Emilio Cecchini. Silvia E. Gonzalez Avala od Infectologia y enfermedades infecciosas Ciscaeey pjournarIndice Colaborador “ — Ww Prélogo =, DOO seccr6n 1: Infecciones del apai iratorio 1 Infecciones del tracrn resniraror, Maras R Agost —— ie = 1 2 Neumonfa adquirida en la com: Guillermo A. Benchetrit, Andrés Sane 9 3. Virosis respitatorias “Teresa Zitto, Horacio Lopez ——— - —_ 19 4 Infecciones por Mycaplasma pr Emilio Cecchini, Silvia E. Gonzalez « 4. Give — 28 5. Psitacosis Emilio Cecchini, Silvia E, Gonzélez 4, = 36 6 Fiebre Q Emilio Cecchini, Dario Masci, Maria F: Nishimura —— Se 42 7 Anfecciones por Chlamydia pneumoniae Maria F, Nishimura, Emilio Cecchini ——— aaa 44 8 Neumonja asociada a ventilacién mecdnica Juan M. Castell, Julién Sanchez Viamonte, Jorge M, Contacelli 46 9 Coqueluche Maria R. Agosti, Emilio Cecchini sSRESE — 53 10 Difteria y crup diftérico Emilio Cecchini, Silvia E. Gonzdlez Ayala 6. +sfectuiesis venfermecades infecosas n 12 13, 14 15 16 7 18 19) 20 21 22 25 26 ¢ Infecciones neumocécicas Miguel Tregnaghi Jorge Tregnaghi — 72 Tuberculosis Domingo J. Palmero ls SECCION 2: Infecciones del sistema cardiovascular Endocarditis infecciosa Osvaldo F Telia. a 87 Pericarditis Malena Corea, Gloria dela Parra, Amadeo S.Fsposto 99 Miocardicis Diego Liat, Gloria dela Pura, Amadeo. Bspowo agg Fiebre reumatica Hugo R Paganini 108 secer6n 3: Infecciones gastrointestinales Célera Silvia E. Gonziler Ayala, Emilio Cecchini ——— 13 Diarres asociada a antibidticos y colitis seudomembranosa Jorge V. Martinez ne ns BT: ) Infeccién por rotavirus Ricardo Rawtimann 125 Samonelosis tifica Frolio Cecchini Ana M. Picande, Mariela S, Zit, Sia E. Gonadlez Ayala — 129 Enfermedades transmitidas por alimentos Silvia € Gonalee Ayala gg Sindrome urémico hemelitico Ricardo C. Rahman, Javier H. Zalba— Infecciones por Helicobacter pylori Peto Belloni, Humbero A. Luna Tiado—— seect6n 4: Hepatitis Enfoque general del paciente con hepatitis viral aguda Hugo A. Tainboim, Teresa Schrodes Claud R. Exepo 9 Hepatitis A Esluardo 1. Lopes, Maria M. Conesini — 8 Hepatitis B Hig Esinbolin, Siig Pat ag ¢Indice | 200 a2 he S + Sergio Lupo, Fernando Bessone BS 28 Hepatitis Jorge E. Gonsilee, Maria §, Mung 190 SECCION 5: Infecciones del tracto genitourinario 29° Infeccién urinaria Mariel K, Garefa ——_____ ne Fe 30 Prostatitis Mariel K. Garcia 205 31 Infecciones de transmisién sexual Martha G. Michaan, Jorge M. Contarelli 209 32 Enfermedad inflamaroria pelviana ‘Aci Farinas <8 229 33 _Infecciones puerperales Marisa Berna —— 239 34 Aborto séptico Marfa M. Greco, Maria F Nishimara, Enrique D. Moles, Emilio Ceechini —_______. 243, SECCION 6: Infecciones del sistema musculoesquelético 35. Infecciones osteoarticulares Daniel Scamboulian, Claudia Pensotti, Francisco Nacinovich _ 249 36. Infecciones de piel y tejido celular subcutinco 36.1 Piodermitis Diego M. Cecchini, Emilio Cecchint 264 36.2 Emergencia del Staphylococcus aureus meticilino resiseente. Piodermitis Diego M. Cecchini — 36.3 Clasificacién de estreptococos betahemoliticos Mariela §. Zérate ——— "7g 37 Infecciones graves de partes blandas Fibn Here p = po — 27. 38 _Infecciones de heridas por mordeduras Maria M. Greco, ——$—$_____—_—__ 282 s8cC16N 7: Infecciones del sistema nervioso 39 Meningoencefalitis bacteriana Silvia E. Gonziles Ayala, Marea Jones, Emilio Cecchini 8 40 Meningoencefalitis virales Emilio Cecchini, Silvia E. Gonasler Ayala 804 +lndecoieguywoteeneadesnfecioses Encefalitis herpética Maria R. Agasti, Emilio Cecchini - : ee CF 310 Meningoencefalitis ruberculosa Silvia E. Gonzilex Ayala, Diego M, Cecchini, Emilio Cecchini 312 Diagndstico diferencial segiin alteraciones en el liquido cefalorraquideo Emilic Cecchini, Sitvie E. Gonzalez Ayala oe —— — 318 Poliomielitis Silvia £. Gonzilez Ayala, Emilio Cecchini - Sindrome de Guillain Barré Maria M. Greco, Emilio Cece! Absceso cerebral German Ambasch a ——__.337 Infecciones en shunt y catéteres para monitoreo de presién ‘Marcelo del Castillo, Andrea Mora... a 8D Absceso epidural Pablo B. Bonvchi Botulismo Emilio Cecchini, Silvia E, Gonzilez Ayala __ ———_——_—____-_ __ 350, “Tétanos Jorge San juan — aa _ 358 Priones: su imporrancia en patologia humana Liliana M. C suck Amanda M. Rama — ————_____ = —.. 361 seceadn 8: Infecciones oculares Celulitis preseptal y orbitaria Mari L. Yancorno, Gloria de la Parra, Amadeo 5. Esposto 369 Endoftalmitis Karina Aguilera Constanzo, Gloria de la Parra, Amadeo S. Fsposto 373 Iridociclitis y uveitis posterior Reneo L. Bogo, Laura Catcher 77 succin 9: Enfermedades exantemsticas Mecodologia diagndstica de las enfermedades exantemticas Emilio Cecchini, Silvia E. Gonzalez Ayala - — 389 Rubeola Silvia E, Gonzélee Ayala Emilio Qeechind 7 — 391 Sarampion Silvi E: Goneile Ayala, Emilio Cecchini a — 396 Escarlatina Scose F, Ganailer Ayala, Emilio Cecchini eeaees _ 404a inieectones por parvorins haan B19) Shae E. Gonzalez Ayala, Emilio Cecchini — 60. Infeccién por virus herpes humano 6 y 7 Silvis E. Gonziler Ayala — 61 Infecciones por el virus varicela zoster Silvia E. Gonrilez Ayala, Emilio Cecebin 62 _Infecciones adquiridas por virus Herpes simplex Maria E. Viequer ——— 63 Enfermedad de Kawasaki Seella M. Garay secct6n 10: Infecciones de cabeza y cuello 64 Infecciones odontoestomatolégicas Zusleena J. Casariego 65. Aftas cn estomatologia Zalema J. Casaviego te 66 Sindrome de Lemierre Maria M. Greco, Dario Masci, Emilio Cecchini aseanES SECCION 11: Micosis 67 Micosis profundas y sistémicas. Micetoma Ricardo Negroni 68. Zigomicosis Jorge L, Finquelevich, Fernanda Landabura 69 Aspergillosis Jonge 1 Finquelievich, Fernanda Landaburu 70 Candidiasis Judith C. Bernstein —. — SeCCION 12: Sindrome mononucledsico y fiebre urliana 71 Fiebre y adenomegalias Emilio Cecchini, ——_____ 72. Infecciones por virus Epstein-Barr Héctor M, Perez 73. Toxoplasmosis adquirida en el huésped inmunocompeterite Emilio Cecchini, Maria F Nishimura, Liliana D'Agostino, Silvia E. Gonzaler Avala 74 Citomegalovirosis adquirida Emilio Cecchini, Silvia E. Gonzalez Ayala, Liliana D'Agostino, Mariz M. Grece 75. Parotiditis Oscar R. Gallini, Emilia Cecchini — sn7 509 514 519 — 523YOY | iafecsions yentermededesnfeconse 76 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 1 92 Tont3: Parotogia Tnlecciom preftataly perinatal Enfoque general Sibie Gaze Ay » Emilio Cecchini Herpes simplex: infeccién prenatal y perinatal Gabriela 1. Vidal - Enfermedad de Chagas congénita Mario Zaidenberg a Listeriosis Emilio Cecchini, Ana M, Picande,Silyia E. Gonadler Ayala — Sifiis congénita Liliana Vinge —_ Infeccién por estreptococo grupo B Marla F Nishimuca, Emilio Cecchint »——— Otras enfermedades infeccio Silvia E. Gonadlez Ayal, Enilio Cec 562 Oras enfermedades infecciosas bacterianas y paras Silvia E. Gonzalez Ayala, Emilio Cecchini rias prenatales y petinatales SECCION 14: Enfermedades emergentes, endémicas y regionales Enfermedad de Chagas ‘Amadeo 8, Esposto_* Complejo teniosis- cisticercosis Olindo Mattino, Claudia Falcone Paludismo o malaria ‘Tomés Orduna, Susana Lloveras —_ Hidatidosis Jorge A. Calderdn, Oscar E, Meicheey — Leishmaniasis tegumentaria americana Jonge Gorodner —* Esquistosomiasis Also Praga Generalidades sobre arbovirus y atbovirosis Mavia A. Morales, Citi Fabbri, Delia A Enria Dengue Pais Boia, Mais. Moras, Cina Fabbri ggg Fiebre hemorrégica argentina Eleonora Crivelli, Ana M. Briggiler, Delia A. E ‘Sisdrome cardiopulmonat por hantavirus Sis ®, Gonzilee AyalaIndice | xxv Pritam o Rake D. Masini 655 95 Infecciones por HTLV-I y enfermedades asociadas Kristien Verdonck, Elsa Gontiler, Eduardo Goruzzo 96 Brucelosis humana José R. Morales 97 Carbunco (Omar J. Palmieri, Magcelo E. Conti 666 98 Leptospirosis Miedo sip 659 99 Nocardiosis Diego M. Cecchini, Mara B Vilfase, Marcelo Cori 72 100 Enfermedad por arafazo de gato, infecciones por Bartonella spp. Jan. Mores 676 SECCION 15: Parasitosis 101 Parasitosis intestinales Judich C. Bemscein, Nora P, Marearollo. 689 102 Sindrome de larvas migrantes Nora P. Mattarollo, Judith C. Bernstein 103 Miasis por larva de Dermatobia hominis Judith C. Bernsen, Nora P. Mactarollo 104 Triquinelosis Alfeedo Seijo et SECCION 16: Infeccién por el virus de la inmunodeficiencia humana y SIDA sunsecct6w 16.1; Infeccién por VIH y SIDA: enfoque general 105 VIH/SIDA en el siglo XX1 Francisca Maglio 725 106 Exiologfa y fisiopatogenia del VIH/SIDA. Horacio Saiomén, Jorge Quaderi, Manuel Gémez Carrillo 726, 107 Epidemiologia del VIH/SIDA Sergio Sose-Bstani, Mercedes Weissenbacher 108 Primoinfeccién Pedro Cahn, Maria B, Bousas 737 109 Historia natural de Ja infeccién por VI Pedco Cahn, Alejandro Ksolewicki 5) 110 Diagnéstico virolégico de VIH/SIDA en nit Liliana Marcinez Peralta gg +DOW |. nfecniogia v entermadades infection il 12 14 115 116 7 118 ug 120 121 122 123 124 ¢ SuuseccI6n 162: Infecciones oportunistas, coinfecciones y rumores Infecciones oporcunistas en el SIDA Marcelo Cort, Maria F Villafadc, Diego M. Cecchini Coinfeccién VIH « tuberculosis Horacio Mingrone, Norma Porteiro Infeccién por VIH y tumores malignos Isabel Casseti, Marcelo Lauria, sussiociGy 16.5: Tratamiento y quimioprofilaxis Estrategias de tratamiento antirretroviral Marcelo H. Losso, Jorge A. Benetueci Quimioprofilaxis primaria y secundaria en adultos con SIDA Jose R. Macias, Sandra Macias Profilaxis posexposicién no ocupacional al VI Horacio Mingtone, Nova Poneto” 797 SUBSECCION 16.4: Infeccién por el virus de la inrmunodeficiencia humana y SIDA en Pediatrla VIE: transmision vertical Patricia N. Coll Cardenas — — —— 800 Clinica del SIDA pedierico Aurelia A Fallo —— 804 Quimioprofilaxis primatia y secundaria en nifios con VIH/SID: Marla R Agosg eee —810 seccin 17; Infeccién y cirugia Sepsis, sepsis grave, shock séptico Alberto A. ogee Maria C. Méndez 813 Fiebre ea et posoperatorio Maria B.Lassla _ 829 Infecciones incraabdominales Walter Vasen, Roxana M. Florentino, Guillermo A. Beachetrit Fiebre en el posoperatorio de citugia cardiovascular Claudia G, Rodrigues Profilaxis ancibiéti Anibal R. Calmagei a prequinirgica seeci6N 18: Infecciones en inmunocomprometidos Infecciones en pacientes con cdncer ‘v Cecchini, Silvia E. Goneilez Ayala, Maria M. Greco, Maria F. Nisbimuca, Néscor Bitar 859. ¢Indice | soeun 26 Inf: n pacientes con neutropeni Marcelo H. Losso, Leonardo D. Lourtau 765 127 Infecciones en el paciente con dislisis Guillermo A. Benches, Romén Ziueehi —————_____ PeHEH EH HEHE EEEHEE E70) 128 Infecciones en pacientes diabéticos Néstor R. Jacob, Federico Orseeti ee 876 129. Infecciones y colagenopatias Amadeo S, Esposto, Mercedes A. Gateia _-—____-___ 886 130 Infecciones en pacientes con asplenia funcional o esplenectomizados Héctor E, Laplumné Jorge O. Calabrese 894 131 Complicaciones infecciosas del trasplante de células progeniroras hematopoyética, Rosana Jordan, Emesto D. Efron ~ 898 132. Infecciones en el trasplante de érganos sélidos . Laura Barcén, Roberta Lates _ — 913 secciOn 19: Infeccién hospitalaria 133. Historia y vigilancia epidemioldgica 133.1 Historia de la prevencién y el control de las infecciones hospitalarias Goillermo R. Lossa—— 7 pee 923 133.2 Vigilancia epidemiolégica de las infecciones hospitalarias en Argentina Guillermo B. Loss, Laura E, Fernnder -———— = 925 134 Lainfeccién hospitalaria y la gesti6n integral para la calidad José M. Paganini 930 135 Estructura y funciones del Comité de Control de Infeccién Hospitalaria Caistna B, Beuler = 932 136 Bl enfermero en control de i Ricardo Durlach + ce 985 137 Guia prdctica para lavado de manos Silvia E. Gonziler Ayala, Emilio Cecchini ee 7 138 Vigilancia de resultados y de procesos. Consorcio internacional de control de infecciones Victor D, Rosenthal 940 139 Higiene hospitalaria Cecilia M. Camerano, Amadeo S. Exposto ——— 947 140. Residuos de establecimientos de salud Ricardo Durlach - ee = SG 141 Aislamienco de pacientes con enfermedades transmisibles Ricardo Dudach — 8BOCU | nfectogiay enfermedades nfecioses 142 143 144 145 146 147 148, 149 150 151 152 153 154 Bioseguridad. Accidentes ocupacionales 143-1 Bioseguridad Gabricla E, Albesich, Adsiana E, Cucchett, Jorge M. Contarelli 142.2 Exposicién ocupacional y accidentes punzocortantes Jorge M. Comtacelli BURIED 964 Infeccién asociada a catéter Alberto R. Cremona, Miriam E, Blanco 970 Endocarditis infecciosa asociada a dispositivos electrénicos intracardiacos José F. Salmo, Maria M. Greco Infeccidn del sitio quintirgico Maria M. Greco, Emilio Cecchini 981 Infeccién del tracto urinario asociada a catéteres Maria M, Greco, Emilio Cecchini —— ots Neumonia nosocomial en el paciente no ventilado Santiago Ramicez Borg, Jorge M. Contarelli 990 Infecciones asociadas a implantes osteoarticulaes Claudia G. Rodrigues, Laura Gémez, Viviana Ovielo ggg Infecciones asociadas al ambito sanitario Analia Mykietiuk, Jordi Careatala sneci6N 20; Diagnéstico microbiolégico Muestrco y diagnéstico bacterioldgico Néstor Bias, Emilio Cecchini Generalidades del diagnéstico viral Marfa V. Minervini Liliana D'Agosting secci6n 21: Inmunoprofilaxis Vacunacién Silvia E. Gonzdlez Ayala Vacunas en el viajero Silvia E. Gonzdler Ayala ‘Vacunacién en huéspedes inmunocomprometidos Silvia E. Gonzdles Ayala SECCION 22: Miscelineas Inmunidad ¢ infeccién Kumiko Figuchi —_ 043, Sindsome de fatiga crénica Emilio Cecchini, Maria M. Greco.Indice 1 xx0K + =rresto Jakob ee 1065 185 Bioterrorismo y guerra bacteriolégica Emilio Cecchini, iia E, Gonziler Ayala 1072 159+ Infecciones graves por Streptococcus pyogenes y sindrome de shock t6xico ‘Marfa L. Staneloni, Liliana O, Clara —— 1079 160 Medicina del viajero ‘Tomds Orduna, Susana Lloveras ~ 1084 161 _Infecciones en comunidades semicerradas pediétricas Maria A. Matini, Emilio Cecchini, —__ 1088 162 Ofidismo y aracnidismo ‘Tomas Orduna, Manuel Espinosa, Olindo Martino 1094 SECCION 23: Antibioticoterapia 163 Criterio de seleccién de un antimicrobiano Emilio Cecchini, Silvia E. Goneéler Ayala. 