Chirurgie semiologie

1. Preparatele din componenii sngelui. Substituenii plasmei. Clasificare.

Mecanismul de aciune.
Preparatele din componenii sngelui
I. Produii plasmei.
A. Hemostatice generale
- plasm proaspt
- plasmproaspt congelat
- plasm antihemofilic
- fibrinogen
- crioprecipitat
B. Activatori hemostatici locali
- trombin;

- membrane fibrinoase;

- burete fibrinos;

- spum fibrinoas;

C. Activatori munobiologici
- globulina
- globulina cu aciune specific (antistafilococic)
- poliglobin (antistafilococic)
- imunoglobulin antivirotic (contra hepatitei serice; rugeolei; tetanos; gripei)
D. Aciune fibrinolitic
- fibrinolisina
E. Pentru alimentaie paranteral
- albumin
- plasm stabilisat
- plasm uscat
II. Elemente figurate mas eritrocitar
- mas leucocitar
- mas trombocitar
Substituenii sngelui

I. Cu aciune hemodinamic (antioc)

A. Produii de dextran: - poliglucina;
- hemodez;

- macrodex;
- intradex;

- plasmo-dex;
B. Produii de gelatin: - gelatinol;
- gelofuzine;

- hemogel;
- plasmogel;

II. Cu aciune de dezintoxicare

- hemodez neocompensant
- polidez
III. Pentru alimentare parenteral
- hidrolizat de cazein;
- hidrolizin;

- amigen;
- steramin (aleman);

- aminopeptid;

- aminocrovi;

- aminosol;
- sol de AA: poliamin, metramin, aminofuzin, aminoplasmol, vamin, freamin.

2. Fistulile. (f.)Clasificare. Diagnosticul, tratamentul.

Def. : Un canal ngust cu pereii cptuii cu epiteliu sau granulaii ce unete
organul, cavitatea sau esuturile subiacente cu suprafaa extern a corpului ori
organele cavitare ntre ele.
Cauzele ce duc la apariia lor pot fi : o inflamaie, dereglarea nutriiei esutului.
Clasificare
I. Dup origine : 1. Congenitale (se formeaz ca urmare a malformaiilor ; ex. :
ombilic, gt)
2. Dobndite
a) Provocate de un proces patologic, ce se dezv. : - ca rezultat al inflamaiei
(osteomielit cr., TBC oaselor, articulaiilor, corpi strini,
ligaturi etc.)
- la distrugerea esuturilor de tumoare i descompunerea ei (fistule vezicouterine n
cancerul uterului)

- n urma traumatismului ( f.
Intestinal sau bronic)

b) Formate n urma operaiilor artificiale :

iliostoma, trahiostoma, gastrostoma)

- cu scop curativ (colostoma,

II. Dup legtura cu mediul ambiant: 1. Externe ( pot uni organe interne,
esuturile profunde cu mediul extern ; ex: gastric, intestinal,
bronhotraheale, pararectale
etc.)
2. Interne (ntre dou organe cavitare,
dintre organ i cavitate ; ex: gastro-colic, trahioesofagian)

III. Dup structur: 1. Granulomatoase (tubulare) un canal lung, ngust i

deseori ntortochiat, uneori cu ramificri; pereii acoperii cu
granulaii.
2. Epitelizate oformate, terminate fiindc pereii snt
cptuii cu epiteliu; de sinestttor nu nchid.
3. Labiate o variant a celei epitelizate; mucoasa organului
cavitar este nemijlocit concrescut cu pielea.

IV. Dup caracterul eliminrilor: urinare, purulente, salivare, fetide, mucoase etc.

!!!Cel mai caracterisic simptom al fistulei este prezena canalului cu orificiu i

eliminri permanente.

Diagnosticul
1. Acuzele caracteristice; anamneza; aspectul plgii; cantitatea i caracterul
secreiei, modificrile funciilor organelor afectate.
2. Explorri paraclinice : sondajul, fistulografia, fibrofistulografia.
Tratament

1. Lichidarea focarului inflamator din profunzimea esuturilor cu nlturarea

obligatorie sechestrelor osoase, esuturilor moi necrozate, corpilor strinietc. i
crearea condiiilor de eliminarea a coninului plgii, evitnd canalul fistulei.
2. nlturaea total obligatorie a a stratului epitelizat al canalului f.
3. Fistulile labiale pot fi tratate numai prin operaie radical, prin mobilizarea
organului cavitari suturarea orificiului n el, iar n schimbrilecicatrizante ale
pereilor rezecia sectorului cicatrizat.

3. Morfologia proceselor din plag. Tipurile de cicatrizare a plgii.

n conformitate cu modificrile morfologice
1) inflamaie
2) regeneraie
3) epitelizare, reorganizarea cicatriciei
Pe parcursul acestor 3 faze esutul rspunde la lezare prin 5 copmoneni majori:
1. inflamaie
2. proliferarea fibrinoblastic
3. proliferarea vaselor sanguine / angiogeneza
4. sinteza esutului conjunctiv
5. reepitilizarea
I faz dureaz 3-4 zile n care are loc purificarea plgii prin procesul de inflamare.
Trauma sau plaga chirurgical induce dup sine o hemoragie. Reacia iniial este
vasoconstricia urmat mai trziu de o dilataie paralitic a capilarilor i o
majorare a pearmeabilitii vaselor. Aceasta se datorea z aciunii subst. biologic
active (histamina, serotonina, chinina) i degranulrii mastocitelor, cel. Erlih,
trombocite, din momentul contactului lor cu colagenul permiabilitatea a
pereilor vasculari faciliteaz invaziunea n spaiul extravascular nu numai a
lichidelor dar i a elementelor figurate. n cteve ore zona seciunii este populat
de neutrofile i limfocite apoi i de monocite. Diferite tipuri de limfocite pe lng
macrofagi joac un rol important n rspunsul imunitar la materiale strine org:
bacteri, virui. Leucocitele PMN fagocit i distrug bacterile cu ajutorul
opsonimelor. Granulocitele inger bacteriile formnd fagozomii.
II. faz dureaz de la 4 la 12-14 zile n care are loc procesul de proliferare a es de
granulare care substitue defectul de plag. Macrofagele continue funcia lor dar
leucocitele dispar treptat.rolul primordial le revin e cel endoteliale a capilarelor i
fibroblatilor. Vasele noi ncep s se formeze ca nite muguri capilari , la
conropirea lor se formeaz vase noi. Al doilea component a es de granulare snt

fibrobatii, bogai n RE proteinoformator care sintet colagenul i

mucopolizaharidele. Pe toat perioada proliferrii un rol important l au Cel Erlich,
mastocitele, plasmocite, cel gigante care mpreun favorizeaz sinteza es de
granulare.
III. faz 3 sapt. es granular devine mai rigid i se micoreaz. Macrofagii ncep
s produc colagenoza care surplusul de colagen. Colagenul amorf sintetizat la
nceput se structurizeaz ncepnd cu fundul plgii i se unesc cu fibrele de
colagen vechi. Cu maturizarea es granular se produce epitelizarea plgii
Durata i caracterul rspunsului de restabilire snt determinate de dimensiunile
spaiului mort care trebuie nlocuit cu es conjunctiv n cazul plgilor tiate
jonciunea pereilor se face foarte repede prin intermediul unei membrane de
fibrin i apariia fibroblatilorcicatrice fin aproape invizibil cicatrizare per
primam. n alte cazuri cnd este o plag cu pereii ndeprtai , cicatrizarea are
loc prin formarea es de granulare i acoperirea defectelor prin migrarea cel
epiteliale. La ziu 4-5 are loc creterea tisulara fundului plgii ea consist n
mitoza fibroblastic, amplificarea reelei capilare i sintezei colagenului. Acest
proces continue pn cnd spaiul mort este refcut. Ca consecina se formeaz o
cicatrice pronunat cicatrizare per secondam.
Se ntlnete deasemenea cicatrizaea sub crust, n cazul plgilor excoriate, cnd
pe suprafaa lesat produsele patologice se coaguleaz de repede formnd
crusta. Epiteliul regenerat se deplaseaz de la margini spre centru crustei care se
elimin n 7-10 zile i las o suprafa fin cu un epiderm nou de culoare roieviolacee.

4. Tetanosul (T): etiopatogenie, diagnosticul, tratamentul, profilaxia.

Def.: T este o toxicoinfecie acut, provocat Cl. Tetani ce ptrunde n organism
prin defectele dermului sau mucoase producnd la nivelul porii o inflamaie
localizat, de unde toxina tetanic difuzeaz n organizm (pe cale nervoas)
provocnd o contractur tonic a musculaturii i criz de contracie spastic prin
excitabilitate neuromuscular crescut. Exotoxina produs este format din
tetanospasmin i tetanohemolizin. Tetanospasmina acionnd asupra SN, duce
la convulsii tonice i clonice a muchilor striai, iar tetanohemolizina duce la
hemoliz. Boala survine n urma aciunei tetanospasminei. Tetanohemolizina nu
are nsemntate practic n patogenia T. Perioada de incubaie oscileaz de la 4
pn la 14 zile, ns afeciunea poate surveni mai trziu. Au fost descrise cazuri cu
o perioad de incubaie de 4-5 luni. Cu ct perioada de incubaie e mai scurt, cu
att evoluia clinic e mai grav i letalitatea mai nalt.
Tabloul cinic
Semne precoce : - prurit i usturime n plag;
- mioclonie i ncordare n jurul plgii;

- transpiraie profuz;
- hipertonus muscular;
- dureri n gt i dini cu dereglarea deglutiiei;
- hiperflexie pe partea inferioar;
- insuficiena espiratorie;
Semne tardive : - spasmul muscular alfeei (rs sardonic),mandibular (trism);
- spasm muscular al peretelui abdominal, spatelui, cefei (opistonus);
- convulsii;
- dereglri a funciei de deglutiie i a vezicii urinare;
- paralezia mm. respiratori asfexie;
Complicaii
Timpurii : - pneumoniile ( cauzat de ventilaie pulmonar dificil expectoraie
anivoioas, aspiraia sputei);
- asfexie;
- rupturi ale muchilor i fracturi ale oaselor;
Tardive : - contractura articulaiilor;
- deformarea coloanei vertebrale;
Profilaxia
I. Specific
1. Condiionat (dac ultimii 5 ani a fost vaccinat contra tetanosului) :
- anatoxin tetetanic (pentru a ntri imunitatea)
peste 30 zile - 1ml, 90 zile 1ml.

1ml i/m, peste 5 zile - 1ml,

2. Necondiionat (nu a fost imunizat):

- ser antitetanic 3000 UA ( 0,1ml subcutan, restul 0,2 i/m)
- anatoxin 1ml i/m, peste 5 zile - 1ml, peste 30 zile - 1ml, 90 zile 1ml.
II. Nespecific
- toaleta chirurgical timpurie i complet a plgii
Tratamentul
1. Diminuarea ptrunderii n snge i neutralizarea toxinei antitetanice care mai
continue s mai ptrund din plag

- deschiderea larg a plgii i toaleta ei , nlturarea corpilor strini, crearea

condiiilor necesare pentru scurgerea maxim a coninutului plgii, aplicarea
pansamentelor cu soluii hipertonice (se efectuiaz sub anestezie)
- ntroducera serului antitetanic pentru neutralizarea toxinei nelegate cu esutul
nervos. Doza pentru aduli conine 100000-150000UA, penru copii 2000080000UA. nainte de a fi ntrodus serul trebuie nclzit pn la 36-37C. injeciile
se fac zilnic, micornd doza cu 50000UA. Se ntroduce de asemenea gamaglobulin antitetanic. Doza necesar pentru ntreaga serie de tratament este de
200000-350000UA
2. Diminuarea i suspendarea convulsiiloe tonice i clonice
- se face cu ajutorul substanelor neuroplegice i curarizante
3. Ameliorarea strii generale a organismului, normalizarea activitii cardiace i
a ventilaiei pulmonare
4. Profilaxia i combatera complicaiilor secundare (pneumonii, sepicemii a)
Bolnavul trebuie izolat ntr-un salon ntunecos i ferit de zgomote.

5. Complicaiile de origine reactiv n hemotransfuzii.

A. oc postransfuzional cauzat de transfuzia sngelui incompatibil (oc
hemolitic) :
- dup factor ABO
- dup factor Rh
- dup ali factori serologici
B. oc postransfuzional n urma transfuziei sngelui compatibil
- transfuzia sngelui cu modificri eseniale ( snge cu hemoliz sau supranclzit)
- transfuzii de snge cu termen de pstrare depit
- transfuzii voluminoase ( ocul citrat)
Manifestrile clinice ale ocului hemotransfuzional snt : n timpul transfuziei sau
peste un timp oarecare dup ea (mai des n primele minute , mai rar la sfritul
primelor 24 ore).
ocul hemolitic
Este declanat de hemoliza eritrocitelor donatorului n plasma recipientului.
Tabloul clinic evolueaz n 3 faze.
I. Faza de oc : apar semne de nelinite, senzaie de constrngere toracic,
cldur n tot corpul, cefalee, vertij.

Semnele cele mai importante : - dureri violente n abdomen i n regiunea lomar,

ca consecin a spasmului de lung durat a vaselor
mezenterice i renale;
- puls filiform;
- TA sczut;
II. Faza oligoanuric : diureza scade anurie; apare icterul. Hb duce la nefroza
anuric i boln moare n primele 3-18 zile din cauza uremiei.
n cazul unui final benign, la nceputul sptmnii 2-3 starea ncepe s se
amelioreze, diureza, icterul i boln revine la stare normal. n ocul hemolitic
cauzat de incompatibilitatea dup Rh tabloul clinic este acelai dar se desfoar
dup a II-a transfuzie, cnd n plasma recipientului apar aglutinine antiRh
primele 3 sptmni dup transfuzie.
Tratamentul :
La I faz: - oprirea transfuziei; - aplicarea exanghinotransfuziei ( nlocuire total
sau parial a sngelui); - prod antispastice (no-pa, baralghin) i activatori
reologici (reopoliglucin); - ntod hemodezei, sol fiziologice cu heparin; - clocaje
paranefrale cu sol de novocain 0,5%.
La II faz: aplicarea rinichiului artificial pentru dializ extracorporal.
Profilaxia ocului hemolitic.
1. O bun cu cunoatere clinic a bolnavului de transfuzie.
2. Confirmarea grupelor de snge a donatorului i recipientului.
3. Efectuarea probei individuale: Se amestec pe o lam plasm obinut de la
donator (prin recoltare de snge pe citrat i centrifugare) cu o pictur de snge
de 10 ori mai mic de la donator. Se amestec cele dou picturi i citirea
rezultatului se face dup 5 minute. Lipsa aglutinrii arat compatibilitatea celor
dou grupe.
4. Efectuarea n timpul transfuziei probei biolobice: Perfuzarea primelor 75ml de
snge n trei reprize de cte 25ml cu pauze de 3-5min. Se urmrete starea
pacientului. Apariia semnelor de oc hemolitic (grea, ameeli, paloarea
tegumentelor, durei n regiunea lombar) mrturisete despre incopatibilitatea
biologic a sngelui.
5. Utilizarea de seruri stadart proaspete, 2 serii.
Intoxicaie cu citrat
Se constat numai dup transfuzii masive; citratul poate aciona toxic asupra
miocardului sau indirect chelator de Ca. Semnele intoxicaieisnt: tulburri de
ritm, bradicardie, hiperTA i venoas. Tratamentul preventiv: injectarea a 1 fiol

de gluconat de Ca 10% la fiecare 4 flacoane de snge. Tratamentul curativ de

urgen:gluconat de Ca i/v 1-2g

6. Erorile, pericolul i complicaiile n hemotransfuzie.

Erorile: transfuzia de snge necompatibil dup AB0, Rh (nefectuarea corect a
probelor de compatibilitate); transf de snge prea rece sau supranclzit (40-50),
snge hemolizat, snge infectat; nerespectarea asepsiei n timpul transfuziei;
neglijarea contraindicaiilor pentru hemotransfuzii a
Pericolul: oc hemolitic; oc anafilactic; oc citrat (n hemotransfuzii masive); oc
septic; a
Complicaii:
I C cauzate de greeli, comise n efectuarea probelor serologice ( compatibilitii
de grup, individuale, biologice, a factorului Rh). La aceast grup se refer ocul
hemolitic (vezi 6).
II C cauzate de greeli n tehnica de transfuzie i nerespectarea asepticii. Aici se
refer embolia gazoas, trombembolia, dilatarea cardiac acut i proc septic.
III. C prov de examinarea insuficient a donatorului sau bolnavului, neglijarea
contraindicaiilor pentru transfuzzie. Aici se refer bolile infecTioase transmise la
recipient (SIDA, hepatite, malarie, lues) i transfuzia la boln cu nefrit acut,
hepatit, decompensarea activ cardiace.
IV. C cauzate de determinarea incorect a valabilitii sngelui conservat,
transfuzia de snge hemolizat sau infectatoc transfuzional sau sepsis.
V. C determinate de sensibilizarea primitorului: oc anafilactic.
VI. ocul citrat (vezi 6)
VII. Reacii pirogene: frison, bti de inim, cefalee, T, tratamentul este
simptomatic.

