Sunteți pe pagina 1din 99

CANCERUL

BRONHO-PULMONAR (CBP)

INTRODUCERE

Cea mai frecventa tumora maligna


-12,3%din cancerele noi in lume
- incidenta creste cu 0,5% anual
Principala cauza de deces prin boli neoplazice
- 17,8% din decesele din lume
- la barbati, in ultimul timp observndu-se o crestere a incidentei si la femei
Sunt afectati mai ales barbatii (de 3-6 ori mai mult dect femeile)
Cel mai frecvent dupa 45-50 de ani
Morbiditate crescuta constant si independent de perfectionarea mijloacelor
de diagnostic
Tumora de extrema gravitate:
- 7/8 asimptomatica
- tablou clinic tardiv
- < 1/3 diagnosticati intr-o etapa
terapeutica utila
- rata de supravietuire la 5 ani = 15%
Romania: - prevalenta= 8%
- incidenta= 17%
- mortalitate I loc la B
- IV loc la F

ETIOLOGIE

Multifactoriala complex de factori exogeni


- conditii endogene, cu caracter genetic
1. Fumatul = principalul factor etiologic , pentru fiecare tip histologic
- SUA: 87%(90% la B si 79% la F )
- riscul fumatorilor de 20-60 ori mai mare dect al nefumatorilor
- corelatie directa tip doza - efect
- risc cu att mai mare cu cat
tutunul este mai bogat in gudroane
numar mai mare de tigari

fumatul se incepe la o vrsta mai frageda si se face pe o perioada mai


lunga

inhalarea fumului in piept se face mai profund


numar pachete-ani
Fumatori de pipa risc mai scazut
Reducerea riscului dupa abandonarea fumatului:
- dispare dupa 10 ani la >40 tigari/zi
- dispare dupa 4 ani la 20 tigari/zi
- fumatul intens >20 ani: acelasi risc carcinogen crescut ca si fumatorii
activi
Fumat carcinom scuamos, apoi cu celule mici, adenocarcinom

Fumatul pasiv
risc crescut de 1,5-2x
echivalent cu un fumator moderat

2. Poluarea
- atmosferica - urbana: SO2, NO
fumul din arderi incomplete(industrii, incalzirea domestica)
gaze de esapament
surse poluante
- poluarea aerului interior: ventilatie nesatisfacatoarerisc
- profesionala - azbest: 10-20x
- nichel: 3-5x
- radon
- crom, arsenic, oxizi de fier
- hidrocarburi aromatice
CBP manifest clinic la 15-20 ani de La debutul expunerii
Relatie tip doza efect: risc cu durata si gradul expunerii

3. Radiatia ionizanta
Iradierea interna
- profesionala cu radon si derivatii lui, din minele de carbune
- risc crescut de 10x
- incidenta CBP de 10-30x
- perioada de latenta de ~ 15 ani
- PO 210 din fumul de tigare
Iradierea externa
- diverse investigatii radiologice
- alte surse radioactive
4. Factorii genetici
- predispozitia genetica / prezenta cofactorilor(carcinogenii aditionali)
Agregare familiala
Gene care controleaza metabolismul carcinogenilor si statusul antioxidant, posibil
prin capacitatea lor de a modula leziunile AND determinate de carcinogeni
Enzime cu rol in determinarea riscului de CBP
* CYP1A1- nivel prin expunere la hidrocarburi aromatice policicliceleziuni
ADNrisc
* CYP2D6 genotipul cu metabolizare rapida risc

Aminele aromatice = carcinogeni prezenti in alimente si fumul de tigare


- genotipul NAT 2*4/*4 risc semnificativ

Glutation S- transferaza(GST): activitate risc de


Oncogene- controleaza functiile celulare critice, incluzand transcriptia si
transductia semmnalului; o singura alela mutanta transformare maligna: cmyc, k-ras, c erb B2.
Gene supresoare tumorale- controleaza proliferarea prin reglarea
transcriptiei si a ciclului celular; pierderea functiei prin pierderea ambelor
alele: mutatii di deletii.
Capacitatea de reparare a leziunilor ADN polimorfismul genei de reparare

NSCLC pierderea unor regiuni genomice ale cromozomului 3 si 9(3p, 9p)


- deletia 5p
- mutatii p53 si k-ras
SCLC amplificare c-myc
- expresie bcl-2
- inactivare p53, Rb, p16(rar)

5. Factorii de teren
- Bronsita cronica, bronsiectazii - CBP de 2x mai frecvent
- Zone cicatriciale si granulomatoase vechi, fibroze pulmonare
adenocarcinom
- Existenta unui CBP in APP risc pentru al II-lea cancer pulmonar
- Existenta unui cancer de tract aero-digestiv superior risc de CBP
6. Regimul alimentar
- Consum de fructe risc de CBP
- Consum de legume risc de CBP
- Microelemente: vitamina A, C, carotenoizi totali, carotene risc de CBP

CBP: - fumatul: 90-85%


- noxe profesionale cancerigene: 5%
- radiatie ionizanta: 1%

MORFOPATOLOGIE

2 elemente esentiale:
1) localizarea la debut a tumorii - central
- periferic
2) tipul histologic

1) Debutul tumorii - precizat numai in stadiile initiale ale neoplaziei.


- debutul central
cel mai frecvent
in bronhiile principale, lobare, segmentare
incepe cu o mica leziune de ingrosare a mucoasei aspect
neregulat, friabila, sangereaza masa endobronsica ce poate
determina obstructie cu atelectazie, pneumonita, abces
pulmonar; se intinde la tesutul pulmonar adiacent
10%-necroza si hemoragie->cavitati cu pereti anfractuosi
extensie relativ rapida spre ganglionii hilari si mediastinali,
metastazarea mai tardiv
> 80% din cancerul epidermoid
75% din cancerul cu celule mici.