1103 164 Antibidticos ‘Monica Lares, Amadeo §, Esposto —_________]107 165 Monitorizacién del tratamiento antimicrobiano Anibal R Calmaggi 0 166 Resistencia bacteriana. Implicancias infectoldgicas José M. Casella. a 1S 167 Tratamiento ambulatorio parenteral de infecciones graves Robeto Debbag ee 144 Indice de érminos———Attasde fotostoior——_ * Figura 14 Anaina fuscesprar Figura 1.2 Faringoamdalsestreptococica Figura 4.4 Infeceén po! M. pneumontse Enters polimorfo en Feiemaras nferiores, Figura 45 Infeccion por M pneumoniae ‘Sindrome de Stevens Johnson Figura 13 Lesiones peniticies y en Faringoamigdalis por A. haemotvicum, ‘avid oraTiara 4.8 Inleccén por 4 preumenize. Sinkome de Stevens Figura 9.7 Secreion flante Johacon. Lesiones varicelfoomes leg de acceso coquelichaso |) Sue 3.0 roves coqueuchosa Serta Figura 105 Grup deco etapa seit, traqueostomia eu pneumoniae Sindome de Stevens lesones erapotares graves en la cara. Figure 5.4 tvesira de secreciénresaratoria cloreada con tenica Stam en la que se obseran cBulae con cuergos canAilsde fotor colar | A Figura 18.2 Endoscopia que muestra presencia de seudomembranas pequenas WoT ln OP eI LoS io? PSone Figura 31.3 Chanero inst tome # eo 08° to! 2 + Figura 31.2 Chancros vuhovagnales y penanals. perianal Figura 31.6 Prmeinfeccon anaes 7 Cons neverA | Infectologiay entermedade infeccionas Figura 36.1 impetigo arnpolla, Figura 31.9 Balanits herpetic, Figure 36.3 Ersipea en paciente con diabetes, ~ i ; Figura 36.4 Ersipele de cae Figura 31.10 Urers Figura 31.11 Cenwants gonoctciea, ‘gonccésca Figura 32.5 sindrore ce Figura 32.6 Sindtorne de Fitz Hughe-Curs, Fra-Hugns Cur Figura 36.5 Ersipalay cells,Astor de fotorcolor | AS Figura 37.5 Miersbvo inferior nquiedo (smo pacente gues ‘iguea 37.2) luego de vars crugiesreparedars: Figura 37.6 Fascts polmicobiana (ganarena de Fournier se Obsewa la necross extensa dela fas, Figura 37.7 Gangreno de Fournier, se observa importante edema y necosés cutanea Figura 36.8 Foxtnculo de mento, inferior zquietdo Se observa la fascia necrtica, amartonada y Figura 37.8 Fascits por S pyogenes, s observa colorsogn ant ‘gnsacea durante la armera cruga, ‘acea y piraurs en nectoss y paces[AG | Infectoiogay enfermedades infeciosas Figura 37.9 Mionectoss costal se observan bulls de contenido hemorragico, Figura 38.1 Mordedura de ovejs Figura 37.10 wionecrosis cesta; se obser necrosis de! Figura 382 Mordedura humana: esén por golpe de puro ‘acu tbil anterior Figura 37.11 Exéress de parte de misc tib len ef mitra pacente de a guia 377, rr “Ta NRONECTOSEs clostridial secundaria a InyECCION ¢ Intrnscls seta est delmacas te nae Figura 38.2 Proventrcults con vasculitisatlas de fotoscolor | A? Figura 39.6 tromboembélicas. Figura 39.3 Exantemas moriiformes y Femorragicos en el periado de wasn de la enfermedad meningocécca Figura 38.4 Exantems hemorra9co tipo equimético en nia con sepss sobreaguda meningocdcca Figura 39.7 a y b. Lesion romboembdlcaextensa de partes bandas: «: compromiso articular secundans que caus artadesis. Figura 39.5 Evolucén 3 ls cicarizacon de esones aqumsticas Figura 39.9 tromboembéicas en nino con sepsis scbreequda meningocecica C Pardsis facial[AB | Infectoogiay enfermedades infecosas Figura 33.10 Parisi cerebral, signe del pulgarincudo Gecuele de meningoencetalris purulenta or infivenzae ) Figura 39.12 Empema subdural: za anatémics Figura 39.13, Fondo de ojo con bemorragiasretinanas nel curso de sepsis Sobreaguda meningacocicaC Paral del isco detades. Figura 44.2 Paras de cuadncep oa ‘anterior Figura $2.1 Caso de cela. resepia Figura 53.1 Endottalits or Aspergi ‘op. en un paciente con ‘rave. vets arteror: 8) 9.Figura 5433 vets anterior oh Sequins posterior Figura 544 Toxoplamoss foco'de catia Figura 546 Herpes zoster cular Figura S47 SIDA, rmieangiop Aslan de fotos color | AD Figura S48 SIDA. stints por CM. Figura $49 SIDA necrosis retinal externa progress Figura 54.10 fubeols catarta Figura 5412 "berculess[AND | Infecologiay enfermedades infesconae Figura 58.1 Facies de Flatow, Figura 54.13, Condes, Figura 58.2 Focios de Flatow y lengus repoplada Figura 56.1 Exanterna en tronco. Figura 58.3 Bantema excabtitoime rr signos de Figura 57.1 Fates sarampronose Figura 59.1 Signo dela cacheraca, Franiema snatico Figura 57.2 Exantema en tone. en cil.Figura 61.4 face veseular, Figura 61.2 ‘Vance: palmartismo localy general . Figura 61.2 ‘vance polrnotimo lacaly genera Figura 61.4 versie tauces, ‘Vaicela primes beta, Figura 61.5 Vanco meer Dutsce fotos color | aM Figure 61.6 Fasctisnecosante, Hepes zoster: 2908 itematesa con ‘esis. Figura 61.11 Herpes zoster patiodo Figura 61.12 Herpes zoster zona oftalca Quests queratoconjuntinasBAZ | Inlectotogiay enfeemedacesnfeciows Figura 62.2 Herpes simole ‘generalzede ‘nun paciente con enfermedad Hodaka. Figura 63.1 Enfermedad de Kewasa fae pies Figura 6.3 Enfermedac peviodons, Zora de ayance de i |a biopelicula, Figura 63.2 Enfermedad de Kaynasai:siones tipo ester ppolmerto en extremidades, Edema y rubiundes de manos Figura 64:1 abiceso platno, Figura 64.7 Ulcers tubercuosa en la lengus,Ailes de fotos color | ats Figura 64.11 siflisteciania:goms en Ia lengua, Figura 64.15 Candistass seusomembranoss en palateANE | Infecclogla yentormedadesinfecloess 1s recunente: semanucosa labs, piel de labia y arin Figura 64.19 Blesieiritess placer Figura 64.24 Papiloma vias humano: condlomas en peladar dt.Alles defotoscoler | AAS Figura 65.3 Aes mayeres, Figura 67-1 Linfangitis nodular de membo supericr de une esporotrcess. Figura 65.4 ‘aftas mayors. Figura 67.2 Micocubivo de Sporctvic chen: tipca stibuadn de conidias en petalos de margarta Figura 65.5 Alas vores, Figura 67.3 estudio hisicpatologco de un plipa nasal ‘que muestra esferas de Ahnosponaium seeber Hematoalina easing, 100%, - oe my es ee Figura 65.7 on matenamna plata de Grocott que muestra elementos ‘Aftas mayors, Teva iferras oe Paramnconsensin traeR96 | Infectologi y enfermedades infecconss Figura 67.10 Cueipos cleo de cmoblastomicss; repo Figura 67. Lesion ppulocerads de spurte de ls nan en un igure 67.10 Cueipes exceroaes ce vine Figura 675 es leraig ees 25 Con Hsiao de Olas 40% lD) Fiqura 67.11 Lesioneswerrucosasescamacostosss de cromoblastoracsis de ria de un pacente agricutor de Figura 67.6 Paracoceiicidomcousoveril con orandes (7 sf oe as adenomegaias cenicaes EEE paciente con coccisiidomecosis Sseminads Figura 67.12 Hstoplesmass de palsdar en paciente VIN postvoila de fotoscolor | an? Figura 67.14 Coloracdn de Grocert de lavado brencoalveola que musta un macrdfago con elementos evaduntermes de stoplsma capsulatum (1000s), Foto 68.1 Sporangio de rzophus, Figura 67.15 Mcetoma de pe nor Actnomadiura madre, Jura 67.17 Estudio histopatalagice que muestra un grano de mcetoma maduromicoco por Madura rises (4000 Figura 70.3 Cardiiass esoMB |. Infecologiey enfermededesinfecion» Figura 75.2 Parti uiana Figura 704 Candidase exolzgics Figura 72.1 ‘Aderopata submaxia Figura 75.3 Parsi Figura 72.2 Bantem> a infeccess. Figura 82.1 Rubeots prenatal itomegao Figura 75.1 pepatnesa a Parondts uflans. estratasAas de fotos olor | AN Figure 82.3 itomegalowrosis prenatal Paras fea. Figura 87.3 Hidatisons ocular Figura 88.3 Ulcers de Figura 82.5 Panowtsis BY9. Hidrons fetal Figura 83.8 Toxoplasmosis i rocetai Figura 88.4 Uicera leishmarisica en miemiro nferer Figura 87.1 Contenido guste hidatieica, Figura 672 Contenido quiste hdatidica cerebral Figure 88.7 Lesrmaniasis en{AZO | nfectologisy entermadadtsinteceouae Figura 92.6 Petoquiaeaveres en un pasiente con SHA, Figura 97.1 Corbunca catanea lesion caracterstic en el dora de fa man Figura 89.3 Fhross periportal esqulstosemica (ibrosis de symmers) sour Figure 90.1 eptosposs:yecon corto irien enn Fura sz certs dn enemedel ae We eartelen see Figura 92.5 Boca en un paciente con FHA: enanterna con nde wear al sessilis ob + ‘gingival eneiasy mucosas con sangrade espontanes, Figura 100.1 Sinciome de Panna facies, adenn’sAside fotor color | ARE Figura 108.1 Thquinosis: edema bypalatal con inycrisn conjuntyaly dscns Figura 100.2 Sindrome ce Paxinaud:aspeto de ojo Figura 1113 Tnpomastigote de Typanosoma criaien LCR por eotorann de Giemsa ye - Figura 101.1 Wicroscopia de ooquites de Cryptasporiiui spp. ‘eon tineien de Kiryoun. Figura 111.4 Lamvade Strongyloides stercoralis Figura 111.8 Lesiones angicratoides covresnondienass 3 (On angiomatoss baniar Figura 102.1 Lana marante cutanea{ARB | nfecoloniy enfermedades infeccowss Figura 128.1 Wiucormensis situs orbio-cerebal Figura 129.2 UES: Dermatafitoss Figura 128.2 Endoftaitis endigena con cernpromise de todas ‘es estructuras del globo oc olan. Figura 129.5 LES. vus herpes zoster Figura 128.3 Celuts con coleccidn subepidéermica en sie con mal perforant planar. Figura 129.7 LES: cebltsporS ewes Figura 129.7 LES asperaiiosis(embolm séptice).cls de fotos color | ABB Figure 129.8165: micoscopia de Asperils. Figura 145.1 infecisn incisional profunda Figura 160.3 Larva merans cuténea en vijer, adquirda en Costa Rea penetrans) enviar, ‘dquirds en Bra oe Figura 162.2 Lovoseelsmo Pres inedode wail Figura 162.1 Eremplar de Loxoscete act, ‘ongeida como tana de Figura 1623 Loxoseelsmo evtaneo Praca ivedoiie evelucionada, Figura 1625 ‘utaneo. Costa[ARK | nfectlogi y enfermedades infecconas Figura 162.6 \ Eemplr de atrodectur spp. 0 "wide negra Figura 162.16 Dentin solanogi Wodhrops y Cotas) Figura 162.7 S Ejamplar de Phones sp. Figura 192.12 o“aratdel ——Eernpar de Bothrops banano’ sternatus 0 "yarars de eu Figura 162.12 “Accidente por yarars™ Se destacan el edema ys ampolas Figura 1628 rematcas Escorpign de _9éror0 Tus spp, Figura Figura 162.9 Ejemplar de Aproxiacén al teon deun dusts ter scorpien del género Titus spp, “bora cascarInfecciones del aparato respiratorio infecciones del tracto respiratorio superior Maria R. Agosti Introducci6n Las infecciones respiratorias agudas son una de las casas de mayor consulta ambulatoria ademss de que, con frecuen- 30min 20 cada paciente debe ser valorado pore] médico acarge. Senistanca ceca ohimng 2 Temperatura < 35°C 0 40 °C 15 Frecvencie cardaca > 1250, 10 Sin embargo, son una herramienta de gran urilidad si se Hallazgos de laboratorio has aplica con estas consideraciones. Ente elas se destaca la de PPORT (Pacumonia Pesient Outcome Research Tear) 3 tn Fd «en cuenta las factores demogeaficos, comorbilidades, halla Gloone 2140 mare 0 Sirondcnlestineupange tae Smita B fi i id puntaje que permite estra- Derrame pleural 410 (Tabla 2.5} con una mortalidad de 0,1 en el grupo La 29%. ee‘capitulo 2:Neumonia 2eauirida en a comunidad -Cecthint | 1S Tabla 2.5 Estacfcacion del riesgo de ataldad segbn el pronostico de PPORT Riesgo Puntos totales Mortalided (%) Sitio de tratamiento 1 Sin predictors (<50) 04 ‘ambulatono 4 <0 06 Aambulatrio o nas 28 Internacon breve wv 913130 82 Internacion piso v >130 29.2 intemacion UCL cen el grupo V. Los grupos | y II pueden recibie tratamiento ambulatorio; el grupo TIL, luego de internacién breve puede ‘excernatse, mienttas que el IV y el V deben internarse. E] grupo V debe hacerlo en la UCI. Sin embargo, el indice iene limitaciones, Por ejemplo, originalmente fue