Asfixia Encefalopata

FISIOLOGA DE LA ASFIXIA PERINATAL

En la etapa neonatal hay una mayor tolerancia y sobrevida a la
asfixia que a otras edades; esto se debe a mayores depsitos de
glocgeno en el hgado, msculo y cerebro que pueden producir energa,
as como la capacidad del SNC neonatal para metabolizar lactato y
cetonas.
Apnea primaria: fase en que la FC y la TA se elevan para despus
disminuir; e pH y la PaO2 bajan, mientras que a PaCO2 se eleva; el nio
tiene algo de tono muscular, est ciantico pero con circulacin
adecuada.
Apnea secundaria: Si la agresin asfctica persiste, la FC y la TA
disminuyen hasta el colapso respiratorio, el nio en estas condiciones
est plido, flcido, sin respuesta a los estmulos, la PaO2 est cerca de 9
mmHg, la PaCO2 se eleva a 100mmHg, el pH desciende a 7.0 o mucho
menos y hay hipercalemia.
Si la apnea secundaria no se trata con reanimacin inmediata
puede haber dao cerebral o muerte.

ENCEFALOPATA HIPXICO-ISQUMICA.
La encefalopata hipxico-isqumica (EHI) es un trastorno
neurolgico grave del RN, secundario a asfixia perinatal (APN). La falta
de irrigacin y oxigenacin adecuada al SNC origina cambio bioqumicos
importantes como edema celular resultante. La signologa se relaciona
con el tiempo y la intensidad del dao y se clasifica en rres estadios, que
tienen importancia pronostica, que toman en cuenta:

Nivel de conciencia
Control neuromuscular
Reflejos complejos
Convulsiones
Funcin de SNA
EEG

Periodo Prepatognico
Agente: En el 90% de los casos, la APN se debe a eventos pre o
intraparto y el serto a problemas posnatales como paro cardiorespiratorio; para los primeros hay cinco mecanismos que son:
1.
2.
3.
4.
5.

La interrupcin del flujo sanguneo umbilical

Un intercambio gaseoso placentario inadecuado
Perfusin placentaria incorrecta
Pobre oxigenacin materna
Escasa reserva funcional del producto.

Huesped: El flujo sanguneo cerebral se mantiene constate

gracias a un mecanismo de autorregulacin, con el que un neonato
normal puede tolerar libremente el trabajo de parto, no as los que
tienen una pobre reserva funcional como los desnutridos en tero, los
neonatos pretrmino o aquellos con padecimientos agregados.
Ambiente:

Matroambiente.- Los embarazos de riesgo elevado, tales

como los de madres con toxemia, diabetes, hipertensin
previa o edad menor de 18 aos o mayor de 35 aos,
predisponen a asfixia y a EHI en el producto.
Microambiente.- Las contracciones uterinas intensas y
prolongadas,
la placenta previa sangrante o su
desprendimiento y la circular de condn y/o compresin del
mismo.
Macroambiente.- Jodidez

Prevencin Primaria
Control prenatal adecuado, vigilancia ptima del parto (clnica y
gabinete).
Se debe instruir a la madre de que los movimientos fetales tienen que
ser un mnimo de 10 en tres horas.

Periodo Patognico
Etapa subclnica. Fisiopatogenia.Cuando el feto sufre hipoxia o isquemia hace una serie de ajustes
circulatorios y bioqumicos protectores del dao celular. Al inicio, el flujo
sanguneo se redistribuye y respeta cerebro, suprarrenales y corazn, lo