- debutul periferic
- in bronhiile terminale si bronhiole
- mai rar
- tumora mica de diametre variabile, greu circumscrisa, in
parenchimul pulmonar periferic
- afectare pleurala mai precoce decat in debutul central
- extensia tumorii la ganglionii hilari si mediastinali mult mai tardiv,
metastazarea hematogena predomina (cancerul cu celule mici)
- in - adenocarcinom
- cancerul cu celule mari

2) Tipul histologic - 2 grupuri


- non small cell carcinoma(NSCLC)
- small cell carcinoma (SCLC)
diferente esentiale d.p.d.v.prognostic si terapeutic

SUA, Europa Occidentala, Japonia: adenocarcinom 40%


carcinom scuamos 25%
carcinom cu celule mici 20%
carcinom cu celule mari 10-15%
alte tipuri 5%
Romania: carcinom scuamos 45%
adenocarcinom 25%
carcinom cu celule mici 20%
carcinom cu celule mari 10%

Clasificarea histologica a tumorilor pulmonare si pleurale


(WHO 2004)
a) Leziuni preneoplazice:
- Displazia scuamoasa usoara
moderata
severa
- Carcinom in situ
- Hiperplazia adematoasa atipica(precusor al adenocarcinomului)
- Hiperplazia idiopatica difuza a celulelor neuroendocrine(precusor al
tumoretelor si carcinoidului)

b)Forme anatomo-patologice
1. Carcinomul in situ

localizare mai frecventa pe bronhiile segmentare extinde proximal in


bronhii lobare si principale
Displazia
- scuamoasa - bine delimitata in suprafata de epiteliul normal;
- nu patrunde in submucoasa;
- uneori intereseaza celulele ductelor glandulare din
submucoasa (diferit de invazia limfatica a submucoasei din carcinomul
extins);
- macroscopic: - placa alba
- masa papilara
- plata: mai greu de recunoscut optic
dg.histologic exclusiv
dg.diferential: carcinom invaziv
tratament: electro-lasero-rezectie transbronsica
prognostic bun

2. Carcinomul cu celule scuamoase (epidermoid)


Romania: 45%
Europa 25-30%
primul loc la B, al II-lea la F

deriva din celulele ciliate ale epiteliului bronsic


creste incet
metastazeaza tardiv( procentul cel mai ridicat de CBP stadiul rezecabil)
rata de supravietuire cea mai mare 80% la 5 ani
dependent de tutun
localizare pe bronsiile mari(80%)
clinic : tuse, hemoptizie, dispnee cu wheezing.
frecvent obstructie bronsica cu atelectazie si pneumonii
paraclinic: - radiografia toraco-pulmonara: largire a mediastinului
atelectazie segmentara/lobara
cavitate(20%)
- bronhoscopia
- examenul citologic al sputei
datorita secretiei de parathormon-like: hiperparatiroidie (hipercalcemie cu
hipofosfatemie).

Carcinom epidermoid

Carcinom epidermoid bine difereniat


cu globi keratozici ( x 250)

3. Carcinomul anaplazic cu celule mici


20%.

se dezvolta tot din epiteliul bronsiilor mari centrale,mai exact din celulele
statului bazal si Kulchitsky
creste repede (rata de dedublare = 77 zile)
metasteaza rapid si frecvent pe cale hematogena la nivel cerebral, osos,
suprarenalian, hepatic
numar mic de cazuri operabile si cu supravietuire la 2 ani.
localizare centrala (75%).
principala cauza de icter obstructiv (incidenta 10%)
- 2/3 metastaze hepatice
- 1/3 metastaze pancreatice si ganglionare.
principala cauza de compresiune a VCS (incidenta 6,6-11,5 %) di
medulara (5-13%).
produce un mare numar de polipeptide cu actiune hormonala sindroame
paraneoplazice.
radiologic : largirea mediastinului
nu caviteaza
rar invadeaza varfurile plamanilor
sensibila la chimio si radioterapie.

Carcinom cu celule mici

Carcinom cu celule mici.


Efect Azzopardi ( he x 100)

4. Carcinomul cu celule mari


10-15%

2 subtipuri: cu celule gigante si cu celule clare; > 90% asociat cu alte


tipuri histopatologice.
deriva din glandele mucoase ale epiteliului bronsic,mai ales in bronhiile
periferice
tumora cu talie considerabila la diagnostic
> 4 cm 50%
> 8 cm 10%
evolutie asemanatoare cu a cancerului scuamos
caviteaza frecvent
se extinde catre segmentele apicale.
metastazare pe cale limfatica si hematogena(tardiv).
prognosticul asemanator cu cel al cancerului scuamos si
adenocarcinomului
WHO 1999 include: - varianta clasica
- 5 variante: carcinom neuroendocrin cu celule mari,
carcinom bazaloid, carcinom limfoepiteloid like, carcinom cu celule clare,
carcinom cu celule mari cu fenotip rabnoid

Carcinom cu celule mari

Carcinom cu celule mari ( HE x 200)

5. Adenocarcinomul
Romania - 25%
SUA si Europa - 40%

mai frecvent la femei


deriva din glandele mucoase ale epiteliului bronsic
ritm de crestere relativ lent (timp de dedublare = 160 zile)
mai frecvent periferic (3/4 cazuri)
istoric de fibroza secundara / cicatrici pulmonare.
tipuri histologice: adenocarcinom fetal bine diferentiat,carcinom
coloid, chistadenocarcinomul mucinos, adenocarcinom cu celule in
inel in pecete, adenocarcinom cu celule clare
asimtomatic in cea mai mare parte a evolutiei
radiologic: nodul
in 10% din cazuri caviteaza
de obicei nu produce atelectazie
pleurezie (frecvent)
metastazare precoce in ganglionii regionali si la distanta, in special
cerebral hematogen.
prognosticul este asemanator cu cel al cancerului epidermoid.
slaba sensibilitate la chimio si radioterapie.

Adenocarcinom

Adenocarcinom pulmonar
primar n care se identific
calcosferite
(HE x 200)

6. Carcinomul bronhioalveolar
2-4% din totalul CBP
20% din adenocarcinoame.

are ca punct de plecare celulele Clara


Histologic: pattern bronhioloalveolar, fara invazie stromala, vasculara
sau pleurala; caracteristic: cresterea celulara neoplazica pe structurile
preexistente, fara distructia arhitecturii alveolare
apare mai frecvent la femei.
adesea asociat cu boli pulmonare ce determina fibroze.
3 subtipuri : - solitar, multinodular, difuz
- bine diferentiat / slab diferentiat
- mucoid / nemucoid
este primitiv multicentric, disemineaza bronhogen, caviteaza rar
se manifesta prin tuse iritativa, insuficienta respiratorie grava
datorita extinderii periferice se asociaza frecvent cu pleurezie
carcinomatoasa
prognosticul este bun in formele mici si localizate
In mai mult de 50% din cazuri tumorile sunt inoperabile

Carcinom bronhioloalveolar cu elemente cilindrice;


desprinderea de agregate celulare n masa de mucus ( x 100)

7. Carcinoidul bronsic:
1-2% din tumorile pulmonare

neoplasm cu malignitate joasa


origine in celule KULCHITSKY (ce apartin sistemului APUD)
asimptomatic
manifestari comune tuse, hemoptizie, pneumonie postobstructiva
rar sd. paraneoplazice
tipic / atipic
central / periferic
central: masa bronsica polipoida, cu baza pedunculata / larga, neteda,
situata in bronhiile principale, lobare, segmentare, subsegmentare(40%),
intens vascularizata, lobulata
periferic: noduli multipli, bine circumscrisi, cu caracter infiltrativ, in
legatura cu bronhia sau nu
microscopic: celule argentofile mici, ce formeaza cordoane/tubuli,
cu granule neurosecretorii ce contin serotonina
Carcinoid tipic - prognostic bun
atipic - rata mare a metastazelor
- supravietuire semnificativ redusa
Rata de mortalitate la 5 ani: 27-47%

Carcinoid bronic cu structur trabecular si


celularitate relativ uniform ( x 250)

TABLOU CLINIC

n stadiile iniiale, CBP este asimptomatic.