7. Arsurile termice i boala arilor. Clasificarea dup grade i dup suprafa.

Dup gradul de leziune arsurile se clasific:
gradul I - eritem;
gradul II - flicten;
gradul III a - necroza stratului superficial al dermei;
gradul III b - necroza complet a dermei;
gradul IV - necroza complet a esuturilor subdermale i chiar a osului

Arsurile de gradul I apar n urma aciunii momentane a aburilor, lichidelor

fierbini, iradierii. Arsurile de gradul II i IIIa - n urma aciunii acelorai factori, dar
cu o durat mai ndelungat sau a unui efect termic nalt de scurt durat.
Arsurile de gradul IIIb snt produse prin flcri, metal topit i ali ageni cu
temperatura foarte nalt Arsurile de gradul III i IIIa snt considerate
superficiale i dup tratament pe locul lor se observ o mic pigmentare, pe piele
nu rmn cicatrice; dup tratamentul arsurilor de gradul IIIb snt ulcere
neurotrofice i cicatrice.
Profunzimea leziunii termice depinde de grosimea i densitatea dermei, care nu
este aceeai pe un segment sau altul al corpului uman. Iat de ce suprafeele
arsurilor imense din diferite regiuni, ca regul, au diferite grade de leziare a
tegumentelor.
Arsurile prin flacr a feei, gtului i a pieptului snt combinate cu arsuri ale cilor
respiratorii, ale mucoasei din cavitatea bucal i laringelui. n aceste cazuri apare
pericolul asfixiei i devine necesar traheostomia.
Arsurile feei i ale membrelor superioare au un tablou clinic mult mai grav,
deseori se complic cu oc. Gravitatea strii accidentatului depinde de
suprafaa i profunzimea arsurii.
Dintre toate metodele cunoscute pentru stabilirea suprafeei de arsur cea mai
convenabil i practic este aa-zisa "regula de 9". Conform acestei reguli
diferitele regiuni ale corpului uman au urmtoarea supra-fa:
- capul i gtul 9% din suprafaa
total a corpului;
- fiecare membru superior 9%;
-suprafaa anterioar a corpuluii - 18%;
- posteri-oar - 18%, fiecare membru inferior - 18%;
- pielea din regiunea organelor genitale - 1%

Pentru aprecierea suprafeelor limitate ale arsurilor se folosete regula "palmei"

conform creia suprafaa ei corespunde cu 1% din suprafaa corpului.
Pentru determinarea gradului de arsur suprafaa ei este convenional haurat.
Acest mod de apreciere a suprafeei i gradului de arsur are o mare importan
practic. Pentru maturi se consider mortale arsurile profunde cu o suprafa mai
mare de 40%, cele cu o suprafa de 25% se consider mortale n 50-60% din
cazuri.
La copii, arsurile cu o suprafa de 10% snt echivalente cu cele de 20% la aduli.
Gravitatea arsurilor la copii n proporii egale cu cele ale adulilor au consecine
mult mai grave. Aceasta se explic prin fragilitatea organismului, Sub influena
traumei termice n organismul accidentatului au loc dereglri considerabile
fizico-biochimice, hjumorale care provoac tulburri de metabolism al
albuminelor, glucidelor, srurilor, vitaminelor, proceselor gazoase, endocrine
etc.
Criteriul de baz pentru aprecierea gravitii accidentului este suprafaa pielii
arse i dereglrile termoregulatorii, de barier, imunologic, excretorie ale ei.
Arsurile condiioneaz modificri locale i generale. Modificrile locale depind de
gradul arsurii.
n arsurile de gradul I predomin hiperemia pielii, infiltrarea esuturilor i edemul.
Lichidul edemului conine i un numr nensemnat de celule sanguine. Pentru
arsurile de gradul II este caracteristic prezena flictenelor umplute cu lichid
strveziu sau glbui. Arsurile de gradul II epitelizeaz peste 10-14 zile.
Arsurile de gradul IIIa cu decolarea dermei necrozate pn la stratul bazai,
formnd flictene cu transsudat, trebuie tratate prin eliberarea lichidului i
nlturarea epidermei necrozate. Dac aceasta nu se face la timp, ele se complic
prin supurare. Profilaxia contribuie la regenerarea parial a dermei din stratul ei
bazai, componenilor dermali i esutului conjuctiv.
Arsurile de gradul IIIb, dup curarea stratului mortificat, se acoper cu esut
conjuctiv de granulaie i pentru epitelizarea plgii este necesar
autotransplantarea pielii.
La arsurile de gradul IV, dup demarcare sau necrectomia esuturilor mortificate,
procesul de regenerare se termin cu acoperirea defectului cu esut conjuctiv de
granulaie care sngereaz uor. Trebuie efectuat plastia cu autotransplante
dermale.
Complexul de dereglri generale n cazul arsurilor grave poart denumirea de
boala arilor

8. ocul :clasificare. ocul traumatic: etiopatogenie, clasificare, tabloul clinic,

tratamentul i profilaxia.
Def.: O stare patologic caracterizat prin deteriorarea brusc a irigaiei cu snge
a organelor vitale urmat de grave tulburri ale metabolismului celular.
Termenul de oc ( engl. Schock impuls, lovitur) a fost lansat de chirurgul
francez H. le Dran n 1743.
Cauzele generatoare de oc sunt extrem de diverse i sunt reprezentate n
clasificarea etiologic a ocului.
Clasificare
A. Dup etiologie
1. ocul hipovolemic
- hemoragic
- plasmoragii n arsuri, traumatisme, ocluzie intestinal a
- deshidratare prin enterite, peritonite a
2. ocul cardiogen
- infarct miocardic; aritmii; tamponada cardiac;
3. ocul provocat prin obstrucia circulaiei sanguine
- anevrisme disecante; trobembolia artei pulmonare
4. ocul septic
5. ocul anafilactic
- hemolitic
- posttransfuzional
- alergic
6. ocul dishormonal
7. ocul neurogen
8. ocul combinat
B. Dup tabloul clinic (Bercutov)
I. TA max. 90mmHg
II. TA max. 70 mmHg

III. TA max. 50 mmHg

IV. TA max. sub 50 mmHg
C. Dup timpul de apariie
1. Primar
2. Secundar
ocul traumatic
Este o reacie nespecific de rspuns a organismului agresat la traumatismele
mecanice care se caracterizeaz prin supraefortul funcional al tuturor
segmentelor de reglare nervoas central, prin reducerea critic a irigaiei cu
snge din esuturi i lezarea progresiv a tot mai multor organe i sisteme.
Traumatismele de regul se nsoesc de hemoragii.
Schema patogenezei ocului
Tabloul clinic
I. Faza erectil (de excitare): Se iniiaz mai des n momentul producerii leziunii
sau imediat dup.lLa etapa de spital este foarte rar observat.Contiina este
pstrat dar lipsete autocontrolul; este prezent agitare motorie i verbal; TA,
tahicardie; tegumentele devin palide, pupilele dilatate; uneori miciuni i
defecaii involuntare. n aceast faz n urma unei excitaii general i stimulrii a
sistemului endocrin snt activateprocesele metabolice, care ns nu pot fi
ntreinute de perfuzia capilar deficient.
Este o legitate cu ct mai pralungit este perioda erectil, cu att mai
defavorabil este pronosticul.
II. Faza torpid (de inhibiie): Dureaz de la cteva minute pn la cteva ore i
chiar zile. Se caracterizeaz prin deprimarea profund a funciilor nervoase,
contiina fiind pstrat, reflexele atenuate; este redus reacia la excitant;
bolnavul este inert, indiferent. Apar dereglri cardio-vasculare (tahicardie,
hipoTA); oligurie; hipotermie; tulburri respiratorii.
ocul torpid se subdivide n patru grade de gravitate. Criteriul de baz este cel
descris de Kiss n 1919 (corelaia ntre valorile presiunii sistolice i gravitatea
ocului.)
oc de gradul I-II (uor i mediu) : Starea general e puin afectat. Este
contient , rspunde adecvat la ntrebri. Se remarc paloarea tegumentelor
uneori cu aspect de piele de gin, tremor muscular, extremiti reci, respiraie
accelerat. Temperatura uor subnormal (36,2-36,4C). Puls ritmic , pn la
100b/min, PS =90-70mmHg. Reacia normal a pupilelor, reflexele tendinoase
moderat, volumul de singe circulant este redus cu 25%.
ocul de gradul III (grav) : A fost descris de Pirogov Cu un picior sau o mn
zmuls, un asemenea rnit st culcat la punctul de pansamente absolut

nemicat, el nu ip, nu geme, nu ofteaz, nu ia parte la nimic i nu cerenimic:

are corpul rece, faa palid cadaveric, privireafix, orientat n zri, pulsul este
filiform, abia perceptibil i intermitent. Acest ncremenit nu rspunde la ntrebri
sau optete ceva abia desluit, respiraiaeste i ea abia percepribil. Plaga i
tegumentele sunt aproape insensibile, dar dac un nerv iportant care atrn din
ran este excitat cumva, atunci doar o contracie uoar a muchilor faciali poate
releva sensibilitatea nc vie a accidentatului. Uneori aceast stare se poate
depi prin consumul de remedii excitante, uneori poate continua aa pn la
moarte. Pentru a se deferinia de colaps se poate folosi semnul Burstein: la
presiunea digital asupra tegumentelor apare o pat alb care dispare foarte lent
(semn pozitiv); la colaps tegumentele apar cu paloare cadaveric, presiunea
digital nu las amprent (sem negativ). Accidentatul este dispneic; PS = 7050mmHg; oligurie; deficit circulant de 40-50%.
ocul de gradul IV (terminal): Stare extrem de grav, este adinamic, indiferent,
uneori incontient. Tegumentele sunt de nuan pmntie, umede, reci; reacia
pupilar lipsete; PS sub 50mmHg sau nu se percepe. Respiraia este superficial
i intermitent. Apar convulsii datorate ischemiei cortexului i excitaiei
formaiunilor subcorticale; Anurie.
Pentru diagnosicarea ocului i pronosticul se folosete indicele Algower =
pulsul / PS i constitue n norm 0,5
Tratamentul
Tratamentul se ncepe la locul acidentului i se reduce la:
- hemostaza provizorie prin procedee siple, atraumatice / dup indicaii;
- aplicarea pansamentului aseptic n leziuni deschise;
- imobilizarea sau instalarea raional a pacientului pentru evacuare
- administrarea analgeticilor (promedol, morfina, omnopon);
- administrarea tonicardiacilor (strofantina, cordiamina);
- executarea respiraiei artificiale i masajului cardiac extern / dup indicaii;
Un factor important transportul ct mai rapid ntr-o instituie specializat. n
timpul transportului se asigur respiraia artificial i funcia cardio-vascular. n
clinicele specializate se aplic un tratament complex
1. Restituirea volumului sngelui circulant
- snge i preparatele lui
- soluii coloidale i cristaloide
oc gr.I 1500 ml
oc gr.II 2000- 2500ml

oc gr.III-IV 4500-500ml
2. Tratamentul antialgic i corecia funciei SNC
- antidolorante
- tranchilizante
- blocaje cu anestezice
3. Asigurarea unei respiraii adecvate.
- dac este necesar intubaia traheal;
- oxigenoterapie;
- puncia pleural, drenarea cavitii pleurale / dup necesitate;
4. Hormonoterapie ( corticosteroizi n doze mari)
5. Corecia dereglrilor metabolice;
6. Aplicarea diureticilor (manitol, lasix);

9. Sepsisul(S): noiune, etiopatogenie, tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul.

Def.: Pattologie infecioas grav cauzat de diferii ageni patogeni i toxinele
lor care se declaneaz pe fonul schimbat al reactivitii organismului.
Fregvena este de 0,07-0,08% din tot lotul depacieni cu procese supurative.
Termenologii
Sepsisul chirurgical afeciune chirurgicalaprut n urma
- afeciunilor purulente acute i cronice (furunculul, abces, mastit, osteomielit);
- a prezenei plgii prin arm de foc sau plgii traumatice;
- toate interveniile chirurgicale, investigaii invazive (laparascopie) i msuri de
reanimare
Septicemie o faz a sepsisului.
Porile de intrare a infeciei locul de ptrundere a infeciei.
Focar septic primar sectorul de inflamaie care a aprut n locul de inflamaie.
Focarul septic primar nu ntodeauna corespunde cu sectorul leziunii.(Ex.: rostura
de la clciabces primar n regiunea bazinului pe muchiul iliopsoas). Dar totui
el mai des corespunde. Drept focar septic primar pot servi diverse plgi
(postoperatorii, prin arm de foc, postraumatice); plgi supurative locale
(furuncule, carbuncul, abcese, flegmoane, mastite) i mai rar procese supurative
cronice (ulcere trofice, osteomielita, tromboflebita). Peritonita purulent, procese

supurative ale plmnilor (abcese, bronectaziile, empieme pleurale) duc la

dezvoltarea sepsisului foarte rar.
Focar septic secundar metastatic sau empiemic
Sepsis primar sau criptogen este de etiologie neidentificat. Cauzele
neidentificrii etiologiei snt : adresarea trzie; necunoaterea clinicii de sepsis de
ctre medic; lipsa metodelor de diagnostic.
Sepsisul secundar un focar care apare n urma rspndirii infeciei din focar
primarsngei limfalt focar secundar. Avem toate elementele sepsisului.
Etiopatogenie
Cauza principal a apariiei S este ptrunderea microroganismului patogenic n
organismul omului.
Patogenia este condiionat de interaciunea urmtorilor factori:
1. Agenii microbieni
2. Starea focarelor primare i secundare
3. Sistemul imun de aprare a organismului
4. Gradul de intoxicaie
Interaciunea factorilor enumrai, mai ales aciunea a microorganismelor i
toxinelor lor i substanelor de dezintegrare a es care se absorb n snge din
focarele primare i secundare duc la intosicaie grav, dereglri pronunate a
metabolismului, distrofia organelor interne i declanarea tabloului clinic a
sepsisului.
Ageni microbieni. Microbul principal al S este stafilococul. El apare la
nsmnarea n focare primare n 66,4% cazuri. n snge se depisteaz la 50,7%
cazuri. n timpul de fa S foarte des e provocat de infecia gra negativ: b
piocianic, coli bacilul, i proteus vulgar. Aceti germeni npreun cu stafilococul se
depisteaz n 64% cazuri. S depind de virulena i canitatea de microbi.
Stafilococul are capacitatea de a coagula fibrina i se localiza n esuturi i n
95%la dezvoltarea focarelor metastatice.
Colibacilul duce la formarea focarelor metastatice n 25%.
ocul septic n 20-25% e declanat de infecia gram negativ i n 15% de gram
pozitiv.
Focarele purulente primare i secundare. La dezvoltarea S o importan are
mrirea plgii. S-a observat c n plgile cu suprafaa mare S se dezvolt mai
des.
Sistemul imun de aprare. Mecanismul de dereglare a sistemului imun de aprare
(specific i nespecific) ce duce la apariia i progresrea S schematic poate fi

reprezentat astfel: n rezultatul aciunii factorilor locali(concentraia nalt de

microbi, dezintegrarea es, dereglarea circulaiei sangvine, prezena corpilor
strini) n focarele primere se declaneaz temporar un deficit relativ a factorilor
de aprare(opsonime complimentul i anticorpii) i fagocite (neutrofile,
macrofagi) i ca rezultat n locul de ptrunderii a infeciei are loc nmulirea
necontrolat a microbilor i deficitul relativ a factorului de aprare (deficit imun
primar) la nceput duc la formarea focarului purulent primar. Dac situaia n
urma mobilizrii factorilor imuni de aprare sau tratamentului adecvat nu se
schimb, nmulirea microbilor n focarul purulent duce la dereglarea raportului
microb/fagocit ca rezultat are loc distrugerea fagociilor i nceputul dezvoltrii
deficitului imun secundar.
Intoxicaia i aciunea ei asupra organismului. Unul dintre factorii patogeni care
esenial acioneaz este toxemia din focarul purulent. Clinic se manifest prin
intoxicaie i dereglri ce apar n urma ei (din partea SN, organelor
parenhimatoase, S C-V, respirator, urinar, dereglri de metabolism). n primele
2-3 sptmni ale bolii aceste dereglri au caracter funcional, apoi apar
schimbri grave organice, adesea cu caracter distrofic.
Schimbrile din partea SN: n debutul bolii apar schimbri cu caracter funcional
(bolnavul e agitat i dezorientat); pe parcurs odat cu dezvoltarea intoxicaiei
apare stoporul cu perioade de excitare, iar mai trziu coma.
Schimbrile din partea sistemului C-V: se manifest prin tahicardie, dereglri de
ritm, miocardit i endocardit ce influeneaz V cardiac i Vmin i altor indici
hemodinamici. Dup nsnatoire rmne tahicardie.
Schimbrile din partea sistemului respirator: se dezvolt insuficiena respiratorie.
Cauza cea mai fregvent este pneumonia care se ntlnete n 90%.
Schimbrile din partea ficatului i rinichilor: ei iau asupra sa lovitura toxic
principal. Clinic afectarea se se manifest prin hepatita toxic i nefrita toxic
n rezultatul aciunii toxice asupra mduvei osoaseanemie.
Schimbri eseniale apar n sistemul de hemocoagulare. Orice focar purulent
duce la hipercoagulare. n septicemie predomin activarea sistemului de
anticoagulare despre ce mrturisete timpullui de protrombin, nivelului de
heparin liber (de 5ori), activitii fibrinazei.
Metabolismul e considerabil. Se necesitatea de folosire a O2, se greutatea
pacienilor, se dezvolt hipoalbunemie.
Clasificarea
Semnele

Formele

Dup localizarea focarului purulent

- S chirurgical;

- S odontogen;

- S obstetrical;

- S otogen;

- S ginecologic;

Dup faza de dezvoltare I. nceptoare

II. septicemie
III. septicopiemie

Dup agentul cauzal

- S gram pozitiv: stafilococ, streptococ.