que permite mantener estable al organismo. Si la asfixia se prolonga, se

pierden los mecanismos de regulacin vascular del cerebro; al afectarse
el miocardio por la hipoxia disminuir el gasto cardiaco lo que ocasiona
hipotensin y descenso del flujo sanguneo cerebral.
De los cambios bioqumicos, en un principio aumenta la
glocogenolisis y la glucolosis para elevar el aporte de glucosa al cerebro.
Se secretan endorfinas que sedan al feto y disminuyen su
actividad con lo que mantiene reservas de enlaces de alta energa o ATP.
La glucosa es la principal fuente de energa del cerebro y se
consume muy rpido y la hipoxemia agrava el problema; al no haber
oxgeno, ocurre metabolismo anaerobio para producir ATP, lo que
consume ms rpido la glucosa y ocasiona acidosis lctica.
Al disminuir el ATP, se afectan las bombas de sodio y potasio lo
que ocasiona hiponatremia e hiperkalemia; aumenta el sodio intracelular
que atrae agua, lo que resulta en edema cerebral.
La infeccin inflamatoria tambin puede causar lesin cerebral por
la produccin de ciertas citosinas que atraviesan la barrera hematoenceflica y producen lesin directa de las neuronas o bien involucra al
choque sptico en la etapa fetal, con isquemia cerebral secundaria.
Tambin ocurre aumento de calcio intracelular lo que desencadena
la liberacin de enzimas (proteasas, endonucleasas, fosfolipasas) que
daas directamente a la clula nerviosa.

Etapa clnica
En general, el recin nacido nace en malas condiciones, en apnea
prolongada, plido, ciantico, bradicrdico, con evaluacin de Apgar
menos de 3 al minuto y persistente bajo a los 5 minutos.
El cuadro clnico de EHI grave, de acuerdo a Volpe, es el siguiente:
Del nacimiento a las 12 hrs de El nio se encuentra en estupor
vida
profundo,
coma,
respiracin
peridica, hipotona y ausencia de
movimientos; la respuesta pupilar
y oculomotor estn intactas y se

De las 12 a las 24 hrs

De las 24 a las 72 horas

De las 72 horas en adelante

presentan convulsiones en el 50%

de los casos.
Hay una aparente mejora del nivel
de alerta, convulsiones, apneas,
temblores,
flacidez
de
extremidades superiores y cintura
escapular.
De nuevo entra en coma o estupor,
puede presentar paro respiratorio
alteracin oculomotora a nivel del
tallo cerebral con desviacin
oblicua
y constante de los
movimientos de los ojos y prdida
de la respuesta ocular a la
maniobra de la mueca, con
pupilas fijas a la luz; en general los
nios mueren en este periodo
Mejora el nivel de conciencia,
persiste moderado estupor, existe
dificultad para la alimentacin por
anormalidad de la succin y
deglucin,
hay
movimientos
anormales en la lengua, hipotona
generalizada, y la hipertona es
poco comn en esta etapa.

Valoracin de Finner
Estadi
os
I
II
III

Clasificacin de la encefalopata hipxico-isquemica

Caracteristicas
Hiperreflexia, irritabilidad, taquicardia y dilatacin pupilar
Hiperreflexia, letargia, miosis, bradicardia, Moro y succin
disminuidos, convulsiones
Estupor, flacidez, pupilas pequeas y fijas con pobre respuesta a
la luz, disminucin de los reflejos de extensin, hipotermia,
ausencia de Moro y succin

VIH
La infeccin por el VIH y el SIDA perinatal se refieren a la
adquisicin de la enfermedad por el feto o el RN por el trasmisin
vertical del virus.
In utero: 25 40%
Al momento del parto: 60 75%
Lactancia materna: 14%
La profilaxis de la gestante con zidovudina disminuye el riesgo de
transmisin.
Al nacer, el hijo tiene los anticuerpos IgG anti-VIH de su madre los
cuales persisten hasta los 18 meses de vida. El diagnstico se hace por
cultivo viral o por PCR
La prematurez parece aumentar el riesgo de transmisin del VIH.
La RPM, parto vaginal y procedimientos invasivos incrementan el riesgo
de transmisin; el riesgo tambin es mayor si la madre adquiere la
infeccin durante la gestacin. Otros factores de riesgo para la
trasmisin perinatal del VIH son la coexistencia de infecciones como
hepatitis C, citomegalovirus, vaginosis bacteriana y otras infecciones de
trasmisin sexual de la madre, y corioamioitis.
Los nios infectados en forma perinatal por VIH en general son
asintomticos en los primeros meses de vida, el cual solo dura muy poco
e inician los sntomas antes de los 12 meses de edad.
Durante la etapa subclnica el nio luce sano y es necesario
evaluar y seguir su estado inmunolgico, cuyas alteraciones mas
frecuentes son: disminucin de linfocitos CD4, aumento inicial de
linfocitos CD8 e inversin de la relacin CD4/CD8, aumento de
inmunoglobulinas y alteracin de la respuesta celular y humoral.
El SIDA perinatal es el desarrollo de signos y sntomas debidos a la
infeccin por VIH. EL diagnstico se hace por la presencia de infecciones
oportunistas y signos como consuncin, encefalopata, procesos
linfoproliferativos pulmonares y neoplasias.