Dupa mai multi ani pot apare simptome majore determinate de tumora sau
de aparitia complicatiilor.

Starea generala - buna multa vreme


- cnd incepe sa se altereze, declin progresiv si rapid
Greutatea corporala - stationara initial
Apetitul
- apoi o scadere continua
Tusea - unul din simptomele cele mai constante si precoce;
- este seaca, persistenta, adesea chinuitoare, fiind prezenta in
special in formele hilare.
Sputa hemoptoica - destul de frecvent;
- caracteristic este in cantitate mica ("sputa rozata"),
persistenta, cu aspectul clasic al "peltelei de coacaze".
Durerea toracica - rara initial, apare
- datorata prinderii filetelor nervoase ntercostale,pleurale
- intensa, profunda
Tumorile obstructive - debut clinic prin pneumonie bacteriana, cu toate
manifestarile caracteristice.

In raport cu topografia simptomelor fata de tumora, manifestarile


clinice sunt:
- A) locale
- B) regionale
- C) metastaze sistemice nespecifice
- D) sd.paraneoplazice
A) Manifestari clinice pulmonare locale

Tumora localizata central


pe bronhiile principale-initial iritatie bronsica
- mai tarziu atelectazie si suprainfectie

tuse, sputa hemoptoica

hemoptizie (->cancer scuamos)

respiratie suierata

examen citologic al sputei; bronhoscopie


pe bronhii lobare sau segmentare: devreme obstructie bronsica cu
atelectazie, suprainfectie,

suieratura, dispnee,

tuse expectoratie purulenta/hemoptoica,

sindrom de condensare cu bronhie obstruata

Tumora in campuri pulmonare medii


asimptomatice
descoperite intamplator

Tumori periferice:
- subpleural - dureri pleurale: prin - invazia nervilor peribronsici,
- interesarea pleurei vertebrale si costale
- pleurezie prin-blocaj limfatic
- compresia VCS
- iritatie, invazie, metastaze, suprainfectii
- tip bronhoalveolar - tuse
- dispnee prin - obstructie bronsica, alterarea raportului
V/Q, compresia unei artere pulmonare, pleurezie, pareza muschiului
diafragmatic, secundar afectarii nervul frenic, invazia si excluderea unui
lob pulmonar
- examen radiologic
- punctia biopsie transtoracica

B) Manifestari clinice regionale

Tumori centrale: se extind catre mediatin


- raguseala: compresie n. recurent
- disfagie: afectare esofagiana
- pareza diafragmului: afectarea n. frenic
- dureri, dispnee, tulburari de ritm, pericardita:invazie pericardica / nn.
cardiaci
- sd.de compresie a VCS:
80% cauza maligna->4/5 cancere pulmonare
majoritatea carcinoamelor cu celule mici localizate pe bronhia principala si
lobarele drepte
prin - compresia tumorala/ganglionara
- invazia si tromboza secundara ocazional
tablou clasic - turgescenta jugularelor
- edem in pelerina
- cianoza
obstacol sub locul de racordare al venei azygos:
- simptomatologie severa cefalee, vertij, tulburari psihice, stupor
- circulatie venoasa colaterala toracica bine exprimata posterioara
si laterala, cu drenaj venos inferior catre VCI.
flebografia - > sediul si caracterul obstructiei
deces prin - hipoxia cerebrala, edem glotic de staza.

Tumori periferice
- in 6-8%CBP- invazia peretelui toracic tuse
- durere
- pleurezie
- localizare la varf - invazie directa: pleura apicala
primii nervi i.c.
ganglionul stelat
simpaticul stelat
coaste adiacente vertebrale

Sd. PANCOAST-TOBIAS: in 3-4% din CBP


- brahialgie,
- impotenta functionala a membrelor superioare
- sd. CLAUDE-BERNARD-HORNER - mioza,
- enoftalmie,
- ptoza palpebrala,
-absenta transpiratiei faciale ipsilateral tumorii
- afectarea primei / celei de-a doua coaste
examen citologic al sputei
bronhoscopia
biopsia ganglionilor scalenici
radiografie pulmonara in lordoza apicala
mediastinoscopia
TC

C) Metastaze sistemice: localizate oriunde 60% SCLC


- 30-40% NSCLC
1) metastaze cerebrale
- frecvente: 40% CBP
- tardiv recunoscute,
- evolutie subclinica,
- interval mediu de timp simptomatic,ce precede dg.=2 luni
- durata medie de supravietuire de la dg. = 3 luni
- TC, RMN, Scintigrama cerebrala, Arteriografia cerebrala
2) metastaze suprarenaliene
- 20-40% CBP
- localizare corticala,
- bilaterale/unilaterale, predominant pe stanga,
- asimptomatice,
tumori mari: dureri lombare, insuficienta SR
- TC (1/3 din cazuri)
- dg. confirmat histologic

3) metastaze hepatice: 60% SCLC


30% carcinom scuamos
- icter obstructiv 10%
2/3 cu colestaza intrahepatica prin metastaze hepatice
1/3 cu colestaza extrahepatica prin metastaze
pancreatice/adenopatii
- anomali biochimice; FAS,GT crescute
- ecografie abdominala, scintigrafie hepatica, TC
4) metastaze osoase: 14-40% CBP
30-40% SCLC
- predominant la nivelul - coaste
- vertebre
- humerus
- bazin
- femur
- leziuni de tip - osteolitic
- osteoblastic ocazional
- dureri osoase (inaugureaza tabloul clinic in 20%)
- scintigrafia osoasa cu Technetium 99, Strontiu 87
- Rx. osoasa (pozitiva dupa pierderea >30% din calciu osos)
- hipercalcemia.