- S gram negativ: colibacil piocianic

Dup starea de greutate medie; grav; foarte grav.

Dup ritmul clinic de dezvoltare - fulminant (n cteva zile)

- acut (de la 1 luncteva luni)
- subacut (2 luni6 luni)

Tabloul clinic
1. Focarul primar purulent

8. Dispnee

2. Hemoculturi repetate pozitive

9. Schimbri n hemogram

3. Intoxicaie

10. Schimbri din partea pielii

4. Focare secundare purulente

11. Miocardite toxice

Acestea snt patognomice

12. Hepatite toxice

5. Febra de 38C

13. Nefrite toxice

6. Frison
7. Tahicardie
Focarul primar este obligator. nsmnrea e un moment principal. E necesar de
fcut nsmnri repetate (n timpul febrei maxime). Prezena stafilococului
epidermal la nsmnare nu este un semn al sepsisului. El poate aprea n cazul
efectuarii incorecte a nsmnrii (nimerete n snge de pe tegumente).
Trebuie de fcut diferen dintre septicemie i bacteremie. n bacteremie snt
microbi n snge dar sepsis nu este.
Pentru a aprecia gradul de intoxicaie se folosesc teste:
1. Aprecierea nivelului triptofanului n ser
2. Complecii imuni circulani
3. Indexul cardiotoxic
Deosebim 3 grade de intoxicaie: uoar, medie i grav

Testele

Uoar

Nivelul triptofanului

pn la 20

Medie Grav

20-30
30 <
mcg/l

CIC (comleci imunocirculani)

pn la 0,08
0,08-0,1

0,1<

U a densitii optice
ICT (indexul cardiotoxic) pn la 20

20-30 30<

Uoar: - n infecii purulente locale

Medie i grav sepsis

Abcesele secundare purulente pot fi uor gsite prin semne celsiene. Deasemena
se examineaz minuios tegumentele pentru depistarea focarelor metastatice.
Pentru depistarea focarului n plmni se face radiografia cutiei toracice.
Semiotica abceselor septice
Ele snt multiple, de dimensiuni mici, cu pereii subiri, fr infiltraii perifocale
pronunate, fr nivele lichidiene (abcese uscate). Tabloul clinic este puin
informativ(tuse nensemnat, sput puin). Metastaze purulente n miocard,
pericard, ficat, rinichi, clinic se depisteazar. Ele se depisteaz paraclinic.
Febra pote fi de 3tipuri:
- continue nalt (forma fulminant)
- remitent, cifrele dimineaa/seara deviaz 1-1,5C (forme acute)
- subfebril, cu devieri pn la 1C (forme subacute)
Dispneea mai mult e cauzat de insuficiena respiratorie (pneumonie).
Schimbri din partea pielii - apariia peteiilor, erupiilor, descuamri (sindromul
Lael).
Fazele sepsisului

I. Faza iniial. Este cazul cnd dup tratamentul chirurgical radical i terapiei
antibacteriene semnele febrei rezorbtivpurulente nu dispar n primele 7 zile, se
menine febra i hemocultura e pozitiv. Tratamentul n aceast perioad
permite de alichida faza iniial timp de 15-20 zile.
II. Septicemie. Nectnd la tratament se meniene starea de bacteremie.
II. Septicopiemie. Apar focare metastatice.
Diagnosticul diferenial
1. Infecia purulent local care decurge cu febr rezorptivpurulent (lipsa
nsmnrii microbilor n snge).
2. Colagenozele periarterite nodoas.
3. Boli de snge leucemia acut i limfogranulomatoza
4. TBC coloanei vertebrele cu flegmon retroperitoneal.
5. Cancer pulmonar de gr IV
6. Patomimia sindr Munhauzen ( cicatricii multiple accesibile minilor i plgi
purulente provocate de ei).
Complicaii
1. ocul septic;

6. Hemoragii;

2. Caexia pronunat;

7. Trombembolia arterii pulmonare;

3. Insuficiena respiratorie;

8. Tromboflebite;

4. Insuficiena C-V;
(meningoencefalite, abcese cerebrale).

9. Dereglri grave din partea SNC

5. Insuficiena hepatic;
Tratamentul
A. Tratamentul activ chirurgical a focarelor purulente
1. Toate focarele purulente, indiferent de timpul apariiei, numrul i mrimea lor
necesit ct mai devreme o prelucrare chirurgical a plgii.
2. Prelucrarea chirurgical poate fi finisat prin 3 ci:
a) aplicarea suturilor primare cu drenarea nchis a plgii.
b) aplicarea pansamentelor i meelor (metoda deschis)
c)amplasarea n mediu abacterial
B. Tratamentul intensiv general

1. Antibacterial se efectueaz n cure de 10-14 zile cu 2-3 antibiotice cu spectru

larg pn la antibiogram, apoi dup spectru de aciune.excluderea AB se
efectueaz n cazul normalizrii stabile a strii pacientului care deobicei survine
la 6-7 sptmni i n cazul a 2-3 nsmnri negative.
2. Imunocorecia: administrarea masei leucocitare i plasmei hiperimune.
3. Detoxicarea: nlaturarea radical a focarului purulent; diureza forat;
hemosorbie; plasmoforez.
4. Corecia metabolizmului proteic, acidobazic i hidrosalin
5. Corecia dereglrilor de hemocoagulare
6. Corecia funciilor organelor vitale

10. Metode de hemostaz provizorie i definitiv: mecanice, fizice,

chimice,biologice.
Hemostaza provizorie: Este aciunea de oprire temporar a unei hemoragii pn
la posibilitatea asigurrii unei hemostaze definitive. Ea se realizeaz prin
comreasiu la distan, exercitat n amonte de sursa sngerrii cazul h. arteriale.
Compresiunea direct
Este metoda cea mai indicat n hemoragiile externe ale membrelor. Se aplic un
pansament peste plag i se trage o fa copresiv.
Compresiunea la distan
Se realizeaz prin compresiune circular
1. Apasarea pe arter ( compresiunea digital).
Arterele carotid, sublclavia, humeral, femural pot fi comprimate eficace pe
planul osos nvecinat. Compresiunea este bine aplicat atunci cnd se oprete
hemoragia i segmentul de sub legtur devine alb-palid. Apariia unei coloraii
cianotice arat c sa realizat numai o staz venoas distal.
2. Hemostaz prin garou
Se realizeaz compresiunea esuturilor moi ale membrelor mpreun cu vasele
sangvine i comprimarea lor la os. Se aplic mai sus de locul traumei , n aa fel
ca artera s fie comprimat complet. Aplicarea este corect atunci cnd dispare
pulsul periferic pe membru i nceteaz hemoragia. Hemostaza nu trebuie s
depeasc 60-80 min.
Dezavantaje:
- se comprim i trunchiurile nervoase pareze / paralizii ale membrului;

- pericolul gangrenei;
- pericolul ocului de ridicare a membrului (autointoxicaia organismului prin
resorbia din membrul ischemiet a produselor metabolismului n hipoxie lactai,
piruvai, mioglobin, kinine).
3. Situarea extremiti n poziie ridicat (hemostatic)
4. Flexiune maxim n articulaie
5. Aplicarea unei pense hemostatice
Hemostaza definitiv
Toate modelele de hemostaz definitiv pot fi mprite n patru grupe
1. Mecanice:
- ligatura vasului n ran;
- ligatura vasului pe traect;
- aplicarea suturii vasculare;
- embolizarea vasului afectat (ex.: a unui vas intrahepatic);
- amputarea organului afectat ( ex.: splenectomie/rezecia ei; ulcer gastroduodenal);
2. Fizice:
- aplicarea t (ghea), ultrajoase (criochirurgia);
- aplicarea t ( diatermo/electrocoagularea, bisturiu laser-neon);
3. Chimice ( produse farmaciutice care au efct de spasm i de coagulare):
- sol. adrenalin 0,1%;

- vicasol 1%;

- clorur de calciu 10%;

- disinon 12,5%;

- ac. aminocapronic 5%;

- antifermon;

4. Biologice:
- transfuzii sangvine dir/indir ( snge, plasm, mas trombocitar, fibrinogen,
crioprecipitat, complexul protrombinic concentrat)
- aplicarea local a derivailor de snge ( trombin, burete hemostatic, membran
izogen de fibrin)
- tamponada rnii sngernde cu propriele esuturi ale bolnavului (epiploon,
muchi, esut adipos, fascie) - ?

11. Gangrena gazoas(GG): etiopatogenia, clasificarea, tabloul clinic,

diagnosticul, tratamentul.
Def: Este o toxicoinfecie grav produs de germeni anaerobi clostridieni
caracterizat prin simptome generale intense, iar local determinm o gangren
extensiv a esuturilor moi i eliberarea de gaze.
Etiopatogenia
Afeciunea e produs de bacili ananerobi clostridieni: Cl. perfrigens, Cl.
oedematiens, Cl. septicus. Toi ei sunt glicolitici (glicogenulCO2+H2). Cl
histolyticus este proteolitic (protenaNH2+SH2).
Pentru dezvoltarea GG e nedesar de a strivire deosebit a es., mai ales a
muchilor i condiii anaerobioz.
Aceti germeni au anumite caracteristici comune: spori n pmnt, au capacitai
mari de nmulire i o deosebit rezisten, sunt sapofii i n anumite condiii pot
provoca GG. Ei au o toxicitate enorm cauzat de urmtoarele exotoxine:-toxina
(lecitinaza C); -toxina (hemolizina) cu acine necrotic i cardiodepresie; toxin (colagenaza) de liz a structurilor proteice; hialuronidaza este factorul d
rspndire a infeciei; fibrinolizina; neuroaminidaza; hemaglutinina.
Cauza direct a GG o prezint inocularea cu clostridii care nimeresc n plag cu
pmntul ce conine spori patogeni n abunden. Poate fi n caz de avort septic,
operaii pe rect,vagin, infecii i/m nesterile.
Condiii speciale:
plgi contuze cu esuturi devitalizate i cu o nsmnare primar masiv;
irigaie lcal deficitar (aplicarea garoului, hematom compresiv, leziuni ale
vaselor mari);
inocularea n plag de corpi strini;
rezistenei imunologice a organismului (hemoragii, oc, denutriie, degerturi);

Agenii patogeni ptruni nplag se nmulesc cu o vitez fulgertoare. Toxinele

i enzimele n abunden contribuie la necroza tisular, edem tisular. Deosebim 2
faze patogenetice:
I. Edem toxic: Lichidul acumulat n teaca muscular contribuie la dereglarea
microcirculaiei, tromboza vaselor muscularefocare de ichemie favorabile
pentru clostidiidescompunera muchilorgaze, toxine. n patul vascular
nimeresc toxine deorigine microbian i de origine tisulartoxificarea
organizmului enorm.
II. De formare a gazului necroza muscular i a esuturilor conjunctive.

De la inoculare pn la declanarea procesului patologic trec 1-2 zile, dar pot fi

ntlnite cazuri fulgertoare de 6-18 ore i lente pn la 7 zile.
Clasificarea
I. Morfologic: - edemaiat (34,7%)
- emfizematoas (20%)
- mixt (29,2%)
- flegmonoas (9,3%)
- de liz tisular (0,6%)
II. Forme clinice: - fulgertoare
- acut
III. Dup Pirogov: - epifascial
- subfascial
Tabloul clinic
Semne locale:
1. Tensiune la nivelul plgii;
2. Pansamentul strnge (edem masiv ce progreseaz rapid), simptomul ligaturii
descris de Melnicov ( aa aplicat mai sus de plag peste 1-2 ore se prbuete n
plag;
3. Secreie brun-maronie amestecat cu gaze;
4. Prezena gazelor poate fi depistat prin palparecrepitaie;
5. Aerul se depisteaz prin examenul radiologic;
6. Din plag prolabeaz achii de muchi devitalizai (ca ceara) semnul lui B.
Berdeaev;
7. Tegumentele iniial sunt palide dar mai apoi devin cianotice, reci, marmurate,
se acoper rapid cu placarde bun-maronii simptomul lui Velpiem;
8. Pielea din jurul plgii este ntins, lucios datorit prezenei gazelor i n timpul
rasului prului din jur se produce un sunet metalic semnul briciului;
9. Signal simptom miros fetid provocat i de infecia putrid ce ese anexat.
Semne generale:
1. Temperatura la nceput este normal, iar mai trziu 38-39C, dar nu e
obligatoriu;

2. Pulsul i respiraie accelerate;

3. TA rapid; se dezvolt rapid anemia (toxico-hemolitic);
4. La nceput pacienii snt excitai , iar mai apoi devin apatici, inhibai;
5. Deseori se poate instala ocul septic.
Diagnosticul
1. Statutul local edemaccelerat, gaze, a.
2. Deseori e prezent simptomul de farfuce (necoincidena ntre starea pacientului
i euforia)
3. Bacteriologic- o simpl prlucrare a materialului cu metilen de
albastrubastonae fr leucocite.
Tratamentul
Chirurgical
a) incizia larg i deschiderea focarelor de infecie urmat de excizia es
necrotizate.
b) amputarea n cazurile de intoxicaie progresiv grav- se amputeaz n
ghilorin, fr s se aplice garou i sutur.
Dup operaie se tratateaz plaga cu oxidani sau se aplic pansament cu sol
hiperomic, apoi se asigur o mobilizare ideal.
General
- Specific: amestec de seruri antigangrenoase 150000UA(cte 50000UA de seruri
antiperfrigens, antiedematiens, antisepticum)
- Dezintoxicare: nlaturarea radical a focarului; diureza forat; hemosorbie;
plasmoforez.
- Corecia metabolizmului acido-bazic, hidrosalin, proteic
- Tratamentul insuficienii organelor

12. Osteomielita (O) acut hematogen. Etiopatogenie, clasificare, tabloul clinic,

diagnosticul, tratamentul.
Def.: o inflamaie supurativ a mduvei osoase i a tuturor prilor integrante a
osului.
Se distinge inflamaia prii compacte a osului osteit; a mduvei osoase
osteomielita; a periostului periostita. O. apare n rezultatul ptrunderii a infeciei
pe cale endogen sau exogen. Exist O hematogen, ce apare n urma

vehiculrii micr. n os prin snge, i O traumatic consecin a unei plgi prin

arm de foc, ce prezint un proces patologic secundar. Aceste dou forme se
deosebesc prin etiologie i prin manifestaea lor clinic. In fazele tardive ale
evoluiei deosebirile lor se terg treptat.
O hematogen este mai des ntlnit la copii i adulii de sex masculin. Procesul
se localizeaz de regul n femur i tibie i mai rar n celelalte oase.
Etiopatogenie: O este provocat de microbi piogeni. ns prezena microbilor n
mdua osoas nu ntodeauna duce la dezv. O. n unele cazuri de inflamaie local
i n septicemie se constat microbi n mduva osoas, ns osteomieita se dezv
rar.
O este provocat de stafilococi n 60-80%; streptococi 5-30%; iar n restul de
pneumococi, bacili sau flor mixt. n procesul de apariie i dezvoltare o
iportan deosebit are particularitile de vascularizare a oaselor. La copii pna
la 2 ani predomin sistemul de alimentaie sanguin epifizar cea metafizar
ncepe s se dezvolte la 2 ani. Aceste dou sisteme snt izolate dar ntre ele
exist multe anastomoze o reea vascular comun se formeaz numai dup
osificarea epifizelor. n ependen de vrsta copilului i predominarea sistemului
de alimentare metafizar/epifizar se realizeaz localizarea procesului. Pentru
copii de 2 3 ani zona epifizar; la 10 ani predominant metafizar.
Din focarul primar (furuncul, carbuncul, panariciu, flegmon, abces, erizipel, dini
cariai, angine, procese inflatoare cronice n sinusurile paranazale, otite .a)
microbii ptrund n mduva osoas prin torentul sanguin apoi n metafize n
mduva osoas.

