd ca o condiionare negativ pentru
consumul de alcool. Aldehid dehidrogenaza este prezent n 2 subforme, una
citoplasmatic i una mitocondrial, ultima cu activitate limitat. Predominena
uneia sau alteia explic intensitatea i durata diferite a manifestrilor negative date
de acetaldehid.
Un aspect controversat este reprezentat de ipoteza modificrii
ratei de
metabolizare a alcoolului la cei cu diverse patologii (ciroza hepatic, hepatit,
tireotoxicoz, diabet zaharat), ns stuudii extinse nu au artat valori n afara
intervalului valabil i pentru populaia general. Mai plauzibil par ipotezele ce ar
explica efectele marcate ale unor cantiti mici de alcool ce fac referire la pierderea
toleranei, tolerana invers sau scderea ratei de sustragere a alcoolului din
sngele portal la pasajul hepatic, prin alterarea arhitectonicii lobulare hepatice cu
creterea bidisponibilitii.
Un gram de alcool elibereaz 29,7 kJ (7,1 kcal), dar aceast energie nu este
nsoit de aportul de proteine, lipide sau vitamine care s o fac util n procesele
metabolice; mai mult, prin deturnarea sistemului NAD/NADH se supraadaug o
alterare a metabolismelor glucidic (cu metabolizare incomplet pn la acid piruvic
i lactic) i al lipidelor (convertite n trigliceride, cu acumulare de corpi cetonici. De
asemenea acidul acetic, metabolit intermediar poate fi convertit n acizi grai). De
asemenea, metabolizarea alcoolului implic i consumul de tiamin (vitamina B1),
piridoxin (vitamina B6) i acid folic, cu epuizarea rezervelor n cazul consumului
cronic. Sindromul metabolic este manifest la 22% din consumatorii a peste 20 de
buturi pe lun, mai puin pentru consumatorii de bere sau vin singure. 9

8 Korsten M.A: et all High blood acetaldehyde level after ethanol administration New England J.MED. 292, 386389, 1975
9 Freiberg M. S. Alcohol Linked With Lower Prevalence of Metabolic Syndrome Diabetes Care 2004;27:2954-2959.
9

Mecanisme de aciune
Efectele alcoolului se datoresc unor multiple mecanisme de aciune la nivelul
sistemului nervos central. Astfel, efectul direct asupra membranelor celulare, de
dizolvare a stratului bilipidic, n fapt o emulsionare ce modific proprietile
membranelor de gel selectiv permeabil, fluidizndu-l, fapt ce se traduce prin
perturbarea fluxurilor ionice, precum i n afectarea stereospaial a receptorilor
membranari. Odat cu prelungirea aciunii directe pe membrane, acestea devin
rezistente la efectul de fluidizare al alcoolului. Aciunea la nivelul canalelor ionice de
calciu i clor este strns legat cu responsivitatea receptorilor GABA, stimulai
(creterea sensibilitii receptorilor) de ctre alcool. De asemenea receptorii NMDA
(N metil D aspartat) pentru glutamat (principalul neurotransmitor excitator) snt
inhibai de ctre alcool (aciune antagonizat de glicin). Alcoolul are i o aciune
de stimulare a receptorilor serotoninergici. n uzul cronic are loc o cretere a
influxului de ioni de calciu care influeneaz calmodulina, cu creterea consecutiv a
AMPc-ului.; plecnd de la aceast constatare s-au administrat blocani ai canalelor
de calciu, avnd drept efect mpiedicarea dezvoltrii toleranei la alcool, precum i a
convulsiilor n sevraj. O teorie nc nedemonstrat afirm c acetaldehida se
cupleaz cu neurotransmitori (dopamina i serotonina), reacie reproductibil n
vitro, avnd drept produs de reacie alcaloizi asemntori structural opioizilor, cu
efecte pe receptorii specifici acestora. La doze mici de alcool are loc o eliberare
crescut de serotonin i dopamin, dar i norepinefrin, aspartat i glutamat.
La animalele de laborator i la subiecii alcoolici s-au constatat nivele sczute de
serotonin fa de nonalcoolici. Alte studii au artat rolul important pe care l joac
serotonina n craving. Ipotezele de studiu au fost
1. impulsivitatea spre consum asociaz nivele sczute de serotonin i crescute
de dopamin
2. anxietatea este corelat cu activitate serotoninic sczut ceea ce conduce la
automedicaie prin alcool
3. interaciunile serotonin dopamin contribuie la crearea strii de
recompens la consumul de alcool
4. medicamentele care afecteaz serotonina au impact asupra comportamentului
de ingestie prin inetrmediul sistemului renin-angiotensin.
Diferenele de rspuns la alcool se pot datora i existenei unui numr mare de
subtipuri de receptori pentru serotonin receptorul 5-HT1A este asociat cu
intoxicaia, consumul i tolerana, receptorul 5-HT2 cu sistemul de recompens, iar
receptorul 5-HT3 cu dezvoltarea condiionrii. Aceste observaii pot fi corelate cu
detecia unui metabolit al serotoninei, acid 5 hidroxiindolacetic, la niveluri sczute
n LCR la cei cu ideaie suicidar, impulsivitate, depresie, alcoholism sugernd
tulburri ale homeostaziei serotoninice. S-a constatat c inhibitorii specifici ai
recaptrii serotoninei fluoxetina - au efect de cretere a consumului n alcoolismul
tip B i nu-l modific n cel de tip A.
De asemenea n neuronii dopaminergici a fost pus n eviden o concentraie
crecut de alfa synucleic ARNm, dozabil i din snge, parametru asociabil cu
cravingul crescut.10
Folosirea magnetoencefalografiei (avnd avantajul permeabilitii conintorului
la cmpul magnetic) arat creterea activitii alfa i scderea a celei beta n
derivaiile parieto-occipitale dup consumul de alcool, spre deosebire de EEG, ce
relev modificri n alte arii. De asemenea, studiul efectelor alcoolului asupra
funciilor cognitive prin cele 2 metode, asociate eventual stimulrii magnetice

10 Bnscha D., Reulbacha U. , Bayerleina K. Elevated alpha synuclein mRNA levels are associated with craving in
patients with alcoholism Biological Psychiatry Volume 56, Issue 12 , 15 December 2004, Pages 984-986
10

transcraniene, creaz o hart mai precis a ariilor corticale afectate de consumul de

alcool11.
O constatare practic interesant este aceea c n faza menstrual a ciclului
menstrual crete consumul de alcool, comparativ cu fazele folicular i luteal.
Consumul cronic de alcool produce att toleran farmacocinetic (creterea ratei
de metabolizare cu pn la 30%), ct i farmacodinamic (prin implicarea
modificrilor membranare i fluxurilor ionice), la care se adaug i adaptarea
neuronal, de scdere a responsivitii la alcool.
Curba (valoare alcoolemiei raportat la timp) de metabolizare a alcoolului are 3
pri distincte: iniial, corespunznd fazei de absorbie, de difuziune, o curb
ascendent de 45 de minute 2 ore, nlocuit n momentul n care rata de
metabolizare i eliminare este egal cu cea de absorbie, cu o faza de platou,
apoximativ liniar, cu atingerea valorii maxime a alcoolemiei, ce dureaz 2 4 ore,
i o faz decremental, n care absorbia a ncetat, curba figurnd rata de eliminare
i metabolizare.
n faza de absorbie valorile alcoolemiei din sngele arterial pot fi cu pn la 40%
mai mari dect cele din sngele venos, diferene ce dispar sau mai exact devin
nesemnificative n faza postabsorbtiv.
Un aspect disputat ntre practicieni a fost acela al diluiei realizate n cazul
administrrii exogene parenterale de fluide repleie volemic sangvin. ntruct
alcoolul sufer o distribuie uniform la nivelul ntregului compartiment apos al
organismului, nu numai sangvin, aportul, de exemplu, a 2 l de soluie parenteral
modific cu doar 4,4% volumul compartimentului de distribuie general la un individ
de 70 de kg. Valori ceva mai mari pot aprea n insuficiena cardiac sau alte
circumstane ce modific circulaia uniform.
Distribuia n alte fluide conform unor studii extinse ale lui Harger, Garriott,
Luvoni i Marozzi arat valori dependente de mai muli factori:
- muscular rata snge/muchi este de 0,94 0,086 la alcoolemii de peste 1
g/l i de 1,48 0,13 la valori mai mici
- creier diferene foarte mari, cu o medie de 1,24 i o deviaie standard de
1,01
- colecii sangvine intracraniene pstreaz valorile momentului producerii
hemoragiei, valorile alcoolului nefiind semnificativ modificate ulterior n
special n supravieuirile de peste 9 ore
- umoare vitroas rata alcoolului vitros/snge - 1,2 1,37 (interval 0,86
1,72), diferenele fiind n special dependente de momentul determinrii fa
de cel al ingestiei (raportul are valori spre limita inferioar a intervalului n
ingestia recent).
- Ficat 0,6
- Rinichi 0,7
- Mduv osoas 0,34-0,53
- Saliv 1,08 1,12
- Bil 1,03 1,1
Determinare respiratorie
Determinarea rapid a concentraiei alcoolului n diverse aspecte ale medicinei
legale rezult din uurina pregtirii personalului i a testrii, portabilitatea
instrumentelor, oferirea imediat a rezultatelor, instrumentelor computerizate fr
implicarea subiectivitii umane, metode non-invazive, sigurana rezultatelor,
acceptabilitatea tiinific i juridic.

11 Khknen S. MEG and TMS combined with EEG for mapping alcohol effects Alcohol Volume 37, Issue 3 ,
November 2005, Pages 129-133
11

Plmnii au peste 300 de milioane de alveole ce ofer o suprafa de schimb de

peste 60 m2.
Eliminarea se face i respirator (conform legilor fizicii - legea lui Henry-Law un
gaz dizolvat ntr-un lichid va avea la limita de separaie cu atmosfera o concentraie
proporional- putnd fi fcute corelaii de proporionalitate ntre concentraia
alcoolului din aerul expirat i cea din snge), n general admindu-se (Conveniile
din 1950 i 1972 ale Comitetul Naional de Siguran pentru Droguri i Alcool) c n
2100 ml de aer alveolar se afl aceeai cantitate de alcool ca i ntr-un mililitru de
snge. (la 37 de grade C acest coeficient este de 1780, dar considernd i
interaciunea cu aerul din cile respiratorii, rezult un factor de 2300:1).
Determinrile ns au
foarte multe variabile posibile, ce in de principiul
metodei, variaii individuale sau de msurare:

variaii individuale cuprinse ntre valori ale ratei de partiie snge aer de 1300 si 2700, chiar 900 3400 (dup Alobaidi, Mason,
Dubowski, Yamamoto i Ueda) de altfel, se pare c valoarea de
2300 este mai aproape de media statistic, (se pare c deviaia
standard se situeaz la valoarea de 3,3mg/210 L)

temperatura aparatului i a mediului

- posibila condensare a
vaporilor de ap din respiraie, incluzind i alcoolul, (aparatul
msurnd doar valorile formei gazoase) existnd i riscul reevaporrii
n instalaia aparatului la renclzire,

absena unui adaptor bucal sau capcan salivar, care s mpiedice

ptrunderea picturilor de ap n aparat ce pot distorsiona
determinare

febr vasodilataie periferic mucoas cu transudat crescut de

alcool, creterea presiunii pariale a vaporilor de alcool din snge,

hipotermia scderea presiunii pariale a vaporilor de alcool din

snge,

anemii schimbarea raportului partiie element celular - ap,

hiperventilaie mproptarea volumului rezidual,

proteze dentare adsorbia moleculelor de alcool pe materialul de

protezare.

