Glandele suprarenale sau glandele adrenale sunt n numr de dou i se

afl n poriunea anterosuperioar a celor doi rinichi la nivelul vertebrei toracice

12, msoar circa 4/3/1 cm avnd o greutate de 4-8 grame i fiind mai mari la
femei dect la brbai (1). Suprarenala dreapt are form piramidal, este situat
sub ficat i corespunde vertebrelor D 11 - D12, iar suprarenala stng, semilunar,
mai lit dect cea dreapt, este situat ceva mai anterior, n dreptul vertebrei
L 1.
Suprarenalele sunt situate retroperitoneal profund, relativ simetric, de o
parte i de alta a coloanei vetebrale, ntr-o loj delimitat cranial de diafragm,
dorsal de masa muscular a trunchiului, medial de coloana vertebral i vasele
mari abdominale (aorta pe

partea stng i vena cav inferioar pe partea

dreapt), caudal de ligamentul interglandular, care le desparte de rinichi iar

ventral de peritoneul posterior (ficat pe partea dreapt respectiv pancreas i
artera splenic pe partea stng) (fig. 1). Ambele glande suprarenale sunt
nconjurate de grsime i de prelungirile fasciei renale care le fixeaz n poziie,
astfel c ele nu urmeaz micrile respiratorii.
Se descriu i glande adrenale ectopice, care pot fi localizate n plexul
celiac retroperitoneal, hilul splinei, vecintatea ovarelor, n scrot (adiacent
epididimului sau cordonului spermatic), rar n ficat, peretele colecistului, ovar sau
n apropierea creierului.
Suprarenala este constituit din dou poriuni distincte structural,
embriologic,

hormonologic

funcional:

corticosuprarenala

medulosuprarenala.
Corticosuprarenala (CSR) - reprezint cortexul glandei suprarenale
constituind 5/6 din volumul i 9/10 din greutatea acesteia.
Embriologie: Corticosuprarenala deriv embriologic din epiteliul celomic
al mezonefrosului. n sptmna a 7-a, corticoadrenalele sunt formate i
difereniate iar din luna a 3-a de via intrauterin ele devin funcionale. Cteva
gene care codific factorii de transcripie sunt importante n dezvoltarea i
diferenierea glandei adrenale. Acestea includ SF-1 si DAX1. Spre exemplu,
mutaii ale genei DAX1 sunt asociate cu hipoplazia adrenala congenital (2).

Vascularizaie:
Vascularizaia glandelor suprarenale este particular, drenajul venos
neacompaniind suportul arterial glandular.
Vascularizaia arterial (3), care alturi de cea a tiroidei are cel mai mare
aport de snge pe gram de esut (5 ml/ minut) provine din trei sisteme arteriale:
superioare, medii i inferioare derivate din arterele diafragmatice inferioare,
renale i aort.
Arterele suprarenale superioare n numr de 6-8 emerg separat din
arterele frenice inferioare i pot avea toate aceeai dimensiune sau una din ele
poate fi mai mare; artera suprarenal medie provine din aort proximal de
originea arterei renale i uneori poate lipsi, iar arterele suprarenale inferioare
provin din artera renal, din artera renal accesorie sau din artera polar
superioar. Toate aceste ramuri arteriale se ramific nainte s penetreze glanda
suprarenal n aa fel nct pn la 50-60 arteriole ptrund n capsula
suprarenalian.
Ajunse n parenchim, unele artere se capilarizeaz, devin sinusoide,
radiind ntre coloanele zonei fasciculate; altele - arterele lungi - trec prin cortical
i se capilarizeaz la nivelul medularei.
ntoarcerea venoas este asigurat de venele suprarenale, care n
dreapta se vars n vena cav inferioar, iar n stnga n vena renal.
Limfaticele formeaz plexuri situate subcapsular i medular, care
dreneaz spre ganglionii lombari i paraaortici.
Inervaia e asigurat de fibre ce provin din ganglionul semilunar, nervul
splanhic mare i nervul frenic, care trimit fibre mielinice preganglionare n
medular, unde fac sinaps. La suprafaa glandei exist plexul nervos
suprarenal.
Histologia corticosuprarenalei (fig.2) este neomogen - att n privina
formei i mrimii celulelor ct i ca aranjare a acestora ntr-o textur histologic ceea ce a permis descrierea a trei zone disticte, cu individualitate morfologic,
enzimatic i hormonal.. De la exterior spre interior aceste zone sunt:
- glomerulara (secret strict mineralocorticoizi);

- fasciculata (secret predominant glucocorticoizi);