innd cont de particularitile de vascularizare ale oaselor tubulare lungi E. Lexer

(1894) a formulat teoria embolic a declanrii O, la baza creia se afl
vehicularea n maduva osoas a embolilor infectai sau a embolilor de microbi. Ca
rezultat are loc obstrucia arterilor mici cu emboli infecioi din focarele
purulente primare. Bacteriile care se dezvolt n aceste vase produc o
trombartereit i tromboflebite cu formarea ulterioar a unui coninut purulent.
Inflamaia se propag foarte repede dea lungul canalului afectat i n substana
compact a osului cu dezvoltarea osteitei (I faz). n acelai timp are loc cretera
presiunii intramedulare (II faz). n norm P intramedular = 500mmH2O. n O P
poate atinge valori culminante de 300-400mmH2O. Sub aciunea P nalte
coninutul purulent se propag prin canalele Havers traversnd substana
compact sub periost. Apoi are loc reacia periosic i periostul se deta.
Tabloul morfopatologic: - edemul mduvei osoase;

Clasificare :

- sechestre;

- infiltraia purulent;

- esut reparativ;

- osteonecroza;

- abces subperiostal;

1. Forma septicotoxic
2. Forma septicopiemic
3. Forma localizat
4. Forme atipice (cronice primare) : - abcesul Brody
- osteomielita albuminoas Ollie
- osteomielita sclerozant Garre
Tabloul clinic
Forma septicotoxic: Debut brutal cu sindrom infecios grav, insomnie, t =
39-40, frison, cefalee, uneori vom. Starea general este grav, contiina e e
deteriorat, bolnavul poate avea delir, simptome meningiene, tegumente i
sclere icterice, facies hipocratic pot fi erupii peteiale. Respiraia este fregvent,
superficial. n plmni putem depista semne de bronhopneumonie. Pulsul este
acceleratde intensitate sczut, TA e sczut. Palpator hpetosplenomegalie cu
un sindrom duloros. n urin - proteine,cilindri. n snge leucocitoz cu
granulocitoz, VSH e mrit, anemie de origine toxic. Relativ repede se instaleaz
o insuficien cardiocirculatorie care i este deobicei cauza decesului.
Forma septicopiemic: ncepe cu mrirea t pn la 39-40, frison. Contiina e
pstrat cu un oarecare stupor. Bolnavii acuz la dureri pronunate n membrul
afectat. Poate fi o erupie , vrsturi, diaree. n snge leicocitoz cu deviere spre
stnga VSH , proteina total, proteina C reactiv. Are loc alterarea
metabolismului electrilitic cu deshidrarea organismului, hemoconcentrarea,
hipoK-emia i hiperNa-emia. Se instaleaz acidozaa metabolic.
Semnele locale durere, tumefiere, ngroarea osului abces subperiostal i
eruperea lui n esuturile moi.
Forma localizat: Stare general este afectat mai puin , dar semnele locale snt
pronunate dureri violente cu o ipoten funcionaltotal. Diagnosticul precoce
este coplicat, n special n faza iniialcnd simptomele locale lipsesc.
Trebuie de tiut c la copii cu sindrom febril trebuie de examinat nu numai
orofaringele, urechile, abdomenul, plmnii dar i epifizele!!!

Abcesul Brody: O form limitat a O hematogene caracterizat prin formareaunei

caviti n os, ce conine puroii e delimitat de celelalte zone ale osului printr-o
capsul din conj i cordoane osoase ngroate.
Osteomielita albuminoas Ollie : Este condiionat de virulena a microbilor i
reactivitatea specific a orgenismului. Exudatul bogat n proteine nu se
transform n puroi, procesul oprindu-se n stadiul de inflamaie seroas.
Intereseaz straturile superficiale ale osuluii se manifest prin sechestre
corticale mrunte.

Osteomielita sclerozant Garre : Apare n condiii de virulen slab a microbilor

i reactivitate a organismului. Procesul ajunge pn la inflamaia supurativ dar
nu duce la necroz e nsoit de un proces de scleroz a osului n zona diafizein
urma ngrorii a esutului ososobliterarea canalului osteomedular,vaselor
limfatice i sanguine.
Diagnosticul
1. Anamneza
2. Acuze: apariia durerii sponane, progresante n una din extremiti (os) ; t
39-40; agravarea strii generale
3. Inspecia zonei afectate (dureroase): edemul . moi; mai trziu poate aprea
desenul venelor superficiale dilatate; contracturi flexorii ( mai ales la afectarea
capului i colului femural); n perioada mai avansat tlocal , hiperemia
local, fluctuaii; ganglionii limfatici regionali .
4. Diagnosticul de laborator:
Snge - leucocitoz (15,0-18,0 mii20,0-30,0mii) neutofil cu deviera spre snga;
limfopenie relativ 20-10%; VSH 50-60mm/h; anemie.
Hemocultur (efectiv n 50%)
Biochimia sngelui 1 i 2 globuline; proteina C reactiv
Urin eritrocite, leucocite, protein, cilindre.
5. Radiologic: radiografia n dou proecii (decolarea periostului apare la 10-12
zile)
Tratamentul
1. Antibioticoterapie
2. imobilizarea membrului/regiunea respectiv
3. Terapie de dezintoxicare
4. Tratament chirurgical:
- deschiderea flegmonului es. moi
- deschiderea i dresnarea flegmonului subperiostal
- trepanaia osului
- rezecia subperiostal a osului
- rar-amputarea membrului
Complicaii

Generale: - sepsisul;
- amiloidoza;
patologic;
- caexia general;

Locale: - artrit purulent;

- fractur patologic, luxaie
- anchiloz;
- malignizare.

13. Procese purulente locale: furunculul, carbunculul, hidrosadenita, erizipelul,

abcesul, flegmonul. Tabloul clinic, diagnosticul i tratamentul.
Furunculul (F): O inflamaie acut supurativ a foliculului pilos i esuturilor din
jurul lui. Progresnd, inflamaia cuprinde gl sebacee i es conj din apropiere. Este
provocat mai des de stafilococul auriu i mai rar de staafilococul alb.lezarea
multipl se numete furunculoz.
Tabloul clinic
n jurul firului de pr se formeaz o pustul mic cu un infiltrat mic sub form de
nodul. Bolnavul simte un prurit uor i nptor. Peste 24-48 ore se formeaz un
infiltrat inflamator, care are forma de con i se nal deasupra nivelului pielii.
Piielea deasupra infiltratului se ngroa i devine foarte sensibil la atingere. n
vrful infiltratului o colecie mic de puroi cu un punct negru (necroz) n centru.
Mai trziu pustula se sparge deseori i se usuc, peste 3-7 zile infiltratul este
supus lizei purulente i es necrotizate mpreun cu resturile de pr snt eliminate
mpreun cu puroiul. Plaga aprut se cur, se umple cu es granulos i se
vindec. n locul inflamaiei rmne o cicatrice mic, albicioas, puin escavat.
Deobicei nu provoac tulburri mari n starea general. n unele cazuri ns
starea general este grav, ceea ce depinde de localizarea F.
O evoluie grav are adesea F n regiunea feei ( reeaua venoas i limfatic
bine dezv contribuie la extinderea rapid a infecieitromboflebitaa venelor F
poate trece prin anastomozesinusurile venoase ale durei matertromboza
lormeningit purulent bazilar. Din complicaii F fac parte limfangita i
limfadenita regional, flegmonul es din apropierea F. n cazuri necomplicate
pronosticul este favorabil.
Tratamentul
Local: ngrijirea minuioas a pielii din jurul F (fricionarea pielii cu alcool 70%,
badijonarea cu verde de briliant, prul din jur trebuie tuns); unguente cu
antiseptice snt recomandate dup eliminarea coninutului din el; dac n cavitate
se afl mase necrozante se recomand sol hipertonic de clorur de sodiu). Dac
F are o evoluie grav, acut, se recomand blocajul cu anestetice. F din regiunea
feei nu se bandajeaz. Este interzis stoarcerea. Pacientul obligator este
spitalizat, se recomand regim la pat, s nu vorbeasc, se trece la o alimentaie
fluid pentru a evita efortul maxilarelor. Se cere un tratament oportun energic cu
antibiotice. Rar se recurge la intervenie chirurgical.

n furunculoza cronic administrarea vaccinului antistafilococic sau

autovaccinul, imunizarea cu anatoxin stafilococic, ser antistafilococic
hiperimun, - globulin etc.
Carbunculul (C): O inflamaie supurativ necrozant, care cuprinde muli foliculi
piloi i glandele sebacee, cu formarea de infiltrat comun i necroz imens a
pielii i es celulo-adipos subcutanat. Este aproape ntodeauna solitar . la dezv lui
contribuie epuizarea , afec grave, tulburri metabolismului (diabet, obezitate).
Agenii: stafilococ, stafilo-streptococ, mai rar streptococ.
Tabloul clinic
Se dezv n special pe ceaf, scapule, regiunea interscapular, lombar, gluteal
i mai rar membre. La nceput apare infiltrat inflamator cu o pustul superfecial,
care crete foarte repede; ncordare a esuturilor, durere insuportabil la
distensie, care se intesific la atingere. Pielea n zona infiltratului este purpurie,
ncordat i edemaiat. Epidermul desupra focarului de necroz se subiaz,
perforndu-se n mai multe orificii(ciur), princare iese puroivscos de culoare
verde-cenuie.unele orificii se contopesc deschiztur mare, prin care iese mult
puroi i es necrozate desprinse. Este nsoit de fenomene generale pronunate:
t pna la 40C, intoxicaii considerabile (grea i vrsturi, inapeten,
insomnie, cteodat delir i stare de incontien). Aceste fenomene sunt extreme
de pronunate la localizare C pe fa. Cum ncepe scurgera puroiului i sa ias es
moarte semnele generale diminuiaz. Dup ce rana se cur, se umple cu esut
de granulaie, edemul s din jur scade i rana se cicatrizeaz. C poate da
complicaii: limfagita, limfadenita, tromboflebita ascendent, septicemie i
meningit purulent.
Tratamentul
In faza iniial de formare a C se recomand badijonarea focarului cu antibiotice,
administrarea i/v a antibioticilor, inern se prescriu prep sulfanilamidice cu aciune
prolongat. n perioada timpurie se mai recomand razae UV. Peste C se aplic un
bandaj aseptic uscat sau cu emulsie de sintomicin. Din msurile generalerepaos la pat, imobilizarea reiunii, antibiotice i/m. Dac primele 2-3 zile
tratamentul conservativ nu a ajutat i intoxicaia sporete este indicat
intervenia chirurgical. Operaia se rduce la incizia n cruce a carbuncului prin
tot grosul necrozei pn la es viabile..lambourile subcutanate trebuie separate,
es necrotizate excizate i coleciile purulente fuzate deschise. C n regiunea feei
se recurge la un tratament conservativ.
Hidrosadenita (H): O inflamaie supurativ a gl sudoripare, provocat de
stafilococ, n special de cel auriu. Infecia ptrunde prin caalele gl sudoripare sau
pe cile limfatice.
Tabloul clinic
Se localizeaz n fosa axilar, mult mai rar n regiunea genital i perianal, la
femei n regiunea mameloanelor. n adncul es celulo-adipos subcutanat apare
un nodul consistent i dureros. La nceput este acoperit cu piele intact, care cu

timpul devine neregulat i capt o culoare roie-purpurie. Dup liza infiltratului

apare o fluctuen, iar prin orificiul mic format iese puroi cremos. Evoluia
infiltratului dureaz10-15 zile. Deseori procesul capt un caracter subacut.
Recidivele snt fregvente.
Tratamentul
Tratamentul general: antibiotice, nitrofurane, sulfanilamide, autohemoterapie. n
formele recidivante este solicitat imunoterapia specific ( stafiloanatoxina,
stafilovaccin, autovaccin), tonice generale. Local: raze ultrascurte, lampa Solux,
lampa Minin. Colecia purulent trebuie deschis prin tr-o incizie mic.
Abcesul (A): O colecie limitat de puroi din esuturi i diferite organe. Este
cauzat de ptrundera microbilor piogeni n esuturi. Este provocat de stafilococi,
streptococi, mai rar de bacilul piocianic, bacilul coli a.
Tabloul clinic
n zona coleciei purulente se observ, de regul, o tumefacie pronunat i o
hiperemie a pielii. Acest simptom e apsent atunci cnd este situat mai adnc. Un
semn important este fluctuaia. Ea lipsete dac peretele este foarte gros,
abcesul foarte mic i aezat n adncime.n abcesul cronic semnele inflamaiei
acute pot lipsi aproape cu totul. Trebuie difereniat A banal de cel rece (TBC). Mai
trebuie difereniat de hematom, anevrism i tumorile vasculare. n acumulare
purulent n cantitate mare, se observ de obicei o reacie total violent a
organismului: hipertermie, astenie, inapetena, insomnie, modificarea ale
compoziiei sanvine, oscilaia T dimineaa i sera. Evoluia este de obicei
favorabil. Un pericol mare prezint spargerea coleciei n vreo cavitate oarecare
(articular, pleural).
Tratamentul
n faza incipient (pn la formarea cavitii cu puroi) tratament conservator,
administrarea local i paranteral a antibioticilor. Dac colecia nu este mare
puncia ei cu aspiraia puroiului i ntroducerea antibioticelor. n caz de tratament
ineficace deschiderea abcesului.
Flegmonul (F): O inflamaie supurativ acut a es celulo-adipos subcutanat,
axilar, retroperitoneal a. Spre deosebire de abces, procesul nu este delimitat, ci
se propag prin spaiile laxe ale es celular. Este o afeciune independent, dar
poate fi i o complicaie a diferitor procese supurative (carbuncul,
abces,septicemie).
Tabloul clinic
Apare i se extinde rapid o tumefacie dureroas, nroirea difuz a pielii
deasupra ei, t a corpului 40< , durei, tulburarea funciei prii lezate a
corpului. Tumefacia prezint un infiltrat dur. Cu timpul el se ramolete i apare
simptomul de fluctuaie. Evoluia este rareoei favorabil. Mai des snt formele

maligne, cnd procesul progreseaz rapid i cuprinde zone de es celular

subcutanat, intermuscular, fiind nsoit de intoxicaie grav.
Tratamentul
n faza incipient se admite un tratament conservator: repaos la pt, imobilizarea
extremitii afectate, antibiotice i/m n doze mari, lichide n cantiti mari, dieta
lacto-vegetal, cardiotonice. La delimitarea procesului i formarea coleciei
purulente, tratamentul conservator se ncheie prin incizia i drenarea lor. n F
ascendent grav i n ineficacitatea tratamentului chirurgical i general
amputaia membrului.
Erizipelul (E): O inflamaie seroas acut n special a pielii, mai rar a mucoaselor,
provocat de streptococ, care cuprinde toate straturile pielii i vaselor ei limfatice.
Tabloul clinic
Semne generale: Faza prodromal indispoziie , slbiciune i cefalee. Mai trziu
apare frisonul, ccefalee irezistibil i vrsturi. Pulsul i respiraia devin mai
accelerate, t 40-41.
Local: duree arztoare i senzaie de cldur n regiunea lezat, roet aprins cu
contururi zimate, pielea este edemaiat, t ei . n forma buloasn urma
desprinderii epidermuluise formeazvezicule de diferite mrimi. Boala dureaz 12 sptmni. Sfritulse manifest prin critic a t cu transpiraii abundente.
Odat cu nsnatoirea dispare roeaa pielii, n zona leziunii ncepe
descuamarea.
Complicaiile : extindera procesului asupra es din jur; metastazarea infeciei ori
asocierea infecieisecundare i a toxemiei.
Tratamentul
Tratamentul general cu antibiotice i sulfamide. Local tratarea cu razeUV. n
forma buloasdup curirea bulelor cu alcool se recurgela incizia lor, iar pe
regiunea lezatse aplic pansament cu emulsie de streptomicin sau unguent de
tetraciclin de 2%.
14. Hemoragiile. Definiie i clasificare.
Def. : Revrsarea sngelui din patul vascular n mediul exterior, esuturi sau
cavitile interne ale organismului (abdominal, pleural, cranian, articular
etc) ca rezultat a leziunilor traumatice sau patologii vasculare.
Clasificare
A. Dup provinien : - traumatic
- patologic
B. Dup mecanismul de apariie: - prin ruperea vaselor (par rexim)