diseaa- ddo para seleccionar a fos pacientes pasibles de tratamiento ambulatorio, por eso la gran cantidad de variables que lo componen have que se torne dificil de curmpli. Por otro lado, otorga un valor exagerado a la edad y as, un paciente joven con alteraciones graves en el examen fisico puede tener un puntaje que indica etrneamente un tratamiento ambularoria, Como se muestra en Ia Figura 2.1 también existen otros algoritmos ms sencillos que pueden sesultar ries en La toma de decisiones. Metodologia diagnéstica Frentea la necesidad de oftecerlineamientos para eegi a setodologia diagnéstica, son muy productivas las recomen- daciones que oftece la Guta de prdctica clniew pant NAC, donde la opcién minima indica la intensidad de lis medi- das diagndsticas que representan el limice inferior aceprable para ura buena calidad de evaluacin, y la opcién maxima, las medidas por encima de ls cuales cualquier esfuerco diag, ndstico puede considerasse exagerado, + En pacientes ambulatorios menores de 65 a rnorbildades: = Opcién minima: radiogralia de trax de fremte © pein maxima: adiogratia de trax de fente y de peti; examen de esputo: gram y cultiv; recuento y farmula leucocitarios + En pacientes ambulatoios de 65 aos mayores, 9 con comorbilidades © Opcién minima: radiografi de eérax de frente, lac boratorio bisico (hemograma, uremia, ghicemia, oxina) ©. Optién maxima: radiogeafia de térax de fiente y de pet borrio Disc, examen de espa: gam y + En paciences internados (neumonia moderada, no en uch Opcisn ininima: radiografia de érax de frente, lbo- ratorio segtia la situacién clinica, exdmenes micro biogjcos habitual, © Opcién maximar radiografia de sérax de frente, boracorio seg la situacién clini, eximenes micro- bioldgicos habituales, gases en sangre (u oximett ‘eximenes mictobiologicos especiales + Bn pacientes con NAC grave (internades en UCT) sy sin co- © Opcién minima: radiografia de trax de frence y de perfil, laboratorio segiin la siruacién clinica exdme- nes microbiolégicos habituales (VIH con consenti- imiento) y gases en sangre 2 Opcién méxima: idem al anterior, eximenes micro- biolégicos especiales, considerar Ia realizacién de e«- tusdios broncoscépicos con muescreo pata bacteriolo- af en pacientes intubados ‘Tratamiento El cacamicnto de la neumonia tiene como objetivo el control de Is infeccin a través del empleo eemprano de an- tibidticosefectivosy de todas las medidas para el soporte de Ja fancién respiracoriay de las comorbilidades Tratamiento antimicrobiano Se debe tener en cuenta el tipo de microorganismos més ficoventes, la actividad de los distntos ATE frence a estos y las caracteistcas farmacodingmieas, asi como algunas del hhuésped, En la Tabla 2.6 se enumeran los esquemas cmpiticos reco- smendados para tratamiento de la neummonia yen la Tabla 2.7, Jos ATB recomendados segin el agente etioldgico. El racamiento inicial es empirico, pero dura todo el cur- so dela enfermedad en la mayoria de las neumonias que son ttatadas en forma ambularoria.Es mis probable la detec de la exiologia en los paciences hospiealizados y mas viable ls modificacién del espectro del ALB empleada. De rutina deben Ilevarse @ cabo los maximos esfuerzos ya que resulta fundamencal el conocimiento del agente eviologico. El tratamiento ATB se debe iniciar en forma temprana se considera un marcador de calidad de atencién médica co senzar dentro de las 8 horas, pues fa mortalidad se reduce. Todo tratamiento debe ser activo frente 2 neamococa, En los ikimos afios hubo un aumento cn la resistencia a los betalactémicns. Los fuetores que se asocian a esta son: cl empleo previo de ATB, edad menor a 5 afos, infeccién por VIE (dos son factores que Hevan a un alto consumo de ATB) y la adguisicion hospitaaria. Segin sistemas de Vigilancia de resistencia, como el WHONET y el SIR, los niveles de resistencia a penicilina fueron del 20% (esto in- cluye una resistencia intermedia y ala), del 7,6 al 12% a ‘macrolides, del 12,5 a 17,8% para teracclinas y del 1,5% pata fuoroquinolonas. Como pese a la resistencia in vitro 2 Tos betalactémicos la respuesta al tratamiento era favora (gesentemente los puntos de dear la ssis. fencia a betalaccimicos fueron modificados, (slo para aisla- tmientos de neumococos respitatotios), por la cual, la resis¥6 [sic I: Infecionas del aparato respiratorio Figura 2.1 Algoritmo pare stoma de deosiones + Presoncia de> 2. modiadones* + Gravedad por examen fsico™* + Gravedad por laboratvie + Gravedad por radiograla de tora + Razones sociales sr v INTERNACION ‘TRATAMIENTO MBULATORIO 1-22 de los siguientes: ‘Tension arterial < 90/60 + Frecuancia respratona > 30/in Urea > 50 mer + Confusin mental + PaO2/F102 < 250 + Compromiso de 22 labulos 2-Fallo tespratono con potencia ndcesidad de ARM 3- Fao hemodintico 4+ Con necasidad de inotpicos 5- Otasrazones cue requieran UCL = Mositradores edad » 05, alaciolsno, msuficeroa renal. hepatopate, enfermedad cerbrovasclay, necpana, enfermedad pulnns Sno, habe, navicence caries, ntemacion lay onan po FAC 1 Radhogete sugested Caro eon desfrerable’derame pleural wlurineno 0 tacado, cavtacen.fltvados mullulee © suerte > 50% en 24s Repercuson en examen fico taqupnea > 30m, TAS < 90.0 TAD < GD rv Hg, taunarda > 125 mre. tempersars Sle Oe SO, Hamlcento «30%, Na 130:"E. Rucaotes <3 000 5 40.000 rms, lucia» 250 mg %6,9H 7.38, P02 © BO ng ‘encia cs menor, del 4 al 69, Es importante recordar que los inhibidores de betalacramasas no mejoran la actividad frente 4 neumococos resistentes, Las nuevas fluoroquinclonas con actividad fiente a neumocoeo: gailoxacina, levfloxacina y ‘moxifloxacina son activas frente a ls cepas resistentes. Tar bien vancomicina es titi en esa stuacion, La frecuencia de 7. influrmzae como causa de newmonia «x baja, del 20 al 30% de las cepas son productores de beta- Jactamasas por lo cua, los inbibidotes de beta lacarnasa son dle eleccién, Los macrolidos como eetzomicina yroxito cina tienen escasa acivided, mieneras que la clatieromicina {yauieomicina son activas Para Legionella, si bien en nuestro medio se han comu- nicado casos aisadas, no es una entidad que requiera cae tamicnto etnpirico excepto que existan antecedentes epide- ‘miolégicos que leven a la sospecha de esta eviologia Agentes atipicos: la fiecuencia de Mycoplasma es mayor en jens previamente sanos, en los enales cl curso es be- rnigna y ao es probable que se Hegue a un diagndstico. Si bien es muy poco frecuente como causa de neumonia grave, «sti bien docuanentado como causa de neumonia fatal. Por Jo tanta, en la mayor de los casos en que no se documenta neuinococo o Ia sospecha clinica es alta se deben emplear ATE efectivos, Los macrbldas son ls fiernacos de eleceion; las quinolonas son una alternasiva mis activa que las tetrae 3UPmin PRO, < st BOX, PCO, 950 0 ndcaoon de ‘As, Neuron iste compromso muliobsr 0 tals due aurerteh 50% en mencs de 48 hs ‘alteraeon apida del état contra Insutteenascasiaca Enenadad agus corstentee AM) spa 0 trocon fave de amines ale, Taste cob rn. Hy osc 260 tn a, FC >140inn. FR 230m. terete anlar >353 Aaracn ayasny grave de WheAena Ma 190 Wo =30%, cadena}. Pat ct “aipeche de peurons asatva por bac gtam cegetvar op esliocace garda “gio de crtcostesedes (>5 mg da peda} « QT ater en os 6 meses pres ntemsodn por neunonia eno del aha EFCC, aon, tdabetes insicenca cardiac el feves Factores sales imposed de tomar AD Mattos etemicina, oatroncra, fantom o atone ‘Betlotamecs «BL anpatna 9 emeovelahulactan 0 statherin, ‘Gunstonas.eaxacns, lconcna, oxtlnsane < Cotiogonns 2 cefoaama.efnaea "ae scpedha de VM sla sgh emer TMS (doi. TMP 20 mara en 4 ters de los hallaegos clinicos y radiolégicos. Hasta disponer de inétodos mds precisos que identifquen los “puntos finales” de curacién clinica y microbiolégica, le duracién del erata- siento depende del juicio clinico frente a cada paciente y podea variarsegtin la gravedad de la enfermedad, la rapiden de resolucidn dela misma y el agente etioidgic: @ Legionella: Ma 21 dias Mictoorganisinos aipicos: Mi dis ® Neumoceco (a0 eomplicada}: 0 dias o. Estafilococo: 14a 21 dias Graru negativos: 14 2.21 dias Sin diagndstico etiolégico: 10 dias ‘Tratamiento no antimicrobiano + Procedimientos invasivos: drenaje, en presencia de er piiema. Fst complicscién se produce entre ef 4 y el 7% de las neumonias que requieren internacién, Estd indica ddo ante ia presencia de microorganismos en el examen directo 0 el cultivo, pH mayor 27,20, derrame de gras volumen o loculado, Broncoscopia, ante sospecha de ob- secuccidn bronguial que no se resuelve con maniobas kingsicas. Tracamienco de la insuficicacia respiratoria: con oxigeno, Terapia, ya sea por cinula, ventlacion meciniea no in siva o invasiva. A esta debe agregarse e} monicorco de la funci6n respitatoria y el soporee hemodinamsico. Segén Ja gravedad estos cuidados deben brindarse on ieas de cuidadosintensivos, Recordemos que los ATR, descruyen los agentes productores de la infeecién que desencadenan el proceso inflamatorio, local y sistémico (sepsis), pero tuna ver quc este se pone en marcha sus efectos pueden ser devastadorc. ‘Tratamiento de comorbilidades: diaheres, insufciencia cardisca, Antitusivos, mucoliticos: humidifcaciOn: no est demos- trada su wclidad. Brovcedilzaadores: en enfermos con neumonia, porta- dores de EPOC, asma 6 que presenten broncoespasmo También cuzado se realian maniobras de fisioterapia ue pueden inducico, Kinesioterapia: puede ser Grit el drenaje postural, Ia tos ssistida y la kinesioterapia respiratoria en pacientes con. ‘eran volumen de expectoracion 0 con atelecraias loba- Hidratacién, soporte mutsicional: se debe mantener un volumen circolante adecuado, pero eon precaucién de bo Mevar al edema pulmonar ro cardiogénico, avocecido por el aumento de permeabilidad local secundario al pro- ceo inflamatoria Hl soporte nutricional puede aad Ja recuperacién y aevitar complicaciones, en especial, en las fournas graves donde se debe iniciar tempranamente1 | sco30 t:Infeeiones de aparate respiratorio “Tabla 2.7 Tatamintosegin tislogis dels ness a dela wag Microorganismo Antibistico de eleccion ‘Amibiotico alternativo Surpatococcus preumarvae Penialo sersitle Penicine 6, ampicina, amoxicina Cefalosponnas 3%, macros, CCIM tute a perciingy celalosponna 2 4 agit peniiinay cefalosporina 3 > 8 ugiml amoxchna Haemophits influenzae Moraxatecatarhoks Ansercbios Staphylococcus aureus ‘Meticino sensible Meticitno esstente Enteyobacteras (coll Klebsiella, Proteus Enterobscter spp.) Preudlomonas aeruginosa Legioneta spp. Mycoplasms pneumoniae hlarys ppeumoniae C pst Nocardia P leaves fiuoroquinotons,tetraccinas Fuoroquinolonss Cealosporinas 24 y 3 Betalactanscos + 81 Fvoroquinolonas Betaactérncos + Bt Cefalosponinas 2 y3« Fluoroquinolonas Clindamicine Penicinna Betaloctarsicos + BL Cefalotra con sn afampiona Aluorequinolonas ‘ogentaricna Vencoricna \encomisina con 0 sin rfampicina © gentamicina CCelalosporinas de con a sn amnoglocosides Fucroquncionas Corbaoerem Cipotloxecina Ceteaziiena cefepima Carbapenem Macros con a sin ifampicina, flucronurlonas Macréidos, Macrlidos Boxing ‘TP-SMOX cralosporina 3° Imipenem TVP-SMx Aznvomocina ‘Macros, tuorequinelonas Requierepreabas in vio Aminogucssidos, Botaactimcos +18. Aricccna Donic con 0 sin ctarmpicina Fluorequrolona, teraccinas Fuoroqsinolonas Me SA metonama —sufameonatl Vacbidar ewvoriona, wakromana, cantemcna, eetignens, Roowomunols gotlovaara volnaena, moafcoacs, Carbepenem mipena. ineopenem Celdesponnas ds 3" tehasons o celeatma Besetonies ve eeu y Simone’ sleet 9 dodo avlones, En cuanto al seguimicnto, esteesclinico. Los estudios de Laboratorio no microbiolégices se indicarin para el mane- jo de las enfetmedades subyacentes (diabetes, insuficiencia renal, etc) y el compromiso orpinico segiin la gravedad de Ja infeccién: insofciencia respirator, renal, ee. La dismi- aucion de la leucoctosis puede see un parimetto Gl para concrolar la evolucién, No esté indicado realizar cultvos para conttol de a evolucin si esa es favorable, Como ya se ‘mencions, tampoco es iil el control radialigic, debido a {que la resolucidn es mas lenta que la clinica Falla del tratamiento Se considera como ral la persistencia del cuadro elinico fuego de 3 dias de tratamiento. Ance esto se deben plantezt sistintas caus y soliitar la evaluacin por un especilita ‘en enfermedades inecciosas y/o respiratorias, 1. Si el diagnéstica ds fi aluar ‘ausas de fiebre con inflrrado en la eadiografia de 06 ¢ fa comer hemoraga, romboembolismo, rumors Si hay complicaciones locales, como empiema, absce: dacién, obscrucciSn bronquial por tapones de moco o ‘amor, es necesaria a repeviién de imagenes, ya sea dioldgicas 0 comogmafia, También evaluat la necesidad de broncoscopia. Descartar complicaciones sistemas: falle multiorganica o metéstasis sépticas:arsits, endo cacditis, meningitis, Bl tratamiento ATB es adecuado? Primero constatar 4ue el paciente reciba en forma adecuada la medica tucales, de los tipos de hésped a los que afectan y de las caractesstcaselinicas y epidemiol6gicas, Morfoldgicamence. codos los tipos, subcipos y cepas de Jos virus influenza son similares. la luz de la microscopia electrénica se ha determinedlo que sis emaio oscil core Jos 80 y 120 pun de diémetro, contienen una nucleoproteina central ARN y una coberturalipdica con proyecciones © cspigas superfciles Tips vitus de inflaenza A y B poseen dos glacoproscinas de superficie hemaglucinina (HA) y neurauninidasa (NAY. Estas ghicoprotefnas sven para su casificaeién en subtipos: par influenza A, se han detectado 16 HA y 9 NA. ‘Uno de los aspectos més norabes del virus de la inbcnza ‘Accs frecuencia con la cual se dan los cambios en sl ge noma que determina la variacién ancigénica. Esta variacicn «s menos feecuente en el virus de la influenza By no se ha asociado con el de la influenza C. La variacién ancigénica puede ser de dos pos: Porun desplazamiento antigénico gradual (rif ansigéni- 0) que parece presentarse ininterrumpidamente con los deinfuenza A y afecta tanto ala hemaglutinina como ala sneuraminidasa por muraciones, sustituciones 0 deleccio- ‘es de algunos aminoscidos. Representa una adaptacién al desarrollo dc Jos anticuerpos por parte del husped ya que solo sucede después de que tna cepa vital particular se ha establecido en los hombres esta cepa puede desen: ‘cadenar nuevos brotesepiclémicos y para rales cambios se requiere tna permanente reformulzeién de fs vacunas de la gee. Por una modifcacion genémica (shift antigénico). Este {pe de odie en vain angen ayer por incorporacién de un segmento completo del genoma de orra especie (aves 0 porcinos} que afecta principal- iene ala hemaglutinina y se da a bien por mutacibn, 0 cambios adaptativos duranc a eeplicacidn notmal de vi- us, por el reordenamiento a través de cambios de genes entre una cepa de gripe dei hombre yuna cepa animal Fisiopatogenia Una ver producidala infecciém el vrus se une la super- ficie de la clula huéspedformando un complejo, La HA, antigeno principal ye! mis inesable, se une alos residues de deter ssion det etatsaeaped que rodea aT Vis ten @ dlocivsis: este ingresa al micleo celular dando lugae lar pRERCIOT PATS TET TTT PRONE TTS | se liberan los vriones formados para infectar a otras células hhuésped, viriones que al salir son cubicttos com dcido silico de la célula, La infeccidn leva a la muerte y als apoptosis celular La NA, ocro antigen de superficie, previene la agrega- ‘idn e inactivacin viral, fayorece Ia fberacién de los nuevos viriones desde Ia eelulainfectada, promiaeve la penetracin viral en el epitelio respiratorio y leva a la apop sis celular Adem, activa la produccién de interleuguinas por parte de los macréfigos IL-1) y el factor de necrosis turnoral (TNF) {que a su vez, puede aumentar a infiamacién de las vias res- piratoras La lesién primaria de a influenza es la necrosis del epi- telio ciliado del tracto respitatorio. En el momento inicial de la infecci6n, las células ciiadas necroticas se descaman dejando la linea celular basal intacta. La repitclization se inicia alrededor del quinto dia de la enfermedad y ls cells se resteuyen después de dos seinanas. Cuadro clinico El virus es transmitido de persona a persona por con- tacro incimo, « través de pequerias particulas de acrosoles ‘expelidas en faire cuando los enfermos rosen escornudan, 1 hablan, de esta manera se diseminan sus secreciones res piracorias Después de un corto periodo de incubacién (1 a4 dias), una persona infectada puede teansmitie el virus aun gr rnimero de individuos susceptibles hasta 4 a 6 dias despucs del comienzo de los sisromas. Influenza no complicada La influenza. no complicada se presenta como un cua- dro de comienzo brusco con sintomas sisémicos, La sin- comatologia incluye fibre alta de 38 a 40 °C {que alcanza su pico en 24 horas y se mantiene entre tes y cinco dias), cescalofrios, cfalea, mialgias, atealgias, males general y anorexia. Al comien2o de la enfermedad también pueden ppresentars sintomas respiarorios como tos seca, odinofagia Y secfeci6n nasal. La forofobia, néuseas, vomitos, darren y dolor abdominal son menos feecuentes, La tecuperacién gencralmemte tiene lugar entre tres 2 cinco dies después de! inicio de ls enfetmedad, cuaque en algunos casos este periodo puede extenderse hasta una se- stan, Sin embargo, la ts y el malestar pueden continuat por una 0 mis semanas después de haber cesade la fiebre y los otros sintomas. Es muy babitual un perfodo de astenia posinfecci En fos nifios Ia sintomatologia es simi, sobre todo los cuaclros de diarteay el dofor abdomial La presencia de fiebre y la gravedad de le enfermedad pueden ayudar a distinguir a fa gripe de ots infecciones respiratorias como el resfio comin, ‘No hay diferencia entre las manifestaciones clnicas pro- dhucidas por los subtipos HIN], H2N2 6 H3N2 o el virus ‘ipo B. Sin embargo las hospitalizaciones y las complicacio~ nes por influenza tipo B son menos frecrentes comparadas con les que aparecen como consecuencia dela infeccién por dl dpo. Influenza complicada Tas Complicaciones de a infescion por €l virus dela gripe se presenten por lo general en:torios Zito, Lopes | 24 Tar mayoresde Gory pacenscon clei?” ran de aun a pa dc abonsoio que wl char des subyacentes, ambos grupos tienen un indice mayor de morbimorealidad dueance las epidemias de influcoza, Pacientes mayores de 64 aitos y pacientes de 6 meses a (64 aos con enfermedades crbnicas predisponentes, en fermedades cardiaas y pulmonases crdicas, diabetes y Pacientes inmunocompromerides con enfermedades cenales crdnicas,cincer, depresin inmunitasia o VIN SIDA, tasplancados Mujeres embarazadas Pacientes con uso crdnico de aspisina (6 meses y 18 ao). + Residentesen intituciones para personas de edad ava zada o de cuidados cronicos Estas complicaciones pueden ser sesptatorias o exerares- piratortas (Tabla 3.1). Dentro de fs respiratorias, fa new Ionia es la més frecuente y se presenta o bien de forma temprana por a afectacién directa del pulmén a causa del viras(neumonta vical primar}, o bien de forma més tarda, por sobreinfeccién bacteriana ‘abla 3.1 Compleaciones do a gripe o inluenca Respiratorias No respiratorias Bronqutss agude Insuficenca carlaca Neumonis wea locas, Neumonia hacteriana Exelais Eracerbacion el asm Sindrome de Rey racetbacion de ls enfermeded pulmonar obstruciva cron (€POC) ‘tts susis Bescompensicion ae la diebetes En [a neumonia viral primaria, el virus compromete di rectamente al parénquima palmonary aparece generalmente nite el tercer y el quinto dia ce comenaada la enfermedad aguda. El deterioro de fos pacientes es muy ripido y la casa de lealidad muy elevada en los easos de compromiso pul- tmonar excenso. La ncumonia viral es la complicacign mis ‘grave pero la menos frecuente. Se puede observar en pacien- tes con estenosis mitral, con EPOC y en las embarazadas, [Pero es muy rare en personas sans y j6vens, Por otra parte Ia neumon‘s por sobreinfeccién bacteria- na puede apatecer después de que los sintomas de ke gripe haya mejorado, Es una complicacion freeuente en las pet- sonas de edad avanzada y en aquellos con enfermedades cat- diopulmonares coexistentes. Si existe tas productiva, dolor pleural y escalofrios se debe sospechar de la presencia de una infeccibn bacceriana secundaria por neumococo, estafiloco- 0.0 Haemophilus influenzae Las complicaciones en el racto respiratorio superior son Ja sinusitis y 1a otitis media, La gripe complicada puede des- compensar enfermedades subyacentes como lx cnfeimedad pulmonar obstructiva ciGnica, la insuficiencia cardiac, la diabetes, tc. Las complicaciones exeratespitatorias que se pueden observar son miosits, miocarditis, pericarditis, en- ‘efits, sindrome de Guillain-Bareéy sindrome de Reyé \gndstico El diagnéstico de influenza puede hacerse mediante cul Tivo viral, deteccidn de antigens virales y determinacign de anticuerpos. La sensibilidad y especficidad de cada uno dio, el est utlizado y el tipo de muestra clinica obtenido (Tabla 3.2) El sslamiento viral Ja dereecin del antigeno viral en las secreciones respiratorias son las técnicas de mayor utli- dad en la etapa aguda de la enfermedad. El cultivo requiete tun laboratorio especializado y demora una semana, es posi- ble acortar este tiempo a 48 hores mediante las técnicas dé deeccckin precor. Los cultivos positives pueden exhibit 0 to efecos citopéticos y es necesaio identifica el virus por inmmunofluorescencia en los cultivos celulates 0 por la pre ba de inhibicisn de by hemaglainacién (IHA) en el medio de cultvo celular (sobrenadantc). El aslamiento de virus tune técnica sensible con nomeroses ventajas tanto para fa Identificacién como para la ulterior caracteriacién antigé- tica y genética, para las pruebas de sensibilidad a firmacos Y para fa preparacion de vacunas. La linea cellar preferida para el caktvo de virus dela gripe es la MDCK, La identi cacidn de un virus de la gripe desconocido puede levarse a cabo mediante el aniiss de inmunofluoreseencia con anti- ‘cuerpos monoclonales especticas. 0 por HA y andisis anti- {génico (decerminacién del subsipo), 0 por IHA mediante el uso de antisueros ce referencia scleccionades, Los métodos répidos pueden detecrar vius de inRuenza dentro de fos 30 minatos aunque no acrojan ninguna ior imacién acerca de fs subtipos viele. Se diferencian por los tipos de visus de influenza que detect: © Views A » Viras B Virus A + B sin distinguir entre ambos Virus Ay B, distinguiendo entee los dos Las pruebas serolagicas comparan los sueros en la etapa aguda y de convalecencia. Las mais ucilzadas son la de fj cién de complemento y la de THA, en ka que el auuneneo en el eulo de cuatro veces 0 més confiema la infeccidn, El diagnéstico también puede realizarse sobre bases epi- demiolégicas. Una vez que se confirma Ia citculacién del virus en una region, es probable que los pacientes con febre, cefalea, mialgias y tos presenten gripe. Tratamiento Existen cuatro firmacos anciviralesajvobados para el a= tamiente de ia influenza: los derivados de la adamantano {amantadina y timantadina) y los inhibidores de Ia neura- rinidasa (oseltamivir y zanamivi) (Tabla 3.3), Las recomendaciones para el uso de ancvirals son: + Profiitico ©» Controt de brotes institucionales © Personas de ako riesgo no vacunadas © Petsonas de alto riesgo vacunadas, en el caso que las cepas virales circulantes no estén incluidas ea la © Personas de alto riesgo vacunadas después del co- mienzo de la epidemia 2 semanas) © Contactos con pacientes de tiesgo no vacunados + Indicacién especifica 2 Pacienres de riesgo con gripe 2 Des fcaza 's Aquellos que quieran acortar Ia duracioa de la enfermedad2) Infeciones de aparato respiratorio “Tabla 3.2 ares dagndsticos e Método diagnéstico Tipo de virus influenza Muestras aceptables ‘Tempo de fas resultados Cutie veal aye Ihmurotiveesconcia diecta Ay. PCRTR Serotogia isa, Iwistodos rapids Directigen 4 A Daectgen B 8 Dinetigen Aes aye Hisopado nasoiaringss, 5a 10s hbopade de fauces, isopado ‘asa, lavado branquia. exputo, Hisopado nasafaringeo, 2adhoras hisopade de fsuces, neopade ata avade bremquil expute| Hisopado nasotaringeo, fnsopede de fauces, Neopado nasa, lavado brongual, esputo tazdas Compara ios sueros en ls etapa aga y de convpecencia > 2semanae Hisopadi nasotaringeo, nasal laveds broneta, Pherae Hisopade nasofaringe, 20 mingtos hisopede faring, lovado rasalaspitada nasal Hicepaco nasataringeo, 20 minstos hsopado faingeo, lavado ‘asa, asprado natal Hisopad nasofaningeo, hisopado faringeo, lavado nasal aspired nasal <30 minutes ilo an sha a pe uc oe elt a dos Gs Fem ree en cadena polars, PETE PCR = hempo el Amantadina y rimantadina Tanto la amantadina como la rimantadina actian s6lo ‘onita el virus de inluenza A. La actividad antiviral se debe ala inseracciOn sobve fa proteina M2 del virus, con bloqueo de los canales iSnieos de esta proteina « inhibicién de la dlccapacién del vitus. I inhibielaseplcacin viral, La carga viral disminuye, El virus tipo B no tiene le protefna M2 sino la NB que no es afectada por la amantadina ni late smancadina Cuando amantadinay cimantadina seadminiseran dentro de las 