5) metastaze medulare
- epidurale/intramedulare
- mai rare decat cele cerebrale
- semne de compresiune medulara
- RMN, CT, mielografie, examen LCR
- radioterapie / laminectomie urmata de radioterapie
6) metastaze ganglionare extraregionale
- frecvent: ganglionii cervicali / supraclaviculari(15-20%)

D) sindroame paraneoplazice:
= tulburari nespecifice ce intereseaza diverse organe si sisteme, produse in
stadii incipiente ale bolii
15-20%
patogenie neclara, legata de existenta tumorii primitive
evolutie legata de tumora primitiva: dispare dupa rezectie,reapare in
recidiva

neuromusculare:
- mecanism imun
- asociat frecvent cu SCLC
- pot precede cu cateva luni dg. de CBP
- sistematizate functie de segmentele interesate:
cerebrale: degenerescenta cerebrala subacuta,
encefalopatia limbica
spinale: mielopatia cronica subacuta
ale radacinilor nervoase si nn. periferici: neuropatia senzitiva subacuta
ale jonctiunii neuromusculare: sd. Eaton Lambert
(sd.seudomiastenic)

Endocrine 13-16%
determinate de secretii hormonale ectopice si aberante
sediul secretiei in afara axului hormonal
nivelul hormonal seric inadecvat si independent de mec. de autocontrol
teste functionale de stimulare/inhibare - negative
pot antedata cu luni si chiar ani dg. cancerului
nu contraindica interventia chirurgicala
hipersecretia de ACTH - like :cel mai frecvent sindrom- 48%
asociat frecvent cu SCLC
secretia inadecvata de hormon antidiuretic - ADH-like
(sd. SCHWART -BARTTER): 8-10%
asociat exclusiv SCLC
intoxicatia cu apa si hiponatremie
hipercalcemia hipofosfatemica (prin secretia unui polipeptid asemanator
parathormonului): 8-13%
pigmentatie cutanata (prin secretie de polipeptide cu actiune melanodermica)
ginecomastie (prin secretia de polipeptide cu actiune estrogenica)
hipertiroidii
secretia ectopica de gonadotrofina corionica umana: asociat carcinomului cu
celule mari si SCLC(2%)

osteo-articulare:
osteoartropatia hipertrofica pneumica: 80% NSCLC
debut acut frecvent
hipocratism digitalic,
hipertrofii pseudoacromegalice,
pseudoartropatii,
proliferari periostale diafizare a oaselor lungi,
cianoza,
hipertermie cutanata

sd. reumatoid
hipocratism digital simplu: 10-15% CBP
sindroame reumatismale, poliarticulare, bilaterale.

dermatologice:
polimiozita,
dermatomiozita
sclerodermie difuza progresiva
acanthosis nigricans;
eritem polimorf.

vasculare, uneori recidivante:


tromboflebite migratorii(sd. Trousseau)
sindroame de ischemie periferica
Endocardita marantica.

hematologice:
- anemii hemolitice
- trombocitemii / trombocitopenii
- reactii leucemoide
- tulburari de coagulare
Manifestari sistemice nespecifice: febra
anorexie
scadere ponderala
oboseala
prognostic nefavorabil

EXAMEN FIZIC
semne de impregnare neoplazica:
facies astenic,
tegumente palid-murdare,
atrofii musculare,
adenopatii izolate sau multiple, dure, aderente;
sindrom de condensare pulmonara (mai ales in tumorile subparietale).
Examenul fizic : modificari locale, regionale si la distanta
ocluzia partiala a unei bronsii cu calibru mare - wheezing localizat
compresia nervilor recurenti - paralizia corzilor vocale cu voce bitonala.
compresiunea nervilor frenici - paralizii diafragmatice.
atingerea pleurala - sindromului lichidian la acest nivel.
invazia ganglionilor nervosi cervicali- sd. Claude-Bernard-Horner
invazia vrfului pleurei si a peretelui toracic- sd. Pancoast-Tobias

PARACLINIC

Markerii tumorali: CEA, fetoproteina


antigenul tisular polipeptidic,
enolaza neuronal-specifica(NSE)
CYFRA 21-1

Secretiile hormonale atopice de tipul ACTH-ului,


parathormonului,
hormonul antidiuretic,
gonadotrofinei corionice,
calcitoninei,
serotoninei,
prostaglandinelor.

Determinarea anticorpilor monoclonali marcati cu I131 - depistarea


tumorilor mici.

Alterari biochimice:
- metastaze hepatice: valori anormale ale LDH-ului, hipergamaglobulinemie,
cresterea transaminazelor si a fosfatazei alcaline
- metastaze suprarenaliene: 17-cetosteroizi crescuti

Probele functionale respiratorii


- disfunctie respiratorie de tip restrictiv
- evaluarea bolnavului cu indicatie chirurgicala

Examenul citologic al sputei


- precizeaza tipul histologic si
gradul de diferentiere celulara.
- sensibilitate diagnostica: 46-96%

Examenul radiologic : largirea unilaterala a hilului si/sau mediastinului


nodul pulmonar solitar
opacitate de tip pneumonic/ atelectatic/ mixt
imagini cavitare cu pereti grosi, neregulati

Tomografia computerizata = metoda imagistica neinvaziva de electie


pentru diagnosticul si stadializarea CBP
- evaluarea extensiei procesului malign in mediastin
- evidentierea tumorilor de mici dimensiuni
- evidentierea metastazelor hepatice, cerebrale, suprarenaliene

Imagini radiologice

Aspecte bronhografice n cancerul incipient al bronhiilor mari, cu


dezvoltare intrabronhic.
a: imagine lacunar produs de o formaiune vegetant dezvoltat pe
peretele lateral al bronhiei principale drepte (1);
b: ngustare a lumenului prin infiltraia tumoral a pereilor bronhiei (2);
c: ulceraie a peretelui bronhic (3).
T: traheea; B: bifurcatia traheal.

Carcinom cu celule mici localizat la nivelul PS.


Radiografie postero-anterioar n inspir
complet i n timpul expirului, cu prezenta
fenomenului Holzknecht-Jacobson; o mic
schimbare a volumului plmnului stng n
expir; n contrast hemidiafragmul drept este
considerabil ridicat si mediastinul s-a deplasat
spre dreapta.
Vascularizaia LIS este evident mai mic.

Carcinom scuamos cu obstructia LSS.


Radiografie postero-anterioar (A) si de
profil (B). Opacitate omogen ocupnd
aria antero-medial a hemitoracelui
stng. LSS parial colabat, LIS cu
hiperinflatie.