- prin eroziunea vaselor (per diabrasim)

- prin diapedez eritrocitar (per diapedesis)
C. Dup sursa hemoragiei: - arterial;
- venoas;

- parenchimatoas;
- mixt;

- capilar;
D.Dup locul de scurgere a sngelui: - extern
- intern :
I. Exteriorizat (se acumuleaz n organe cavitare de unde se elimin prin ci de
comunicare cu mediu):
1. hematemeza (eliminarea sngelui prin mase vomitante din stomac, duoden,
esofag)
2. melena (eliminarea sngelui schimbat cu excrementele)
3. metroragii
4. hematurii
5. epistacsis
6. hemospermie
II. Inern propriu zis (se acumuleaz n caviti fr comunicri cu mediul )
1. hemoperitoneu
2. hemotorax
3. hemopericard
4. hemartroz
5. hemosalpinx

III Intratisular
1. echimoz
2. sufuziune
3. hematom
E. In raport cu timpul de apariie : - primar
- secundar ( precoce; tardive; recidivante)

F. Dup ritmi durat: - acute

- cronice
J. Dup gravitate: - hemoragii mici (pn la 500 ml);
- h. medii (500-1500 ml);

- h. grave (peste 1500ml);

- h. catastrofale;

15. Tipurile de suturi n tratamentul plgilor, indicaii i contraindicaii n

utilizarea lor.
S primare
S primare amnate
S secundare : precoce i tardive
S primare se fac imediat dup prelucrarea chirurgical primar n urmtoarele
condiii:
- dac prelucrarea chir s-a fcut n primele 24 ore i au fost administrate
antibiotice;
- dac rana n-a fost contaminat;
- dac n-au fost lezate i suturate vasele sanguuine magistrale;
- dac chirurgul e sigur c a nlturat radical toate es inviabile, necrozate, corpii
strini;
- dac e posibil de apropiat marginile plgii fr tensiune, sforare, pentru a evita
necroza lor ulterioar;
S primare amnate se efectueaz cnd dispare pericolul proceselor purulente,
infecioase (3-7 zi dup prelucrarea primar). Pn la efectuarea suturilor plgile
vor fi lsate deschise, tratate cu sol i pansamente aseptice. Se vor efectua dup
prelucrarea plgii feei, tegumentelor craniului, organelor sexuale; plgi
penetrante ale craniului, toracelui, abdomenului, articulaiilor. Nu se vor efectua
dup prelucrarea chir a piciorului i a regiunii perineului, anusului,
potcomplicaii grave (necroz, gangren, tetanos).
S secundare precoce se efectueaz n a 7-15a zi dup prelucrare ghir a rnii, cnd
semnele de inflamaie lipsesc, cnd snt prezente granulaii, marginile plgii snt
mobile, se pot apropia uor. Granulaiile nu se nltur, marginile plgii nu se
mprospteaz i nu se mobilizeaz.
S secundare tardive se efectueaz n a 15-20 zi dup prelucrarea chir secundar
a plgii. n acestetermene es conj cicatricial nu ne permite s apropiem
marginile plgii, ele fiind rigide, puin sau apsolut imobile, deaceea este necesar

excizia granulaiilor mpreun cu es cicatriciale att ale pereilor marginilor ct i

ale fundului plgii.

16. Panariciul (P): definiie, clasificare, simptomatologie, tratament.

Def.: O inflamaie supurativ a Tes degetului.
Etiologia: Agentul patogen al panariiului este stafilococul, mai rar streptococul,
deseori flora este mixt. Rolul esenial n apariia P l au microtraumatismele
(ecoriaiile, nepturile, zgriturile, corpi strini ntrodui accidental n piele) care
deseori ssint neglijate pentru c nu provoac dureri.
Clasificarea :
1. Superfecial;

5. Al tecilor tendinoase (tenosinovita);

2. Al es conjuctiv subcutanat;

6. Paronichie;

3. Osos;

7. Subunghial;

4. Articular;

8. Pandactilit (P total).

Clinica
P superfecial procesul inflam se localizeaz n adncul pielii. Epidermul se
desprinde datorit exudatului, care se vede prin stratul superficial transparent al
pielii. n jurul focarului purulent se observ deseori roea i limfangit,
cuprinznd mna i antebraul.
P es conj subcutanat proc inflam se localizeaz nspecial n falanga unghial,
ns trece i la alte falange. Se caracterizeaz prin necroza i liza purulent a es
celulo-adipos. Semnele principale: durere, limitarea mobilitii degetului, T
corpului.
P osos n faza iniial semnele snt acelea cu ale P es conj subcutanat, dar mai
accentuate. Are loc ngroara cilindric a falangei unghiale sipmtom
caracteristic i durere vie la palparea degetultui; indispoziie, cefalee, deseori
frison, T corpului 39-40.
P articular afectarea artic interfalangiene. Semnul principal este durerea care
chinuie i n repaos. Articulaia devine fuziform, pielea hiperemiat. Evoluia
procesului distrugerea ligamentelor laterale ale articulaieimobilitatea ei
anormalcrepitaie.
Tensonovita durere acut n deget i n partea corespunztoare a minii. Degetul
se umfl, este semiflectat, din cauza durerii micrile snt foarte limitate.
Regiunea dorsal a minii este umflat, T copului, cefalee, uneori frison. n
tenosinovita degetului I puroiul poate s rzbat n muchiul eminenei tenare, n
spaiul lui Pirogov din antebrabursa sinovial ulnarflegmon altern. n

tenosinovita deg V proc supuratv poatepielea palmei n spaiul palmar

medianspaiul lui Pirogovbursa sinovial radial flegmon altern.
Paronochia repliul epidermic periunghial se umfl, devine rou i dureros. Dac
se apas asupra luipuroi.poate fi implicat tot pliul sau numai o parte din el.
P subunghial durere pulsatil intens; sub unghie se afl o colecie de puroi
vizibil. Orice presiune asupra unghiei provoac durere acut.
Pandactilia degetul capt o form monstruoas, crete n volum, este
edemaiat, pielea cianotic, micrile devin imposibile.
Tratamentul: chirurgical i AB- terapie.

17. Complicaiile hemotransfuziei masive.

Def.: Administrarea unui volum de snge egal sau superior jumtii sanguine a
primitorului, efectuat n mai puin de 12 ore.
Consecinele:
Hipotermia datorit administrrii rapide a sngelui nenclzit, inhibiiei
termoreglrii i pierderii de cldur prin plaga operatorie. Primul organ afectat
este cordul care la temperatura de sub 30 intr n fibrilaie ventrecular. Se
instaleaz de asemena o vasoconstricie generalizat cu deficit de irigare a es.
se adaug oliguria cu azotemie secundaracidoz.
Intoxicaia cu citrat chelator de Ca, citratul din sngele conservat provoac
hipocalcemie cu tulburri cardiace secundare crize de tetanie. Pentru a preveni
acest accident se va administra i/v cte 1 fiol de gluconat de Ca 10 % la fiecare
al 4-lea flacon de snge; se urmrete ECG.
Modificri ale ionogramei sanguine hiperpotasemie; echilibrul acido-bazic
Modificri ale coagulrii i fibrinolizei se poate solda cu un sindrom hemoragic
datorit reducerii trombocitelor n sngele conservat, factorului V i VII,
moderate a fibrinogenului.
Modificri pulmonare staz pulmonar datorit deficitului miocardic ntreinut
de hipotermie, acidoz, hipocalemie.
Accidente serologice provocate de incompatibilitai minore datorit administrrii
de snge de izogrup provenit de la mai muli donatori. Se va prefera transfuzia cu
mas eritrocitar.
Accidente de izoimunizare Rh.

18. Toxicoza traumatic: etiopatogenie, clasificare, manifestri clinice,

diagnosticul, tratamentul, profilaxia.

Toxicoza traumatic reprezint sindromul compresiunii ndelungate, sindromul

compresiei traumatice a membrelor, edem traumatic, sindromul Bywaters,
sindromul zdrobirii, necroza ischemic a muchilor, uremie traumatic, sindromul
renal posttraumatic toate aceste denumiri se atribuie unui sindromocomplex
particular ce secundeaz compresiunii ndelungate pe esuturile moi ale
extremitilor i care se dezvolt dup eliberarea acestora de compresiune.
Incidena acestui sindrom crete n timpul rzboaelor.
Patogenia
Urmtorii factori influeneaz patogenia:
1. Excitaiile dureroase care genereaz tulburri n coordonarrea proceselor de
excitare i inhibiie nervoas central.
2. Toxemia traumatic cauzat de acumularea n snge a produselor de degradare
a structurilor lezate i a celor eliberate din organele suferind de hipoxie (toxine
ischemice), precum i de absorbia substanelor de origine bacterian, datorit
alterrii funciei de barier a peretelui intestinal.
3. pierderea de mas plasmatic rezultat din edemul masiv al extremitilor
lezate.
Prin agresiunea amsiv asupra organismului a acestor factori se dezvolt
insuficiena renal i hepatic care ncheie lanul mecanismelor patogenetice.
Clinica
Se deosebesc 3 faze evolutive:
I. Timpurie (1-3zile) semnele ocului traumatic. Imediat dup eliberarea de sub
compresiune durere i imposibilitatea micrilor n extremitatea agresat,
astenie, grea. Starea general poate rmne satisfctoare timp de 4-6 i mai
multe ore, tensiunea arterial i pulsul n aceast perioad snt n limitele normei.
Uneori, pentru c indicii snt satisfctori, nu se atrage atenie la gravitatea real
a leziunii, fapt care poate avea consecine triste, deoarece tratamentul ncepe cu
ntrziere. Iat de ce aceti accidentai, din momentul internrii, trebuie
supravegheai. E necesar controlul tensiunii arteriale, pulsului, evidena cantitii
i schimbrilor n urin. Treptat starea general se agraveaz. Bolnavul devine
palid, acoperit cu transpiraie rece. Pulsul este accelerat, slab, atinge 100-120 i
mai multe unde pe minut. Tensiunea arterial scade uneori pn la 80-60 mm Hg.
Temperatura corpului la nceput poate fi de 35-36. n snge crete leucocitoza 12.000-18.000. Schimbrile locale apar imediat dup eliberarea segmentului
traumatizat de sub compresiune. Edemul membrului se mrete foarte repede.
Volumul lui ajunge la maximum dup 10-12 ore. Edemul este observat n toate
esuturiile moi din cauza difuziei plasmei. Pulsaia arterelor periferice slbete,
uneori dispare. esuturile membrului capt consisten lemnoas. Se apreciaz
rigiditate muscular, dispar din articulaii micrile active. Trebuie fcut un efort
pentru a executa micri pasive n articulaiile membrului lezat.

Pielea pe segmentul membrului traumatizat devine de culoare albastr-cafenie,

rece. Pe piele apar bule umplute cu lichid glbui sau hemoragie. Segmente de
necroz apar la a 2-3-a zi i pielea necrozat se desprinde. La locul ei se observ
o plag rotund sau oval cu margini. Scade progresiv eliminarea de urin care
deja peste 1-2 ore de la decompresiune ajunge la 50-70ml/h, treptat urina se
coloreaz n rou apoi n brun, datorit eliminrii de mioglobin.
II. Intermediar (a 9-12 zi postraumatic) insuficiena renal progreseaz rapid.
Durerea se calmeaz, TA se normalizeaz, tahicardia devine moderat.
Progreseaz oliguriaanurie. Pe fondul leziunelor ntinse i inefecienei
tratamentului se dezvolt uremia urmat de decesul victimei.
II. Trzie (de la 9-12 zile postraumatice1-2 luni) n caz de evoluie favorabil
procesul involueaz, starea accidentatului se redreseaz, se diminueaz edmul
extremitii, se restabilete sensibilitatea, apar dureri vii, uneori foarte ontense,
de caracter ardent. La inspecie se determin arii ntinse de necroz a
tegumentelor, din plag proemin muchii necrotizai de nuan gri-opac,
progreseaz rigiditatea articulaiilor i atrofia muchilor. Se pot iniia procese de
osteomielit, artrite supurate, flebite, tromboze etc.
Clasificare
Se desting 4 grade de gravitate:
I. Gravitae moderat compresiunea segmentului de membru nu a durat peste
4 ore.
II. Gravitate medie compresiunea pe ntreg membru ce s-a prelungit pn la 6
ore. n majoritaea acestor cazuri nu se iniiaz grave tulburri hemodinamice,
funcia renal fiind afectat relativ neimportant.
III. Grav stare secundar unei compresiuni violente de ntreg membrul curs de
7-8 ore, termen dup care devin relevante ce denot ograv insuficien renal i
alterri hemodinamice.
IV. Extrem de grav dup compresiune pe ambele extremiti ce a durat peste 6
ore. Pacienii decedeaz de insuficien renal n primele 2-3 zile de la
traumatizmul cauzal.
Tratamentul
Primul ajutor este obligatorie administrarea de analgezice, imobilizarea de
transport, care de asemenea limiteaz circulaia toxinelor din membrul strivit.
Primul ajutor medical const n:
Suprimarea senzaiilor dureroase cu ajutorul injeciilor de morfin sau pantopon,
blocaje n teac cu novocain dup A.Vinevski, administrarea de cardiace.

Se vor preveni pierderile de ser. Pentru aceasta e necesar s se aplice un bandaj

aseptic, s se panseze strns tot membrul lezat (cu pansament elastic) i s se
imobilizeze. Pe poriunea lezat se vor aplica pungi cu ghea sau ap rece.
Pentru a schimba reacia acid a urinei ntr-o reacie alcalin se prescrie intern
bicarbonat de sodiu. Administrarea bicarbonatului de sodiu i lcalizarea urinei
permit a menine mioglobin n stare dizolvat, adic a evita precipitarea ei i
obturarea canaliculelor renale.
n cazul vomei se administreaz intravenos 400-500 ml soluie de bicarbonat de
sodiu de 3-5%.
Diurez se amelioreaz considerabil n urma administrrii intravenoase a 10 ml
soluie de novocain de 1%, peste fiecare 3 ore. Pentru diminuarea spasmului
vaselor renale se va face blocaj novocainic paranefral (60-80 ml soluie de
novocain de 0,25% pentru fiecare parte).
Se va efectua ct mai urgent transfuzia intravenoas cu soluie de glucoza de 5%,
poliglucin, reopoliglucin, hemodez (polivinil-pirolidon). Soluiile izotonice
contribuie la echilibrarea poliionic a lichidelor, dar duc la creterea edemului:
presiunea oncotic a capilarelor este dereglat i soluiile cristaloidcoloidale uor
difuzeaz prin pereii vasculari, mresc edemul extracelular i respectiv hipoxia
tisular. Iat de ce transfuzia de substitueni cu molecule mari trebuie combinat
i echilibrat cu soluii cristaloidcoloidale care compenseaz nu numai lichidul
pierdut, dar i srurile.
La nceput lichidele se administreaz n jet (pn la 100-150 ml), apoi n perfuzie.
Eficiena i cantitatea lichidului administrat se determin nu numai dup nivelul
tensiunii arteriale i al pulsului, ci i dup starea diurezei. De aceea,
accidentatului i se introduce imediat un cateter permanent. Cantitatea de lichid
administrat se consider suficient, dac diurez atinge 45-50 ml pe or.
M.I.Kuzin a remarcat efectul terapeutic la aceast categorie de bolnavi n urma
administrrii acidului gama-oxibutiric. Acest preparat reduce aciunea
distrugtoare a factoruluidureros, contribuie la ameliorarea funciei excretoare a
rinichilor, micornd n acelai timp aciunea substanelor toxice.
Pentru
profilaxia complicaiilor infecioase accidentailor li se va administra ct mai
precoce antibiotice. La accidentaii cu leziuni deschise se indic injectarea,
serului antitetanic i a anatoxinei. n staionare, pe membrul lezat se va aplica
hipotermie (gea, ap rece) la fiecare trei ore, fcndu-se pauz 1 or, timp de 23 zile, pentru a reduce absorbia substanelor toxice. Pentru micorarea
spasmului vaselor renale se va repeta blocajul pararenal bilateral.
n caz de traumatism grav un rol important pentru pronostic l are controlul
prezenei lactatului n snge. Dac lactatul continu s creasc se mrete i
mortalitatea.
Alt indice pentru prognostic este gradul de obliterare a vaselor sanguine.
Aceasta se poate aprecia dup gradul de oxigenare a sngeluii arterial i venos.
Cu ct diferena este mai mic cu att situaia este mai dramatic.