Interferene de radiofrecven sau electromagnetice, mai ales pentru

dispozitivele fr ecranare

Variabilitatea de msurare instrumental variaii de 0,9 3,5%

pentru acelai aparat, n funcie de tipul acestuia
Raportul alcoolemie/ concentraie alcool n aer expirat (CAAE), cunoscut n
practic drept factor Q, are valori de 2629 (455) pentru CAAE <0.1 mg/l, scade
la 2229 (160) pentru CAAE de 0.40.5 mg/l i crete iari la valori de 2428
(124) pentru CAAE >0.6 mg/l12.
Nu trebuie scpat din vedere faptul c valorile alcoolului din sngele arterial (aflat
n relaie de proporionalitate cu aerul alveolar) difer de valorile din sngele venos
recoltat simultan dependent de faza cineticii n care ne aflm: n sngele arterial
alcoolemia este mai mare dect n cel venos n faza de absorbie, dup peak
devenind mai mic.
Tehnologia de detecie se bazeaz pe
spectrometrie n infrarou (absorbie radiaie infraroie n banda
3,3 3,5 microni caracteristic etanolului posibile interferene
cu produi asemntori din punct de vedere molecular acetona); oblig la respectarea unor parametrii minim 5
12 M. Pavlic, P. Grubwieser, A. Brandsttter A study concerning the blood/breath alcohol conversion factor Q:
Concentration dependency and its applicability in daily routine Forensic Science International Volume 158, Issues
2-3 , 10 May 2006, Pages 149-156
12

secunde de expir, determinare n momentul maxim de expir, flux

expirator minim de 4l/minut, volum expirat de 1,5 l.
oxidare electrochimic celul de combustibil (alcoolul fiind n
acest caz combustibilul, oxidat fiind cu oxigen atmosferic,
rezultnd acid acetic i doi electroni pentru fiecare molecul de
etanol, producnd un curent electric aparatul necesit
recalibrri frecvente; reacii false i pentru ali alcooli); dispozitivul Dragger 7110 folosete simultan determinare
infraroie (la o lungime de und de 9 micrometri ce evit
interaciunile frecvente la valorile de 3 micrometri cu ali
compui carbon-hidrogen) i electrochimic
gaz cromatografie (vaporizare prob i antrenare de ctre un
gaz inert de-a lungul unei coloane nclzite cu separarea fiecrei
componente specific la un moment dat, i detecia prin
transformare n semnal electric),
oxidare chimic fotometrie (msurare fotometric emisie de
ultraviolete filtrate la 440 milimicroni - a variaiilor n
transmiterea printr-o soluie de dicromat de potasiu redus de
ctre alcool, rezultnd o cantitate mai mic de lumin
ultraviolet pentru absorbie - la trecerea unui volum de aer
expirat),
senzor de gaz cu semiconductor solid senzor Taguchi (oxid de
staniu poros, nclzit montat n cilindru ceramic gazul absorbit
creeaz conductivitate electric proporional cu concentraia
gazului absorbit; pentru creterea specificitii pentru alcool se
adaug catalizatori i se regleaz temperatura. Necesit
recalibrri frecvente.).
nsi metoda de determinare impune msurarea din aer expirat incluznd aer
buco-faringian sau laringo-traheal, fiind imposibil determinarea doar din cel
alveolar care se supune legii lui Henry, fiind recomandat testarea din aerul de la
finalul expiraiei, detrminnd astfel alcoolul aflat ntr-o proporionalitate mai exact
cu cel din sngele arterial, ce irig i creierul ceea ce conteaz de fapt. Astfel
prezena de vapori de alcool n cavitatea bucal ingestie recent, eructaie, reflux
gastric, vrstur recent va arta valori disproporionat de mari comparativ cu
cele sangvine. Se recomand ca ntre momentul deciziei de a testa i cel efectiv al
msurrii s treac 15 minute, timp n care subiectul este suprevegheat, din prisma
celor mai sus artate. De asemenea este indicat o testare blank nainte, din
aerul atmosferic, pentru ca ventilatorul aparatului s ndeprteze aerul rmas pe
coloana sa provenit de la testarea anterioar, ca i testarea de 2 ori a subiectului.
Presiunea barometric nu influeneaz aceste determinri att timp ct aparatul
face conversia n volum de aer expirat.
Imposibilitatea prezervrii (n ampule de exemplu sau prin adsorbie pe
perclorat de magneziu anhidru, clorur de calciu anhidr de unde s fie extras prin
eluie apoas sau distilare) a unei mostre din aerul supus testrii, i astfel
eventuale contramsurtori, face ca etilotestele s nu poat constitui prob juridic
infailibil, de aceea n cazurile n care este invocat latura penal a consumului de
alcool se impune recoltarea de probe biologice.
De aceea se accept c valorile determinate n aerul expirat snt sugestive, dar
nu indubitabil rigic corelabile, pentru valorile alcoolemiei.
Apare necesar mbuntairea pregtirii personalului, prin training-uri repetate,
actualizate, profesional prezentate, cu un nivel de nelegere adaptat, bazat pe
prezentri audio-video, exemplificri multiple, sub imperiul incertitudinii ca baz a
iinelor medicale i al informrii complete.
13

Eliminarea se face i urinar (raportul alcoolemie/alcoolurie fiind de 1,35, dar

supus aciunii a numeroi factori greu cuantificabili faza metabolic n care a fost
fcut recoltarea, gradul antecedent de plenitudine a vezicii urinare, temperatura
mediului ambiant, circumstane ce modific diureza etc.), salivar sau prin
perspiraie.

Calcul retroactiv
Premisa de baz de la care se pleac este
Modelului de calcul impus de Widmark (ingestia de alcool tare pe stomacul
gol ntr-o perioad scurt de timp) ncep s i se aduc tot mai multe critici
(necuantificarea tipului de butur, administrarea de alcool n condiii de
alimentaie) - A = C / (G x W), unde A = valoarea aproximat a alcoolemiei, n
condiiile unei absorbii instantanee i distribuii fr a lua n calcul eliminarea, C =
cantitatea de alcool din organism, G = greutatea, W = factor Widmark, factor de
corecie ca raport dintre cantitatea total de alcool din organism i concentraia
sangvin. Datorit relaiei strnse dintre coninutul de alcool i cel de ap din
organe, esuturi i alte fluide, factorul W (apreciat rigid ca 0,6 la femei i 0,7 la
brbai, dei valorile n chiar studiile lui Widmark au fost cuprinse ntre 0,51 i 0,85
chiar 0,9 dup alte studii - la brbai i ntre 0,47 i 0,64 - chiar 0,86 dup alte
studii - la femei) devine un raport ntre coninutul de ap al ntregului organism i
cel din snge (apa total din organism/ greutate / 0,8) (volumul de distribuie al
alcoolului).
Watson calculeaz apa total din organism la brbai astfel: 2,45 + (0,107 x
nlime n metri) + (0,336 x greutate n kilograme) (0,0952 x vrst). Pentru
femei formula devine: 2,1 + (0,107 x nlime) + (0,247 x greutate).
Forrest stabilete apa total din organism ca fiind rezultatul: 0,724 x (greutate
grsimi totale). Procentul de grsime din organism la brbai este 1,340 x indexul
corporal de greutate (greutate nlime 2) 12,469. La femei este 1,371 x indexul
corporal de greutate 3,467.
Smith apreciaz concentraia maxim a alcoolului n snge egal cu 20 x
(cantitatea de alcool/9) x (70/greutate corporal).
n baza nsuirilor sale fizice etanolul se distribuie pn la 96% n apa din
corp i pn la 4% n esuturile grase. Volumele de distribuie a apei din
ntregul corp i deci a etanolului sunt n cazul brbailor de aproximativ 65-70%, la
femei n baza unei ponderi fiziologice mai mari a grsimilor, aceast distribuie este
aproximativ 55-60% din masa corpului.
Acest raport este influenat de
sex (femeile au tendina la o eliminare mai rapid a alcoolului),
vrst prin diferenele de proporionalitate a apei n organism (la brbai
61% ntre 18 i 40 de ani i 52 % dup 60 de ani, respectiv la femei 51%
ntre 18 i 40 de ani i 46% peste 60 de ani),
de cantitatea de esut adipos coeficient diferit de partiie al alcoolului
ap grsime.
La brbai, dup Ulrich et al. factorii individuali de distribuie sunt:
factorul W (brbat) = 0,715-0,004620 x greutatea corpului [kg] + 0.0022 x
nlimea corpului [cm]
La femei dupa Seidl / Alt:
14

factorul W (femeie) = 0,312230 0,006446 x greutatea corpului [kg] +

0,004466 x nlimea corpului [cm]
Abateri de la valorile medii ale se fac pentru abateri ale constituiei corpului,
respectiv mai mult dect 25% sub sau peste greutatea normal dup Broca - BMI
(body mass index - index corp greutate), ce ntotdeauna trebuie apreciat valoarea
i trebuie luai n calcul factorii corespunztori
Apa total din organism poate fi calculat din masa total a organismului liber
de grsimi, unde apa coninut de esuturile non-lipidice este de 724 34 g/kg
esut.
Se ncearc determinri mai precise ale coninutului total de ap din organism
pe baza unor calcule antropometrice (nlime, greutate, vrst etc.), a
hidrodensitometriei, a analizei impedanei bioelectrice.
Rata de distribuie snge/esut
Creier
Cheag sangvin esut gras Ficat Saliv Umoare vitroas
0,65-0,94 0,77
0,02
0,91 1,12
0,99-1,33
Media de dispariie a alcoolului din snge i timpul de atingere a vrfului de
alcoolemie n condiii experimentale controlate
Condiii
Nr.
Media de scdere a
Timpul de atingere
subieci
alcoolului din snge
a maximului alcoolemiei dup
g/or
ncetarea ingestiei - minute
Whisky sec
150
13,4 (9-18)
30 (5-105)
Alcool cu juice
65
14,1 (12-17)
60 (0-120)
Butur i mncare 15
16 (13-21)
78 (0-230)
Alcool i mncare
10
17,4 (14-20)
90 (15-90)
Alcool
10
14,2 (12-17)
45 (0-60)
Bere i mncare
9
12 (9-15)
7 (5-25)
Bere
9
15 (10-18)
16 (5-45)
Alcoolici n faza de 20
23 (14-36)
detoxifiere
De asemenea la valori ale alcoolemiei de 2,3 4 g/l curba Widmark - nu este
aplicabil, valoarea prognozat prin calcul Widmark este cu pn la 50% mai mare
dect valorile reale, cauza fiind, se pare, un clearence crescut al etanolului la valori
mari i la consum ntins peste 6 10 ore prin metabolism de prim-pasaj crescut.
Pentru valori de peste 20 mg% se consider o curb a cineticii de tip liniar, rata
eliminrii fiind independent de concentraie cinetic saturat sau de ordin zero.
La valori mai mici apare o curb de tip exponenial.
Conform lui Widmark scderea alcoolemiei dup faza de virf se face cu o
rat constant pe unitatea de timp, proces descriptibil matematic prin ecuaia C t =
C0 - t (t rata de dispariie a alcoolului din snge). Atunci cnd alcoolemia scade
sub 0,1 g/l linia dreapt a ratei de eliminare este nlocuit de un profil curb, astfel
nct aceasta are un aspect general de cros de hokey ce pleac de la valorile
maxime de vrf pn la valorile foarte mici (Wilkinson 1980). Partea rectilinie i cea
asemntoare crosei de hokey pot fi descrise matematic prin ecuaia MichaelisMenten (EMM). Aceasta ia n calcul rata de scdere dependent de 3 factori
1. V max - velocitatea maxim a reaciilor enzimatice
2. Km constanta Michaelis (concentraia substratului alcoolul la
jumtatea velocitii)
3. valoarea maxim iniial a alcoolemiei
15

Astfel, EMM se transform n dC/dt= [ V max x C] / [Km +C].

Se observ c atunci cnd C este foarte mare comparativ cu valoarea K m
(0,02 0,05 g/l la cei din clasa I ADH), EMM se reduce la dC/dt= V max , iar
eliminarea se face linear. La valori foarte mici ale C, EMM devine dC/dt= [ V max/
Km] x C.
Criticile ce snt aduse acesteia se refer la polimorfismul enzimatic al ADH i
faptul c nu ia n calcul participarea celorlalte sisteme enzimatice de metabolizare a
alcoolului.
Deficiena resorbiei este o mrime determinat prin calcul cu ajutorul
formulei Widmark i a modelului matematic de baz oferit de aceast formul, n
aa fel nct n bilan apare un deficit ntre cantitatea de etanol ingerat, ce este
mai mare dect aceea calculat prin extrapolare retrograd, respectiv valorile
maxime ale alcoolemiei calculate cu formula Widmark sunt constant mai mari dect
valorile c0 determinate prin extrapolare n mod real n timpul verificrii.
Un metabolism presistemic al etanolului cum ar fi de exemplu efectul de
first pass hepatic (metabolizarea iniial a alcoolului n ficat) conduce sigur i
evident la deficiena resorbiei, iar acolo unde este cazul apare i efectul de first
pass gastric (metabolizarea alcoolului n stomac printr-o izoenzima ADH din
mucoasa stomacului).
n plus nu au nici un rol spaiile/volumele de distribuie care rein apa i cile
neenzimatice cum ar fi formarea etilesterilor acizilor grai, fosfatidiletanolul i
altele, precum i o eliminare fizic ca atare.
Acestea ofer o posibilitate de eliminare - metabolizare suplimentar,
artnd c astfel de deficiene de resorbie pot aprea nu numai iniial, dar i n
cazul consumului de alcool prelungit, necesitnd aprecieri suplimentare.
Deficiena resorbiei este de ordinul 10-30% - n cazul rachiului aproximativ
10%, n cazul vinului, amestecurilor de alcool i mai curnd la bere poate fi 20%, la
ultima posibil se ajunge la 30%, adic 10-30% din cantitile de butur intr n
snge i nu se repercut asupra valorilor alcoolemiei.
n afar de faptul c deficiena resorbiei depinde de tipul buturilor
consumate, acesta depinde i de funciile stomacului i de gradul de umplere al
stomacului iar n cazul unui stomac gol este redus. In termeni medico-legali avnd ca baza rezultatele cercetrii medicale - se discut de o valoare minim de
10% i n tot cazul de o valoare maxim de 30%, valoare care se stabilete prin
calcul, fie dup datele anamnestice-de anchet, valoare ce se introduce n calcul.