- reticulata (secret predominant hormoni sexosteroizi).
Zona glomerular este situat imediat sub capsul i este cea mai
subire (reprezint 10-15% din cortexul adrenal). Celulele ei dispuse n grmezi
nconjurate de fibre reticulare i de o reea capilar sinusoidal amintesc de
glomerulii renali (ceea ce explic denumirea acestei zone). Celulele sunt mici,
rotunde sau poliedrice, cu nucleu mic, ovalar, tahicromatic cu 1-2 nucleoni i
citoplasm acidofil, coninnd numeroase mitocondrii, puine lipide i un aparat
Golgi juxtanuclear. Raportul citoplasm/nucleu este mic.
Zona fasciculat - situat median, reprezint aproximativ 70 - 80% din
cortical. Celulele sunt aezate n cordoane (fascicule) orientate radiar spre
capsula glandei ceea ce explic numele zonei. Celulele sunt mari, clare,
poligonale sau alungite, cu nucleu sferic, citoplasm abundent, bogat n
incluziuni lipidice, colesterol i acid ascorbic. Raportul citoplasm/nucleu este
mare.
Zona reticulat - situat profund n vecintatea medularei, reprezint 8 15% din cortex. Celulele sunt aezate sub form de reea n ochiurile creia sunt
capilare sinusoide. Celulele sunt mici, oxifile, plate, cu nucleu picnotic i
citoplasm ncrcat cu pigment brun i granulaii lipidice (granule de lipofuscin
i puine lipide). Raportul citoplasm/nucleu este intermediar.
Hormonologie:
Principalii hormoni secretati de cortexul adrenal sunt cortizolul, androgenii
adrenali i aldosteronul.
Sinteza steroizilor adrenali (fig. 3) pornete de la colesterol iar enzimele
steroidogenetice aparin familiei citocrom P

450

oxigenazei. In mitocondrii, gena

CYP11A, localizat pe cromozomul 15, codific P

450scc

, enzima rspunzatoare

pentru scindarea lanului lateral al colesterolului.

CYP11B1, o gena localizat pe cromozomul 8, codific P450 c11, o alt
enzima mitocondrial care mediaz 11 hidroxilarea n zona fasciculat i
reticulat. Aceasta reacie convertete 11-deoxicortizolul la cortizol i 11deoxicorticosteron (DOC) la corticosteron.

In zona glomerular, CYP11B2, deasemenea localizat la nivelul

cromozomului 8, codific enzima P450aldo cunoscut sub denumirea aldosteron
sintetaz. P450aldo mediaz 11-hidroxilarea, 18-hidroxilarea i 18-oxidarea
pentru a converti 11 DOC la corticosteron, la 18-hidroxi corticosteron, i respectiv
la aldosteron.
In reticulul endoplasmatic, gena CYP17, localizat pe cromozomul 10,
codific o singur enzim, P450c17 care mediaz activitatea 17-hidroxilazei i
activitatea 17, 20-liazei. Tot in reticulul endoplasmatic, gena CYP21A2 codific
enzima P450c21 care mediaz 21-hidroxilarea att a progesteronului ct i a 17hidroxi progesteronului. Activitatea izomerazei

5,4

este mediat de o singur

enzim microzomal non-P450.

Sinteza aldosteronului n zona glomerular este reglat n principal de
sistemul renin-angiotensin i potasiu. Zona fasciculat i zona reticulat
produc cortizol, androgeni i mici cantitati de estrogeni. Aceste zone, unde
sinteza hormonal este reglat n principal de ACTH, nu exprim CYP11B2 (care
codifica P450aldo ) i de aceea nu poate converti 11-DOC la aldosteron.
Sinteza cortizolului ncepe prin 17-hidroxilarea pregnenolonului de ctre
CYP17

interiorul

reticulului

endoplasmatic

pentru

forma

17-

hidroxipregnenolon care este apoi convertit la 17-hidroxiprogesteron dup

conversia dublei legaturi 5, 6 la dubla legatura 4, 5 de catre 3-hidroxisteroid
dehidrogenaza tot la nivelul reticulului endoplasmatic. Urmatorea etap implic
21-hidroxilarea de catre CYP21A2 a 17-hidroxiprogesteronului pentru a forma
11-deoxicortizol; acest compus este mai departe hidroxilat in interiorul
mitocondriei prin 11-hidroxilare (CYP11B1) pentru a forma cortizol.
Producerea androgenilor adrenali din pregnenolon si progesteron necesit
17-hidroxilare

(CYP17).

De

la

nivelul

17-hidroxipregnenolonului

se

ndeparteaz un lan lateral cu 2 atomi de carbon de la C17 prin 17, 20

dezmolaza mitocondrial (CYP17) producnd DHEA cu o grupare keto la C 17.
DHEA este apoi convertit la DHEA sulfat printr-o sulfokinaza reversibil. Celalalt
androgen adrenal major, androstendionul, provine n principal din DHEA, mediat
de CYP17 si posibil din 17-hidroxiprogesteron deasemenea prin CYP17.