O mare importan o are combaterea insuficienei respiratorii precoce. Ea este

legat, n principiu, cu edemul interstiial (extracelular) i acumularea lichidului n
alveole. Iat de ce eliminarea din trahee a coninutului, respiraia suplimentar,
saturarea cu oxigen a aerului snt msuri strict necesare.
La etapa ajutorului medical este necesar de a administra anticoagulani. n snge
crete nivelul de fibrinogen, se inhib brusc activitatea antifibrinolitic, crete
considerabil pericolul trombozei. n capilare se formeaz trombi. Administrarea
heparinei i a fibrinolizinei la etapa primului ajutor medical este justificat.
Ajutorul specializat se va acorda accidentailor cu dereglri acute, cu insuficien
renal. Aceti accidentai se vor concentra n spitale de specialitate.
Insuficiena renal la bolnavii cu sindromul strivirii ndelungate are o gravitate
crescnd la care potasiul n ser se mrete brusc i apare necesitatea de a
efectua hemodializa. Din aceast cauz M.I.Kuzin recomand din momentul
internrii acestor bolnavi s li se efectueze untul arterio-venos, care va permite
n orice moment de a include "rinichiul artificial" i a ncepe hemodializa care
contribuie la normalizarea cantitii de potasiu i a echilibrului acidoalcalinic. Se
recomand, de asemenea, detoxicator care absoarbe potasiul i folosirea
acidului gamaoxibutiric, care condiioneaz mrirea volumului de excreie a
potasiului cu urina. Transfuziile de plasm menin n stare de dinamic pozitiv
indicii de normalizare a potasiului i a fosforului.
Un efect bun se obine i prin hemodializa peritoneal. Eficacitatea ei este mai
slab, dar n complex cu splaturile gastrointestinale, hemodializa peritoneal
duce la detoxicare i la sporirea diurezei. Se va face, de asemenea, transfuzia de
snge cu schimbarea masei circulatorii (Q,5-l litru). Pentru a preveni progresarea
necrozei esuturilor moi se vor face incizii longitudinale mari cu desecarea fasciei
i a muchilor (fasciomiotomie). Aceste incizii slbesc comprimarea vaselor i a
nervilor, creeaz condiii pentru scurgerea lichidului ce conine toxine, reduc
asfixia esuturilor
n timpul operaiei trebuie s se examineze esuturile moarte, iar n plag s se
introduc un tampon nfoiat, mbibat cu soluie hipertonic. n cazul mortificrii
vdite a membrului se va efectua de urgen amputaia. n perioada tardiv toate
msurile se vor ndrepta spre restabilrea funciei membrului, combaterea
complicaiilor funcionale i a anemiei secundare. Pentru aceasta plgile infectate
se vor trata dup principiile generale ale chirurgiei. n scopul profilaxiei i
tratamentului anemiei, bolnavilor li se prescriu preparate care conin sruri de
fier, vitamine B,, B12, B]5, li se vor face transfuzii de snge. Pentru suprimarea
contracturilor se folosesc pe larg proceduri fizioterapeutice n asociere cu cultura
fizic medical.

19. Simptomul de compresie poziional(SCP): etiopatogenie, manifestri clinice,

tratamentul, profilaxia.
SCP: Stare extrem ce poate s apar prin compresiunea ndelungat a
extremitii cu , masa propriului corp, n cazul cnd persoana n cauz se afl n
strile: comatoas, de ebrietate profund, de intoxicaie cu oxid de carbon a.
SCP etse una din variantele sindromului compresiunii ndelungate dar cu
particulariti specifice n etiologie, patogenie i evoluie clinic. Pentru
dezvoltarea acestui sindrom snt necesare teva condiii:
Aciunea unei substane toxice (alcool, gaz natural, CO, somnifer, narcotic);
Trauma es moi cauzate de traumatismul muchilor n timpul poziionrii dificile;
Rcirea org care agraveaz starea bolnavului.
Spre deosebire de sindromul compresiunii ndelungate, n timpul SCP lipsete
ocul dureros n perioada acut, iar la eliberarea de compresiune alterarea
funciilor hepatice nu este att de manifest. Pronosticul este determinat de
dezvoltarea insuficienii renale acute, care e cauzat n perioad precoce de
aciunea substanelor toxice care provoac coma. Dac bolnavul revine din com
cauza principal a insuficieni renale este trecerea n patul sanguin a substanelor
toxice, printre care este i mioglobina provenit din esuturile schemizate.
n evoluia clinic a sindromului de compresiune poziional se disting 5 faze:
I. Perioada acut: stare comatoas, generat de intoxicaia exogen (se
prelungete de la cteva ore pn la cteva zile);
II. Faza precoce: modificri locale ale esuturilor moi i semne primare de
intoxicaie endogen (1-3 zile de la ieirea din com);
III. Faza intermediar: complicaii renale, hepatice, pulmonare i din partea altor
organe i sisteme (dureaz de la 5 pn la 20-25 zile)
IV. Faza tardiv: de restabilire;
V. Etapa consecinelor la distan (ndeprtat).
Tratamentul : este bazat pe acelea principii cai tratamentul sindromului
compresiunii ndelungate (18)

20. Profilaxia infeciei prin aer i cu pictura.

Profilaxia infeciei prin aer n seciile de chirurgie depinde de organizarea muncii
n ele i de msurile ndreptate la micorarea infeciei aerului cu microbi i
nimicirea lor. Ea cuprinde urmtoarele puncte:
1. Planificarea seciilor de chirurgie. Trebuie s se in cont de particularitile
contingentului de bolnavi i volumului presupus al asistenei chirurgicale. n mod

obligator se prevd seciile aseptice, purulente, i de traumatologie. O

importan deosebit are ntreinerea separat a bolnavilor cu procese purulente
i a bolnavilor fr procese inflamatorii.
2. Planificarea blocului operator. Cerina principal este izolarea deplin de alte
subuniti i servicii ale spitalului cu pstrarea legturii comode cu secia de
anestezie-reanimare, cu saloanele seciilor chirurgicale, cu secia de internare.
Cele mai bune condiii de izolare se realizeaz prin amplasarea blocului operator
n cldiri anexe, unite prin treceri cu blocul principal. Blocurile pentru operaii
septice i aseptice trebuie construite separat. Pentru crearea condiiilor aseptice
n timpul operaiilor n bloc trebuie s se respecte zonarea strict a ncperilor:
I. Zona steril. Intr ncperile, fa de care din punct de vedere al asepsiei se
nainteaz cele mai stricte cerine (slile de operaie i camera de sterilizare, n
caz dc lipsete secia de sterilizare central).
II. Zona regimuli strict. Se refer la ncperile, care direct snt legate de sala de
operaie (sala de pregtire preoperatorie, sala de anestezie).
III. Zona regimului limitat. O alctuesc ncperile pentru pregtirea i pstrarea
sngelui, pentru pstrarea aparaturii mobile, ncperile n care se afl aparatura
pentru deservirea slilor de operaie, camera de birou, camerele pentru chirurgi,
asistene medicale anesteziste, laboratorul pentru analize urgente, precum i
zona curat a camerii de dezinfecie sanitar.
IV. Zona regimului spitalicesc obinuit. Ea include ncperile, n care intrarea nu
este legat cu trecera prin camenra de dezinfecie sanitar sau prin ecluz
special: cabinetul efului, camera asistentei medicale ef, camera pentru
lenjerie murdar.
Din sala de operaie trebuie s fie intrare direct n sala de pregtire
preoperatorie i sala de anestezie. Camera de sterilizare comunic cu sala de
operaie printr-un geam de transmitere. Din sala de pregtire preoperatorie
trebuie s se vad de ctre toi participanii la operaie prin geamul de
observaie, sala de operaie i sala de anestezie pentru o mai bun coordonare a
aciunilor (timpul dezinfectrii minilor etc). Sala de pregtire i sala de anestezie
snt legate cu ncperile din zona a treia prinr-un coridor, se va reduce la
maximum deplasarea personalului medical inferior.
Se consider mai raional amplasarea slilor de operaie cu ferestrele orientate
spre nord sau nord-vest.
Pentu a micora pericolul infeciei prin aer blocul se izoleaz de secia de
chirurgie printr-un tambur prevzut cu lmpi bactericide. Blocul se utileaz cu
lmpi bactericide i instalaie de ventilaie cu predominarea afluxului de aer. n
sistemul de ventilaie a afluxului de aer se monteaz filtre bactericide. Pot fi
utilizate epuratoare de aer staionare sau portabile.
3. Persoanele care particip la operaie snt supuse unei prelucrri sanitaroigienice strict reglamentate. Toate celelalte persoane nainte de a intra n sala de

operaie i ascund cu minuiozitate prul sub bonet, mbrac masca i botine. In

afar de aceasta este redus la minimum intrarea n sal a persoanelor strine i
deplasarea personalului. Brigada care opereaz folosete haine speciale, care
mpedic ieirea microbilor de pe corp pe suprafaa hainelor.
4. Intreinerea i ngrijirea slilor de operaie. n sala de operaie trebuie s se
gseasc numai utilajul necesar pentru executarea operaiei. n timpul cnd nu se
opereaz etse interzis accesul n sal. n timpul lucrului se respect curenia,
compresele i tamponele de tifon mbibate cu snge sau secreii din plag se
arunc lighane speciale. Exudatul i puroiul din ran sau caviti se colecteaz cu
aspiratorul ntr-un vas nchis. Curenia n sal se face pe cale umed. Exist
urmtoarele metode de curenie n sala de operaie:
I. Curenia curent n timpul operaiei ( strngerea tampoanelor i compreselor
ntmpltor czute pe podea i tergerea podelui murdare de snge sau exudat).
II. Curenia slii dup fiecare opraie.
III. Curenia zilnic dup terninarea operaiilor obinuite sau urgente.
IV. Curenie general, care se face conform unui plan ntr-o zi cnd nu se fac
operaii, o dat pe sptmn. Sala de operaie (plafonul, geamul, pereii i
duumaua) se spal cu ap cald i spun i cu substane antiseptice.
V. Curenie prealabil. Iminea, nainte de a ncepe lucrul, suprafeele
orizontale se terg cu o crp umed pentru a strnge praful depus peste noapte.
Temperatura aerului din sala de operaie trebuie s fie ntre 22-25C la o
umiditate de 50% i cu o ventilaie, care asigur schimbul de aer de 3-4 oei pe
or. Dezinfectarea aeruluidin sala de operaie i pansamente se face cu lmpi UV.

21. Prelucrarea chirurgical primar a plgilor (PCP): indicaii, tehnica, condiii.

Felurile de suturi.
Plgile proaspete ocazionale ntodeauna snt infectate, deasemena exist
pericolul infectrii lor secundare. n tratamentul plgilor ntmpltoare, dac
lipsesc contraindicaii, este folosit toaleta chirurgical a plgii. Toaleta plgilor
proaspete prevede nlturarea esuturilor devitalizate sau predestinate la
necroz, restabilirea relaiilor anatomice dintre suturi n regiunea lezat i
crearea n plag a condiiilor nefavorabile pentru dezvoltarea infeciei.
PCP se execut n sala de operaie cu respectarea strict a asepsiei., sub
anestezie local sau general. Se excizeaz marginile, pereii i fundul plgii n
limitele esuturilor viabile, se nltur toate impuritile i esuturile lezate,
mbibate cu snge. Se nltur deasemena toate corpurile strine, chiagurile de
snge. Dac la fundul plgii este un pachet vasculonervos excizia nu se face.
Dup excizia es infectate toate instrumentele se nlocuesc cu altele curate,
plaga se delimiteaz cu ciaraf proaspt steril i se schimb mnuile. Apoi se

ligatureaz vasele sngernde, se suturez esuturile n straturi cu cadgut (pielea

se coase cu mtase) i cu seringa n plag se ntroduc antibiotice.
Contraindicaii ctre PCP snt:
- starea general grav (oc, anemie acut a);
- dezvoltarea infeciei purulente n plag.
Se recomand:

Nu se recomand:

- excizia es neviabile;
Cical;

de prefcut plaga n fntn

- disecarea pielii i fasciilor;

(mpedic scurgerea);

tamponaj compensat

- drenarea plgii;
tendoane i nervi.
-

aplicarea de suturi primare pe

imobilizarea plgii.

PCP poate fi:

- Precoce (<24 ore): scopul este profilaxia infeciei; principiile snt
excizia+disecia. Se aplic suturi primare.
- ntrziat (<48 ore): scopul este profilaxia infeciei; principiile snt
excizie+disecie. Se aplic suturi primare, suturi primare ntrziate (n cazul
plgilor prin arm de foc). La sfritul prelucrrii suturile se aplic dar plaga e
desfcut, cu pansament aseptic. Dac nu vor fi infecii, marginele se apropie,
marginile se sutureaz.
- Tardiv (>48 ore): scopul este tratamentul nfeciei; principiul este disecia.
Se aplic suturi primare ntrziate.
Metodica toaletei primare a plgilor din diferite regiuni ale corpului, precum i a
diferitor esuturi se deosebesc prin unele particulariti.
esuturile capuluii feei fiind bine vascularizate, opun o rezisten mai mare
infeciei, deaceea n aceast regiune se va efectua o excizie mai econom a
esuturilor. Toaleta primar poate fi efectuat mai trziu, iar operaia poate i
terminat prin aplicarea suturilor.
Plgile de pe membre snt mai murdare i mai des se complic prin infecie
chirurgical, deaceea es lezate se excizeaz mai larg. Suturile primare pot fi
aplicate cel trziu peste 8-12 ore dup traumare cu condiia supravegherii
permanente.
O economie maximal se cere la toaleta nervilor, vaselor i es cerebral lezat. n
cazurile acestea excizia nu se efectueaz, dar se nltur de pe suprafa plgii
corpii strini i poriunile de es complet desprins.

Una din cauze a supurrii este aplicarea suturilor tensionate.