Curba Widmark, Formula

Widmark i Parametrii
Widmark
Axa 0y:Alcoolemie ().
Axa 0x:Timpul dup
inceperea consumului de
butur (h)
nceputul cderii cvasi
rectilinii (60=0,13)
nceputul eliminrii
(Michaelis-Menten)
C0-C0 aa numita de
deficiena resorbiei

16

Principalii parametrii cinetici i caracteristica metabolismului alcoolului ntr-un caz

real de consum de alcool analizat.
Scderea alcoolemiei este reprezentat de valoarea orar a pantei negative a
dreptei ce reprezint concentraia periferic de alcool n snge ( pant cvasi-linear
la saturarea enzimelor n sistem - calculat pentru dreapta descresctoare cuprins
ntre 1h de la consumul de buturi pe cale oral pn la eliminaarea exponenial);
De la aproximativ 0,15 se remarc nceputul unei descreteri de tip exponenial
conform cineticii Michaelis-Menten. Conform formulei lui Widmark valoarea
prognozat a alcoolemiei (C0) pe desen, innd cont de cantittea de butur
consumat, la o absorbie i o distribuie brusc i complet cvasi-anticipat este
de fapt superioar extrapolrii funciei lineare trasat expermental prin prelungirea
acesteia pn la intersecia cu axa y, diferena, n acest caz de 0,15 g % 0, diferena
de 0,15 - aproximativ 10% - corespunde aa numitei deficiene a resorbiei.
n cazul ingestiei de cantiti mari de alcool EMM se refer i la o kinetic de tip
saturaie doz dependent; enzimele devin progresiv saturate de ctre substrat
care tinde s blocheze toate situsurile reactive ale sistemelor enzimatice.
Alcoolemie Metabolizani rapizi
mg/dl
Vmax 22,8 mg/dl/h
Km 9,5 mg/l
10
11,6
20
15,4
50
19,1
100
20,8
150
21,4
200
21,7
300
22,1

Metabolizani leni
Vmax 16 mg/dl /h
Km 6 mg/dl
10
12,3
14,2
15
15,3
15,5
15,6

Remarcm faptul c cele mai mari diferene apar la valori mici ale alcoolemiei 0,1
0,5 g/l.
n multe ari acest calcul retroactiv este strict limitat doar la faza
postresorbtiv. De asemenea, n unele state este admis ca durat minim de
absorbie un interval de doar o or.
Jones and Johnson au artat n 1994 c variaiile t (t rata de dispariie a
alcoolului din snge) snt atribuibile n 42% din cazuri variaiilor interindividuale i n
58% celor intraindividuale. Rata de eliminare cu variaii ntre 0,09 i 0,25 g/l/h
include imensa majoritate a variabilelor posibile, atribuibile att factorilor genetici,
ct i celor de mediu.
Tehnica de recoltare a probelor
Recoltarea de snge trebuie s implice o tehnic perfect, identic cu cea impus
de normativele n vigoare. Se recolteaz snge venos pe amestec anticoagulant
oxalat de potasiu 5mg/ml snge i fluorur de sodiu 1 mg/ml. Dezinfecia zonei din
care se face recoltarea se va face strict fr a implica substane alcoolice, fiind
indicat antiseptice pe baz de isopropanol. Se va recolta ct mai mult snge raportat
la volumul recipientului, astfel nct dup sigilarea etan a acestuia s existe un
volum minim de aer n recipient n care s poat avea loc evaporarea ulterioar a
alcoolului din sngele prelevat i care s se piard la redeschiderea recipientului;
acest proces este semnificativ redus i prin stocarea la frigider a probei. De
asemenea mai este descris oxidarea mediat de oxihemoglobin etanolului n
prob folosind oxigenul din prob, raportndu-se pierderi de 0,02 mg/dl / zi la 4
grade C, 6 mg/dl/zi la 37 grade C, 43 mg/dl/zi la 62 grade C. Aceast pierdere nu
17

este limitat de adugarea de fluorur n prob, depinznd de volumul de aer din

colector. Prezena unui volum de aer mare n prob va permite i proliferarea florei
microbiene ce va folosi ca substrat energetic alcoolul din prob, degradare aerob a
etanolului semnificativ mai important dect cea anaerob. Folosirea de fluorur de
sodiu, 2% din volumul probei, va inhiba proliferarea florei microbiene; aceasta
avnd i rolul de a inhiba coagularea alturi de oxalat de calciu sau EDTA, prevenind
i partiia diferit a alcoolului n fraciile ser/coagul.
Interpretare rezultate
Exist i posibilitatea creterii ulterioare recoltrii a valorilor alcoolui n prob,
invariabil asociat contaminrii microbiene, i mai rar contaminrii cu alcool
(flacoane cu urme de alcool, dezinfecia zonei de puncionare venoas cu soluie
alcoolic, folosirea la cadavre a unei soluii de mblsmare cu alcool). Producerea
postmortem este maxim la 8-10 zile la cadavrele expuse la 25 grade C, cu valori
de pn la 1,6 g/l. Pentru neoformarea de alcool pledeaz
diferenele ntre diverse fluide ale organismului (absena din urin sau
vitros a etanolului sau valori disproporionat de mici fa de alte
specimene biologice),
prezena altor alcooli alifatici sau produi volatili,
culturile microbiene cu aprecierea capacitii de generare a alcool a
microorganismelor din prob.
Determinri postmortem din sngele intracardiac i cel recoltat din vena
femural au artat diferene n 69% din cazuri, diferene de valori cuprinse ntre 1
i 48%, dup unii autori atribuibile n mare parte contaminrii cu lichid pericardic n
momentul recoltrii. De asemenea apar diferene ntre alcoolemia determinat din
plasm, respectiv din sngele integral, cu un raport mediu de 1,18 (cuprinse ntre
1,1 i 1,35), de aici i posibilele variaii n funcie de valoarea hematocritului.
Trebuie precizat cu acuratee sursa sangvin din care s-a facut recoltarea, avnd n
vedere i diferenele de pn la 40% - ntre sngele arterial i cel venos n faza de
absorbie.
Produs biologic
Ser sau plasm
Urin
Saliv
LCR
Umoare vitroas
Creier
Ficat
Rinichi
Mduv osoas
Raportul ntre

Interval
1,13-1,17
0,53-2,66
0,97-1,4
0,42-1,64
0,46-1,82
0,31-2
0,51-1,4
0,57-0,76
0,21-1,03
concentraia alcoolului n diferite produse bi ologice i alcoolemie

Este cunoscut difuzia postmortem a alcoolului din stomac n lichidul pericardic

sau cavitatea pleural, dar este posibil i trecerea acestuia n sngele cardiac,
aortic i pulmonar consecutiv aspiratului agonal traheo-bronic de coninut gastric.
De aceea este recomandat determinarea din sngele femural la cadavru, mai ales
n condiiile decesului rapid dup ingestia de alcool (prezena de alcool n stomac n
cantitate mare), diferenele ntre alcoolemia femural i cea aortic la emergen
putnd fi mai mare de 50%. Totui exist autori care contest aceste diferene
Backer, Sunshine apreciind potenialul de difuziune i modificare a valorilor doar
la nivelul organelor i fluidelor intraabdominale.
18

Formarea postmortem a alcoolului este ceva mai rar dect exist tendina de
apreciere din practica curent, n doar 80% din cazurile cu descompunere medie
fiind decelate concentraii ale alcoolului atribuibile neoformrii, cu valori de pn la
0,7 g/l, Mayes prezentnd i 2 cazuri cu valori de 1 g/l. Aprecierea originii
postmortem a alcoolului la cadavru se face n contextul absenei alcoolului din
umoarea vitroas (coninut rezistent la autoliz-putrefacie), a prezenei i altor
tipuri de alcool n afara celui etilic (butanol sau N-propanol acesta din urm,
normal la valori de 5% din cele ale etanolului din snge sau 10% muscular; valori
mai mari sugereaz neoformarea), determinarea metaboliilor serotoninei acid 5
hidroxiindolacetic (5 HIIA) i a 5 hidroxitriptofol (5 HTOL) - n urin, n absena
consumului de alcool fracia 5 HIIA / 5 HTOL fiind sub 0,01. nu exist o metod
sigur de apreciere a cantitii de alcool neoformate postmortem sau a celei
prezente antemortem, mai ales la cadavrele putrefiate, determinrile suplimentare
putnd fi de folos, cu rol orientativ.
Prezena alcoolului n stomac la valori de peste 0,5g/dl este un indiciu al
ingestiei recente, iar sub aceste valori sugereaz o faz postresorbtiv.
Determinarea prin metode chimice din probe biologice este relativ facil avnd n
vedere volatilitatea etanolului, dup separare fiind oxidat cu dicromat, permanganat
sau acid osmic. n contact cu dicromat de potasiu n mediu de acid sulfuric
concentrat ionii galben-portocalii de dicromat snt redui n ioni verde-albstrui
cromici n timp ce alcoolul este oxidat n acetaldehida, acid acetic sau dioxid de
carbon i ap, dependent de reacie. Standardul de aur n determinri este
reprezentat de gaz-cromatografia headspace (HS-GC).
Pot fi folosite i tehnici biochimice implicnd alcool dehidrogenaz, msurndu-se
produsul de oxidare, acetaldehida, prin spectrofotometrie la 340 nm . tehnica este
susceptibil de interaciuni cu alcoolii isopropilic i butiric. Mai pot fi folosite tehnici
gaz-cromatografice sau cromatografie lichid de nalt precizie.
Fcnd un sumar al posibilelor surse de eroare, reiese c acestea snt multiple,
apainnd tuturor etapelor investigaiei:
- erori de aplicare a metodologiei de recoltare testare
- personal ce realizeaz recoltarea lipsit de calificare
- folosire de materiale de recoltare neomologate
- contaminarea minii examinatorului cu parfum, ap de colonie
- folosirea unui dezinfectant pe baz de alcool
- aplicarea unei perfuzii simultan cu recoltarea
- conservarea prelungit, n condiii impropii a probei
- absena conservanilor din prob
- omisiuni/ discrepane n consemnrile actelor medicale
- echipament de recoltare nesteril
- fisuri aprute n lanul custodiei probei
- afeciuni medicale ce pot altera rezultatele
- medicaie ce poate altera determinarea
- folosirea de componente ale sngelui pentru prelucrare i nu a sngelui
integral
- abateri de la regulile consimmntului
Etiologie