Carcinom scuamos ce obstrueaz


lobul superior drept.
A. Radiografie conventional posteroanterioar: cresterea mrimii si
densittii umbrei hilare drepte; mic
nodul in cmpul mediu drept.
B. Tomografie computerizat axial:
mas tumoral anterior si lateral de
artera pulmonar si PD.

Carcinom scuamos localizat la nivelul LSD


A: Radiografie postero-anterioar:
disparitia diferenei dintre cele dou
diafragme.
B: Radiografie postero-anterioar (dup 2
ani): hil drept mrit fat de radiografia
precedent, cu cresterea densittii.

Carcinom scuamos periferic cu adenopatie hilar homolateral


Radiografie postero-anterioar:
formatiune tumoral oval, omogen, de aproximativ 2/5 cm,
situat n cmpul pulmonar mediu drept.
Hilul drept este lrgit prin prezenta adenopatiei hilare.

Tomografie

Tomografie conventional - PS n timpul expirului.


Mas tumoral ce protuzioneaz n bronhie, bine
definit;
calibrul PS este marcat redus n expir.

Carcinom cu celule mici localizat la nivelul PS.


Tomografia PS n inspir si expir indic o mas
tumoral ce protuzioneaz n bronhie, bine definit;
calibru PS este marcat redus in expir.

Tomografie frontal: mas tumoral cu margini lobulate.

Tomografie lateral dreapt:


mas tumoral cu margini ombilicate.

Tomografie lateral dreapt:


mas tumoral cu margini spiculate.

Carcinom bronhioloalveolar- form nodular.


Tomografie computerizat: formatiune tumoral omogen,
bine delimitat,
de aproximativ 2 cm, anterior de trunchiul intermediar.

Bronhoscopie

In cazul unei tumori centrale, se poate practica bronhoscopie cu


prelevare de material bronsic prin periaj, lavaj si/sau biopsie
bronsica.
diferentiaza in zona accesibila (pna la nivelul bronsiilor
segmentare) diverse aspecte patologice:
- muguri neoplazici endobronsici,
- infiltratie neregulata,
- compresiune extrinseca cu stenoza de lumen bronsic.
In prezenta unor tumori localizate periferic, se poate face
- LBA
- biopsie transbronsica sub control radiologic sau
tomografic.

Formaiunea tumoral intrabronic


poate fi:
-> obstructiv complet/incomplet;

Lobara inferioar stng (LIS) Trunchi


bazal. O mic formatiune tumoral la
nivelul segmentului postero-bazal, cu
obstructie incomplet a orificiului
bronsic.
Biopsie: carcinoid bronsic.

PD cu mucoasa intens hiperemic.


Formatiune tumoral polipoid n
trunchiul intermediar, cu obstructia
lumenului, intens vascularizat,
sngernd spontan.
Biopsie: carcinom scuamos.

-> lobulat ;

PD; tumor lobulat pe peretele lateral,


deasupra orificiului LSD, cu mucoasa strlucitoare,
ce obstrueaz parial LSD.
Biopsie: carcinom scuamos

strlucitoare, tonque-like ;

Primitiva stng (PS) aproape complet


obstruat de o formaiune tumoral
mobil, neted, cu origine n lobara
superioar stng (LSS).
Biopsie: carcinom cu celule mici

-> necrotic, alb sau crem (aspect foarte comun) ;

PS cu mucoas hiperemic. Peretele medial este deplasat lateral


prin adenopatii metastatice. Formatiune tumoral necrotic, galben,
cu origine n LSS, cu obstructie aproape complet a PS.
Biopsie: carcinom cu celule mici.

-> cu vascularizaie intens la suprafa

Primitiv dreapt cu mucoas hiperemic


si strlucitoare datorit bronsitei.
Formaiune tumoral la nivelul peretelui
anterior si lateral, intens vascularizat.
Biopsie: carcinom scuamos .

Lobara inferioar dreapt (LID).


Formatiune tumoral la nivelul
segmentului medial a trunchiului bazal
cu obstructie aproape complet.
Biopsie: carcinom scuamos.

PS, bifurcaia LIS cu LSS


Mucoasa hiperemic, neregulat a LIS,
determinat de prezena bronitei.
Arie mic, neregulat, supradenivelat,
pe peretele medial al PS.
Biopsie: adenocarcinom

PS cu mucoas intens hiperemic.


n contrast, pe peretele medial,
formaiune tumoral cu mucoas
galben, bine delimitat, cu
vascularizaie crescut.
Biopsie: carcinom scuamos (98)

Primitiva dreapt (PD); pe peretele bronsic


lateral, putin deasupra lobarei
superioare drepte (LSD), exist o
tumor neregulat ce protuzioneaz n
lumen. Mucoasa prezint arii
necrotice, este putin mai hiperemic si
cu vascularizaie mai accentuat.
Biopsie: carcinom scuamos bine
diferentiat.

PD; mas tumoral lobulat ce reduce


lumenul PD, cu sngerare spontan, a
fost considerat mai mult tumor
primar cu origine n peretele PD
dect eruptia intraluminal a unei
adenopatii (nu a mai fost gsit nici o
alt adenopatie nici bronhoscopic,
nici radiologic).
Biopsie: carcinom cu celule mici

LIS cu mucoas bronsic hiperemic.


Formatiune tumoral ce intereseaz peretele bronsic si determin
proeminarea plicilor longitudinale; limita proximal este bine delimitat;
punctul maxim de crestere este vzut anterior, unde o sngerare redus
si un mic nodul galben indic o afectare precoce a mucoasei.
Biopsie: carcinom scuamos

PD - Peretele medial este deplasat lateral si


peretele posterior n fat datorit
adenopatiilor. Mucoasa este usor
hiperemic. Pliurile longitudinale sunt
distorsionate.
Biopsie: carcinom nediferentiat.

PD Peretele medial este deplasat lateral,


cu mucoas edematiat.
Peretele posterior este deplasat anterior,
iar plicile posterioare sunt distorsionate
Biopsie:carcinom epidermoid.

Ecografia endoscopica: EUS - FNA


EBUS - FNA

In prezenta unor tumori localizate periferic, se poate face biopsie


transtoracica sub control radiologic sau tomografic.

RMN: un oarecare avantaj fata de TC indepistarea adenopatiilor


diferentierea tumora/ atelectazie.

Scintigrafia pulmonara cu macroagregate de albumina marcate cu


131I, 99Th sau 113Indiu permite evaluarea intinderii amputarii
vasculare produse de procesul tumoral aratnd o zona "rece".