Hay dos patrones de inicio y progresin de la enfermedad uno

temprano y sbito con neumona por Pneumocystis jiroveci, sndrome
consuntivo, encefalopata, anemia y fiebre. El otro patrn es tardo e
insidioso
con
linfadenopatias,
neumona
intersticial
linfoidea,
hepatoesplenomegalia y crecimiento parotdeo.

Clasificiacin clnico-inmunolgica
sta es para menores de 13 aos y permite identificar y situar en
forma sinttica y prctica las condiciones clnicas e inmunolgicas del
nio.
Categoras inmunolgicas
Cuenta y porcentaje de linfocitos CD4 de acuerdo
a la edad

Clasificacin clnica

Definicin
Inmunolgica
1.- Sin
evidencia de
inmunosupresi
n
2.Inmunosupresi
n moderada
3.
Inmunosupresi
n grave

< 12
meses

1 5 aos

6 12 aos

N:
Asintom
tico

A:
Snt.
leves

B: Sint.
modera
dos

C.
Sint.
grav
es

Numero/ L
(%)

Numero/ L
(%)

Numero/ L
(%)

N1

A1

B1

C1

> 1500 (>

25)

> 1000
(>25)

> 500
(>25)

N2

A2

B2

C2

750 1499 (1524)

500 999 (15

24)

200 499 (15

24)

N3

A3

B3

C3

< 750
(<15)

<500 (<15)

<200
(<15)

Diagnstico:
Cultivo, Cuantificacin de la carga viral por medio de PCR para RNA,
Western-blot, inmunofluorescencia.
Tratamiento oportuno:
Los objetivos del tx oportuno con ARV son:
Mejorar la calidad de vida y prolongarla
Disminuir la mortalidad, morbilidad y evitar hospitalizaciones

 Restaurar y preservar el sistema inmune e incrementar los

linfocitos CD4
Reducir la carga viral lo mas posible, en forma ideal a menos de 50
copias/mL.
Debe de darse terapia combinada potente, que incluya al menos tres
ARV desde el inicio.
Indicaciones para iniciar antrirretrovirales en nios con
infeccin de VIH
Nios menores de 12 meses de edad:
a) Iniciar al diagnosticar infeccin y si hay:
Sintomatologa (categora clnica A, B o C) y/o
Inmunosupresin moderada o grave (CD4 < 25%,
categora inmunolgica 2 o 3)
Sin tener en consideracin la CV
b) Es posible definir el tratamiento en:
Asintomticos sin inmunosupresin
Sin tomar en consideracin la CV.
Si se define deben tener seguimiento clnico estrecho y de
CD4 por lo menos cada 3 meses.
Nios mayores de 12 meses de edad.
a) Iniciar tratamiento si hay:
Sntomas e inmunosupresin graves o en categoras
clnicas N, A y B si hay algn episodio de infeccin
bacteriana grave o neumona intersticial linfoidea e
inmunosupresin moderada o grave, sin considerar CV.
b) Tambin debe considerarse iniciar tratamiento si hay:
Sntomas moderados e inmunosipresin moderados o
CV > 100,000 copias/ml
c) El tratamiento puede ser diferido si hay:
Sntomas leves o estn asintomticos, estado inmune
normal y CV < 100,000 copias /mL.
En estos casos debe monitorizarse el estado clnico,
inmunolgico y virolgico, en forma regular, por lo
menos cada mes.
En cualquier caso, se recomienda iniciar ARV en las siguientes
circunstancias:
1. Desarrollo de sntomas atribuidos a la infeccin por
VIH/SIDA
2. Disminucin rpida de la cuenta total o porcentaje de

linfocitos CD4 a niveles de inmunosupresin

3. CV alta (> 100,000 copias/mL), o incrementandose.
a. > 0.7 log10 en menores de 2 aos
b. > 0.5 log10 en mayores de 2 aos
Hay cuatro grupos de ARV:

Inhibidores de la transcriptasa reversa anlogos

nuclosidos/nuclotidos
Inhibidores de la transcriptasa reversa no nuclesidos.
Inhibidores de la proteasa
Inhibidores de la fusin.

de

los

Se recomienda usar Inmunoglobulina I.V (Sandoglobulina) en dosis de

400 mg/kg cada 4 semanas, junto con los ARV, en:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Hipogamaglobulinemia con IgG menos de 250mg/dL.