22. Infecia chirurgical (IC): definiie, clasificare, principiile de diagnostic i

tratament.
Def: Infecia care se trateaz chirurgical sau se dezvolt n perioada
postoperatorie.
IC primar necesit tratament chirurgical local sau general.
IC secundar postoperatorii:
1 IC nemijlocit legate cu terenul de operaie (supuraia plgi, abcese n teritoriul
operator- frenic, intestinal, Douglas, osteomielita sternului)
2. IC ce se dezvolt departe de terenul operator (rezecie gastricabcesul
pulmonar)
Clasificare:
A. Dup evoluie clinic i gradul de extensie a procesului
1. Infecie acut

- purulent;
- putrid;
- anaerob;
- specific (tetanos, antrax)

2. Infecie cronic - nespecific (e provocat de asociaii de microbi) se

trateaz chirurgical.
- specific (are un singur agent patogen cu tablou patomorfologic specific i
evoluie clinic specific; Ex: TBC, lues, actinomicoza) se trateaz cu vaccin i
seroterapie.
3. Infecie local
4. Infecie generalizat

B. Dup etiologie
I. Aerobe
1. Gram (+) :
sepsis

- stafilococii : S. aureus furunculul, mastita, osteomielita,

- streptococii : a) piogeni (purulent) tonzilite, sepsis, infecia

plgii, erizipel
b) infecii severe puerale
c) sepsis i pneumonii
d) fecal (pielonefrit, cistit)
- sporulate: b. antraxuluicarbuncul carbunos
- asporulate: corinobact. difteriaedifteria plgii

2. Gram (-) :
- bacili: enterobacter, b. Coli, proteusul vulgar, salmonele
apendicite, colicistite
- coci: gonococii pielonefrite, gonite
- shigella, pseudomonas

II. Anaerobe:
1. Clostridiene (bacili sporulai Gram+):

- Cl tetani

- (Cl perfrigen, Cl edematiens, Cl

septicum, Cl histoliticum) gangrena gazoas

2. Neclostridian (asporulai): - b. fragilis

C. Dup localizare
a) pielii i es adipoas subcutanat;
b) tegumentelor craniului i coninutului lui;
c) gtului;
d) toracelui, cavitii pleurale i plmnilor;
e) mediastnului;
f) peritoneuli i organelor cavitii abdominale;
g) bazinului i organelor lui;
h) oaselor i articulaiilor.
D. Dup acracterul evoluiei al procesului evolutiv
a) maladii purulente : furunculul, flegmonul, pleurite, osteomielite.

b) maladii acute chirurgicale ale organelor interne: apendicita acut, peritonita,

abces i gangrena pulmonar, pielonefrita.
c) supuraia plgilor operatorii.
d) supuraii dup traume.
e) micobacterii i actinomicete
f) spirochete (Lues).
g) ciuperci.
h) miste.
Diagnostic
1. Semne locale:
Rubor (hiperemia local). E provocat de histaminvasodilataie i
permiabilitii; serotoninvasodilataie; bradichininavasodilataie i leziune
vascular.
Calor
Tumor creterea volumului es n focar datorit transferului plasmei n interstiiu
datorit permiabilitii.
Dolor - e provocat de creterea n volum a es compresiunea terminaiunilor
nervoasepe care le irit.
Functio leasa
Fluctuen
2. Semne generale: febr, tahicardie, tahipnee, hipotensiune, oligurie
Caracterul puroiului
Agentul patogen

- fluid, seropurulent, maroniu sau hemoragic

- Streptococ
- alb-glbui, cremos fr miros
- Stafilococ
- miros aromat i nuan verzuie-albstruie
- Pseudomonas
- verzui i vscos
- Pneumococ

- miros fetid, seros, cenuiu-murdar

- Anaerobii
- cu miros de uree
- Proteus vulgaris
Tratamentul
Tratamentul chirurgical
n procesele locale tratamentul local e n raport cu faza procesului infecios:
- infiltraie: tratament conservativ ( antibiotice, fizioproceduri)
- abcedare: deschiderea i drenarea proc purulent
Atunci cnd este un proces purulent cu sediul n caviti de regul principalul este
tratamentul focarului purulent(deschiderea i drenarea).
- Accesul trebuie s fie ct mai scurt.
- A nu se infecta secundar es adiacente i cavit.
- Incizia largn locul cel mai preminent al abcesului.
- Evacuarea complet a puroiului i es devitalizate.
- Aplicarea contraincizizi (dup necesitate).
- Drenarej deschis (tub de cauciuc, de plastic, lam de cauciuc cu me, dren de
tifon etc).
- Indentificarea agentului patogen i antibioticograma
n abcesele viscerale cu distrucie tisular rezecia organului sau ectomie.
Tratamenrul general
- Terapie antibacterian
- Apreciem caracterul puroiului i caracterul procesului inflamator
n caz de infecie abdominal mai fregvent se ntlnete infecia gram Escherihia, enterobacterii, neclostridian anaerob. n caz de infecie pleuralcoci n asociere cu neclostridieni.
- Corijarea terapiei antibacteriene
- Corecia dreglrilor volemice: cristaloizi, plasm antistafilococic a
- Detoxicarea organismului: nlaturarea radical a focarului purulent; diureza
forat; hemosorbie; plasmoforez.
- Corecia tulb de hemocoagulare : heparina, fraxiparina + Reopoliglucin

- Corecia metabolizmului acido-bazic, hidrosalin, proteic

- Tratamentul insuficienii organelor

23. Infecia neclostridian anaerob (IAN) a esuturilor moi. Particularitile

evolutive,clinice, diagnosticul i tratamentul.
Def.: Afeciune acut cu participarea micr. sporulai, n general clostridiilor,
agenii gangrenei gazoase, tetanos i botulism.
Clasificare
I. Bastonae gram -: din genul bacteroizelor (B melaninogenicus) i fuzobacteriile
II. Cocii gram - : Veilonella
III. Bastonae gram + : Actinomite, Eubacterium, Propionibacterium, Arahnia,
Bifidobacterium
IV. Cocii gram + : din genul Peptococus i Streptopeptococus
Cel mai fregvent B fragilis, Peptococus, Streptopeptococus.
IAN o asociere de regul cu alt infecie, mai fregvent cu flora gram -.
Factorii predispozani: intervenii chir de volum mare i traumatice; traume
extinse, tumori maligne; ateroscleroza generalizat; diabet zaherat;
administrarea ndelungat a antibioticelor, corticosteroizilor, a citostaticelor, raze
R.
Clinica
IAN a es moi clinic se manifest sub forma de flegmon. Cnd se localizeaz
subcutan decurge sub form de celulit, fascie fasceit, muchi miozit .
Celulita piela deasupra e puin schimbat. Se observ un edem nepronunat, o
hiperemie uoar. Procesul inflamator n es subcutan se rspndete edparte de
zona pielii afectate. Atunci cnd se asociaz o infecie aerob, es subcutan are o
culoare surie cu zone de sufuziuni, mbibat cu exudat seropurulent, uneori cu
miros fetid, care liber se scurge n plag.
Atunci cnd se afecteaz i fascia, procesul se extinde la distan mare, uneori
crepitaia, pe piele apar pete cianotice ce se datoreaz trombozelor i necrozelor
subcutanate.. la examinarea plgii cu pensa se observ o decolare uoar a es
subcutanat de la fascie.
Miozita se afecteaz grupe de muchi din tecile fasciale. Atunci ele se nltur.
i numai atunci se afecteaz toi muchii se recurge la amputare. Muchii au o

nuan de carne fiart, mbibate cu exudat serohemoragic i nu se conract la

excitare.
Diagnostic
Diagnosticul bacterioogic poate fi schematic exprimat prin:
- Expres diagnostic;
- Diagnostic rapid;
- Diagnostic bacteriologc complet.
Pebtru expres diagnostic se folosesc 3 metode:
a) microscopia materialului colorat dup gram;
b) examinarea materialului patologic n raza UV cu lungimea de und de 366
nanometri (numai penru bacterioidul melaninogenicus). In prezena lor tamponul
de vat mbibat cu material patologic lumineaz n rou ( rezultat n 10-15 min)
c)cromatografia gazoas lichidian. Timpul de examinare este de 40-45 minute.
Metoda se bazeaz pe aprecierea componenilor chimici a cel microbiene i a
metaboliilor ei (acizi grai volatili).
Diagnostic rapid este o parte component a examenului bacteriologic complex
care permite de a primi peste 48 ore informaie orientativ despre prezena
infeciei anaerobe.
Diagnostic bacteriologc complet dureaz 10-12 zile.
Tratamentul
I. Tratamentul chirurgical
Intervenia se ncepe ndat dup stabilirea diagnosticului clinic. Se efectueaz
sub anestezie general fr a atepta examenul bacteriologic. n prezena
celulitei, fasceitei, miozitei e necesar de efectuat incizia vast a pielii pn la
limita es intacte cu excizia tuturor es afectate, fr teama formrii defectului
imens a es moi. Lambourile de piele de la marghinea pielii se ntorc aranjate pe
rampoane sterile i suturate de tegumente intacte. Se asigur aerarea maxim,
insspecia adecvat a plgii i depistarea la timp a noilor zone de necroz.
Fsceita se nltur toate fasciile.
Miozita excizia grupelor, iar la afectarea tuturor muchilor amputarea.
Deobicei plaga dup prelucrare chirurgical se panseaz cu unguente de
Dioxidin 5%, Levasin, Levamicol. edinele chirurgicale se fac zilnic sub narcoz.
Plgile nchise cu suturi secundare se dreneaz.
II. Tratamentul conservator activ

1. Tratament antibacterian
Se utilizeaz o combinaie a prep din grupa metronidazol+AB
2. Corecia dereglrilor hemodinamice:
a) ameliorarea contractilitii miocardului (doze mici de glicozide)
b) restabilirea VSC
c) restabilirea sau ameliorarea fluxului sanguin n sectorul microcirculator
d) ameliorarea funciei reologice a sngelui
3. Corecia insuficienii respiratorii: inhalaii cu O2; intubarea.
4. Corecia tulb de hemocoagulare : heparina, fraxiparina + Reopoliglucin
5. Corecia metabolizmului acido-bazic, hidrosalin, proteic
6. Detoxicarea organismului : nlaturarea radical a focarului purulent; diureza
forat; hemosorbie; plasmoforez
7. Tratamentul insuficienii organelor

24. Particularitile ocului combustional i tratamentul lui.

oc combustional - include primele 2 zile. n Patogeneza ocului se constat
tulburri funcionale grave ale ntregului organism. Are importan nu numai
excitaia dureroas, dar i plasmoreea i intoxicarea cu toxine din esuturile
mortificate i arse, care contribuie la schimbrile componenei i a chimismului
sanguin.
Dereglarea hemodinamicii duce la scderea tensiunii arteriale, a vitezei i masei
sanguine circulante, la creterea plasmoreei. Schimbrile n chimismul sanguin i
n lichidele tisulare snt rezultatul hemoconcentraiei, acidozei i al altor cauze
funcionale/i metabolice. n tabloul ocului deosebim fazele:
Compensatorie (erectil) i decompensatorie {torpid).
Faza erectil se caracterizeaz prin excitaii puternice dureroase, euforie,
tensiune arterial normal sau puin ridicat, respiraie accelerat, puls frecvent.
Faza torpid se manifest prin hipotonie, hiporeflexie, hipodinamie, dereglarea
funciei fiziologice a rinichilor. n stare de oc s-a constatat dereglarea general a

tonusului vascular cu creterea permeabilitii pereilor capilari, care

condiioneaz plasmoreea intratisular i creterea hemoconcentraiei.
ocul arilor este nsoit de hipoxie circulatorie, aprut din cauza hemolizei
pariale i scderii vitezei de circulaie a sngelui. Paralel se constat dereglarea
tisular de asimilare a oxigenului. Din cauza micorrii proceselor oxidative scade
temperatura corpului. La arii n stare de oc apare voma care duce la
deshidrare.
Deosebirile principale i caracteristice ocului prin arsuri snt oliguria, pn la
anurie, i excluderea funciei fiziologice a pielii arse.
Tratamentul
La spital, orice bolnav n stare de oc este deocat. Aceasta include administrarea
de analgezice i blocaje perineurale, paranefretice. n caz de arsur a membrelor
- blocaj la rdcina membrului. n caz de arsur a toracelui - blocaj cervical.
Soluia de novocain este un bun analgezic local, slab excitant, are o aciune
important neurotrofic, influeneaz favorabil creterea permeabilitii capilare.
Pentru ridicarea tensiunii i creterea volumului sanguin circulant se transfuzeaz
poliglucin, snge, plasm, soluie de novocain (concentraie slab), soluie
izotonic de clorur de sodiu. Cantitatea de lichide transfuzate depinde de starea
bolnavului i trebuie determinat individual. n acest scop e nevoie de a
cateteriza vezica urinar i de a controla diurez pe or (norma 45-50 ml). Dac
diurez este mai mic, volumul lichidelor administrate trebuie mrit.
E necesar i administrarea de analgezice, cardiace, antibiotice, corticosteroizi
etc, conform examenului de laborator.
La accidentaii cu arsuri de gradul IIIII i IV cu suprafaa plgilor mai mare de
10%, dac nu snt n stare de oc, tratamentul se efectueaz cu scop de
profilaxie. Tuturor accidentailor cu arsuri li se va injecta pentru profilaxie ser.
antitetanic i anatoxin, dac nu li s-a injectat la etapa precedent. Tratamentul
arilor n perioada de toxemie i septicotoxemie const din infuzii i transfuzii
(soluie de 5% de glucoza, soluii de electrolii, clorur de sodiu, reopoliglucin,
hemodez i snge). Se tie c sngele de aceeai grup transfuzat este mult mai
diluat dect al accidentatului. El contribuie la refacerea numrului de hematii
distruse, iar aceasta are mare importan pentru acumularea i transportul de
oxigen. Practica a artat c nici un substituent nu poate nlocui valoarea sngelui
n tratamentul arilor.
E necesar administrarea de plasm, substitueni ai ei, hidrolizani, albumine i
polipeptide, de asemenea vitamine B1, B6, B12, C, A, D, P, E. Hrana arilor
trebuie s fie bogat n albumine, sruri, vitamine. Li se recomand per os lichide
n cantiti mari.
Bolnavii n stare grav snt hrnii prin sond. ngrijirea lor are mare importan:
schimbarea la timp a lenjeriei, masajul tisular i al membrelor sntoase,
profilaxia pneumoniei, decubitelor i a redorilor, gimnastica funcional.

25. Osteomelita (O) cronic. Diagnosticul i tratamentul.

Clasificare : - primare a) Abcesul Broddi
b) O sclerozant Garre
c) O albuminoas Olli
- secundare
Diagnosticul
1. Simtome clinice: snt n majoritatea cazurilor nensemnate i devin mai
evidente numai n timpul acutizrii (durea, prezena cicatricii cutanate, uneori
fistule, t local, modificarea formei i suprafeei osului, aprecierea unei
evenuale inegaliti a lungimii membrelor). Cauzele acutizrii O snt:
traumatizme, rcire, boal grav.
2. Semne radiologice. Primele simtome radiologice le putem evidenia ncepnd
cu ziua 10-14 a bolii. Un semn timpuriu n O osului tubular lung este opacitatea
liniar cu conturul extern neted, iar cel intern zimat, aflndu-se deasupra
stratului cortical al diafizei. La copii aceast capacitate este mai accentuat.
Modificrile osului cuprind mai nti metafiza i radiologic ele se manifest prin
structura tears, neclar a osului (trabecule osoase). Mai trziu desenul osului
devine i mai pestri din cauza alterrii zonelor de osteoporoz i de induraie.
Focarele de osteoporoz au forma alungit, corespund canalelelor Havers. Stratul
cortical, aflat n faza lizereului (marginii) periostal, i pierde conturul specific
neted i devine dinat, cu defecte. Tabloul radiologic complet se stabilete la
nceputul lunii a doua a bolii.
3. Fistulografia. Ea permite s se stabileasc sediul exact al sechestrului i
evidenierea lui n cazurile cnd radiogramele obinuite nu snt destul de clare.
Tratamentul
1. AB-terapia
2. Imobilizarea membrului n regiunea respectiv
3. Dezintoxicarea masiv a organismului
4. Tratamentul chirurgical: - deschiderea flegmonului es moi;
- deschiderea i drenarea flegmonului subperiostal;
- trepanarea osului;
- rezecia subperiostal a osului;
- amputarea membrului (rar).

26. Profilaxia ocului hemolitic.

1. O bun cu cunoatere clinic a bolnavului de transfuzie.
2. Confirmarea grupelor de snge a donatorului i recipientului.
3. Efectuarea probei individuale: Se amestec pe o lam plasm obinut de la
donator (prin recoltare de snge pe citrat i centrifugare) cu o pictur de snge
de 10 ori mai mic de la donator. Se amestec cele dou picturi i citirea
rezultatului se face dup 5 minute. Lipsa aglutinrii arat compatibilitatea celor
dou grupe.
4. Efectuarea n timpul transfuziei probei biolobice: Perfuzarea primelor 75ml de
sneg n trei reprize de cte 25ml cu pauze de 3-5min. Se urmrete starea
pacientului. Apariia semnelor de oc hemolitic (grea, ameeli, paloarea
tegumentelor, durei n regiunea lombar) mrturisete despre incopatibilitatea
biologic a sngelui.
5. Utilizarea de seruri stadart proaspete, 2 serii

27. Asepsie. Prelucrarea minilor chirurgului ctre operaie, a cmpului operator,

sterilizarea materialului de operaie i a mnuilor.
Asepsia: Un complex de msuri ndreptate spre mpedicarea contaminrii plgii.
Prelucrarea minilor chirurgului.
I. Metode clasice:
1. Hurbringer
2. Alfeld
3. Broun ( alcool etilic 96 - 10min, 3min sol de I2 2% n alcool)
4. Spasococochi-Cucerghin ( sol proaspt i cald de amoniac de 0,5% se
toarn n dou ligheane sterile. Cu o compres steril se spal minile ntr-un
lighea timp de 3min apoi n alt lighean timp de 3min. Dup aceasta se treg
minuios cu un prosop steril i timp de 5min se dizenfectez cu alcool de 96)
II. Metode moderne:
1. Sol. alcoolic de clorexidin ( Se spal cu spun i se terg cu o compres
steril, apoi timp de2-3min se dizenfecteaz cu tampon de vat nmuiat n sol
alcoolic de 0,5% de clorhexidin)
2. Sol. C4 (Sol se pregtetei se ntrebuineaz numai n ziua operaiei. nainte
de dezinfectare minile se spal cu spun, fr perie, timp de 1min. Dup aceasta
se cltesc cu ap pentru ndeprtarea spunului i se terg cu compres steril.