Mediastinoscopia este folosita pentru stadializarea CBP, urmnd


de obicei tomografia computerizata.

Biopsia ganglionara

Biopsia pleurala

DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv
datele clinice - suspiciunea de CBP,
examenul radiologic orienteaza diagnosticul,
examenul bronhoscopic si morfopatologic confirma CBP.
diagnosticul pozitiv - stadializarea CBP
Diagnosticul diferential :
pneumonii si supuratii pulmonare, mai ales cnd au caracter
recidivant pe acelasi teritoriu sau cnd raspund incomplet sau deloc
la chimioterapie
tuberculoame
chisturi hidatice
infarct pulmonar
prezenta sindroamelor paraneoplazice pot orienta eronat spre boli
neurologice reumatologice, endocrine.

EVOLUTIE

In absenta masurilor terapeutice, CBP urmeaza urmatoarele etape:


a) tumora locala;
b) invazie ganglionara regionala;
c) generalizarea metastatica, ajungnd la deces intr-un interval
mediu de 8-14 luni.

STADIALIZARE

Clasificarea stadiala adoptata la scara internationala - clasificarea


TNM, care tine cont de prezenta si marimea tumorilor (T)
prezenta ganglionilor invadati (N)
prezenta metastazelor la distanta (M)
SCLC:
- boala limitata: un hemitorace si ganglionii regionali( stadiile I IIIB)
- boala extinsa: metastaze in plamanul contralateral si la distanta

PROGNOSTIC

Prognosticul cancerului bronho-pulmonar depinde de:


- tipul celular
- stadiul bolii la depistare
- starea clinico-biologica a bolnavului

Dintre tipurile histologice, prognosticul cel mai sever il are


carcinomul cu celule mici, la care bolnavii nu supravietuiesc mai
mult de doi ani.

Prognosticul este nefavorabil la bolnavii simptomatici.

TRATAMENT

Preventie: suprimarea fumatului


reducerea factorilor poluanti, profesionali, atmosferici
Depistarea precoce a CBP = stadiile I si II
metode de screening, la grupele de risc

Tratamentul CBP - tratament complex, care cuprinde triada:


interventia chirurgicala
radioterapia
chimioterapia
terapia suportiva si simptomatica

Chirurgia poate fi curativa: extirparea tumorii si a ganglionilor regionali


segmentectomie, lobectomie, pneumectomie

Radioterapia: curativa / paleativa


preoperator (in scopul de a ameliora sansele de succes ale
interventiei chirurgicale) / postoperator (pentru a steriliza metastazele
ganglionare hilomediastinale)

Chimioterapia : metoda de prima importanta dupa chirurgie


- monoterapie
polichimioterapie
adjuvanta(postchirurgical)
neoadjuvanta(prechirurgical/ preradioterapie)
- frecvent combinata cu chirurgia / radioterapia

Tratament

- individualizat, in raport cu:


- tipul histolog
- extinderea bolii
- rezerve functionale pulmonare
- diverse asocieri morbide

NSCLC: tratament de electie = interventia chirurgicala


radioterapie +/_ chimioterapie
SCLC: - boala limitata: PCT + RT toracic
- boala avansata: PCT

Tratament simptomatic

Tratament bronhologic de dezobstuctie bronsica, paleativ

Tratament cu Ac.antivirali:
- INTERFERON
- INTERLEUKINA II
- ADENIN ARABINOZID

: in curs de evaluare

Imunomodulatia: LEVAMISOL,
VACCIN BCG,
antigen extras din CORYNEBACTERIUM PARVUM:
- restransa/controversata
- insuccese datorita - masei mari tumorale, imposibil de controlat
imunologic, unor substante imunosupresoare de origine tumorala.

CANCERUL PULMONAR
SECUNDAR

Plamanul = sediul principal al metastazarii tumorilor extrapulmonare


Metastazele pulmonare: 1/4 din totalul metastazelor maligne
~ 5% din totalul tumorilor pulmonare maligne
Produse de toate tipurile histplogice de tumora: carcinom
sarcom
limfom
Majoritatea tumorilor de organ produc metastaze
Cele mai frecvent: carcinomul uterin
tumorile renale
tumorile osoase
tumorile testiculare
melanoamele
tumorila mamare
tumorile ovariene
tumorile digestive
B tumori urogenitale: prostata, testicul
F tumori mamare, tub digestiv

Metastazarea pulmonara
pe cale hematogena pt. majoritatea tumorilor
- invazia vaselor mici intratumorale si vehicularea celulor neplazice via
VCS/ VCI catre cordul drept si plam
- celule neoplazice distruse
- supravietuiesc cu invazia peretului vascular si a
structurilor din jur
pe cale limfatica tumori : san, pancreas, stomac, ficat
- prin invazia vaselor limfatice retrograd de la ggl. hilomediastinali
- prin cresterea celulelor tumorale de-a lungul limfaticelor intrapulmonare
Metastazele pulmonare coexista cu adenopatii mediastinale
- metastaze pleurale +/_ lichid
- metastaze pericardice, miocardice
- metastaze cutie toracica
3 forme:
Nodul solitar pulmonar metastatic : noduli cu diametru de 1 cm
Metastaze pulmonare multiple: opacitati rotunde,multiple, talii inegale: 1-4
cm
Limfangita carcinomatoasa: imagini reticulonodulare extinse/ opacitati
micronodulare diseminate bilateral

SINDROMUL
MEDIASTINAL

DEFINITIE
Sindromul mediastinal = sindromul radioclinic care traduce
dezvoltarea in spatiul mediastinal a unor procese patologice de etiologie
variata, care au drept trasaturi comune:
- marirea umbrei radiologice a mediastinului si/sau
- perturbari de natura compresiva sau invaziva ale tranzitului fiziologic prin
marile cai vasculare, aeriene, digestive si nervoase ale mediastinului.
Cordul, marile vase si axul traheobronsic impart mediastinul in trei
compartimente:
1. mediastinul anterior: timusul (loja timica), tesut adipos, ganglionii
mediastinali, gusa plonjanta;
2. mediastinul mijlociu: pericardul, cordul, aorta ascendenta si crosa
aortei cu ramificatiile sale, venele cave, nervii frenici, nervii vagi
(segmentele superioare), trahea si bronsiile principale, arterele si venele
pulmonare, ganglionii parabronsici;
3. mediastinul posterior: aorta descendenta, canalul toracic, esofagul,
vena azygos, nervii vagi (segmentele inferioare), ganglionii mediastinali
posteriori, lantul nervos simpatic.