19

Apreciind factori patternali de consum13,14, a fost fcut o clasificare a

alcoolismului (Cloninger) n doua categorii: tip A sau 1, ce implic un grad mediu de
dependen, cu debut tardiv, n absena unei ncrcri familiale similare, fr
comportament agresiv i tipul B sau 2 cu debut precoce, antecedente heredocolaterale de consum de alcool prezente, comportament agresiv, frecvent asociat cu
personalitatea antisocial, cu severitate mare, fiecare clas reprezentnd
exprimarea unei variaii n unul din sistemele neurotransmitorilor: serotonergic,
dopaminergic, noradrenergic.
Jellinek a mprit alcoolismul n 5 categorii:
- Alcoolism alfa alcoolismul psihologic, fr dependen fizic, ci doar
psihologic, secundar unei patologii psihiatrice (nevroze, depresie). Este consecutiv
stressurilor de familie i serviciu. Este alcoolismul solitar, intim, frecvent feminin, al
buturilor tari. Femeile au tendina de a bea cantiti mai mari la o singur ocatie,
mai repede i n general neasociate cu masa.
- Alcoolismul beta alcoolismul sociogenic, motivat nu de un dezechilibru
psihologic, ci de obiceiuri sociale, fcnd parte din ritualurile infra/sub-culturale care
solidarizeaz (srbtorirea evenimentelor mai mult sau mai puin solemne,
pregtirea rzboiului). Se caracterizeaz prin consumul de buturi populare (vin,
bere, whisky n SUA).
- Alcoolismul gama etilismul cronic, apare dup 2-3 ani de consum, cu beii
repetate. Pacientul se crede foarte rezistent la alcool i nu se consider alcoolic.
- Alcoolismul delta se deosebete de cel gama pentru c nu este posibil nici o
ntrerupere a consumului fr intrarea n sevraj, alcoolul ocupnd primul plan la
vieii individului
- Alcoolismul epsilon dipsomania, este boala alcoolicului periodic. El este omul
corect, simpatic, bine situat, care periodic, la 6 luni 1 an, are o echivalen
depresiv sau maniacal, cu pulsiunea irezistibil de a bea nebunete (raptus
pulsional de libaiune dionisiac), fr limit cantitativ, psihologic, social, apoi
revin la normal. Din punct de vedere juridic absolv de responsabilitate asupra
faptelor comise pentru procurarea toxicului.
De asemenea evenimentele stressante resimite de o comunitate se reflect i n
creterea consumului de droguri. De exemplu dup atentatele de la World Trade
Center din 11 septembrie 2001, n New York s-au nregistrat creteri importante ale
prevalenei, dar i ale cantitilor de droguri consumate :
Drogul

Sptamna
Sptamna
premergtoare urmtoare

Tutun
Alcool

22,6%
59,1%

23,4%
64,4%

Creterea
cantitilor
de
drog
consumate
9,7%
24,6%

13 Thomas AM Kramer, MD Typology of Alcoholics -- An Open Question International Jubilee Congress of the
World Psychiatric Association 2000
14 Mihailescu R, Prelipceanu D. Typology of alcoholics -- an open question. Program and abstractsof the World
Psychiatric Association International Jubilee Congress; June 26-29, 2000; Paris, France. Abstract CL-16.A.
20

Cannabis

4,4%

5,7%

3,2%

Concluziile unui studiu - bazat pe cercetri fcute n 2003 - au fost fcute

publice n urm cteva zile, ntr-o conferin de pres susinut la Londra. Din
studiu reiese c n jur de 18% dintre tinerii romni cu vrste ntre 15 i 19 ani au
consumat alcool n mai multe rnduri, n vreme ce 20% dintre subieci au fumat de
mai mult de 40 de ori n via. Drogurile preferate de acelai eantion de
adolesceni romni snt cele uoare, trei la sut dintre ei fumnd canabis, potrivit
cercetrilor fcute anul trecut. O treime dintre tinerii romni prefer berea, n timp
ce 13% beau vin i ase procente buturi spirtoase. Trei procente dintre tinerii
romni s-au mbtat de cel puin 20 de ori n via, la fel de muli fiind cei care au
fost bei de trei sau mai multe ori n luna anterioar sondajului.
Potentialul criminogen al consumului de alcool rezid i dintr-o statistic ce
relev c acesta a fost implicat n circa 3 milione de agresiuni anual numai n SUA
(50% din accidentele rutiere, crime i arsuri); detaliind obinem: alcoolul a fost
consumat naintea faptei de 37% din violatori, 15% din tlhari, 52% agresori, dar i
de ctre 31% din victime. 36% din deinui afirm c erau sub influena alcoolului
n momentul comiterii faptei. n cazul victimelor violurilor, n 61,3% din cazuri
acestea consumaser anterior substane psihoactive, mai ales alcool i cannabis. n
cazurile de omor, n jumtate alcoolul a fost identificat fie la autor, fie la victim.
Corelarea consumului de droguri cu creterea criminalitii este relevat de
studii ce arat c 36% din condamnai au fost sub influena alcoolului n momentul
comiterii infraciunii, media fiind de echivalentul a 15 beri bute ncepnd cu 8 ore
naintea comiterii faptei. n crimele extrem de violente n 30% din cazuri consumul
de alcool a premers infraciunea, n tlhrii n 15% din cazuri, 37% din violuri i
27% din agresiuni. n cazul victimelor violurilor, n 61,3% din cazuri acestea
consumaser anterior substane psihoactive, mai ales alcool i cannabis.
Accidentele auto constituie cauza numrul 1 a deceselor n segmentul de
populaie cu vrsta ntre 1 i 34 de ani, 38% dintre acestea datorndu-se consumului
de alcool. Riscul unui accident auto este de 1,4 ori mai mare la o imbibiie alcoolic
de 0,20,4 g%o, crete de 11 ori pentru o alcoolemie de 0,51 g%o, de 48 de ori
pentru valori ale alcoolemiei de 11,4 g%o i de peste 380 de ori pentru alcoolemii
mai mari. De asemenea este consemnat c 64% din victimele incendiilor, precum i
48% din cei decedai prin hipotermie erau sub influena alcoolului (efectul
hipotermizant al alcoolului se datoreaz
1. blocrii metabolizrii corpilor cetonici modificnd potenialul redox celular,
2. inhibrii beta-oxidrii acizilor grai,
3. stimulrii eliberrii de insulin i inhibrii eliberrii antagonitilor ei,
4. alturi de vasodilataie periferic,
5. inhibiia termogenezei prin frison datorat relaxrii musculare,
6. depresiei centrale,
7. comportamentului specific
8. i imobilitii)15; 20% din sinucigai au consumat alcool naintea actului16.
16 % din infraciunile comise cu violen n Suedia n perioada 1988 2000, 80
215 de cazuri, au fost comise de persoane cunoscute cu tulburri cauzate de
consumul de alcool cu cel puin o spitalizare legat de consumul de alcool iar o

15 Grzegorz Teresiski, Grzegorz Buszewicz Biochemical background of ethanol-induced cold susceptibility Legal
Medicine Volume 7, Issue 1 , January 2005, Pages 15-23
16 George S. Yacoubian, Jr. Measuring alcohol and drug dependence with New York City ADAM data Journal of
Substance Abuse Treatment Volume 24, Issue 4 , June 2003, Pages 341-345
21

zecime au fost comise de persoane cunoscute cu tulburri datorate consumului de

alte droguri.
Un alt studiu a identificat n proporii semnificativ diferite prezena unor
substane interzise sau n concentraii mai mari dect cele prevzute de lege la
oferii ce au comis accidente rutiere sau au fost identificai n trafic. Astfel, pentru
prima categorie, 26% din oferi consumaser alcool, 10% marijuana, 2,7% un
opioid i 1,4% benzodiazepine, n timp ce pentru a doua categorie aceste valori au
fost de 9% pentru alcool, 5% pentru canabinoizi, 0,03% pentru opioide i 5,8%
pentru benzodiazepine. Pentru Australia aceste cifre arat o scdere a consumului
de alcool (la 29,1 % din totalul oferilor testai), dar o cretere a celui de canabis
(13,5 %) i opioide (4,1 %) ; au mai fost identificate benzodiazepine (4,1 %),
stimulante (4,1 %) i alte substane psihoactive (2,7 %).
Un alt aspect l reprezint acela al anselor de supravieuire ale unui alcoolic
dup un accident traumatic, mortalitatea acestora fiind mult mai mare dect n
populaia general, consecin a multiplelor complicaii sistemice, dar i intoxicaiei
etanolice n momentele interveniei terapeutice iniiale (n special tolerarea foarte
proast a anesteziei generale).
Tensiunea n cuplu i n familie, divorul, ncadrarea n posturi inferioare,
omajul, accidentele rutiere (o treime din decesele rutiere i 75% din decesele prin
accidente auto din ziua de smbt) snt probleme constant ntlnite n alcoolism.
Regimul juridic in alcoolism prevede c beia acut voluntar nu se asimileaz cu
lipsa responsabilitii asupra faptelor comise, beia acut intenional (beia de
curaj) constituie un factor agravant, beia accidental nltur responsabilitatea
asupra faptelor, ca i beia patologic, dar numai pentru prima fapta.
Forme intoxicaie
Intoxicaiile cu alcool snt voluntare, ca regul aproape unanim acceptat (beia
vulgar), intoxicaia accidental (confuzia recipientelor, lucrul in atmosfer saturat
cu alcool - distilerii) sau intenional de curaj - (administrare mascat sau forat)
fiind excepionale. O entitate rar ntlnit (n SUA se citeaz 50-60 de cazuri n
ultimii 50 de ani) este reprezentat de beia patologic a poutu, idiosincrazic,
atipic, afeciune descris de Kraepelin, Garnier, Binder, Buneev, Csiky. Pacienii au
o sensibilitate exagerat la cantiti mici de alcool (surse reprezentate de dulciuri
alcoolizate sau diverse tincturi sau siropuri medicinale) (fie prin incapacitate
metabolic, fie prin intoleran neuronal) ce se manifest dramatic prin tulburri
profunde de contiin de tipul strii crepusculare,
de comportament de tip
exploziv, de obicei de tip heteroagresiv, lipsa ataxiei, arareori asociind elemente
halucinatorii i delirante, excitaie motorie cu comportament ambulatoriu i efector
bine coordonate, prezena actelor nejustificate, absurde, urmate de depresie SNC
profund i somn (somn reparator), chiar la locul comiterii faptelor, urmate de
amnezie retrograd, lacunar, la trezire. Intreg tabloul dureaz cteva ore, cu
terminare brusc.
Raptusul afectiv, tradus prin anxietate vital , tensiune
intern, mnie elementar, este o caracteristic important. Controversat este
aspectul recidivei, fiind afirmate fie repetarea episoadelor n form identic, fie
unicitatea episodului.
Majoritatea evenimentelor snt incomplete beie patologic abortiv.
Manualul DSM IV nu mai include beia atipic, pe cnd clasificarea ICD- 10 o
clasific la punctul F10.07, dar fr a implica tulburri organice.
ntreg tabloul este similar unei descrcri de tip epileptoid, fapt confirmat i de
explorri repetate EEG cu traseu lung ce arat focare de activitate electric

22

nervoas anormale, iar explorrile imagistice evideniaz puncte cicatriceale n

masa nervoas (elemente lezionale postraumatice sau postencefalitice). Se mai pot
nregistra manifestri EEG la provocarea cu alcool. Narcoanaliz poate fi util pentru
verificarea amneziei afirmate de bolnav i evidenierea eventualelor mobile.
Se citeaz condiii de moment implicate n lanul cauzal surmenaj, insomnii
prelungite, stri de tensiune afectiv, anxietatea, hipoglicemia, tratamentul cu
tranchilizante, gastrectomia17,18.
De asemenea dipsomania mai poate fi clasificat ca o form particular de
intoxicaie etanolic, adevarat raptus cu puseu pulsional de libaiune dionisiac.
Caracteristici fizico-chimice
Alcoolul etilic, molecul polar mic mas atomic 46 - se prezint ca un
lichid incolor, cu miros si gust caracteristice, volatil, inflamabil cu densitatea
specific de 0,79. Buturile alcoolice au concentraii diferite de alcool, msurat n
grade (pentru aflarea cantitii reale de alcool dintr-o butura, tria buturii
msurat n grade trebuie ajustat i densitatea alcoolului). Astfel berea are ntre 2
si 6 grade (exist sortimente de bere cu pn la 12% alcool, n special berea
belgiana), vinul 10-15%, uica slab 25-30%, vodca 40%, whisky 40-42%, palinca
pn la 65% etc. Alcoolul tehnic sau pentru uz n laboratoare poate avea
concentraii mult mai mari. Buturile alcoolice se mpart n buturi de fermentaie,
de distilare sau preparate artificial.
Coninutul
Butura
Bere
Bere neagr
Bere tare
Lichior
Sake
Vin de mas
Vin nobil
Vin nvechit
Coniac
Whisky
Vodca
Gin
Rom
Tequila

n alcool al unor buturi

%
3,2-4
6
6-8
7
14-16
7-14
8-14
14-24
40-43
40-75
40-50
40-48
40-95
45-50

Alte substane prezente n buturile alcoolice congeneri

Substanele de adaos (alcool tare, uleiuri arse, uleiuri eterice, substane amare,
rini) se gsesc de obicei n buturile alcoolice n concentraii foarte mici. Acestea
nu sunt rspunztoare numai pentru aroma i gustul dat buturilor ci sunt eseniale
i rspunztoare i pentru efectele ulterioare ale alcoolului i pentru simptomele de
mahmureal. Prin procedeul de gazocromatografie care poate fi aplicat se pot
determina cele mai mici cantiti existente, se poate face diferenierea buturilor i
afla dovezile post resorbie din snge .
Buturile foarte srace n substane de adaos sunt de exemplu rachiul, votca i alte