48 hs del comienzo de ls sintomas, aptoximadamen. te en um dia, se reducen la descarga viel y los sintomas Es fcuente la resistencia viral transmisble causada poe ‘nuticiones puntuales en el gen especifico de le proceina M2, no sélo en el puciente que secibe escos rmacos, sino también en las personas que cohabicin com él. EI 10 al 30% de fos pacientes con aisamientos viralesinicialmente sen- sibles, al fnalicar el tratamiento, pueden diseminar virus Debido a que la amantadina se excreta por la orina en forma inalterada (90%), es necesatio ajustar Ia dosis cuando caste una insuficieneia wenal moderads. La imancadina se teraboliza en el higado (759%), por lo que se requiere del ajuste de la dosis cuando existe una insufiiencia hepécica ‘rave Los efectos adversos de la amantadita som ansiedadh, de TrESION E MSOTTTHO TTT, Aasess, womieory dispepsit. Sa ‘observé incremento del sigigo de convulsiones en pacientes con histaria previa, Los efectos adversos de rimantadina en el sistema nervioso central (SNC} son menores (6%), Ambos firmacos estan indicados slo para la profilaxis de {infeccién por influenza tipo A. La efectividad en la preven- cidn de la enfermedad es det 60 al 90%. Ninguno incerfere con Ja respuesta de ancicuerpos de la vacuna. Inhibidores de la neuraminidasa (seltamiviry zanamivir actin inbibiendo l neuramini dasa del virus inuenza A y B, clvando el deido silico de los ‘nuevos viriones, Sin esta secaencia fos virus son incapaces de dliseminarse para infectar a otras eélula. Ambos fismacos reducen la duracién de los incomas de gripe si se adiinis- tran dentro de las primeras 48 horas. Oseleamivie también redujo el alivio de los intomas en el grupo de nifos ratados (696), en a incidencia de nuevos eaos de otitis media agu- da (OMA) (4496) yel uso de los ancibidicos (3196) Los efectos adversos de oscleamivir mis frecuentes son ‘nduscas (10%), vimitos (9%), insominio (1.198) y vertigo 99). ‘Zarvamivie se administra por inhalaciéns del 70 al 87% se deposita en la orofaringe y s6lo del 7 al 21% del femaco ga al parénsquima pulmonar. Los efectos adversosnotifica- ddos en menos del 5% de las pacientes son diacrea, nausea, sti, signos y sintomas nasales, bronquits, cos, cefalea, etc, Se observé en ls personas con asma y EPOC la dismi cin en el volumen respiratorio forzado en un segundo (VEFL) (2098), Por lo tanco, zanamivir no es recomenda-‘abla 3.3 Dosis de los anuviales Capitulo 3: Virosis respratrias Zito, Lope? | 28 Edades (ahs) Farmaco 16 79 1042 1364 265 ‘Amantadina Tetameeae ‘Smo/kgid hasta 150 Smoplegid hasta 150 100 mg 2 veces 100.9 2 doss £100 maid agen? dosis gen 2 cose Profi Smo/kgid hasta 150 5 majkgic hasta 150 100 m2 veces 109 pig dos veces 5100 mold ingen 2 desis, gen 2 dos. Rimantadina Yrataniento No No No roo ng 2 veces 100 mold Profians S mg/kg/d hasta 150 Smoka/d hasta 150100 mg2 veces 100mg 2 veces 100 mold mg en 2 dos mgen 2 dose Zanamivie Fatamiento No 10mg dos veces «00mg 2veces 10mg 2 veces 10 mo 2 veces Oseltamivir “ratamena Doss porpesa Dosis por peso Dosispor peso 7 mg 2 veces 751mq 2 veces Prolais Ne Ne 75 mola 75 magia ‘Zanarw 7 esites de 29.05 son2 sacs Optonvt i 2 Dvwcen 23 9409, 60mg 2 wees por a deg. 7S ng? aes pe do para aquellos pacientes que padecen alguna enferme- dad del flujo aéteo. Se documentaron reacciones alérgicas, ‘edema de la orofaringe y facial en los estudios de vigilancia poscomercializacién. Para la profilaxis antivir sélo oseleamivir Fue aproba- do, Prevencién ‘La vacuna antigripal es ia incervencién primavi para pre: venir a gripe y sus graves complicaciones Su adminiscracién se asocia con la reduccin de la enfer- medad respiratorarelacionada ear ls gripe, de las consuls miédicas en todos los grupos de eda, de fs internaciin y ta muerte ent los grupos de riesgo, de cuadros de OMA en los nifos,y la reduccién del ausentismo labora en los adultos: Indicaciones de la vacuna antigripal + Grupos de riesgo: © Mayores de 64 aos © Personas con enfermedad cardiacz_y pulmonar cerénica o. Paciences con asma 2 Mujeres embarazadas, influenza 9. Los nfios entre 6 meses 2 18 afios que reciben acctilsalicilico por tiempe prolongado Residences en instituciones de cuidados crénicos © Pacientes con alteracién en la funcién del bazo, asple ©. Pacientes con enfermedades durante la estacién de olicas,renales, he- rates o inmunosuprimidos (inlaid el VIM) 9 60 nee po pm <75 0 mg 2 vets por dia, 152739, 45mg El personal de salud que atiende a pacientes en forma directa «©. Los familiares de los pacientes con riesgo y los que cesién en coneacto con nifios menores de 6 meses 1 vacuna antigripal 2006 estd compuesta por tes sub tipos virales inactvados (A/HINI, AJH3N2 y B). Indu. ce proteccién contra la enfermedad respirator ea cl 77 al 91% en las nifios entre Ly 15 afos, en el 70 y cl 909% en tos adultos sanos y en alrededor del 509 en los mayores de 64 anos. La vacuna no sélo previene fa posibilidad de enfermarse por gripe, sino tambien la de Ia internacidn y muerte por sus complicaciones. En los mayores de 64 aos peeviene le hospitalizaciones en el 30 al 70% de ls casos y las muertes en el 80%, Laelectividad de la vacuna depende de la edad, cl estado inmune del pacienee y el grado de similieud entse los vitus contenidas én la vacuna ¥ los que estin cixculando en la Se adminis anualmente uoa dosisen los adultos ¥ ni fos mayores de neve aftos. En Jos menorcs, se administra dios dosisseparadas por ends de un mes yuna sola desis en ls siguientes estaciones de influenza la via de administeaciéo es incramuscular (deltoides): Jos efectos adversos pueden set locales y sstémicns, Como efecto local se presenta ut enrojecimicnto eo a sito de inyeccién (10 al 649) que re suelve en menos de dos dias con leve dolor local; los efectos sitémicos som: febre, mialgias, malestar. Estas reacciones pueden aparecer entre las 6 las 12 horas de administracign yy persistt de 1 a2 dias. En los Estados Unidos se encuentra 3 Pacienrer wasplantados + Personas que puedan eransmitir la influenza a esos gru pos de riesgo: “fisponible Ta vacana contra virus atenuados que se adminis «aa través de inhalacién nasal y esti indicada en personas sanas entre 5 y 49 aos.24 | ca 1 nfecciones del aparato expirtorio Gripe aviaria Introduccion Le gape evar es una enfermedad provocada por el virus influenza que, normalmente, infect Silo a ls aves. Le ine feecién puede provocar dos grandes formas de enfermedad en has aves, que se distinguea por su grado de virulencia La forma hipopasigena sélo provoca simiomas henignos (phumas revueltas.disminucié de ka prodaccién de huevos, tc) y past ficilence desapercibida La forma hiperpatoge. ra que iene consecuencias mucho mas graves, © propaga +épidamente en las poblaciones de aves de coral, les prove- 2 una enfermedad que afecta a itiples éxganos interns y la mortalided puede legar al 100% en 48 horas La gripe aviaria hipcrpatégens, provocada por ciersos subtipos del virus de la gripe A, plantea un riesgo sostenido parala salud publica a escala mundial, Le infeccisn humana sirocta por un virus de la gripe avitia (HSN) fue recono- «ida por primera vet en Hong Kong, durante un brote en el aso 1997. Sin embargo, en los iltimos ais, se documen ‘ron infecciones en el hombre con tres subtipos de virus aviatos hiperpatogénicos (H5, H7 y H9). Cuando un nuc- vo virus emerge y tene la capacidad de infeter a! hombre, se transforma en una cepa con potcacial pandémico. Epidemiologia Desde fines del 2003, fa OMS alcrta sobre a epidemia de tripe aviaria por el virus HSNI que comenzé en ef sudes- te asidtico y actualmente se na extendido acres coninentes (Asia, Afiica y Europa} Los actunles brores de gripe aviara hipexpatdgena, son Jos mis eatensos y graves que se conocen, En toda la historia de esta enfermedad, nunca se habian visto afectados simul ‘séneamente cantos paises ni habian muctto tantas aves, Al principio dela epidemia avava, el vis slo afecté a has aves domésticas © de corral, Poscrionmente, la infeccién se transmitié a las aves migratorias y ve extendid de forma porencialmente incontrolads. Las aves migracotias son el reservorie natural de todos los virus de la gripe del tipo A, ya que transportan estos virus a trvés de lazgas distancas como portadotesasintomiticos, Se estima que existen mis de 2 billones de aves portadoras Ei virus HSNIL cruz la barrera de las especies infeccando mamiferos que se consideraban resistentes a ix infeccisn por views de la gripe aviasa (gatos, tiges, civetas, marcas, exe. y hasta fines de mayo del 2006, son 224 los casos de pox sonas infetadas de ls cuales 127 muirieron, Se documents luna transmisién interhumana esporédica hasta que en mayo del 2006, se conocié el caso de una familia indonesa que sufi un brote en el que seis de los site miembros de la familia pudicron contagiarse de persona a persons, evento que si se canfisma y se sostiene en el tiempo, podeta indicat el progreso hacia la pandemia, Etiologia y fisiopatogenia ios 16 subtipos de HA del virus influenza A de las aves coexisten en peefecta armonia con sus huéspedes. En ellos, Jos virus permanecen en un estadio que evoluciona por va, rios petfodor con minimes cambios en sus amino‘cidos. Después de transferirse a un nueve tipo de huésped, ol virus sufte uns ripida evolucién, Hasta el afi. 1997, todos los beipeir 5-H eran constr BETIS en sus huéspedes naturales, y no existian evidencias de que ol HS puis infrtae cause be sssaeniadividwee Ee posible gue este equilibria benigno entre el virus influenza su huésped se haya modificado, El virus precursor HSNU ue se detecté en 1997 en sus reservorios, gansos y patos, continu evolucionando con un genotipo Z precursor que comenz6 a dominar,diseminsindose por el audeste asidtico con une rapider sin precedentes Las aves infectadas elimioan el vies en la saliva las se~ stsciones nasales y sus deposiciones, durante al menos 10 dias, lo que ficlica la propagacion enere ells y através de las migeatoras Los virus influenza, generalmence atacan a las cdllas huésped por la unin de la HA al éctdo silico dela super ficie de Ia misina, Los virus de influenza humana preieren cl segmento «-2,6-Gal y los virus aviarios el @-2,3-Gal, de las terminaciones sacidas del dcdo silico. Esta diferencia cn Ia unidn de receptores, avorece el ataque del HSN} a los neumocicas tipo II principalmente, pero también a los smacréfagos alveolares y ls eélulas epitcliales cuboides 1io ciliadas de los bronquiolos Cuadro clinico La infeccién, notificada hasta ahora en el hombre por ta cepa H5N1 iene un inusual curso agresivo, con répido deterioro y clevada mortlidad (5086). Cabe sefialar que Jos casos notificados corresponden a enfermos que se han Jncemado por neamonia grave, ys¢ sabe muy poco acerca dd la existencia de infectados asintomiticos o con enferme- dad leve 2 moderade La transmisin de las aves a personas se produce por el contacto ditecto cuando se despluman y se preparan para cl ‘consumo de la sangre o de la carne no cocida Tedricarnente, podrian exist ortos mecanisinos de di- seminacién a waves de tas superfcies ambiemtales, como por ejemplo de las manos que estuvieron en contacto con supecices infectadas y la subsecuente autoinoculacion a la ***Alet3 cho deepsania thas del 16 de mozectansmisién a través del contacto casual y scia, en cambio moet ST ict amplio, 1a eransmision se asocia al contacto favinwo con pacientes sintométicos. En cuanto a la eansmisin locizad, slo en Hong Kong se notifcaron algunos factores ambientales responsables. La enfermedad comicnza con prideomos durante uno dos dias, presencia de febre alta (> 38 °C) asociada 2 es calofros, espasmos musculares y 4 veces acompanads de |a enfermedad parece presentar un expect clinica cefilea, malestar general y mialgias. Con la aparicion de ta «enfermedad, algunos casos presentan sintomas respiracorios leves. No hay hallazgos neurolégicos oc! aparato digestivo, aungue se ha notiicado que algunos pacientes presentaron diarrea ducance el pridromo febril Después de tres a siete dias comienza una fase de afee tacién de la vie respiratoria baja com apaticin de tos seca no prochuctivao disnea acompainada de hipoxemia. Aproxi madamente el 90% de los enfermos se recupera al exto 0 séprimo dia, Entre el U0 y el 20% de los casos a enfermedad respira- toria require asistencia de venilacin mecinica. La letalidad varia de 0 a 50% (promedio de 1596) en aquellas personas que reiinen los sintomas de la defini- isn gue da la OMS para casos probables y sospechosos de SARS, Los factores de riesgo asociados con alka mortlidad son ta edad