ETIOLOGIE

1. tumorale: (> 90%)


- neembrionare: tumori neurogene, tiroidiene, timoame, lipoame;
- embrionare:
homoplastice - chisturi bronhogene, chisturi pleuropericardice,
hemangioame, limfangioame
heteroplastice - chisturi dermoide si teratoame
2. netumorale:
boli inflamatorii - mediastinite acute si cronice
afectiuni vasculare - anevrisme aortice;
afectiuni esofagiene: megaesofag, diverticuli:
emfizem mediastinal
hernii mediastinale
hemo/chilomediastin

Conventional, patologia mediastinului nu include bolile cordului.

PATOGENEZA. FIZIOPATOLOGIE

Patologia mediastinului este dominata de neoplaziile benigne si


maligne, cu diferite puncte de plecare:
- organe si tesuturi normale (timus, ganglioni limfatici, cai nervoase)
- anomalii ale dezvoltarii embrionare (disembrionare).

In cursul evolutiei lor, tumorile mediastinale parcurg:


- o faza de latenta clinica - mai lunga pentru cele benigne
- mai scurta pentru cele maligne
- o faza manifesta clinica: de obicei grad avansat de compresie si/sau
invazie a cailor de tranzit.
Stenoza extrinseca a segmentului intratoracic al traheei
-influenteaza semnificativ fluxul ventilator atunci cand diametrul
conductului atinge dimensiuni milimetrice.

Stenoza
fixa - scaderea fluxului maximal in inspir si expir
variabila (influentata de variatiile presiunii pleurale)
scaderea fluxului expirator dominant
unilaterala a bronsiilor primitive -scaderea fluxului prin conductul
aerian depresiunea pleurala inspiratorie creste excesiv in
inspiratie atractia mediastinului de partea bolnava.

Circulatia de intoarcere partial/total blocata la nivelul VCS staza


venoasa si devierea fluxului sanguin; circulatia colaterala se evidentiaza
clinic la nivelul tegumentelor toracelui si abdomenului.

Tranzitul esofagian - perturbat prin compresie si/sau invazia


parietala:
- perturbarea peristalticei cu incetinirea tranzitului
- reflux esofagian si/sau eso-bronsic

Afectarea cailor nervoase motorii mediastinale pareza sau paralizia


muschilor aferenti:
- frenic paralizia unilaterala a diafragmului, determinand
ascensionarea inspiratorie a acestuia concomitent cu
coborarea hemidiafragmului indemn.

MANIFESTARI CLINICE

In functie de localizarea bolii se descriu:


1. sindromul mediastinal anterior;
2. sindromul mediastinal mijlociu;
3. sindromul mediastinal posterior.

Sindromul mediastinal anterior


Etiologie frecventa: tumorile timusului
tumorile tiroidei
mai rara: tumorile benigne disembrioplastice
gusile plonjante,
mediastinitele
anevrisemele cardiace si ale aortei ascendente

Aceste afectiuni determina compresiuni pe formatiuni vasculare


compresiunea pe vena cava superioara
"edem in pelerina",
cianoza extremitatii cefalice,
turgescenta jugularelor,
circulatie colaterala la nivelul peretelui toracic
inconstant, fenomene de staza cerebrala (cefalee, ameteli,
acufenie, epistaxis, tulburari vizuale);

compresiunea aortei
sufluri sistolicein focarul aortei si/sau pulmonar
pulsatii suprasternale si supraclaviculare
puls radial si/sau carotidian de amplitudine mica si, uneori inegal
si asincron la cele doua membre superioare
indice oscilometric redus
hipotensiune arteriala
interesarea inimii determina tulburari functionale severe,
insuficienta cardiaca

compresiunea pe vena cava inferioara


circulatie colaterala pe abdomen si baza toracelui

Sindromul mediastinal mijlociu


Etiologie: adenopatii inflamatorii si tumorale,
chisturi bronhogene
hamartoame
anevrismele crosei aortice
mediastinite

Aceste afectiuni determina:


compresiunea traheei
jena retrosternala
dispnee inspiratorie si expiratorie
cornaj
tiraj supraclavicular si suprasternal

interesarea nervilor frenici


sughit
tulburari de motilitate diafragmatica
respiratii superficiale
durere supraclaviculara

prinderea bronsiilor mari si a nervilor recurenti sd.


bronhorecurential
tuse seaca, zgomotoasa,
dispnee astmatiforma,
disfonie si voce bitonala,
stridor inspirator si expirator
raluri bronsice

Sindromul mediastinal posterior


Etiologie: cel mai frecvent neurinoame
mediastinite acute prin manevre instrumentale (endoscopii, dilatari
esofagiene),
abcese proteice,
anevrisme de aorta descendenta,
cancer si diverticuli esofagieni,
pleurezii mediastinale.

Manifestari clinice:
compresiunea / invadarea esofagului
disfagie
sialoree
tardiv - regurgitatii, varsaturi si sughit

compresiunea lanului simpatic


sindromul Claude-Bernard-Horner - paralizia simpaticului cervical
mioza, enoftalmie si micsorarea
fantei palpabrale
sindromul Petite de Pourfour excitatia simpaticului cervical
cu caractere inverse

compresiunea canalului toracic


chilotorax
sindrom Mntrier (hiperestezie abdominala, a hemitoracelui si
membrului superior stang, pleurezie bilaterala, ascita si edem ale membrelor
inferioare)- rar

compresiunea pe vena azygos


hidrotorax drept.

EXPLORARI PARACLINICE
Diagnosticul de certitudine al afectiunilor mediastinale este obtinut prin
explorari paraclinice:

Radiologice:
- radioscopia si radiografia de fata si profil
obligatorie
furnizeaza date ale sediului, volumului, formei, conturului, eventual
structura anomaliei radiologice
- +/-tomografia clasica
- esofagografia baritata
- tomografia computerizata (tomodensimetrica)=metoda de electie
- angiografia, flebocavografia, aortografia (pentru structurile vasculare)
- scintigrame ale vaselor mari

Scintigrafice: - radioiodocaptarea tiroidiana

Pneumotorax diagnostic, mediastinografia gazoasa separa tumorile


mediastinale de cele pulmonare paramediane.