17 Dragomirescu V., Hanganu O., Prelipceanu D. Expertiza medico-legal psihiatric, Ed. Medical Bucureti,
1990, pag. 231-232.
18 Dragomirescu V. Expertiza medico-legal n psihiatria judiciar Ed. Viaa Medical Romnesc, Bucureti
2002, pag. 219-220
23

sortimente de buturi, bazate pe alcool. Berea are cantiti moderate, vinul

cantiti medii de substane de adaos, concentraii mai mari se gsesc n vinars,
cogniac, whisky, cele mai mari cantiti se afl n rachiurile/vinarsurile de fructe.
n practica medico-legal este util pentru judecarea declaraiilor ulterioare. Chiar
i n cazul unui abuz de alcool recent, respectiv o alcoolizare de durat, anterioar
recoltrii de snge, cel puin valorile de 0,2-0,5 pot fi judecate dup nivelul
metanolului, izopropanolului, acetonei.
Substane volatile, alcooli, aldehide, esteri, acizi, cetone, fenoli (0-11 mg/l),
substane vasoactive (tiramina 2-10 mg/l bere, histamina sub 2 mg/l, dei unele
vinuri au 8 mg/l, dar cu potenial cefalalgic marcat), metale (arsenic 0,08 mg/l sau
plumb 0,31 mg/l), arome (cacao, fenel, nucoar)
Prezena metanolului trebuie interpretat din cele 2 perspective posibile: fie
formare endogen, cu acumulare n prezena etanolului prin blocarea de ctre
acesta a alcooldehidrogenazei (dar cu valori finale foarte mici, avnd n vedere
generarea metabolic de cantiti foarte mici) sau aport, ca substan asociat n
butur, odat cu ingestia de etanol. Valori de peste 10mg/l snt n general
consecina celei de-a 2-a ipoteze, sugernd consumul prelungit sau de cantiti mari
de buturi alcoolice.
De exemplu in cazul n care se afirm c s-a consumat vinars/ rachiu de fructe i
nu se gsesc substane de adaos ca metanol i propanol, ct i calitativ butanol 2 i
produsul acestuia de descompunere metiletilketon i altele aceasta lucrare este
respins direct, declaraia de consum nefiind plauzibil.
Invers, se afirm consumul unei cantiti mari de buturi srace n substane de
adaos i este existenapropanolului 1 i a altor substane, de asemenea declaraia
este fals.
Congeneri uzual determinabili din probele biologice
Butura
MeOH
Prop-1
But-2
Isobut
2-M-B-1 3-M-B-1
Bere complet
73
133
0
134
133
5212
Bere blond
4-22
10-30
0
9-85
8-28
34-84
Vin alb
2916
318
0
5618
276
11225
Vin rou
10430 307
0-1
4715
336
13726
ampanie
168
315
0
5315
307
12628
Vinars
27276 13022 1-18
25238 77-186
482-961
Cogniac
27397 18423 0-6
38556 12533 76486
Whisky (Scotch)
11219 17129 0
26336 5912
23944
Whisky (SUA)
196-328 50-193
0
38899 27153 1059
Vinars de fructe
562-1642 82-267
41-430
12-336
12-202
58-1073
Vinars de gru
4-95
0-6
0
0-1
0-10
0-16
Vodka
1-(170) 0(-16)
0
0
0
0
Meoh: metanol, Prop-1: propanol 1 respectiv n-Propanol, But-2:Butanol 2, Isobut:
Isobutanol, 2/3-M-B-1:2- i 3-Metilbutanol1

Tulburri
datorate
alcoolului i drogurilor
ce
au
necesitatICD-9
spitalizare
Code
Episoade alcoolice
Psihoz alcoolic
291
Dependen de alcool
303
Abuz de alcool
305.0
Efecte toxice
980.0

Zile
Costuri $ spitalizare
47,895
241,645
26,885
4,388

290,831
2,314,599
91,847
10,129

deDurata medie a
spitalizrii
6.07
9.58
3.42
2.31
24

Total

320,813

2,707,406

8.44

Manifestri clinice
Diverse noiuni snt folosite pentru a descrie statusul consumatorului de alcool:
beie, intoxicaie, sub influena etc.
Intoxicaia acut cu alcool (betia vulgaris) este caracterizat de 3 faze: faza
de excitaie (cu valori ale alcoolemiei de pn la 1-1,5 g%o) cu exuberan,
excitaie, dezinhibiie, locvacitate, cverulen, senzaie de cldur prin vasodilataie
cutanat; faza medico-legal (cu valori ale alcoolemiei cuprinse ntre 1-1,5 si 2,5 g
%o) cu
dizartrie, incoordonare motorie, iritabilitate, vertij, grea, vrsturi,
sughi, transpiraii, labilitate emotional, tulburri de memorie (tipicele pierderi de
memorie, black out, ce afecteaz memoria de scurt durat); faza de intoxicaie
profund cu stupor, com la valori mari (la valori mai mari de 2-3 g%o ale
alcoolemiei), hipotermie, cu depresie respiratorie ce se datoreaz aciunii
deprimante asupra sistemului nervos a alcoolului, asemntoare narcozei din
anestezia general. Examenul clinic relev halen etilic, congestie facial,
hiperemie conjunctival, ataxie cu hipermetrie, nistagmus (prezent la circa 60% din
subieci la alcoolemii de 0,50,6 g%o, i la 90% la alcoolemii de peste 0,9 g%o),
diplopie, semnul Romberg pozitiv. DML pentru alcool este apreciat la circa 4-6 g
/kg corp.
Field Sobriety Test, bateria de teste de examinare a oferilor apliocat de ctre
poliia american, incluznd mersul cu ntoarcere din mers, nistagmusul orizontal,
proba Romberg sensibilizat, proba nas-deget, are o eficien n decelarea
consumului de alcool de 83% la valori de 0,8g/l.
Poliistul va remarca perceperea tardiv a evenimentelor sau reactivitate
ntrziat, euforie, scderea capacitii discriminative a raionamentelor logice,
emoii extreme, scderea concentrrii, scderea controlului activitii musculare,
tulburri de vedere, scderea acutiii senzoriale, a dexteritii digitale, coordonare
alterat. De asemenea urmrete echilibrul, dizartria, chemozis, halena, aspect
dezordonat al hainelor, hipoestezie la temperaturi extreme, lipsa de atenie.
Sugestiv poate fi prezena n habitaclu a recipientelor deschise sau goale de
buturi alcoolice.
Criteriile pentru intoxicaia acut cu alcool ale sistemului DSM snt: ingestie
recent de alcool, tulburri de comportament, agresivitate, modificarea
comportamentului sexual, labilitate emoional, dizartrie, incoordonare motorie,
nistagmus, tulburri de atenie, stupor.
Din punct de vedere medical i medico-legal noiunea anglo-saxon de alterare a
performanelor psihomotorii (psychomotor performance impairment - PMPI) este cel
am aproape de scopul final al demonstrrii consumului i a consecinelor acestuia.
Diminuarea psihic i fizic a performanelor
Psihic

pierderea controlului etic i moral) ,

Nervozitate crescut pn la agresivitate ,

impulsivitate ridicat,

limitarea capacitiilor critice

for aparent crescut , o dorin crescut pentru

risc

atenie i spirit de concentrare sczut

stare de veghe afect i vigilen sczut

25


limitarea capacitii de nelegere, prelucrare,
dominare a situaiilor critice
Psihic:
Vederea :
Activitate muscular extrinsec afectat, precum i coordonarea micrilor
ochilor
Afectarea acuitii vizuale, a discriminrii spaiale
Nictalopie, fotofobie
Probleme de adaptare la alternana lumin-ntuneric
Limitarea cmpului vizual
Probleme de fixare (nistagmus)
Probleme de coordonare a privirii
Diplopie
Discromatopsie uoar la galben/ albastru
Auz
Reflexul stapedius (reflex de protecie)
Medicina muncii i medicin social
Alterarea auzirea tonurilor pure, nelegere dificil, fr a fi influenat a
cuvintelor i numerelor
Ataxie cerebeloas :
Vertij, alterarea aprecierii poziiei i spaiului, n orientare, nesiguran la
mers i n poziia stnd n picioare, alterarea coordonrii micrilor, micri
excedentare
Reaciile:
Afectate cantitativ i n special calitativ

Nu trebuie scpate din vedere multitudinea de circumstane care concord n

producerea unuzi accident rutier, n rndul crora alcoolul nu are ntotdeauna un rol
determinant. n afara factorilor ce in de autovehicul, de mediu sau aparinnd
celorlai participani la trafic, factorii umani posibili includ, printre altele vrsta,
sexul, starea de sntate, ciclul circadian, personalitatea, status emoional,
medicamente, droguri, alcool, oboseal, foame, factori disturbatori (radio, fumat,
conversaie, relaxare) etc.
Scopul expertului medico-legal este de a discerne ntre diversele aspecte ale
manifestrilor intoxicaiei, preciznd: locul exercitrii efectelor, modul de producere
ale acestora, momentul apariiei lor, ce rol au factorii de mediu, medicali, psihologici
sau farmacologici, relaia dintre concentraia de la nivelul esuturilor i fluidelor,
interpretarea rezonabil a rezultatelor.
Semnele acceptate snt halena, hiperemie facial, incoordonare motorie,
dizartrie, tulburri de comportament, alterri mentale, ameeal, tremor,
somnolen, grea, vrsturi.
Instructajul poliilitilor implic recunoaterea urmtoarelor elemente ce pot
trda intoxicaia etanolic:
- vitez mare

ofat n pusee de acceleraie alternnd cu cele de vitez mic

schimbarea frecvent a benzii de circulaie, n vitez
26

ateptarea prelungit la treceri supracontrolul atitudinii n trafic

ignorarea sau forarea semnificaiilor semnelor rutiere
ofat nocturn fr aprinderea luminilor mainii
meninerea luminii de faz lung la apropierea mainilor din sens
invers
meninerea mainii ntr-o treapt de vitez inferioar
opriri sau demaraje brutale
ofat cu vitez nejustificat de mic
frnare nejustificat
rspuns tardiv la semnalele poliitilor
ptrunderea n curbe cu vitez neadaptat, meninerea foarte aproape
de marginea drmului n curb sau depirea liniei centrale
ofat cu geamurile deschise n sezonul rece
ofat cu capul n afara habitaclului
semnalizarea schimbrii direciei sau a opririi brutal, tardiv sau chiar
atunci cnd maina este deja staionat

Recunoaterea de ctre familie, anturaj i clinician a subiectului ce are o problem

legat de uzul substanelor psihoactive poate pleca de la un complex
comportamental i situaional anormal, nou aprut sau persistent. Acesta, tipic,
include:
A. Dac alcoolul este drogul folosit:
tendina la izolare
preferina spre a lucra singur evitnd s fie surprins
iritabilitate
scderea productivitii
ntrzieri repetate la program
halena alcoolic
incapacitate de a soluiona probleme cotidiene i acumularea acestora
neglijarea rolurilor sociale
trezire matinal dificil i neplcut
vorbire ngreunat
scris greu inteligibil

Thanatogenez
Decesul se datoreaz fie insuficienei cardio-respiratorii de tip central (la valori
ale alcoolemiei mai mari de 4g%o), fie obstruciei cilor respiratorii cu coninut
gastric (vrsturi asociate tulburarilor de deglutiie induse de alcool), refrigeraiei
(consecutive vasodilataiei cutanate cu pierdere de cldur, reducerii
metablolismului si imobilizrii) sau accidentelor hipoglicemice (la cei cu funcii
hepatice alterate anterior).
Un studiu efectuat pe 94 de cazuri de intoxicaii letale a relevat valori sangvine
de 0,18-0,6 g/dl, dar cu durate variabile de supravieuire, apreciindu-se c valorile
antemortem erau cuprinse n intervalul 0,5-0,6 g/dl. Decesul consecutiv intoxicaiei
supraacute cu etanol reprezint circa 0,3% din toate decesele i 8% dintre decesele
datorate intoxicaiilor.
27