Infecciones bacterianas serias y recurrentes
Nios que no forman anticuerpos contra antgenos comunes
Tratamiento de infeccin por parvovirus B19
Tratamiento de trombocitopenia
Nios expuestos al sarampin.

Se dar profilaxis para P. jiroveci con TMP/SMX a 150/750 mg/m 2 por da,
dividido en dos tomas, tres veces por semana en das consecutivos, en
los siguientes casos:
1. Nios infectados con VIH que hubiesen padecido este tipo de
neumona.
2. A los menores de un ao con infeccin posible o confirmada por
VIH, a partir de las 4 a 6 semanas de vida durante el primer ao
de vida a menos que se descarte la infeccin por VIH.
3. Aquellos con inmunosupresin: nios de uno a cinco aos con
linfocitos CD4 menores de 500/mm 3 o su proporcin es menor de
15%, y en los mayores de cinco aos cuando sean menores de
200/mm3 o del 15%.
4. Los numos de uno a dos aos de edad deben continuar esta
profilaxis si en el primer ao de vida tuvieron clulas CD4 menores
de 750/mm3 o un porcentaje menor de 15%
5. Si ocurre una disminucin rpida en la cuenta o porcentaje de
linfocitos CD4.
6. Si hay sntomas graves correspondientes a la Categora Clnica C

Las vacunas que deben recibir todos los nios con VIH son:

Vacuna de poliovirus inactivada tipo Salk

DPT o DPaT (presentacin con Pertussis acelular)
Haemophilus influenzae tipo b
Hepatitis B
Neumococo
Influenza cada ao.

Vacunas para las que hay consideraciones especiales:

o
o
o
o
o

Polio tipo Sabin.

Triple viral (rubola, sarampin y parotiditis)
Varicela
Hepatitis A
Rotavirus.

La BCG es la nica vacuna contraindicada en caso de exposicin

perinatal y/o infeccin por VIH.

Policitemia
Se define la policitemia cuando el RN tiene un hematocrito venoso
de mas de 65% o una hemoglobina mayor de 20g/dL.
Se debe fundamentalmente a dos factores:
Hipoxia intrauterina (activa)
Transfusin del producto que puede ser desde el periodo fetal o en
el neonatal inmediato. (pasiva)

Es mas frecuente en los neonatos pequeos y grandes para la edad

gestacional, en los hijos de madre diabtica, y en los nios con Sx de
Down.
Los signos ms importantes son: aspecto pletrico, cinosis, dificultad
respiratoria, rechazo al alimento, letargia, apnea, irritabilidad,

mioclonus,
convulsiones,
hipoglucemia.

priapismo,

ictericia,

hepatomegalia,

Periodo Prepatognico:
La policitemia se puede dividir en dos categoras principales:
activa y pasiva.
En la forma activa al estar el feto sometido a hipoxia intrauterina,
se ocasiona un incremento de la eritropoyetina y por tanto en la
produccin de glbulos rojos. En anormalidades endcrinas como
tirotoxicosis o hiperplasia suprarrenal congnita, puede haber aumento
en el consumo de oxgeno y originar hipoxia fetal.
La hipoxia intrauterina puede ser originada por problemas en:
a) Microambiente: tabaquismo materno o insuficiencia placentaria
b) Matroambiente: Preclampsia, eclampsia, hipertensin arterial,
embarazo mltiple y diabetes materna.
c) Macroambiente: estrato socio econmico.

Fisiopatogenia
De manera fisiolgica la masa de eritrocitos del RN est
aumentada; esto, se debe a la adaptacin normal del feto al medio
intrauterino relativamente hipxico y desde el tercer trimestre el nivel
de Hto es casi similar al del RN a trmino. Cuando este proceso es
exagerado, ocasiona una elevacin anormal del Hto y sntomas de
hiperviscosidad. Esta ltima se encuentra determinada, por escasa
deformidad de los eritrocitos, la viscosidad y las protenas plasmticas
en particular el fibringeno y macromolculas como la IgM, que
favorecen la agregacin plaquetaria.