avanzada la presencia de comorbilidadesyla calidad cen ls arencién médica Las tadiograflas de trax pueden ser wormales durante el prédromo febril y en todo el curso de la enfermedad. Sin ‘embargo, en una proporcién sustancial de los pacientes, fa fase respiratoria se caracteriza por presentar infitrades foca- les tempranos que progresan a infiltrados mis generalizados € interstciales¥ en ocasiones, a ies de consolidacin Al principio de la enfermedad, el reeuento de glébuilos, biancos puede presencar indices notmales o levemence dis riinuidos, 2 menudo con una disceetelinfapenia. En la ecapa de la enfermedad respiracora, la micad de los pacientes tiene leucopenia y trombocieopenia 0 rectentos plaquetaris de bajos a normales (50 000-150 000/ ml). también una elevacidn en los niveles de las trancaminasas hhepéticas (dios a seis veces YosMimines normales superiors. lea funcién renal ha sido normal en la mayorta de los pa Diagnéstico Se requieren dos test con resultados positivos para con- firmar el diagnéstico y los que actualmente se encuentran disponibles son: + PCR. TR, con dos muestra elinicas diferentes (6: hiso- pado nasofatingeo y materia fecal), 0 bien con la misma muestra recolectada en cos © mis ocasiones durante el curso de la enfermedad 0 con dos pruchas diferentes, Seroconversién. por FLISA 0 inmunofluorecencia, |a comprobacién en patalelo de muestras en la fase aguda, y en el periodo de convalecencia. Se considera positive el incremento de cuatro veces © mas en os titulos o la setoconversion de negarivo a positivo. + Antameno viral astamnvento en Tineas cahares Aesde suestras clinicasy la jdencificacin de virus coronavirus atavés de métodos de-validacién como PCR-TR, Capitulo 3: Virosis rspatelas-2ito, Lope | 27 o tescamten Los regimenes de cratamiento incluyeron una variedad de antibidticos para tratar presuntivamente las bacterias ha Disuates de la neumonia tnespecifica. En orros casos la e- rapia también incluyé agentes antiviricos como oseltamivir © ribavirina. Asimismo, se han administrado por via oral © endovenosa, estrbides en combinacién con ribavirin y otros antimictobianos. Alin se desconoce el régimen de cra. caméenro més eficaz, Prevencion Actualmente, son tres las vacunas que estin siendo desa- rrolladas. SARS-CoV inactivada, la que se basa en a procei- ina Sy la de feagmentos que contiencn epitopes neutraizan- res. La vacuna ideal deberia proveer una elevada respuesta de anticuerpos neusralizantes eontea un amplio espectro de cepas virales, inducir proreccién conta la infeccisn y la reansmisién y ademas ser segara. Hasta el momento, las medidas de prevencisn y control recomendadas son: Iersifcacin de los casos Aislanniento de sospechosos y probables Scguisniento y monitoree de contacto cercano Técnicas de barrera ance toda caso sospechoso y probable = Educacién publica Referencias Influenza o gripe CDC, Prevention and Control of fnensa Resormmendaions of the Aaksinry Come on Immonizan Preis (ACIP. MATER, Morb Moral Wily Rep 2005, $4(RROS); 3-40 ape 9P Mumun Infuenar Sarees: dhe Demand co Fxpund Beg ave Deane 206. 12. 562-68 and Trttetof tno, Eng Med 200 SARG Word Heath Organtraion, Conse divamene an the rpidemiolgy wee mice mipnaory grdne SARS). Depariment cf Communicable Disexe " Sarveilince and Response WHOLCDSCSRGAR2005.11 Pouce SM Lam DE, Henry. Piklain Rese D. Green Ket al Kdenicason of acute xt pian smd in Cara. N Engl Sed 2003.58 5, Sruhess ofthe Environmental sus breskout season, WHO Gilat Canfermes om Severe Ase Retry Springs 2008 Kuals Lumpur, Malays [Cons jm 2006] chp who w/t onfeence/jue_2005/mailiprsenationfen! ‘rmronmienall 0603 pl 4. Jiang S, He Via § SARS Vaccine Development. Energng inftiows Dives 2008-12 WIETD rine auioria 5. Orgeinacin muna del sla, Pru dlabooris eomende ‘hes pone denarii asarn en ein bnndas2B | se02K 1 Infeciones de aparato respiratorio cv mao fen Tne) Jun 2005 cane nh insti ii Ieiaelhaea ll [sues ee I) 6 Wadd Heth Organization, Anar sans Chin fl Far sc. 0 lina) Feb 2006, hrephewwinho avediaceneliehost van jllucazaentpine om [Conse ene 2007] 7. Welld Heath Onganaanon. Ragu Adve Ciudelae on pharaeleal managers onan ifcnd ithe ira A HSN) a {en line) Jon 2006 chepsvoevovho inlmedcines publications! WHO_PSM_PAR_2006 6p [Consuls ene 2007} 5. van Ril D, Munscer V, de Wie E, Rinmelawaun GF, Fauchier RA, ‘Osea A, Kuen. Avan Tnfivena:Suses Suggest Why Few Hssans Catch the HSNI Virus Scr 2006: 3112692 9, Webster RG, Bois Mi Chen H, Gasa ¥. HSNI Outbreaks and Enos Infucnsn. Energing Ife Disa 2006; 12:38, Infecciones por Mycoplasma pneumoniae Emilio Cecchini - Silvia E. Gonzidlez Ayala ~ Maria M. Greco Introduccion Las infecciones por M. pnewmoniae son muy frecuen- tes, sus localizaciones diversas (aunque lz més habitual es Ja localizacién respiratoria) y sus formas de presencacin, variadas. En la prictica asistencia, el diagndstico etiolégi- 0 depende de la complejidad del escablecimicnto y de la accesibilidad. > Epidemiotogia M, preumonice tiene woa distibucién universal, y se presenta en forma enclémica y epidémica con un incervalo cuatro a siete aos. También se manifietan casos esporicl- cos 0 familiares." Las epidemias se producen con mayor frecuencia en grupos faaliates y covsunidades semicerracas donde puede sctuar como agente causal de alrededor del 25 af 75% de las acumonias Ls casos pueden presentarse como formas oligosinromé- ticas y hase graves. Si bien no tiene predominio estacional, ev algunos pases sucle presentarse con mayor frecuencia en Las casas de ataque varian desde 5 a mis de 50 por cada 1000 personas al aho en comunidades militaces, y de 1 a 3 por cada 1000 personas al aio en la poblacién civil.” a etiologia por Mf pneumonia: ha sido demostrada en cntee cl 4 y el 359% de nidios hospitalizados por procesos respiratorios agucos**"? Sus manifestaciones clinica son mis frecuentes en fos nic fas en edad escolar y en los adultos jGvenes: las inkecciones del acto respiratorio supesior,en los menores de wes a cua- {to anos; en el grupo de 5 a 20 aos predominan bronquitis y neumonias y en los adultos, neumonta En Argentina, no hay repistros adecuados acerca de El reservorio de M. pnewmoniae es exclusivamente hu- signo y sw suscephbidad, universal Ta resistencia ha id relacionada con los anticuerpos humorales especifices). La ‘eansmision se realiza de person a persona por via rexpirato- tia, teniendo en cuenta que la contigiidad y la peristencia del contacto favorecen fa transmisién, y que habicualmente ingress al Ambito familia a través de un nif. “€, poeremoniae puede ser cultivado en espa de pacien- tes durante semanas a meses (hasta 13 semanas) luego de realizado el uatamiento efectivo.9° En general confiere inmunidad, aunque se desconoce Ia duracién; no obseante, se han comunicado infecciones r= curtentes Etiologia y fisiopatogenia EL agence causal pertenece a la case Molicuses, orden Mycoplasmatales (hombre, animales, plantas), familia Myco- plasmaisceae, génexos Mycoplasma (humane) Ureaplasma, especies M. pneumoniae, M. hominis, M.salivarium, M. fore iments, M. genital, U. nrealyticurn. ‘Mycoplasma pneumoniae es.an micoorganismo procario- ta que carece de pared celular y que, por lo tanto, es cesis- tentea los antibidticos betalactamicas es pleomérfieo, mide altededor de 90 a 200 im; contiene los dos deidos nucleicos; ‘nose ie con lacoloracién de Gram y crece en medios aeré- bicos, anaetshicos y en medios libres de células. ‘Se muleiplca por fsién binaria en un tiempo superior 8 seis horas, por lo que el desarrollo en cultivo es lento (5.a 20 dias). Las colonias con forma de mora carecen de halo ‘M, pmeumoniae ejerce su efecto patégeno a wravés de dos 1, Accién directa, a ceavés de:351™* 2. Adhesién a células del epitelio respiratorio mediante tuna organela con una proceina (cicoadhesina PI) que le confiere afnidad. b. Se estima que ef receptor 2 tiene propiedades para ligar el micnplasma y producie activacién de me- diadoresinflamacorios como cicoquinas.* « Similiuud antigénica entre los ghicolipidos de #4 pneumoniae y las células del huésped; se produci- ‘fan amticuerpos ancidrganes (eritrocitos, células fnerviosasy ott)” d. Bloquco de enzimas que degradan el H,O, clabor do por el huésped,(o cual resulta en aio celular del epitelio cliae 2. Accidn indicecta sobte linfocitos T policlonales, ativa- cid de linfocitos B y eélulas plasmiticase induccién de la produccién de mediadores (ctoquinas): GMSE INE, IL-4, IL-18 (niveles elevados en fase aguda) y otras citoquinas proinflamacorias liberadas por Th Se estima que los efectos patégenos de M. pmewmoriae son causados por mecanismos inmunes, Cuadro clinico \ EEE TE ME SETTERS en lo referente a medicina armbulavoria, un cango de 6 2 32 dias, 10 dias més prolongado que en elCapitulo 4:tnreccionos pr Mycoplasma preumenise Cecchini, Gonsales Ayala] 29 caso de la influenza y otras vicsisrespitatorias con manifes ‘aciones similates en el periodo de invasién © prodrémico, El petiodo de invasién © prodrémica evoluciona con sindrome infeccioso inespecifica (febricula o feb, ales, astenia o hipodinamia, hiporesia). Dotante el periodo de escado, la infeccién incluye wees modalidades clinicas 1. Asintomatica: es la que predomina, particularmenceen 2, Sintomsvica respiratoria: puede ser leve (la mss habi- tual), moderada o grave, 3. Sincomécica extcarrespiraoria Las dos siltimas no son excluyentes ente si Formas respiratorias ‘Abarcan un espectro amplio de presentaciones, tanto por su Jocalizacion anatémica como por su gravedad.*™*7 Localizada en el tracto respiratorio superior Las formas locaizadas en el waco texpiraorio super se manifiestan como faints, sinusitis, laringotraqueitis > bbronquits.Tienenescasa epereusin general ys volucion « favorable con aucolimitaciin. En generale diagnéstico etioldgico no se confirma: venen impoctancia slo decde 4l punto de vista epidemiolipico. En la miringiisbullosa descrta como caracteritca algunos estudios no han pdt do demostra Ia presencia de M- pneumoniae en el liquide Neuronia de la comunidad Este cuadro tiene varias modbalidades clinicas: desde las de presemtacién muy poco evidente (incluso inadvertidas y muy frecuentes} hasta las graves que requieren internacién, pero son menos habicuales Neumonia de curso ieve a moderado ‘La neumonia leve a moderada tiene una ineubacién de 7 a 30 dias (generalmente 10 a 14), Sus elementos clinicos mis comunes y su cronologi se encuentran exquematizados enka Figura 41. Se suele observar febre modersds, cals, variable sobre el estado general, tos (peolongads,‘teratva inialmente sin expectoracin luego productiva (cosa ‘on punailladolestriassanguinclents) que puede ocasionar dolor tordcicas en algunos casos, asnea eve. En general, ‘ste cundro no presenta alteracionessemiogicas evidentes a fa auscultzciéns en cieras acasiones se detecca,focos dz rales Finos y sbilancias. La radiografia de era teReja habi- twalmenteriqueza de imagenes (disociacin clinico-adiol6- fica, lo cual no se manifesta necesariamente coIno tea). EL patcén mis frecuente ed constwido por una neumonia de tipo intersticial,perbronquial, con aspect hiliafugal, en videio esmerlado, alas de mariposa, en parches, mictoate- lets et. Habitualmente,s localiza en los busin Fesiores (Figutas 4.2 y 4.3), y suelen observase adenopatias mediasinicas dscieas y derame pleural de cscasa magni- tud hasta on el 208 de los eatoe* spercusién La neumonia grave (8,796)' vequiere hospitalizaci6n y se registra con mayor frecuencia en personas institucionaliza sin vatamiento antibidtico Petre | — con tratamiento anibidtico Tos i Aeraciones enerales ——_ epics - t + 1 2°34 semanas Figura 4.1 Evolucion de la neumonia por Mt pneumoniae das. integrantes de comunidades semicezradas 0 con alin grado de inmunocompromiso, Pueden observarse: neumo- nits necrosante. distrés respiratorio grave (onde frecuente én sindrome de Down), geanulomas, bronquiolts lit rante (requiere confirmacion mediante tomograia axial compucarizada de pulmén). M. pneumoniae y asma sea infeccién influye en for asmitico: y aunque esta asociacién atin es abjero de con- ccoversia," tanto M. prewnoniae (50%) come Chlamydia newononize (8,696) han sido consideradas inductores de la L jorios graves y los Ieves pueden cursat con manifestaciones extrarrespiratatias desfavorable en eb niio cuadtos respira Figura 42 Irsagen parahi- lar aereeha30 | 0 I nieciones del apaeto espana — Figura 43 infeccén por M. pneumoniae, imagen basal nquiera Formas extrarrespiratorias {as formas exceartespiracoras stele presentatse sin mas nifestaciones respiratoriasprevias, lo eu corna muy dif 4 diagnéstico; incluso, pueden observarse varias formas simultineamente en un mismo paciente, Las mis comunes son! “* cuténeo-mucosa, newroldgica, cardiaca, muscu loesquelética, renal, hemaropoyéties, vascular, hepatica y pancteatien Formas cutaneo-mucosas 1s formas curénco-snucosas comprenden desde simples exantemas hasta formas graves de sindrome de Stevens Jo. hhnson.'