Apoi se dezinfecteaz timp de 1min cu sol conform recepturii C-4 ntr-un lighean
emaliat, se terg cu o compres steril i se mbrac mnuele sterile.)
3. Sol. de ketazolin
4. Sol. de Novosept, Degmisid, Degmin
5. Betadin (cu iod)
Prelucrarea cmpului operator
1. Splarea cu ap i spun a tegumentelor (bolnavul face du)
2. Raderea larg a pilozitii din regiune
3. Badijonarea pielii cu alcool (va degresa regiunea)
4. Dac bolnavul nu s-a splat n prealabil, atunci cmpul operator se badijoneaz
de dou ori cu un tampon steril mbibat cu sol de iodonat sau iodopirin. Pentru
izolarea cmpului operator se utilizeaz o membran special adeziv de
polietilen (protector).
5. In dezinfectarea cmpului operator se utilizeaz cu succes metoda GrossichFiloncicov badijonarea cu sol alcoolic de iod de 5%. Prima badijonare se
efectueaz nainte de aplicarea pe cpeul de operaie a lengeriei sterile, a doua
dup izolarea cmpului cu lengerie steril, a treia nainte de suturarea pielii i a
patra dup aplicarea suturii pe piele.
Sterilizarea materialului de operaie
Instrumentele se sterilizeaz prin fierbere n sol de 2% de hidrocarbonat de
sodiu sau n ap timp de 20-30min din momentul cnd a nceput fierberea.
Instrumentele de tiere i neptoare se fierb separat timp de 3min fr
adugarea hidrocarbonatului de sodiu i se in n alcool de 90% nu mai puin de
2-3 ore. Instrumentele contaminate cu microbi patogeni (cu puroi), trebuie fierte
timp de 45min, iar cele contaminate cu microbi sporulai anaerobi se sterilizeaz
prin fierbere fracionat timp de 2 ore. Sterilizarea se face n sterilizatoare
metalice cu plas i cu un capac care se nchide ermetic.
Materialul de pansament se sterilizeaz n sterilizator sub aciunea temperaturii
nalte. Exist dou tipuri de aparate: n primul se utilizeaz vapori fluizi cu
temperatura 100C; n al doilea se utilizeaz vapori sub presiunea nalt cu
temperatura mai mare de 130C
Sterilizarea mnuelor (3 metode)
1. Presurnd minuios mnuele de cauciuc dinuntru i pe dinafar cu talc
fiecare se nvelete ntr-o compres de tifon i se sterilizeaz n autoclav
mpreun cu materialul de pansamente.
2. Mnuile se fierb n ap (fr adugarea hidrocarbonatului de sodiu) timp de
15 minute.

3. Mnuele se scufund n soluie de sublimat corosiv 1:100 i se in nu mai

puin de 40-60min. Dup mbrcare se terg minuios cu alcool.

28. Alimentaia artificial n chirurgie. Alimentarea parenteral i enteral.

Avantajele i dezavantajele.
Alimentaia enteral (AE): Alimentarea pe cale intestinal implicnd administrarea
hranei prin intermediul unui tub inserat n tractul gastrointestinal superior.
Indicaii:
A. Pregtirea preoparatorie: - tulburri esofagiene;
maligne sau benigne ale tractului gastroinestinal;

- stenoze

- fistule digestive;

- tratament

- anorexie psihopatic;

- traumatisme,

adjuvant la neoplazici;
arsuri gr II-II;
- stri febrile (fiecare graad peste 37C- pierdere de 500ml de ap i
supliment energetic crescut cu 10-13%
kcal/24 ore).

B. ngrijire postoperatorie: - pacientul nu poate suficient s se alimenteze oral i

parenteral;
- stri hipercatabolice: sepsis (subnutriie septic),
arsuri extinse, caexie prin plag, caexie canceroas;
- complic postoper grave: dehiscena de
anastomoz, anastamozite, fistule, peritonite, abcese intraabdominale;
- anorexie de diferit genez;
- deficit neurologic important.
Contraindicaii
Parez intestinal sever i absorbie deficient;
Accidente vasculare mezenterice i afec inflam jejunoileale stenozante;
Diaree i vome necontrolate;
Deficit hidro-electrolitic sever i stare de oc;
Hemoragii digestive acute, masive.
AE pre- i post operatorie poate fi realizat pe sonda nazo-gastric sau nasoenteral, montat prin diferite modaliti.

Regimul de administrare a alimentaiei enterale.

Noiunea de regim enteral cuprinde:
Volumul;
Calorajul (hipo- <1kcal/kg/24 ore; izo- 1kcal/kg/24 ore; hiper- >1kcal/kg/24 ore);
Formula cantitativ i calitativ a amestecului nutritiv;
Viteza de infuzie a lui (1-4ml/min);
Necesitatea aspiraiei coninutului gastrointestinal i a resturilor de substane
nutritive nensemnate;
Durata i variaiile individuale de adminisrare a alimentaiei enterale.
Regimul nutritiv enteral, adoptat bolnavului ngrijit, impune:
Intervenie terapeutic enteral-nutritiv precoce: suplimentarea enteral se
ncepe la 12-18 ore postoperator, cu un amestec de ser fiziologic i glucoz 5% n
proporie egal.
Administrarea amestecurilor nutritive n perfuzie lent, pornind de la 30-50ml/or
i crescnd treptat, de la o zi la alta, cu 25-30ml/or pn cnd se ajunge la 100150ml/ora timp de aproximativ 18-20ore/zi, adic n total pe zi: 2000-3000
ml/preparat aport caloric de cca 2500-3000 kcal.
3. Satisfacerea necesitilor bazale (45-50 kcal/kg/zi) prin mbogirea regimului
pn la atingerea necesitilor maxime de protein i calorii.

Necesiti
g/kg/zi

Uoar

Proteine

0,62 2,0

Lipide 2,0

3,0

3,0

Glucide

2,0

5,0

Kcal

Medie

Grav

3,0

7,0

30,0 40,0 50,0

Kcal/zi

2100 2800 3000-35000

Monotorizarea efectelor terapiei enteral-nutritive:

- Evaluarea eficacittii alimentaiei enterale administrate constituie o obligaiune.

- Evoluia clinic trebuie s precizeze starea general a bolnavului, modificrile

survenite n urma terapiei enteral-nutritive. Se vor urmri riguros: 1. zilnic: Ps, TA,
diureza, tranzitul intestinal, aspiraia (cantitatea/calitatea), drenajul;
2. curba ponderal:cntrirea boln grav (o dat n 6-7 zile) este
obligatorie.
3. indicii biochimici: albumina,prealbumina, transferina, creatinina.
Limfocitele totale, ionograma, dozarea ueei urinare/24 ore
bilanul azotat.
Se solicit laboratorul o dat n 6-10 zile
- Monotorizarea trebuie s fie continuie, complex. Zilnic se specific regimul
alimentar al boln pentru urmtoarele 24 de ore i complicaiile survenite.

Complicaiile asociate cu AE
1. Mecanice: - obstruarea i schimbarea poziiei sondei;
- eroziuni i ulceraii esofagogastrice;
2. Gastrointestinale: - meteorism abdominal, vome, diaree;
- insuficien gastr0- sau jejunostomiei;
- esofagitele.
3. Metabolice: - hiperglicemie;
- dereglri hidrosaline;
- dezechilibru acido-bazic;
- reacii alergice.
Amestecuri nutritive
Amestecurile nutritive folosite n mediu spitalicesc pot fi clasificate n :
1. Formule nutritive din produse naturale preparate n combinaii dietetice,
pregtite extempore: lapte,ou, bulion, sucuri, pete i carne mixate, a.
n practic se realizeaz urmtoarele amestecuri nutritive:
a) Formula Tremaliers: lapte/100g/, ap/700g/, zahr/75g/; aport energetic total
750kcal/litru.
b) Formula Spasokukoki: 400ml lapte, 50g zahr, 3g sare, 2 ou crude i 40 ml
alcool.
c) Formula Curapov (sond I,II,III): compus din amestecuri nutitive cu potenial
energetic diferit.

2. Produse dietico-terapeutice folosite n practica pediatric: Mal, Maliutca,

Similac, Zinolac a.
3. Amestecuri de aminoacizi, hidrolizai de cazein/hidrolizin, enteroamin,
emulsii lipidice diluate.
4. Amestecuri nutritive industriale: Ovolact, Inpita, Ensure a.
5. Amestecuri nutritive elementare: Vivo-nex, Vivasort, Vivonex NH, Flexitan,
Vital.
7. Preparate nutritive module: Enpit (proteic, glucidic, lipidic), Caloren, Lipocil,
Abburon sunt prescrise pentru a mpedica tendina catabolic, furniznd
suplimente proteice sau calorii suficiente din surse neproteice.
Alimentaia parenteral (AP)
Indicaii:

- Tulburri grave de absorbie inestinale;

- Rezecii intestinale ale tractului digestiv;
- Stenoze ale tractului digestiv;
- Peritonite grave postoperatorii.

Contraindicaii
- perf de aminoacizi n urmtoarele circumstae: IR acut; lezarea grav a
rinichilor;dereglri grave a metab aminoacizilor.
- perf lipidice n strile de: oc, com, perioada imediat postoperatorie,
hiperlipedemii, embolia grsoas, CID, nefropaii grave, boala ischemic infarct
miocardic; gestaia de 6-12 sapt (efecte teratogene asupra ftului), maladii
reticuloendoteliale, hipersplenism, diabet zaharat, pancreatit acut,septicemie,
hiperlipedemie.

AP parial pe termen scurt poate fi realizat prin vene periferice,adminestrnd

soluii proteico-energetice izotone, n timp ce AP total pe termen lung trebuie
realizat printr-o ven central.
La alctuirea programelor de AP se vor lua n consideraie urmtoarele
componente obligatorii:
1. Volumul necesar de lichid perfuzat n ziua curent;
2. Valoarea caloric i componena calitativ a soluiilor perfuzate;
3. Regimul de administrare a perfuziei: viteza i controlul n dinamic.

Volumul de perfuzie este decis strict individual. Supradozarea de lichide (10-15 l)

potedem cerebral i pulmonarevoluii letale. Perfuziile n doze insuficiente (11,5 l) agraveaz deshidratarea.
Volumul optim diurn de lichide se calculeaz dup urmtoarele repere fiziologice:
1. Diureza diurn;
2. Pierderile prin respiraie 5000,0 ml;
3. Pierderi prin sudoraii 10000,0 ml;
4. Creterea temperaturii corpului cu fiecare grad presupune pierderi
suplimentare de 500,0 ml;
5. Pierderi prin sonda evacuatorie;
6. Eliminri prin tuburile de dren;
7. Secreiile din plag.
Volumul optim diurn de lichide se calculeaz dup formula Randall: V= (140/Ht)*P/5
V deficitul de lichide n litri;
Ht hematocritul;
P masa bolnavului n kg
n practic terapia metabolic se execut prin administrarea de:
Soluii nutritive de aminoacizi ( alvezin, vamin, poliamin, aminopeptid,
aminosteril, hepatosteril, aminofuzin), hidrolizai i de proteine (infuzamin,
aminon, hidrolizin, aminopeptid);
Soluii energetice : glucoz hiperton, fructoz i emulsii lipidice(intralipid,
venolipid, lipofundin), a cror administrare are urmtoarele avantaje:
concentraia mare de calorii n volum mic; reducerea osmolaritii sol infuzare,
reducerea nivelului glicemiei.
Sunt justificate 3 variante de nutriie parenteral parial adjuvant:
1. Suplimentarea slab caloric, slab proteic:
- sol de aminoacizi 3% 300ml
- glucoz 10% 700-1000ml
2. Suplimentarea caloric i proteic moderat:
- sol de aminoacizi 3% 500 ml
- glucoz 20% 500-1000 ml

3. Suplimentarea caloric i proteic crescut:

- sol de aminoacizi 3% 1000 ml
- glucoz 20% 1000 ml
- emulsie lipidic 10% 1000 ml

Accidente cauzate de AP:

- Venoase: tromboflebite, infecie a cateterului venos, pneumotorax, embolie
aerian, embolizarea AP cu un fragment de cateter
- Metabolice: coma hiperosmolar, hiperglicemia, hipoglicemia.
AP ndelungat determin la 30-50% din boln dezv litiazei biliare.

29. Gangrena uscat i umed: etiopatogenie, manifestri clinice, diagnosticul,

tratamentul.
Def.: Gangren - Necroza unei pri a corpului (organ, sector de organ)
Gangrena uscat evolueaz mai fregvent n dereglrile lente progresive ale circ
sang n membre la boln extenuai, deshidratai. Histologic necroza coagulant
cu descompunerea nucleelor celulelor, eritrocit, leucocit i cu coagularea prot
plasmei. Pe msura evol es se usuc, se zbrcesc, devin dure de culoare cafenienchis sau neagr.
Clinica : ncepe de la sectoarele periferice ale membruluinivelul obturaiei
vasului sau puin mai jos pn la niv circ colateralelor.
se ncepe cu dureri ischemice intensive mai jos de obliteraia vasului. Membrul
devine palidpielea marmorie, rece la palpare, pulsul nu se determin; dispare
sensebilitatea i apare senzaia amorelii. Se deregleaz func membrului. n evol
favorabil la limita dintre esuturile necrozate i cele sntoase se form un val de
demarcare, ce delimiteaz es moarte. Desprinderea complet de sine stttor a
es n gangren este un proces ndelungat.
Gangrena umed - provocat de aceleai cauze dar evolueaz n derglrile
rapide ale circ sang (embolie, lezarea vaselor ) la boln obezi i extenuai. es nu
reuesc s se usuce i se supun dezintegrrii putrideabsorbirea n org de de
prod de descompunereintox grav. n necroza org interne (intestin, vezic
biliar, plmni)gangrena umed.
Clinica : Local se manif prin intesificarea brusc a edemului membrelor, paloarea
lor. Pielea capt aspect de marmor, devine rece; pe ea apare o reea de vene
albastre, pete rii nchise, flictene de epiderm desprins pline cu coninut
sangvinolent; es descompuse se transform ntr-o mas fetid de o culoare gri-

verzuie murdar; pulsul nu se palpeaz, micrile lipsesc; lipsesc semnele de

limitare a procesului. Dintre simpt generale - starea general grav,dureri n
membru, TA, limba uscat, T, extenuare.
Tratamentul
Local: nlturarea es (necrectomia) sau organelor afectate(amputarea). n G
uscat operaia poate fi amnat pn la delimitarea complet a es necrozate. n
G umed aprofundarea intox i T a corpului impun efectuarea urgent a
amputrii membrului n limitele es sntoase. n G organelor abd este indicat
laparatomia pentru nlturarea org afectat.
General:
- Dezintoxicare: nlaturarea radical a focarului purulent; diureza forat;
hemosorbie; plasmoforez
- Tratament antibacterian
- Ameliorarea func S C-V: cardiotonice; cantiti mari de lichid (glucoz, ser
fiziologic, substitueni ale sngelui)

30. Principiile de baz n tratamentul infeciei chirurgicale.

Tratamentul chirurgical
n procesele locale tratamentul local e n raport cu faza procesului infecios:
- infiltraie: tratament conservativ ( antibiotice, fizioproceduri)
- abcedare: deschiderea i drenarea proc purulent
Atunci cnd este un proces purulent cu sediul n caviti de regul principalul este
tratamentul focarului purulent(deschiderea i drenarea).
- Accesul trebuie s fie ct mai scurt.
- A nu se infecta secundar es adiacente i cavit.
- Incizia largn locul cel mai preminent al abcesului.
- Evacuarea complet a puroiului i es devitalizate.
- Aplicarea contraincizizi (dup necesitate).
- Drenarej deschis (tub de cauciuc, de plastic, lam de cauciuc cu me, dren de
tifon etc).
- Indentificarea agentului patogen i antibioticograma
n abcesele viscerale cu distrucie tisular rezecia organului sau ectomie.

Tratamenrul general
- Terapie antibacterian
- Apreciem caracterul puroiului i caracterul procesului inflamator
n caz de infecie abdominal mai fregvent se ntlnete infecia gram Escherihia, enterobacterii, neclostridian anaerob. n caz de infecie pleuralcoci n asociere cu neclostridieni.
- Corijarea terapiei antibacteriene
- Corecia dreglrilor volemice: cristaloizi, plasm antistafilococic a
- Detoxicarea organismului: nlaturarea radical a focarului purulent; diureza
forat; hemosorbie; plasmoforez.
- Corecia tulb de hemocoagulare : heparina, fraxiparina + Reopoliglucin
- Corecia metabolizmului acido-bazic, hidrosalin, proteic
- Tratamentul insuficienii organelor