Etapa clnica
Puede ser asintomtica en el 50% de los casos.
Los signos clnicos mas importantes son: Aspecto pletrico o robicundo,
cianosis, dificultad respiratoria, soplos, insuficiencia cardiaca, pobre ingesta,
letargia, apnea, rechazo al alimento, irritabilidad, mioclonus, convulsiones,
priapismo, ictericia, hepatomegalia, hipoglucemia, datos de coagulacin
intravascular.

Diagnostico precoz y tratamiento oportuno

Se recomienda medicin rutinaria de Hto, glucemia, calcemia,
bilirrubinas; si se sospecha de deshidratacin se medirn sodio, urea, rensidad

urinaria. EN los RN sintomticos puede haber necesidad de gasometra y si hay

CID o trombosis se cuantificarn las plaquetas.
SI el Hto capolar es de 65% o mayor, debe corroborarse con un Hto
venoso. La conducta a seguir depender de las condiciones del paciente; as,
cualquier RB con signos clnicos y un Hto superior a 65%, debe tratarse; si el
neonato est asintomtico y su Hto estpa entre 60 y 70% puede maneharse
con aumento de los lquidos y si el Hto es superior a 70% debe recibir
tratamiento.
La finalidad del tratamiento es reducir el Hto y la viscosidad sangunea,
manteniendo la presin de perfusin sin cambios en el volumen, esto se logra
con hemodilucin.

EHRN
Es una variedad de desrdenes de hemorragias ocasionadas por la
deficiencia de vitamina K, en la cual se reduce la actividad de los
factores X, IX, VLL, protrombina (II) y las protenas S C, lo cual causa
incapacidad para formar el cogulo y es corregible con la aplicacin de
vit K.
Se manifiesta como hemorragia GI aguda espontnea, hematomas
o sangrado en sitios de venopuncin e inclusive como hemorragia
intracraneal.
La
prematurez,
desnutrici,
coumarina,
rifampicina
y
carbamazepina, interfieren el metabolismo de la vit K e imponen la
profilaxis con la vit K.
Su presentacin puede ser:

Temprana
Clsica (ms frecuente y conocida)
Tarda.

Clasificacin del sangrado por deficiencia de vitamina K. EHRN

Variedad de
Tiempo de
Sitios
Causa
Prevencin
la EHRN
presentaci comunes de
por vit K
n
sangrado
Temprana
0 24 horas
Cefalohemato Infesta de
Se: aplicar a
ma
frmacos por
la madre con
Intracraneal
la madre:
embarazo de
Bronquial
coumarina,
alto riesgo,
Tubo digestivo fenitoina,
Mortalidad
fenobarbital,
elevada
carbamazepin
a, isoniacida.
Clsica
2 7 das
Tubo digestivo Dficit de
SI. Dosis i.m
Umbilical
factores vit K
al Rn con
Cutneo
dependientes
factores de
Nasal
Insuficiencia
riesgo
Circuncisin
heptica
Tarda
2 6 meses
Intracraneal
Colestasis
Administraci

Gastrointestin
al
Piel

heptica
n razonada de
Atresia biliar
vit K i.m
Enfermedad
crnica
subyacente
Se debe administrar de matera sistemtica, a todos los RN vitamina K
1.0 mg.

Fisiopatogenia
La labilidad del RN para la deficiencia de vit. K se debe a:

Ausencia de reservas
Reduccin posnatal de los niveles de protrombina
Alimentacin tarda o exclusiva al seno
Colonizacin intestinal incipiente.

Las deficiencias mnimas pueden desencadenar sangrado ya que el neonato

dispone de concentraciones y actividades diferentes de los componentes
del sistema hemosttico y una menos capacidad para generar trombina.

Dx precoz y tx oportuno
En general el TPT se encuentra prolongado y el TT es normal.
El tratamiento de la hemorragia aguda es la reposicin con sangre total
(20mL/kg), una o dos dosis, cuando hay evidencia de hipovolemia. En ausencia
de ella, puede utilizarse plasma fresco congelado (10 20 mL/kg), una o dos
dosis, cuidando la signologia de hipervolemia. Se inicia vit K a dosis de 1 mg
con lo que debe ceder el sangrado en plazo de horas.

Anemia del Prematuro