Androstendionul poate fi convertit la testosteron dei secretia adrenal a acestui

hormon este minim.
Circulatia steroizilor adrenali:
Cortizolul si androgenii adrenali circul legai de proteine plasmatice.
Cortizolul se leag n principal de corticosteroid binding globulin (CBG,
transcortina) i mai putin de albumin, n timp ce androgenii se leag n principal
de albumin. Steroizii legai de proteine plasmatice sunt inactivi. In condiii
bazale aproximativ 10% din cortizolul circulant este liber, 75% este legat de CBG
i restul este legat de albumin. CBG este o proteina produs de ficat si leag
cortizolul

cu

mare

afinitate.

Nivelele

CBG

sunt

crescute

in

caz

de

hiperestrogenism (sarcina, contraceptive orale), hipertiroidism, diabet, anumite

boli genetice. Concentratia CBG este sczut n deficienele familiale de CBG,
hipotiroidism, strile protein-deficitare cum ar fi bolile hepatice sau sindromul
nefrotic. Albumina are o capacitate mai mare pentru legarea cortizolului decat
CBG dar o afinitate mai mic. In mod normal ea leag 15% din cortizolul circulant
i aceast proporie crete atunci cnd nivelul cortizolului depaete capacitatea
de legare a CBG. Androstendionul, DHEA si DHEA sulfat circul slab legate de
albumin iar testosteronul circul legat de o globulina specifica, SHBG.
Aldosteronul se leag slab de CBG, spre deosebire de steroizii din zona
fasciculat. El circul legat n special de albumina. Aldosteronul liber reprezint
30-50% din concentraia plasmatic total.
Metabolismul steroizilor adrenali: Prin metabolizare (catabolism i
conjugare cu gruparile glucuronid sau sulfat) la nivelul ficatului, steroizii adrenali
devin inactivi i crete solubilitatea lor n ap. 90% din steroizii metabolizai sunt
apoi excretai de catre rinichi.
Cortizolul este mult modificat nainte de excreia in urin. Mai putin de 1%
din cortizolul secretat apare n urina neschimbat. La nivelul ficatului cortizolul
este transformat in dihidrocortizol apoi in tetracortizol. Tot la nivel hepatic
cortizolul este convertit la cortizon (biologic inactiv) iar acesta la rndul su este
transformat in tetracortizon. Tetracortizolul i tetracortizonul pot fi transformai
mai departe formnd acizi cortoici. Cortizolul i cortizonul sunt deasemenea

metabolizati la cortoli si cortolone i n msura mai mic prin alte ci. Mai mult de
95% din metabolitii cortizolului i cortizonului sunt conjugati la nivelul ficatului cu
acid glucuronic i apoi excretati in urin.
Metabolismul cortizolului este sczut la copii i la vrstici, alterat n bolile
cronice de ficat ducnd la excreia renal sczuta a metaboliilor cortizolului, fr
a modifica nsa nivelul plasmatic al cortizolului care rmane normal.
Hipotiroidismul

scade

metabolismul

excreia

cortizolului

timp

ce

hipertiroidismul accelereaz aceste procese. Clearance-ul cortizolului este redus

n strile de starvaie i anorexia nervoas ca de altfel i n sarcin (datorita
cresterii CBG). Metabolismul cortizolului la hidrocortizol este crescut n perioada
neonatal, n sarcina, n terapia cu estrogeni i la pacienii cu boli de ficat sau
boli cronice severe. Metabolismul cortizolului este deasemenea crescut prin
administrarea unor medicamente inductoare ale enzimelor microzomale
hepatice: barbiturice, fenitoina, rifampicina care desi induc modificari fiziologice
minore (manifestate prin scaderea

17-hidrocorticosteroizilor urinari) sunt

importante in metabolismul glucocorticoizilor sintetici putnd determina nivele

plasmatice

inadecvate

ale

acestora

datorit

creterii

clearance-ului

si

metabolismului.
Metabolismul androgenilor adrenali const din degradare i inactivare sau
n conversia periferic a acestor androgeni slabi n derivati mai potenti:
testosteron si dihidrotestosteron. DHEA este transformat n DHEAS n interiorul
glandei adrenale, la nivelul ficatului si rinichiului. Desi DHEAS poate fi excretat
fr alte modificri, att DHEA ct i DHEAS sunt metabolizai la derivati 7 i
16 hidroxilati dar i prin 17 reducere la androstendiol i derivatul lui sulfat.
Androstendionul este convertit la testosteron, la etiocolanolone sau androsteron
care pot fi convertiti mai departe la etiocolandiol si respectiv androstandiol.
Testosteronul este transformat n dihidrotestosteron n esuturi androgen
sensibile (sub actiunea 5 reductazei) care poate fi la rndul sau metabolizat la
androstendiol. Acesti metabolii ai androgenilor sunt conjugai ca derivati
glucuronici sau sulfati i excretai in urin.