Pneumoperitoneu: diferentierea opacitatilor mediastinale bazale de


cele infradiafragmatice

Radiokimografie: studiul pulsatiilor, proprii sau transmise, a unora din


opacitatile patologice mediastinale

Endoscopice:
- esofagiana
- traheobronsica

Biopsie ganglionara cu examen histologic:


- biopsie prescalenica (Daniela)
- biopsie prin mediastinoscopie (ganglioni
mediastinali)

Toracotomia exploratorie

TRATAMENT

Majoritatea chisturilor si tumorilor mediastinale


- indicatii chirurgicale

Adenopatiile traheobronsice
- tratamente conservatoare : iradiere,chimioterapie citostatica,
corticoterapie, chimioterapie antituberculoasa

Emfizemul mediastinal
- tratament simptomatic si etiopatogenic:
sutura si drenajul perforatiilor esofagiene,
aspiratia pneumotoraxului hipertensiv,
tratamentul socului si al insuficientei respiratorii,
antibiotice, oxigenoterapie,

Mediastinitele acute
antibioterapie,
alimentatie parenterala, hidratare,
tratamentul socului
cnd este necesar sutura si/sau drenaj chirurgical.

PNEUMOTORAXUL
SPONTAN

DEFINITIE

Pneumotoraxul spontan (PS)= prezenta unei colectii de aer in cavitatea


pleurala, aparuta independent de orice traumatism (deosebit de
pneumotorax traumatic) si fara sa fi fost introdusa intentionat (deosebit de
pneumotorax artificial)
PS intotdeauna complicatia unei anomalii a pleurei/plamanului, de
natura congenitala/dobandita

ETIOPATOGENIE
In functie de etiologie pneumotoraxul spontan se clasifica in:
I. Primar
- fara cauza decelabila
II. Secundar
1. Bronsita acuta si cronica;
2. Emfizemul pulmonar;
3. Astmul bronsic;
4. TBC pulmonar;
5. Abcesul pulmonar perforat in cavitatea pleurala;
6. Pneumoconiozele;
7. Sarcoidoza in stadiul III de evolutie;
8. Pneumonii bacteriene;
9. Cancerul bronsic;
10. Mucoviscidoza;
11. Traumatisme.

ETIOPATOGENIE

In pneumotoraxul primar se
produce ruptura unei vezicule
aeriene situata intre lamina
elastica interna si externa a
pleurei viscerale.

Pneumotoraxul secundar: mai multe mecanisme, in functie de


afectiunea pulmonara primara:
BPOC- peretii alveolari sufera un proces de distructie progresiva, care
favorizeaza ruptura veziculelor la un efort de tuse.
procesele infectioase, inclusiv tuberculoza - o progresiune a procesului
inflamator spre pleura, cu efractia acesteia.
cancerul pulmonar
mecanism direct: efractia pleurala provocata de necroza canceroasa
mecanism indirect: ruptura unei zone de distensie a parenchimului.

TABLOU CLINIC

Aparitie in conditii de latenta clinica proportie redusa de bolnavi


- descoperit intamplator
apare frecvent dupa un efort fizic intens
debut brusc cu
- junghi toracic unilateral violent, uneori accentuat de tuse
- dispnee intensa, amplificata de efort.
Bolnavul nelinistit, palid, tahicardie, cu transpiratii abundente.
Examenul fizic
- hemitorace destins, imobil, cu spatii intercostale largite,
- hipersonoritate pna la timpanism,
- disparitia vibratiilor vocale si a murmurului vezicular
- suflu amforic
Volum de aer mic semne fizice absente

FORME CLINICE

Pneumotorax complet sau total: aerul patrunde in toata cavitatea


pleurala, plamnul fiind colabat pe mediastin
Pneumotorax partial: cavitatea pleurala este mai mare sau mai
mica, in functie de aderentele prezente
Functie de comunicarea cu arborele bronsic:
Pneumotorax inchis : fara comunicare
Pneumotorax deschis: aerul patrunde si iese din cavitatea pleurala
Pneumotoraxul cu supapa, sufocant sau hipertensiv: aerul patrunde
in cavitatea pleurala in timpul inspirului, dar supapa ii impiedica
iesirea in expir, marind astfel compresia asupra mediastinului
Pneumotorax bilateral: evolutie rapida spre insuficienta respiratorie

EXPLORARI PARACLINICE

Examen radiologic:
hipertransparenta
hemitoracica ce se interpune
intre peretele toracic si
plamn,
plaman opacifiat si colabat
spre mediastin,
mediastin deplasat
contralateral.

DIAGNOSTIC

Diagnostic pozitiv: simptome, semne clinice


examen radiologic

Diagnostic diferential
Al durerii toracice severe
-infarct miocardic acut semne electrocardiografice
-embolie pulmonara
-ulcer perforat
Al imaginii radiologice
- emfizem bulos gigant
- chist aerian congenital
- caverna TBC
- hernia diafragmatica

EVOLUTIE. COMPLICATII.
PROGNOSTIC

PS minim - plamanul revine spontan la peretele toracic in cateva zile


- dupa reexpansionare, riscul recidivelor ramane
imprevizibil datorita persistentei veziculelor pleurale periferice in
peste 60% din cazuri

PS sufocant - datorita compresiei mediastinale, impiedica


intoarcerea venoasa si scade presarcina determinand scaderea
debitului cardiac
- dispnee severa, tiraj, paloare, transpiratii, cianoza si
semne de cord pulmonar acut
- evolutie grava

Prognosticul favorabil in PS necomplicat, existand riscul recidivelor

PS cu evolutie > 3 ani - se cronicizeaza fie prin ingrosarea pleurei


viscerale prin exudat, fie prin persistenta unei fistule bronho-pleurale
care nu se inchide

Complicatiile cele mai frecvente:


cord pulmonar acut,
hemoptizie,
hemotorax,
reactii pleurale lichidiene
suprainfectie bacteriana.

TRATAMENT

PS minim (< 20% din plamn colabat) - repaus la pat


aerul se resoarbe spontan
plamnul revine la perete in cteva zile
colapsul este mare (peste 50%)
- minimum 40 de zile pentru revenirea plamnului la perete.
- exsuflatia cu un ac de tip Kuss introdus in al doilea sau al treilea
spatiu intercostal, la minimum 4 cm de marginea sternului,cuplat cu
un aparat de pneumotorax artificial
Aspirarea nu se face rapid deoarece poate apare un edem pulmonar
unilateral.
Concomitent se administreaza antitusive.
Daca nu se obtine reexpansiunea dupa 2-3 exsuflatii, se introduce
sub anestezie locala, prin spatiul intercostal, in cavitatea pleurala un
cateter fin, cu diametrul de 2-3 mm al carui capat periferic se
introduce intr-un borcan cu apa situat la un nivel inferior
Uneori - toracotomia pentru tratament local
PS hipertensiv se introduce de urgenta cateterul / in lipsa, un ac gros
cuplat cu un tub prelungit, instalat intr-un borcan cu apa.