Uzual, acceptm drept cauz a decesului intoxicaia supraacut drept cauz a

decesului la valori ale alcoolemiei de peste 4 g/l, dar patologie cronic preexistent
ca i factori circumstaniali pot scdea tolerana (practic n circa 38% din cazuri). i
extrema cealalt nu constituie o excepie, determinri de la conductori auto,
surprini n trafic sau n urma unor accidente, relevnd nu de puine ori valori de
peste 3-4 g/l. nu trebuie scpat din vedere aspectul eventualei supravieuiri
semnificative ca durat fa de momentul ingestiei, dar cu leziuni cerebrale de
exemplu care n final au condus la deces; trecerea timpului va permite
metabolizarea alcoolului, astfel nct valorile necroptice vor prea nejustificat de
mici n absena datelor d anchet care s prezinte durata supravieuirii.
Etapele intoxicaiei g %0
0,1-0,5 manifestri subclinice
0,3-1,2 euforie moderat, sociabilitate, logoree, creterea ncrederii n sine,
scderea inhibiiilor, scderea ateniei, raionamentelor i controlului, debutul
manifestrilor sensitivo-motorii, scderea vitezei de reacie, scderea ateniei
0,9-2,5 excitaie instabilitate emoional, scderea raionamentului critic,
tulburri de percepie, memorie, raionament, scderea sensibilitii de receptor,
creterea marcat a timpilor de reacie, incoordonare motorie, dezechilibru motor
1,8-3 confuzie dezorientare, obnubilare, status emoional extrem, tulburri
marcate de percepie vizual, analgezie, dislalie, apatie, letargie, incoordonare
motorie sever
2,5- 4 stupor inerie, scdere marcat a reflexivitii, responsivitii, vrsturi,
incontinen sfincterian, somn profun
3,5-5 coma incontien, com, anestezie, abolirea reflexelor, hipotermie,
tulburri cardio-respiratorii
Peste 4,5 deces

Un alt studiu axat pe valori neobinuit de

sau g/100g
Snge
Creier
LCR
Medie
0,74
0,44
0,58
Interval 0,42-1,77 0,31-0,91 0,4-0,82

mari a artat urmtoarele distribuii g/dl

Ficat
Rinichi
Urin
0,45
0,48
0,62
0,25-1,16 0,29-1,04 0,49-0,94

Examenul anatomo-patologic va releva staz visceral, eventual hemoragii

punctiforme la nivelul meningelui, creierului sau stomacului, asociate leziunilor ce
demonstreaz consumul cronic de alcool.
Un aspect particular l reprezint intoxicaia patologic (idiosincrazic), mania
a potu, caracterizat de un episod brusc de stare crepuscular, de confuzie mintal
de tip oneiroid, halucinator-delirant, asociind comportament agresiv, distructiv,
furie, urmate de somn profund, de obicei chiar la locul faptei, cu amnezia
episodului, manifestri datorate ingestiei unei cantiti foarte mici de alcool de ctre
persoane
idiosincrazice,
susceptibile,
cu
un
nivel
foarte
sczut
al
alcooldehidrogenazei i sensibilitate crescut la efectele etanolului asupra sistemului
nervos, anterior lezat (epilepsie, encefalopatii). Din punct de vedere juridic, beia
patologic absolv de responsabilitate asupra faptelor comise n timpul episodului,
dar numai pentru prima infraciune, ulterior considerndu-se c subiectul tia de
efectele pe care le alcoolul n cazul su. Pentru diagnostic se fac urmriri prelungite
28

ale EEG-ului dup ingestia de alcool, ce trebuie s evidenieze semne de tip

epileptic sau de lezare cerebral.
Alcoolismul cronic se caracterizeaz prin tulburri de caracter, irascibilitate,
impulsivitate dezinhibiie pulsional, megalomanie, scderea capacitii de
munc, scderea performanelor intelectuale i a aptitudinilor fine de munc,
tremor fin, n special matinal naintea consumului.
Principala complicaie, i printre primele aprute, este psihopatizarea 19.
Alcoolicul i pierde trsturile de caracter anterioare, devine mincinos, ru, pierde
fineea, devine grosolan, njur, este agresiv mai ales heteroagresiv, violent,
clu domestic (terorizarea membrilor familiei, fizic i psihic, neglijarea
atribuiilor).
Complicaiile consumului de alcool se traduc printr-o foarte larg gam de
tulburri, majoritatea avnd drept substrat deturnarea cilor metabolice sau
aciunea toxic direct pe structurile tisulare, mai ales la nivel hepatic i cerebral.
Hipovitaminozele induse (n special pentru cele din grupul B i pentru acid folic),
alimentaia insuficient cu hipoproteinemie consecutiv, dezechilibrele ionice
(scderea potasiului cu scderea excitabilitii celulare, hipomagneziemie cu
tulburri senzoriale consecutive, hipocalcemie cu osteoporoz rapid progresiv,
scderea zincului cu tulburri gonadale, anorexie i deprimarea imunitii, scderea
fosforului cu alterarea funciilor leucocitelor, a contractilitii cardiace i cu hipotonie
muscular) contribuie i ele la tulburrile metabolice consecutive ingestiei cronice
de alcool (alterarea gluconeogenezei i a metabolismului acizilor grai) 20.
Tulburrile de nutriie se manifest i prin apariia unor sindroame neurologice
complexe. Sindromul Wernicke Korsakov (triada confuzie, ataxie, oftalmoplegie)
se caracterizeaz prin amnezie antero- i retrograd, umplnd golurile de memorie
prin confabulaie, dezorientare temporo-spaial, euforie, hipomnezie de fixare,
crora li se adaug pareza nervului VI i ataxie i are ca i polineuropatia i
pelagra, drept substrat, deficitul de tiamin la care se adaug aciunea direct
toxic a etanolului i acetaldehidei21. Explorrile RMN arat leziuni intracerebrale de
intensitate crescut n regiunea paraventricular a talamusului, hipotalamus, corpii
mamilari, regiunea periapeductal, planeul ventriculului IV, vermis cerebelos.
La alcoolici mai snt ntlnite cu o frecven ridicat i dup consum ndelungat i
degenerare cerebeloas alcoolic, boala Marchiafava Bignami (asociind com,
convulsii, encefalopatie Wernicke, apraxie i hemiparez, spasticitate, gatism,
hiporeflexie, necroza corpului calos predominant la nivelul comisurii anterioare,
dar i centrul semioval, pedunculii cerebrali i tracturile optice, scderea fluxului
sangvin bilateral22), mielinoz pontin, precum i tulburri psihice (psihoz
Korsakov, parafrenia, delirul de gelozie, demen alcoolic cu dezintegrare gradual
a personalitii, labilitate emoional, dezorientare, impulsivitate, tulburri de
memorie i raionament). Complicaiile neurologice ale cirozei hepatice i ale
shunturilor porto-sistemice au manifestri complexe i variate, care trebuie
interpretate n contextul dezechilibrelor consecutive alterrii funciior hepatice.
Trebuie amintite i modificrile de comportament i consecinele socioprofesionale suferite de un alcoolic n evoluia gradului de dependen: nstrinare,
probleme financiare, omaj, divor (mai mult de jumtate din alcoolici snt
divorai), probleme juridice.

19 Jose A. Luchsinger, Ming-Xin Tang,; Maliha Siddiqui Alcohol Intake and Risk of Dementia J Am Geriatr Soc
52(4):540-546, 2004.
20 Lieber C: Metabolic Aspects of Alcoholism. Lancaster, England, MTP Press, 1987
21 Victor M, Adams RD: The Wernicke-Korsakoff Syndrome, 2d ed. Philadelphia, Davis, 1989
22 Pfefferbaum A et al: Brain CT changes in alcoholics. Alc Clin Exp Res 12:81, 1988
29

Examinrile morfopatologice i imagistice au artat la alcoolici, relativ constant,

atrofia cortexului frontal, opacifierea i ngroarea meningelui, hidrocefalie, dilataia
ventriculilor cerebrali laterali, edem cerebral, picnoza i scderea numrului
neuronilor piramidali, degenerarea nervilor23.
Miopatia alcoolic se ncadreaz n rndul tulburrilor de nutriie induse de alcool,
fiind consecutiv att alterrilor metabolice induse de alcool, ct i aciunii toxice i
denutriiei (modificri histologice i celulare pierdere de miocite, disfuncie
organite celulare, scderea proteinelor contractile, alterarea fluxului de calciu).
Cardiomiopatia (cu scderea contractilitii cardiace asociat vasodilataiei
periferice induse de alcool, responsabile de hipotensiunea arterial parial
compensat prin tahicardizare) se adaug riscului crescut pentru afeciuni
cardiovasculare, datorat creterii LDL colesterolului i trigliceridelor (n cazul
consumului cronic, deoarece cantitile mici de alcool au ca efect creterea HDL
colesterolului), precum i alterrii funciilor trombocitare, toate concordnd spre
accelerarea aterosclerozei sistemice. La acestea se adug i inhibarea celulelor
Kupfer ale sistemului reticulo-histiocitar, cu un clearence sczut al toxinelor i
fragmentelor antigenice de Escherichia Coli circulante, ca i efectul toxic direct al
cobaltului folosit ca spumigen n bere. Tulburrile de ritm cardiac apar mai ales
dup consumul de mari cantiti de alcool ntr-un timp scurt (holiday heart). Au
la baz modificrile structurale incluznd necroza fibrilar, disfuncie sarcolemal i
mitocondrial, modificarea balanelor hidro-electrolitice, exces catecolaminic.
Consecutiv acestor modificri metabolice apar obezitatea i guta.
Tulburarile sexuale, n special astenia sexual, disfuncia erectil i ejacularea
ntrziat snt progresive, cu organicizare.
Afectarea gonadal este frecvent i se manifest prin infertilitate, amenoree,
oligospermie, atrofie gonadal, absena corpului galben.
Cele mai frecvente complicaii apar n sfera digestiv, cuprinznd o patologie ce
merge de la banala diaree, eso-gastrite, pancreatite (disfuncie Oddian cu reflux
bilio-pancreatic, stimularea secreiei pancreatice, creterea proporiei proteice n
aceasta cu precipitare n ducturi), ulcere digestive, ficat gras (cu alterarea secreiei
de sruri biliare, cu scderea absorbiei vitaminelor ADEK i intrarea n cercuri
vicioase metabolice), hepatita alcoolic, ciroza hepatic (circa 15% din alcoolici vor
dezvolta ciroz hepatic - 25% din transplanturile hepatice snt consecutive cirozei
hepatice etanolice) pn la neoplazii (risc de 10 ori mai mare dect n populaia
general).
La alcoolici apare o inciden a pneumoniilor (mai ales cu Streptococcus
pneumoniae , Haemophilus influenza, and K pneumoniae) cu pn la 60% mai mare
dect la non-alcoolici, la care se adug i frecvena mai mare a tuberculozei,
bronitelor, emfizemului, pleureziilor. Mecanismul fiziopatologic implic depresia
funciilor normale mucociliare, a macrofagelor i neutrofilelor, scderea caracitii
antibacteriene a surfactantului, a funciilor de opsonizare de ctre complement sau
imunoglobuline. Sindromul de aspirare, de multe ori subclinic, consecutiv distoniei
faringo-epiglotice, n cadrul convulsiilor sau episoadelor de pierdere a contienei se
adug nutriiei deficitere, imunosupresiei indus de afectarea hepatic, care
asociate inflamaiilor-infeciilor dentare, cresc incidena infeciilor anaerobe.
Alcoolici au un risc crescut i pentru apariia sindromului de detres respiratorie
ARDS - consecutiv episoadelor de pancreatit, transfuziilor sangvine necesare n
sngerrile
digestive,
pneumoniei
de
aspiraie,
insuficienei
hepatice,
traumatismelor sau sepsisului.
Modificrile hematologice cuprind alterarea funciilor leucocitelor (mergnd pn
la rezultate fals pozitive la testarea la tuberculin), discret anemie cu macrocitoz,
trombocitopenie (i datorit hipersplenismului) cu scderea eliberrii de tromboxan