°?Suelen presentarseexanemas generalizados que puede ser morbiliformes, evitema polimorfo leve (16,69, seqrin la serie de este equipo, Figura 44}, méculo-pipu. lo-vesiculag,eritema audoso, urticariano {+ artealgias) 0 sindrome de Gianott-Crosti* En todos los casos, deben dlescartarse otras etiologias, en particular exantemas medi. Eritema polimorfo grave y sindrome de Stevens- Johnson Esta manifestacion se present en el 11,6%6 de aucstra serie (Figura 4.5) 9 En el 7% de los pacientes se observa con neumonia porM. prewononiae, 2. Esmiés feecuente en varonesjovenes, © Durade 1 22 semanas fen oeasiones nis), @ Es posible que el compromiso respiratorio no exisa, ‘© bica no se manifieste clinicamente «En oportunidades presenta aspecio varicelifarme (Figuea 4.6). © Es mis intenso en las uniones mucocurdneas (con- juneiva, genital, ete) (Figura 4.7) ® En ocasiones incluye alteraciones gastroincestnales y articulares © Se postula patogenia autoinmune aunque se haya aisladon. presmoniae en las lesiones). © Es nis fiecucnte que en otras enfermedades con las ue puede plantearse el diagndstico diferencial, como legioneloss, adenovisoss, infienaa B. Formas neurologicas El compromiso neurolégico x ha observado cn el 596! de los casos y puede ser centea, peifético 0 mixto?™=™su fre, ‘uencia varia segin el universo que se considere (La totalidad Aeros pacientes 0 slo los hospitalizados). Figura 4.4 Infeccion por M. preume- ‘be. Eema polrnorfa.en ‘riembros interiors ver Alas elon 3 * Cental: meningitis aséprica, meningoencefiliti, ence- falc pardlsis facial, * cncefalomilis, necrosis crac bilateal, disfuncién del tonco cerebral, cotebe- lcs, ene trasversa,” sindrome de Tourettes! + Peniférico: sindrome de Guillain-Barce, sindrome de Mi ler-Fishec"® politradicults axonal grave, neuropatia peniézica, Formas cardiacas Resulta complejo determinar la frecuencia de ls formas cardiacas porque pusden surgir como conseouencia de com. sultas 6 de la invesigacion habitual de alteraciones en el clectrocardiograma (FCG). Su aparicidn se inerementa con {a edad; prolongan la enfermedad y pueden conducit la imucrte, Su mecenismo se desconoce, y si bien se postulan fendmenos autoinmunes, M. preumomiae ha sido aislado «7 liquico periefadico, Se presentan come arrtmis, insu siencia cardiac, dolor toricico, anormalidades de conduc. cis en el ECG, miopericarditis (Figura 4.8), yen ocasiones sélo por auscultacién de un tercer suid. Luego de las manifestaciones respiratorias, ls cardiacas consticuyen la causa més frecuente de consuls, junto con ths neurolégicasy tas de piel y parts blaralas Formas musculoesqueléticas {as poliattalgas (en ovasiones asociadas con urticaria) son habieuales, on canco que las artis (monoartculares © ‘migratrces)* son infrecuentes sin embargo se haaislado ‘presneniaen iquido ticular. También puede preseearse tniosis, Se fa incentado relaconarla con la manilestacén de arritis reumavoide Figura 45 Infeccion por A, ‘pneumonise. Sincrome de Sirs lomion Lesres pet ia inal ss a + ter Ata o.Capito tte Figura 4.6 Infeccin por M1. pneumoniae. Sindiome de Stevens Jo son’ Lesiores vancehormas (ve Atlas col), Or 1M. pneumoniae Sindrome de Stevens Io [apes graves en 9 cara ver Als cole Figura $8 Infec con por i pre ‘monine. Miocarets Y perkardins, Forma renal La forma renal se asocia con: depii pejos y titulos elevados de crioaglurininas: rabdomiolisis y 10 de innsnocom- fala renal agada. 5 Forma hematolégica clones por Mycoplasma pneumonie - Cecchini, Gonzalez Ayala. | 34 ghreinima = romboctropeM ae TEMTOPEMTY PTBOTT honlein Henoch, Forma inmunolégica En pacientes con sindrome de Stevens-Johnson se regis- 116 linfopenia con disminucién significativa de linfocicos T CDé+ Ten sangre y predominio de CD4+ T en liquide vesiculae.* Forma vascular En las infecciones por micoplasma se ha descrito el fend- ‘meno de Raynaud producido por obliceracién capilas a ca sade la accién de crioaglutininas,** la oclusién de caréxida interna, el infarro agudo de miocardio, el infarto cerebeal, y la vasculitis” Se ha sugerido an col en la Gsioparogenia dela aterosclerosis, juntamente con C. pneumoniae. Forma hepatica La forma hepitica puede cursar como hepatitis anictéri- a, hepatitis aguda* Pancreatica Por fo general, en Ia forma con infe silo se detectan alterciones bioguimicas En las Tablas 4.1.4.2 y 4,3 se presenta la experiencia del seasipo de investigacién segiin hallazgas elinicos y métodos -Lusliares de diagnéstico, mn. pancredtica, Diagnéstico Epidemiolégico Para realizar el diagndstico epidemioldgico se debe tener cen cuenta no sélo la existencia de antecedentes de enferme- dad en convivientes/consactos (escuela, comedor, erbajo), Tabla 4.1 Halaxgos lincosy por métodos aunlares de siagndstico de infecon pas Mt pneumoniae en una episemia ne ria apisica, anemia hemoliga (Rormacién de compl con el hieeto de la latofeeina y autoanicuerpos. view Signo o sintoma Contidad Porcentaje hebee a 100 es 0 786 osnedistagia ° 643 Garces 9 43 Raviogratia de tera ° 643 patoiogcs Semiotogiarespratora 8 57. alterada ateia 6 29 Vortas 5 357 Compromso pleura 4 286 Cefales 3 aa Dawes 1 1 sgelsgaeiods lagu V Gonzsec (Unwersse acon de La Hata) 158032. | sot fInfeciones del aparato respiratorio tone - orerarertern plac pe HET Merifestaciones graves Nios Adultos Total Comparacién fe proporciones w % N % ” ne agers nies y a 30 100 88 100,0 138 1000 Valor P ‘Neccin espotora grave 6 @ 6 se a7 Neumona gave 2 4 5 3? 7 sa Derame pleural 4 8 1 wo s 36 brantens v M 5 57 R59 <0,00001 Sindrome Stevens lonson 3 6 3 34 6 43 tftems potato uw 28 2 22 <2.0001 Accom neurligice 2 4 5 37 7 sn Ieningoerfalites 1 2 4 as 5 36 Potinewopaiaso , 2 1 ua 2 14 ‘Meccin eordovasaar ° 09 2 23 2 1 Miopercardis ° oo 2 22 2 1 Aeccion hematologic ° 09 5 57 5 36 Asia hemaiica ° oo 2 23 2 1 Bictopera rave ° eo 1 uw 1 o7 Flaquetopnie ° 09 2 23 2 14 Necsin hepstca 1 2 ° 00 1 o7 tepavs 1 2 ° 00 1 or 360-sncrome de Gula-tane ucsatoal soca Tabla 43 Comporacén ete mies yaduos de as manifestaciones habits en la enfermedad por M_preumonioe” Manitestaciones Nits ‘Adultor Tort Sompracon N % w % N me spteniRosy 50 100 ae 1008 100 vai Fiebre 6 oo a2 2 Aeperesn general 45 at 2 wo Cefatea 5 wo” as Neuron testi ” a) Cn cans Mages 1 2 7 me 8829 Compromise orfaucl 2% ss v4 ns 00001 * CAS cane co vin aces superoresCépitlo 4 nfeciones por Mycoplanme pneumoniae = Cecchini, Gonedlee Ayala | a3 sino Ja simacién epidemioldeica en old ‘cos 0 epidémicos), y Ia época del af. ‘ iti, Clinico En presencia de ncumonia interstcial,eitemapolimarfo © sindrome de Stevens Jobson (sin antecedente de admi- nistracién de medicamentos) debe considerars la ctiologia or M. pneumoniae, Se notifies CIE 10 15.7 Métodos auxili res Laboratorio de rutina Generalmente, e} hemograma y velocidad de eriuosedi- mentacin no presentan alteraciones; ocsionalmente, pue- de custr srombocicosso reticuloitos " La prucba de Coombs puede resular posiivas en TGP. TCO, es posible observa un leve incromento, Al andlisis fisico y cixoquimico, el liquido eefslorraquideo se observa limpido, con plecitosis, eve predominio mononucleat a mento disereo de proteins, y plucoreaquia normal Laboratorio especializado La presencia de crioaghutininas som sugerentes, aunque ‘no parognoménicas, ya que pueden encontrase en infeccio- nes producidas por adenovicus, virus influenza, virus Eps- tein Barr ysindvomes linfoprolifertivos y patancopliscos.” Se devectan en el 35 a 70% de los casos a patie de los 7 a 10 dias; alcanzan el pico a las dos a tres semanas y petsis- fen durante dos a tres meses. Se considera que tienen valor diagnéstico los titulos aisladas de 21:128, 0 an aumento al eaidruple. Las que se devectan en esta infecidn son (a diferencia de otras) reversible a 37 °C; se trata de inmuno- slobulina IgM que aceia contra un antigeno alterado de la superficie de los eritocitos de los pacientes infectados El Laboratorio microbioligico cuenta con métodos di rectos € indirectos (serolégicos),"* como el cuitivo de esp, obrenido por hisopado faringeo, que es un mérodo Jentoldificulroso (2 a 3 semanas), aunque las mucstras de espuco poseen mayor rendimiento. La sezologfa utiliza dife- fences téenicas." La fijacibn del complemento cuantifice los anticuerpos toraes (lgG + IgA + FgM) que se detectan aTas dos 2 tres semanas con un pico de cuttra semanas se consideran ttulos positivos aislados de 256 0 mis, o aumen- co al cuidruple en muestra pareada, La seroconversin se observa en ef 34 al 689%, y se presentan falsos positives. En IgM. por écnicas de inmunofluorescencia indizecea (IE 0 ELISA,” son positivos situlos de 1:32 0 més; perssten de seis meses @ un afio con un promedio de dos a eres meses, y puede realizarse la deteceién en LCR. En IgG par técni- ‘as de IFL-ELISA, se considera significaivo urn aumenco al cuddruple en mucstras pareadas (intervalo: 3 a4 semanas), y se puede detectar también en LCR. Finalmente, se utiliza dleteccidn por biologia molecular con la técnica de reac- cién en cadena de la polimerasa (PCRY"™ cuya sensibilidad coscila entre 89 a 95% y su especificidad, 95%, Las muestras de exputo proporcionan més rédito que el hisopado faringeo fe nasal, y es muy dil para ol diagndnico en liquides de ppancién (pericdrdico y articular), asi como en muestras de lesiones eutiness, Un caso confizmado 0 sospechoso ex el roconversién 0 par serolégico con elevacién al cuddruple Tor resultados de FC y ELISA TeM posiivos tienen una Sensibilidad de 98% y una especificidad de 99%: que presenta se- +. Diagndstica difesencial Las entidades que ceben considerarse dependen dela for- ima clinica de presentacién, Formas respiratorias La neumonia por M. pnewononiae plantea el diagnéstico diferencial con ‘Neumonia aguda de la comunidad (S. pneumoniae, F, influenzae, S. aureus), en ta que el comienz0 es agudo, con hipertermia superior a 38 %C y compromisa del es- tado general; la semiologiarespiratoria correspond, en general al sindrome de condensacién (unifocal o pl fifocad. Adenovirosis, influenza: tienen prevalencia estacional (oto, invierno, inicio de ls primavera) y antecedente de casos en Ia comunidad: cursan con sindrome gripal y ‘compromiso de la via cespicatoria superior, y en ocasio nes, pulmonar Hantavirosis 0 sindiome cardiopulmonar por hantavi- rus: antecedentes. epidemialdgicos (residencia [érea y a autolimicarse + Los antibidticos especificos pueden acortr el perfodo de tory fice disminuie ia carga de microorganisms en secreciones tespiatorias, poco no lo climinan. Los antibidticos actuarian esencialmente sobre los micro- ‘organismos extracelulares que praducen infeccién respira- Se recomienda el uso de: + Macrdlidos: erisromicina, 400 mg cada seis horas por via coral en adultos; dosis pedidtrca de 40 2 50 mgykp/das, claritromicina, 250 mg cada 12 horas por via otal; dosis, pedidtrca, 10-2 15 mglkg/dia, Se han aislado cepas resis- tentes 2 eritromicina por muracién del gen 23S ARN” + Aailidos: azittomicina, 500 mg al inicio y_ luego 250/500 mg cada 24 horas en adulkos; la dasis pedidtriea cide 10 mg/keldia + Terraciclinas (en nifios de 9 afios 0 mds): oxiteracili- ra, 250 a 500 mg cada 6 horas por via oral: doxiciclina, 100 mg cada 12 horas por via oral (ons ce 30 kg): dosis pedidteca, 6 mg/kg/dia + Quinolonas fluoredas (mayores de 14 aitos):levofloxaci- ‘pa, 250 a 750 mg cada 24 horas por via oral + Ketdlidost tclitromicina en dosis nica de 400 mgldia por via orl en adultos + Esveeptograminas: quinupristin/dalfoprstin, 7,5 mg/kg por via intrvenosa eada 8 horas Enun estudio realizado sobte 185 aistamiencos, 1a CIM90 cexpresada en pigiml., segiin firmaco, fue la siguiente: aziteo- rmicina (0,00195); celitromicina (0,00195); clasiomicina (0,078): eritromicina {0,0156); minociclina {0,5}; lev floxacina (0,5-) Por lo ranto, los antibidticos de elecci6n son azitromicl- ra, en primer réroino, y huego claicromicina 2a dain dl watz de 10a 14 das ergy Ton airomncinar > dias pueden ser sabcientes], En eas raves, sein evolucién clinica Tae RTATEMTOS SOOT SHEERS, ANTE :mico, analgésco, antipruriginoso}, higiénico-dietético y de sostén deberdn considerarse segtin forma clinica, Prevencién