23 Jernigan TL et al: Reduced cerebral gray matter observed in alcoholics using magnetic resonance imaging. Alc
Clin Exp Res 15:418, 1991
30

i perturbarea agregrii i adezivitii trombocitare (care se adaug aterosclerozei i

scderii factorilor de coagulare prin scderea sintezelor hepatice, malnutriie i
malabsorbie) ce creeaz o diatez hemoragic, deseori manifest (de la hemoragii
digestive oculte pn la hemoragii fudroaiante n cazul unor traumatisme; este
cunoscut predispoziia alcoolicilor spre formarea de hematoame sub- i
extradurale la traumatisme craniene aparent minore24).
Coexistena hepatitei virale tip B sau mai ales C este un fapt ce conduce la o
evoluie accelerat a patologiei hepatice.
O complicaie redutabil, i din pcate foarte frecvent ntlnit, este sindromul
alcoolic fetal, aprut la nou-nscuii din mame ce au consumat alcool pe perioada
sarcinii, constant. Copilul este cu greutate i lungime sczute la natere, avnd n
medie circumferina capului cu 3% mai mic, epicantus, fisura palpebral mic
(distana dintre cantul intern i cel extern), hipoplazie maxilar, filtrum greu
individualizat, micrognatism, buza superioar subire, dini mici cu smal subire,
palatoschizis, anuri palmare aberante, sindactilie, scderea mobilitii n
articulaii, defecte septale cardiace, afectarea organelor genitale. Snt copii iritabili,
cu tremor prezent, generalizat, cu tulburri de somn, ce vor menine n dezvoltare
un uor retard mental i cu o frecven foarte mare deficit de atenie, jumtate
dintre ei rmnnd n urm cu creterea. Mortalitatea neonatal atinge valoarea de
17%. Alcoolul este incriminat prin aciunea sa de scdere a fluxului placentar, de
cretere a prostaglandinelor locale, dar i prin aciune direct toxic pe placent i
structurile fetale.
Examenul clinic poate releva teleangiectazii, icter, eritroz palmar, contractur
Dupuytren, pierderea repartiiei androgene a pilozitii, ginecomastie, facies
pletoric, congestie conjunctival, unghii tip Terry jumtatea distal roie-maronie
i cea proximal alb-rozat, cu lunula carminat - limb neagr proas, glosit,
porfiria cutanea tarda (manifestat prin ulceraii cutanate dureroase pruriginoase)25
Frecvent la alcoolici exist modificri paraclinice, uneori severe. Apar modificri
electrolitice, tipic fiind hipomagneziemia, alcaloza respiratorie, creterea valorii
gurii anionice, creterea lactatului, a raportului beta hidroxibutirat / lactat pn la
valori de 9/1 (normal fiind 1/1). Un spectru de determinri, n general prin
interpretare asociat a lor, pot constitui markeri de identificare a consumatorilor
cronici de alcool. Gama glutamil transferaza peste 35u (se normalizeaz la 2-4
sptmni de abstinen), macrocitoz, uoar anemie, scderea reticulocitelor,
hipersegmentare neutrofil, creterea acidului uric (peste 416 micromoli/l sau 7 mg
%), creterea trigliceridelor (peste 180 mg% sau 2 mmoli/l), creterea fosfatazei
alcaline i a transaminazelor (AST i ALT) pot constitui elemente ce pot s sugereze
statusul de butor al subiectului. Sugestiv poate fi i determinarea volumului
eritrocitar mediu, MCV, cu o valoare retrospectiv de citeva luni. Recent a fost
introdus n practic determinarea CDT (carbohidrate deficient transferina) cu valori
normale sub 20 mg/l, ce msoar forma deglicozilat a transferinei, avnd o valoare
diagnostic retrospectiv de pn la 16 zile 26, o specificitate de 90% i o
sensibilitate de 65-95%. De asemenea, este posibil pentru stabilirea consumului
cronic de alcool i detecia de etil-glucuronid n fluidele corpului, firul de pr sau
mduv osoas, dar i pentru dovedirea consumului de alcool n timpul vieii,

24 Stewart SH: Alcohol abuse in individuals exposed to trauma: A critical review. Psychol Bull 1996;120:83.
25 Ishak KG et al: Alcoholic liver disease: Pathologic, pathogenetic and clinical aspects. Alc Clin Exp Res 15:45,
1991
26 Raymund Schwan, Eliane Albuissonb, Laurent Maleta, Marie-Nadia Loiseauxc The use of biological laboratory
markers in the diagnosis of alcohol misuse: an evidence-based approach Drug and Alcohol Dependence Volume 74,
Issue 3 , 11 June 2004, Pages 273-279
31

pentru a diferenia de neogeneza postmortem27,28. S-a evideniat la consumatorii de

whiskey (nu i la alte tipuri de buturi) creterea nivelului plasmatic al
homocisteinei totale.29
La consumatorii cronici de etanol cu afectare hepatic exist o scdere
proporional cu degradarea funciei hepatice a concentraiei de retinol plasmatic
(valori normale 2.76 0.19 mol/l), ca i a gradului de saturare a proteinelor
plasmatice cu retinol valori normale 76.8 5.0%30
Un aspect de foarte mare importan atunci cnd se investigheaz cauzele unor
accidente, n special aviatice, l reprezint interpretarea valorilor alcoolemiei sau
alcooluriei, fiind necesar o tehnic de lucru ireproabil. n ciuda unor msuri de
precauie elementare prelucrare rapid, din material biologic nealterat etc este
posibil apariia unei surse de eroare reprezentat de producerea postmortem a
alcoolului etilic, mai ales consecin a infectrii probelor, fungi n special, fiind
posibile valori de pn la 90 mg/hg chiar n probele stocate la 4 grade C. adugarea
n prob n momentul recoltrii se fluorur de sodiu 1%o previne neoformarea
etanolului31.
Sevrajul la alcool poate cpta uneori aspecte dramatice, potenial
amenintoare ale vieii pacientului, ce necesit diagnosticare i tratament precoce,
energic. Elemenzul cheie fiziopatologic se pare c este reprezentat de fenomenul de
upregulation pentru AMPc n anumite arii cerebrale: locus ceruleus, nucleus
accumbens, i n aria ventral tegmental.
Manifestrile clinice se instaleaz stadial, n 4 faze.
Primele semne aparin fazei autonome, cu exacerbare simpatic, apar dup
cteva zile de libaiune, de consum continuu, n general n prima diminea de
abstinen (cu maxim la 24-36 de ore de la consum) i se manifest cu
hiperactivitate vegetativ i psihomotorie, agitaie, cu greuri i vrsturi, dureri
abdominale, slbiciune, facies congestionat, hiperemie conjunctival, iritabilitate,
insomnie, comaruri, anorexie, tahicardie, tulburri de atenie i de memorie (cu
amnezia evenimentelor din ultimele zile).
Faza a doua, spre care progreseaz circa 25% dintre pacieni, este dominat de
tulburrile de percepie. Pacientul rspunde cu indiferen, mai preocupat fiind de
tulburrile senzoriale trite (iluzii, halucinaii la un sfert din pacienii n sevraj
internai). Acestea apar mai ales noaptea, snt n special vizuale (gndaci, oareci,
sau tipic, elefani roz), mai rar auditive (zgomote, sunete de sonerie, bubuituri
halucinaiile elementare ale lui Bleuler, sau muzicale, voci ale membrilor familiei,
vecinilor, Dumnezeu, de la televizor, ce vin din exterior, voci ce vorbesc la persoana
a treia cu pacientul; n general au coninut neplcut - reprouri), dar i tactile
(micropsice, zoopsice, animate) n fa crora pacientul se apr, cheam ajutoare.
Faza a treia (10% dintre pacieni) implic hiperexcitabilitatea neuronal. Peste
acest fond se adaug tremorul, neregulat (cu frecven de 6-8 Hz), accentuat de

27 C. Jurado, T. Soriano, M. P. Gimnez and M. Menndez Diagnosis of chronic alcohol consumption: Hair
analysis for ethyl-glucuronide Forensic Science International Volume 145, Issues 2-3 , 29 October 2004, Pages 161166
28 Schloegla H., Rosta T. Distribution of ethyl glucuronide in rib bone marrow, other tissues and body liquids as
proof of alcohol consumption before death Forensic Science International Volume 156, Issues 2-3 , 27 January 2006,
Pages 213-218
29 Sakutaa H., Suzukib T. Alcohol consumption and plasma homocysteine Alcohol Volume 37, Issue 2 , October
2005, Pages 73-77
30 Wagnerbergera S. , Schferb C. Saturation of retinol-binding protein correlates closely to the severity of alcoholinduced liver disease Alcohol Volume 38, Issue 1 , January 2006, Pages 37-43
31 Russell J. Lewis, Robert D. Johnson, Mike K. Angier Ethanol formation in unadulterated postmortem tissues
Forensic Science International Volume 146, Issue 1 , 10 November 2004, Pages 17-24
32

stress i micri, uneori att de pronunat nct pacientul este total dizartric i
incapabil de micri. Convulsiile de sevraj (rum fits) au inciden maxim la 1224 ore de la oprirea consumului, apar mai frecvent la cei cu epilepsie idiopatic,
tulburri metabolice sau traumatisme, n general se repet (2% din pacieni intr n
status epileptic), snt de tip grand-mal, tonico-clonice, generalizate, cu pierderea
contienei, i n 30% din cazuri anticipeaz deliriumul tremens (faua a patra).
Acesta rmne cea mai redutabil complicaie a sevrajului alcoolic, n absena
tratamentului 15% din pacieni decedeaz (consecutiv hipertermiei, edemului
cerebral i colapsului circulator), dar i sub tratament intensiv mortalitatea rmne
la 5%. Manifestrile snt de intensitate mare i cuprind confuzie, cu dezorientare
total, halucinaii, tremor, delir, insomnie, agitaie psiho-motorie, hipertermie,
tahicardie, transpiraii profuze, midriaz 32. Sub tratament acuzele ncep s se
estompeze dup 72 de ore.
Nivelul homocisteinei plasmatice se poate corela cu riscul convulsiv n sevrajul la
alcool la butorii activi peste 42.0 mol/l, fa de 22,5 mol/l la loturile fr risc
convulsiv33.
Criteriile DSM IV pentru sevrajul alcoolic cuprind oprirea consumului alcoolului
dup o perioad intens de consum, tahicardie (peste 100/min), transpiraii,
tremor, insomnie, grea, vrsturi, halucinaii, iluzii, anxietate, agitaie
psihomotorie, crize grand mal.
Urmtoarele categorii de manifestri snt evaluate conform CIWA - Ar (Clinical
Institute Withdrawal Assessment of Alcohol Scale, Revised ) pentru aprecierea
riscului de sevraj sever:
1. agitaie (0-7)
2. anxietate (0-7)
3. tulburri auditive (0-7)
4. estomparea acuitii senzoriale(0-4)
5. cefalee (0-7)
6. grea / vrsturi (0-7)
7. transpiraii profuze(0-7)
8. tulburri tactile (0-7)
9. tremor (0-7)
10. tulburri vizuale (0-7)
Un scor mai mare de 15 puncte reprezint un risc mare pentru sevraj sever,
doar 6,4 % din pacieni avnd complicaii, n ciuda unui punctaj redus. (vezi anexa)
Trebuie fcut diferena fa de cauzele toxicologice ce pot mima sevrajul la
alcool sindrom neuroleptic malign, hipertermie malign, IMAO, anticolinergice,
simpatomimetice, sevrajul la clonidin, teofilin, hormoni tiroidieni, nicotin sau
cauze nontoxicologice hipertiroidie, feocromocitom, oc termic, hemoragie
intracerebral, infecie intracranian, convulsii, psihoze.
Drumul spre dependen parcurge urmtoarele etape34:
consum ocazional
consum constant
creterea toleranei
apariia unor episoade amnezice

32 Sellers E.M:, Kalant H.: Alcohol intoxication and withdrawal. N Engl J Med 294:757, 1976
33 Bayerleina K., Hillemachera T., Reulbacha U. Alcoholism-Associated Hyperhomocysteinemia and Previous
Withdrawal Seizures Biological Psychiatry Volume 57, Issue 12 , 15 June 2005, Pages 1590-1593
34 P. Anderson and J. Lehto: Evaluation and Monitoring of Action on Alcohol European Alcohol Action Plan WHO
Regional Publications, European Series, 1995
33

consum mascat, n secret, ascunzndu-se

creterea dependenei
consum matinal la trezire
sentimente de vinovie
incapacitatea de discuta despre aceast problem
agravarea episoadelor black out
scderea posibilitii de a stopa consumul
remucri persistente
comportament agresiv i de grandoare
eecul tentativelor de control a consumului
promisiunile i angajamentele snt nclcate
episoade de evadare geografic
scderea interesului pentru alte activiti
Faza critic

evitarea membrilor familiei i prietenilor

probleme profesionale i financiare
indignare nejustificat, irascibilitate
neglijarea hranei
scderea elanului vital
tremor la trezire
scderea toleranei la alcool
Faza cronic

deteriorare fizic
episoade prelungite de intoxicaie
consum mpreun cu persoane inferioare
anxietate
incapacitatea de a lua decizii, absena iniiativei
obsesie pentru consumul de alcool
absena dorinelor, scopurilor
incapacitare socio-profesional
admiterea decderii
intrarea n cercuri vicioase de consum compulsiv

Educaia n populaie asupra efectelor nocive ale alcoolului pare a fi

recompensat de scderea incidenei consumului, dup cum arat un studiu n care
dup discuii individuale i de grup cu alcoolici, pe parcursul mai multor edine,
numrul de buturi consumate a sczut de la 21,3/ sptmn la 14,4/ sptmn
n cazul brbailor i de la 14,8/ sptmn la 8,4/ sptmn n cazul femeilor. Se
apreciaz c un dolar investit n educaie medical economisete 4,3 $ cheltuieli
ulterioare datorate consumului de alcool i suportate de ctre societate 35.
Tratamentul intoxicaiei acute este gradat n funcie de severitatea
simptomelor, cuprinznd de la popularele duuri reci, activitate forat,
administrarea de cafea tare i provocarea vrsturii, pn la msuri de terapie

35 Fleming MF, Mundt MP, French MT, Baier Manwell L, Stauffacher EA, Lawton Berry KF: Brief physician
advice for problem drinkers: Long-term efficacy and benefit-cost analysis. Alcoholism: Clinical and Experimental
Research 2002; 26:36-43.
34

intensiv n cazurile grave. n unitatea medical se face reechilibrare

hidroelectrolitic (n sevraj putnd fi necesare cantiti de 8 litrii de fluide/zi), se
administreaz glucoz intravenos, pentru prevenirea accidentelor hipoglicemice,
frecvente la alcoolici cu leziuni hepato-pancreatice, dar sub protecie de doze mari
de tiamin (existnd riscul consumrii ultimelor rezerve de vitamin B1 i
declanrii unui sindrom Wernicke) i cafein36.
n sevraj snt utile benzodiazepinele (diazepam) ce nltur efectul alcoolului la
nivelul receptorilor GABA, dar reduc i simptomatologia vegetativ. Mai pot fi
folosite clordiazepoxide (25 mg/3 ori pe zi), clorpromazin, meprobramat, clonidin
i beta blocante37. n cazul prezenei simptomatologiei de rang psihotic este util
haloperidolul administrat intramuscular 10 mg, iar n convulsii fenobarbitalul
120 mg38. Nu vor fi ignorate eventuale traumatisme, infecii, afeciuni hepatopancreatice. Tratamenul tinde s spre o abordare etapizat, corespunznd
simptomatologiei.
Simptome de categoria A (excitaia SNC) Nu poare fi
pacientul
evaluat

Nu

Da

1. anxios sau nervos

2. agitat
3. deranjat de lumina puternic
4. deranjat de sunete puternice
Subtotal de rspunsuri Da
Simptome de categoria B (hiperactivitate
adrenergic)
5. grea, vrsturi
6. tremor vizibil cu braele n extensie
7. transpiraii
8. tensiune arterial sistolic mai mare de 140
mm Hg
9. tensiune arterial diastolic mai mare de 90
mm Hg
10. alura ventricular peste 100 bti / minut
11. ritm cardiac neregulat
Subtotal de rspunsuri Da
Simptome de categoria C (delir)
12. rspunsuri inadecvate la ntrebri
13. aude zgomote inexistente
14. vede lucruri inexistente
15. nu-i tie numele
16. nu tie unde se afl
17. nu tie de ct timp se afl n spital
18. nu tie n ce an ne aflm
19. nu tie n ce lun ne aflm
20. nu tie n ce zi a sptmnii ne aflm

36 LISKOW BI, GOODWIN DW: Pharmacological treatment of alcohol intoxication, withdrawal, and
dependence. J Stud Alcohol 48:356, 1987
37 Mayo-Smith MF Pharmacological management of alcohol withdrawal. A meta-analysis and evidence-based
practice guideline. American Society of Addiction Medicine Working Group on Pharmacological Management of
Alcohol Withdrawal. JAMA 278:144-51, 1997
38 LITTEN RZ et al: Pharmacotherapies for alcoholism. Alc Clin Exp Res 15:620, 1991
35

Subtotal de rspunsuri Da
Total de rspunsuri Da
Etapele tratamentului se ntind pe o lung perioad de timp i cuprind:
1. Intervenia sau confruntarea, are drept scop motivarea i recunoterea de
ctre pacient, spargerea negrii, a problemelor consecutive uzului cronic de
alcool i convingerea pacientului c este singurul responsabil pentru acestea
i identificarea frmntrilor intime ale pacientului (probleme profesionale,
casnice, sexuale, simptome de depresie), toate acestea fr a culpabiliza i
cu scopul de a crete motivaia pentru tratament si abstinen.
2. Detoxifierea i propune reechilibrarea nutriional i susinerea n sevrajul
consecutiv ntreruperii consumului. n general simptomatologia este de
intensitate medie, asemntoare unui episod gripal. Tratamentul cuprinde
benzodiazepine, beta blocante, alfa adrenergici agoniti i alte simptomatice.
3. Terapia aversiv (disuaziv) (acionnd prin condiionare negativ) se
bazeaz pe simptomatologia neplcut condiionare pavlovian negativ (gust metalic, polakiurie, palpitaii, tahicardie, senzaie de sufocare,
congestie neplcut a feei, hipertensiune arterial, cefalee, vrsturi, uneori
convulsii. Rar, dar sever, mai ales n cazul coexistenei diabetului zaharat, sau
a afeciunilor cardio-vasculare, apar hepatite fulminante, dermatit, sau are
loc o agravare a neuropatiei periferice sau snt precipitate tulburri de
dispoziie.) indus de ctre acetaldehida i a crei metabolizare este inhibat
de disulfiram (iniial 4 tablete pe zi 250 mg, sczndu-se treptat pn la una
sau jumtate de tablet pe zi), ce blocheaz aldehid-dehidrogenaza.
Inhibarea aldehid-dehidrogenazei poate avea loc i accidental n urma
administrrii de metronidazol i tolbutamid. Un efect similar, dar de
intensitate mai redus se obine cu carbamida citratului de calciu 39. Se mai
poate administra Naltrexon (50 mg/zi sau 100 mg de 3 ori/sptmn),
antagonist opiod, cu efect de scdere a condiionrii, al craving-ului prin
reducerea fenomenelor adaptative intracelulare, 10% recidivnd fa de 18%
dintre cei tratai cu placebo40. n Italia se testeaz cu rezultate promitoare
asocierea naltrexonei 0,5 mg/kg - cu baclofen 1 mg/kg (antagonist al
receptorilor GABA)41. Recent se ncearc o terapie de lung durat cu
acamprosate (campral) - mecanism de actiune necunoscut , 2 g/zi sau cu
buspiron (anxiolitic non-benzodiazepinic) 42. Profesorul G.L.Lessa a fost
printre primii care a folosit GHB n tratamentul dependenei de substan, n
special n alcoolism, bazndu-se pe capacitatea GHB-ului de a scdea
anxietatea, de a crete starea de bun dispoziie i, mai ales, de a reduce
cravingul pentru alcool, artndu-i eficacitatea terapeutic43. Ulterior l-a
introdus i n tratamentul adjuvant n sevrajul la alcool i n tratamentul
dependenei la heroin, metadon, benzodiazepine, cocain i cannabis. n

39 LITTEN RZ et al: Pharmacotherapies for alcoholism. Alc Clin Exp Res 15:620, 1991
40 Volpcelli JR, Alterman AI, Hayashida M, O'Brien CP: Naltrexone in the treatment of alcohol dependence. Arch
Gen Psychiatry 49:876, 1992
41Colomboa G., Serrab S. Effect of the combination of naltrexone and baclofen, on acquisition of alcohol drinking
behavior in alcohol-preferring rats Drug and Alcohol Dependence, Volume 77, Issue 1 , 7 January 2005, Pages 8791
42 Kranzler HR, Burleson JA, Del Boca FK, Babor TF, Korner P, Brown J, Bohn MJ: Busipirone treatment of
anxious alcoholics: A placebo-controlled trial. Arch Gen Psychiatry 51:720, 1994
43 F. Caputo, G. Addolorato, F. Lorenzini Gamma-hydroxybutyric acid versus naltrexone in maintaining alcohol
abstinence: an open randomized comparative study Drug and Alcohol Dependence Volume 70, Issue 1 , 1 May
2003, Pages 85-91
36

prezent n Italia GHB-ul este larg folosit n tratamentul dependenei de

substane, preparatul Alcover fiind administrat n doze de 50 mg/kg/zi.
Plecnd de la similitidinea modului n care are loc interferarea sistemului
dopaminergic n alcoolism cu cel din opioinomanie, se ncearc administrarea de
naltrexon retard sau bupropion pentru scderea cravingului.
4. Reabilitarea i propune s creasc motivaia pentru abstinen, readaptarea
la stilul de via lipsit de alcool, prevenirea recderilor prin identificarea
situaiilor cu risc social i emoional. Trebuie tiut c alcoolismul este o boal,
nu o slbiciune moral, dar care nu-l absolv pe pacient de responsabilitatea
asupra strii sale. Recderile snt posibile n orice moment.
5. Consilierea i tratamentul comorbiditii snt alte obiective ale tratamentului
dependenei de alcool, ncercnd s surprind ct mai n detaliu activitatea
cotidian, tocmai pentru a direciona corect i eficace tratamentul.
Tratamentul psihologic cuprinde:
- terapia de grup, incluznd foti alcoolici ce se ofer drept exemple, detaliind
modul n care au devenit abstineni. Avnd drept scop observarea propriilor
probleme oglindite n alii i gsirea metodelor eficiente de rezolvare, terapia
de grup ofer i un anturaj sigur, care-l poate sprijini pe pacient n crize.
- terapia de susinere ajutarea pacientului s fac fa problemelor din viaa
cotidian fr a apela la butur;
- terapia comportamental abordarea a nsui actului de a bea, pacientului
artndu-i-se casete video n care snt filmai n stare de ebrietate, pot fi
nvai s bea fr a da paharul peste cap, ajutai s identifice impulsurile
de a bea i gsirea altor ci de a le rspunde.
Datele de evoluie dup ncheierea tratamentului nu snt extrem de
ncurajatoare. Un sfert din pacieni snt abstineni la o lun, i doar 10% la 18 luni,
dar totui 70% i micoraser consumul de alcool44.
Specificatorii de evoluie ai dependenei la alcool conduc spre mai multe forme:
Remisie complet precoce
Remisie parial precoce
Remisie complet prelungit
Remisie parial prelungit
n terapie cu agoniti
n terapie n mediu protejat, sub control.
Recuperarea

dorina sincer de a fi ajutat

acceptarea faptului c alcoolismul este o boal
acceptarea faptului c dependena poate fi tratat
oprirea administrrii de alcool
ntlniri cu abstineni i foti dependeni
asistarea n autoevaluare
debutul gndirii pozitive, orientate spre binele su
apariia unor nevoi spirituale
aprecierea general a medicului.

Reabilitarea

sperana unui nceput mai bun

44 Constance Weisner, G. Thomas Ray, Jennifer R. Mertens Short-term alcohol and drug treatment outcomes
predict long-term outcome Drug and Alcohol Dependence Volume 71, Issue 3 , 10 September 2003, Pages 281-294
37

nceputul terapiei de grup

aprecierea posibilitilor noii viei fr alcool
diminuarea fricii de necunoscut
aport regulat de substitueni, ntritoare
rectigarea stimei de sine
gndire realist
ndeprtarea dorinelor de evadare
somn natural
adaptarea la necesitile familiei
aprecierea eforturilor de ctre prieteni i familie
dezvoltarea unor noi zone de interes
noi prieteni stabili
renaterea idealurilor
confruntarea cu curaj cu greutile
aprecierea realelor valori
creterea controlului emoional
primii pai spre stabilitate economic
ncrederea n cretere

interes pentru aspectul personal

satisfacia sobrietii
recunoaterea raionamentelor logice
creterea empatiei
continuarea terapiei de grup i ajutorului mutual
deschiderea de noi ci spre idealuri mai nalte
Programele de mare amploare ce ar conduce spre scderea consumului de alcool
cuprind creterea preului buturilor alcoolice, controlul sau abolirea publicitii la
buturile alcoolice, stabilirea de norme de vnzare (interzicerea vnzrii unor
cantiti mari de alcool, stabilirea unor intervale orare de vnzare, interzicerea
vnzrii n centre comerciale, stadioane, precum i educaie sanitar de mas).
Studii recente arat c rezultatele pe termen scurt (6 luni) snt corelabile cu cele pe
termen lung (5 ani).

38