Medidas generales En la medida de lo posible se debe evitar el hacinamicato en las viviendas y en los dormitorios, en las comunidades semicertadas y en las embareaciones." Control de foco a investigacién de fos contactes y de la fuente de infec ién permite indicar el tratamiento especifico en las formas manifests. En siruaciones particulates puede indicarse la quimiopro- filaxis de los contactos. La droga de eleccién es azitromicina, inicilmente en dosis de 500 mg, y luego 250 mg cada 24 hhoras durante 5 dias (en los adultos), lo eval reduce la tata de aque secundatio.” Referencias 1. Cesshini Es Gn M. Agassi Ms et ab Some rapiarny and ‘ecrapulmenary maaifinon cated to Myoplana pacman infection, 12° Edin, vereronal Congr of fnfesins Diaes (Cabaa} 2095 SE-087-21 2, Weis KB, Tikington Dk. Aieoplaoe paowmoniee aod ts ke a8 human patogen le ib! Re 2008: 174): 697-728 3. Brum S Inradosion wo Mapas Dees Fr: Mandell, Bonner ‘Dalia &.Prinepls and Pre of infions Des, 6 Edi, Phiadlpse Ehever Chur singin, 2005: 2259-70 4. Zales D. Nelle} Meola prctnoniaeinkcion in cde. Up ‘w Date 2005: 1) 1853 5. Aeon Mic]. jp lume proninnie infection in ads, Up se Dat 4212005: 6. Che W Je Clinical overview of spial Abeyploone panonanis: ‘nccions. Cli yet Dir 19935 17: $32-36 7 Luby TP Freanonia eased by Mplner proumonie infection. Cs Che Mok 1991312: 237-48 B, Michulow [C, Olsen Ky Losin J, otal Epidemilogy and linia staraccritics of community-acuived preunonia in hoa thileen. Pda 2005113: 701-07 9, Beer G, Engeicke G, Abele Hom N, et a. Role of Chl Psmonise and Mepleme preunonie a caustive agent of ommansy-acqhited prevmonis ia hospraised chiblen srl adolescents, Er J Clin Mable Die 2003 2742-45 10. Hiyniaan DL Neamonia. IF Neumonia por micoplesma. Eos Heymann DL. #0 con! de ler exfrodader ranmicble, i> eo, Washington DC: Orginiasign Panamesicana deh Ssh, 2005: 474-7 11 Krause DC Bah ME Cellar enghncsing i 2 minimal microbe sceyture and assembly ofthe terminal orgacle of Abeplanme _presnonee Mel Mobo 2004, 31, 997-24 12 Baserun JB, Reddy SP. Dalln Sk Inerlay beroeen zyeoplasma fice protsine,amony cally and the protean marilnations of mycoplens meine hunan infecsons An J Rep Cis Ca Med 196,154: 5197-44 13 Sea MassumesoM.Alipapotein fami fiom Mioplama rmentans confer hovt unmane sctiation doug Tal ike ecepeo 2. fu “| Bachem CA Bil 2002; 34 901-04136. | seecoe ts Infeciones del aparato respratorio [5 . Psitacosis Emilio Cecchini - Silvia E. Gonzalez Ayala Introduccién Las infecciones por especies de Chlamydia 0 Chlamydo- _phila se encuentran difuucidas ampliamente en los animales yen el hombre. En el primer caso, destacan por a diversi dad de patologias y las cuantiosas pérdidas econémicas que fecasionan; en el segundo, han sido objeto de interés cxe- ciente, especialmente en patologia genitoutinaria, ocular y respiravoria Epidemiologia La infeccion por C: pstaci es una zoonosis de distribu. cidn universal! que puede presentarse como caso esporidica ‘0 mediante brotes episiémicos (focalizados) de grupos fami Tiares y, en ocasiones, en criadesos o comercios de aves. El Sor humano es un huésped accidental; se observa con mayor frecuencia en adults, ¥ cuando se produce en [actan- tes, gstantes y ancianos, los cuadros seviseen gravedad. ‘Los estulos scrocpidemiolégicas de prevalenci aque entre el 2.y 3% de la poblacion general posce anticuer- pos jadores de complemento y el 12% que esti cn con- facto con aves (calombofilos, eiadores, tc). Se consideran poritivos los ttulos de 28 hasta 16 (en personas sanas y sin ntecedentes de haber pacecido la enfermedad).' En Angen- fina se desconoce cb impacto de la enfermedad, tanto en patologia bumana como veteinatia «+ Reservorio:esté constituido por aves y mamiferos (cn la infeccién humana desempefian un papel preponderante las cepas aviarias): se han descrito mis de 130 especies infeceadas pot C. prttai. Los estudios seroepidemiol gi- are de prtlencts cel infcion en aes, teiados em “América de! Norte y en Europa indican que son posicivos {el 69 al B0% de las paloma, del 10 af $0% de los patos ydel 0 al 80% de los goutiones. En cuanto a las cepas de mamiferos, son positivos del 80 a1 100% de ls cabras, del 20 al 289% de las vacas y ovens, 1 del 60 al 80% de las lebres. Fn las aves, la portaciin de Chlamydia spp. puede pro- longutse durante periodos de hasta seis meses, de manera continua o bien intetmitente. Es enaSotica y se oanifies- tan epizootas, especialmente en aves en cautverio,'? ‘Cuando afecta al hombre, C psirae decermina el cadro de psitacosis-oritosis, que constiruye un proceso tinico con distintos animales hospedadotes. Las cepas aviarias de C. psittaci son:! pstdeidos (loros, papagtyos, cacanias, petiquitos), y oritosis (aves ornamentales y de corral oma canarios, jgueras. cardencles, palomas, golon Gtinas, Inisancs, gansns, pavos, gallins, patos, psrles, gaviots, etc). + Susceptbilidad, ransmisién e inmunidad: la suscepeib- we se ei por dferences mecanismos:"” TIESSE eT STOTT roe 1 Deyecciones fiescas 0 secas en plunnas, jails, corra- les, Se vehiculizan a téavés del aire (via aerdgena) Chlamydia spp. puede resstir alrededor de 40 dias endl potvo Circuito piea-boca (via digestiva) Pr mordedusa (via traseutanea) Interhusmana o desde el hombre hacia el aaimal Via aézen (mierogota salival) Por materiales biolbgicos Sangre Exudados Material de necropsia bumano 6 animal ‘Cuando la transmisién se produce por via aésea, Ja puer- ta de entrada de C. pustaci en el huésped susceptible es la ‘mucosa respiratoria yo conjuntival. El nivel de contagio es clevado, En Ia infeccién transmitida desde el animal hacia tl hombre y en la interhumans, Ja casa de ataque secundario te de aproximadamente 50%." Se desconoce fa duracion de Ia inmmunidad en general, se considera que es incomplera y Etiologia y fi jopatogenia + Orden: Chamydiales + Familia: Chlamydaceae + Genero: Clemycia 0 Chlemydophila + Especies: Chlamydia (Chlompdophila) piuact y Ohler yea (Chlamydaphila)srachomnats Las especies de Chlamydia presentan las siguientes propiedades: + Tamaflo: 250 a 500 am. Mjeoplasna spp. som los tinicos procerionas cuyo rama es inferior ab de Chlamydia spp. + Posen los dos dcidos nucleicos (ADN y ARN}. EE] genom Hene solo 650 millones de Dalton. ‘Son pardstos intracelulares obligados (no crecen fuera de Ia célla huesped) + No prociucen energfa metabélica (ATP) y requicren, in- defeciblemence, algunos metabolitos celulars. + ‘Sincesis proteica independience + Forma de reproduccion: fisén bisa + Pared celular rigida, formacién de cuerpos de inclusién (clemencalesy reticulate) + No cultivan en medios sintétcos pero sien saco viteling de) huevo embrionado y en culeivos celtlares (McCay. Hela o e#lulas L) + Disponen de un complejo fipaproteico que se comporta ‘como una endotoxina con accion selectiva sobre lose oelios vasculares. + Antigenos: uno de grupo, glucaproteico y termoestable {se utliea para la fijacién del complernente), y uno de crroucra proteica y enmnolabil Son resiscentes a Jos antibioticos bees laetémicos, ya que ss pared carece de pepuidoglicano, + Son sensibles 2 tetaciclinas, wactélidos,rifempicina y algunas quinolonas mucvas.Ciclo de desarrollo clemental (CE), especalizado para la supervivencia extrace lula, y el cuerpo reticular (CR), que interviene en la multi plicacién incracelulaz*9 La infeccidn de Ia célula comienta con la absorcién del CE, con intervencién de la hemaglutinina de la pared. El (CEs una forma infectante propiamente dich, mide 250 2 300 iim y tiene forma esférca; su pared estéconstituida por tun complejo péptido-lipopoliseirido que hemaglutina los slobulos rojes. Luego de la absorcidn, el CE es fagocitado; ba fagocitosis es proporcional al nvimero de CE absorbidos, Sia ciffa es muy clevada, la célula mute sin teplicacion de Chlamydia spp, EI CE se adhiere ala célulaepitlil a wavés de un Fagosorma, Al cabo de 8 horas, el CE se reonganiza formando un cuerpo inical 0 reiculat (CR) no infeceioso ‘que se multiplca por isin binaviay se ubica en la vacuola citoplasmdtica que esté unida 2 la membrana de ta oélula hhuésped. Luego de 8 2 12 horas la vacuola contiene 4a 16 CR de un tamatio de 800 2 1000 nm. A las 18.24 horas, la smuleplicacin se detiene el eamaic de los CR disminuye, y aparecen nucvamente los CE en forma de pequefas esferas Tigidas Algunos CR continian su dvisiéa hasta que fa colonia de Chlamydia spp. ocupa todo el citoplasma. Esta colonia esté " + El period de estado no tiene una delimicacton precisa ccon eespecto del periode anterior. Se mantiene o exacer- bba la sincomatologis y. segiin la forma de presentacién, cevoluciona con agresién cespiratoria y de otros Sagano a tos es seca, produce irritacién y dolor settoesternal. Lege de varios dias, aparece fa expectoraciin mucoge- Jatinosa escasa (en acasiones con puntillade 0 estrias de sangee), La semiologéa pulmonar puede ser limitada y con diso- ciacién clinico-radiolgica. No obstanze, en las casos graves se devecta una disminacién acentuada de fa entrada de aire, yen oeasiones, focos de eales crepitantes y sulbcrepitantes & insuficiencia espiracoria taguipiea, aleteo nasal trae). Se puede observar dertame pleural de distinea magnicud.'*" Librado a su propia evolucign, se exsiende de tes cu tro semanas; con ceztamiento expecifico evoluciona en alte dedor de siete a diea dias En la Tabla 5.1 se presentan las manifestaciones elinicas relsvantes, segin nuestra experiencia.’ En todos los easosse tlerects fiebre, astenia acentuada, cambio de career, 105, ‘compromise respiratorio de tipo neumonitico y respuesta favorable a la erapia con retraciclinas 1a afectacién extrarrespiratoria puede ser considerada tuna complicacién (Tabla 5.2) + Sistema nervioso: meningismo, meningoenceflits al Qquido cefalorraquideo (LCR), miliis transversa, ataxia agua, parliss de pares crancanos, sindrome de Parkin som, polineuritis, sindrome de Guillain-Barré Strohl pérdida de la audicibn.**" “Apacato cardiovascular: miocardtis, pericarditis, miope- ricanditis, xombofiebitis'""** Tabla 5.1 Menfestaciones clincas ena estacass! cere tn en mies y advlies con pstacosis™ Afeccin extrarrespirator Total Numero 36 Exanternas 6 6 ° Dicluncion hepanca 6 3 3 ements 2 ° 2 Meningie 2 1 1 Meningcencetats 2 1 1 Peleus 1 ° 1 Deno alucratono 1 ° 1 Miocarais 1 ° 1 Fencardts 1 0 1 Trombofleits H a 1 + Aparato digestivo: distuncién hepatica, pancreatitis, dia rea! + Aparsto urinario: glomerulonefftis, insuficiencia te- Sistema osteoaticular: arti Sistema hemacopayético: anemia hemolities, Pick: exantemas eritemaco-miculo-papulares de cualquier tipo; evirema nudeso. Sistema endacrino: tino Las formas de preseneacién cline pueden ser inaparen- tes 0 asincométicas (se diagnostican por seroconversion) y sintonsiticas.! Dentvo de las sintomiticas enconcramos his formas leves como cinitis 0 caarto en vias aéreas superiores Jas formas comunes que se presentan como neumonit gr pal las formas graves: neumonitis (dfs disneizante, con Hallazgosdinicos Total Nites Adultor meningoencefaits, com miocaris © miopericarditis). En 5 tleaso dela gestane la afeccin es mis frcewente duane el Numero se 36 primera y el rercertrimescre del ermbarazo. En la mautre pue- Fite 56 20 -——-36_den observarse,excepcionalment,insulficcncia respirators, » isfuncion hepsi de grado vatibleo coagulation ira: Astenia acentuada 56 a 36 vascular diseminada. La afeccién inflamacoria de la placenta Canbo de corécter 56 2 35 disminuye ef Rujo vascular hacia el feto y puede ocasionar dato fea. En a psitzcosis materna adquirda de clamiiasis os 58 20 36 ovina puede producirse un aborto

S-ar putea să vă placă și

• Marc Adores

  

  Document13 pagini

  Marc Adores

  Luis Javier Benavente Gonzales

  Încă nu există evaluări
• Sind Malabssorcion

  

  Document52 pagini

  Sind Malabssorcion

  Luis Javier Benavente Gonzales

  Încă nu există evaluări
• 2014 11 28 Hiv - y - Cancer

  

  Document12 pagini

  2014 11 28 Hiv - y - Cancer

  Luis Javier Benavente Gonzales

  Încă nu există evaluări
• • Reviste
  • Podcast-uri
  • Partitură
• Tratamiento de la ascitis en cirrosis

  

  Document26 pagini

  Tratamiento de la ascitis en cirrosis

  Luis Javier Benavente Gonzales

  Încă nu există evaluări
• Encefalopatia Hepatica

  

  Document23 pagini

  Encefalopatia Hepatica

  Luis Javier Benavente Gonzales

  100% (2)
• Peas

  

  Document366 pagini

  Peas

  Luis Javier Benavente Gonzales

  Încă nu există evaluări
• Peas

  

  Document366 pagini

  Peas

  Luis Javier Benavente Gonzales

  Încă nu există evaluări