Aldosteronul are un timp de njumataire scurt (15-20 minute) i este rapid

inactivat n ficat cu formarea de tetrahidroaldosteron. Aldosteron-18-glucuronidul
se formeaz n rinichi i reprezint 5-10% din aldosteronul secretat.
Aciunile hormonilor corticosuprarenali:
Aciunile glucocorticoizilor: Efectele biologice principale ale hormonilor
glucocorticoizi se exercit asupra metabolismului glucidic, lipidic i protidic.
Glucocorticoizii se leag de receptorii citosolici ai celulelor int, complexul
hormon-receptor ptrunznd apoi n nucleu unde activeaz anumite gene i
astfel stimuleaz sinteza unor proteine specifice. Sinteza de proteine si ARN este
stimulat la nivelul ficatului n timp ce aciunile catabolice sunt manifeste la
nivelul muchilor, oaselor, esutului conjunctiv i limfatic.
Efectele

asupra

metabolismului

glucidic:

glucocorticoizii

cresc

gluconeogeneza hepatic prin stimularea enzimelor gluconeogenezei, prin

creterea rspunsului hepatic la aciunea gluconeogenetic a glucagonului, prin
creterea substratului (din esuturile periferice, n special muschi) pentru
gluconeogenez. Glucocorticoizii deasemenea cresc glicogenogeneza hepatic
prin stimularea glicogensintetazei i n msura mai mic prin inhibiia
glicogenolizei. Aceste efecte sunt insulin dependente.

n acelai timp

glucocorticoizii inhib captarea glucozei n muschi i tesutul adipos putnd

determina n acest fel creterea secreiei de insulin n stari cu exces cronic de
glucocorticoizi.
Efecte asupra esutului adipos: glucocorticoizii determin stimularea
directa a lipolizei cu eliberarea de glicerol i acizi grasi liberi dar i o cretere
indirect a lipolizei prin scderea captrii glucozei i creterea aciunii lipolitice a
altor hormoni. Dei glucocorticoizii sunt hormoni lipolitici, creterea depozitului
adipos (la nivelul feei, regiune cervical, trunchi, abdomen cu subierea
extremitatilor) apare n excesul de glucocorticoizi ca urmare a hiperinsulinemieii
distribuiei receptorilor insulinici.
Efecte asupra esutului conjunctiv: excesul de glucocorticoizi inhib
fibroblastele, determin pierderea de colagen i tesut conjunctiv.

Efecte asupra esutului osos: rolul glucocorticoizilor n metabolismul osos

si homeostazia calciului nu este complet cunoscut. Glucocorticoizii inhib
formarea osoas prin scderea proliferrii celulare i a sintezei de ARN, proteine,
colagen, hialuronat si stimuleaz resorbia osoas

prin activarea cii

ligand/RANK/ osteoprotegerin. Glucocorticoizii cresc deasemenea osteoliza prin

potenarea aciunii proresorptive a PTH-ului a 1,25 (OH) 2D3 asupra osului. In
mod cronic, glucocorticoizii determin deficit de mas osoase prin scderea
formrii osoase.
Efecte asupra metabolismului calciului: Glucocorticoizii scad absorbia
intestinal a calciului (prin antagonismul aciunii 1,25 (OH) 2D3 la nivelul
intestinului) determinnd o cretere secundar a PTH pentru a menine nivelul
calcemiei n limite normale dar determin i o stimulare direct a eliberrii de
PTH.
Efecte asupra creterii: Glucocorticoizii n exces inhib creterea la copii
prin efect direct asupra osului dar i prin scderea concentraiei de GH si IGF1.
Efecte hematologice: Administrarea de glucocorticoizi creste numrul
PMN prin stimularea eliberrii lor din mduva osoas, creterea timpului de via
al PMN i scderea migrrii PMN din compartimentul vascular. Glucocorticoizii
scad numrul limfocitelor, monocitelor i eozinofilelor prin creterea migrrii lor
din circulaie. Ei scad deasemenea producerea de limfocite si au efecte
antiinflamatorii.
Efecte imunologice: Glucocorticoizii inhib fosfolipaza A2, enzima cheie
implicat n sinteza prostaglandinelor. Deasemenea altereaz eliberarea IL-1,
procesarea antigenelor, producerea de anticorpi.
Efecte cardiovasculare: glucocorticoizii cresc debitul btaie al cordului i
tonusul vascular periferic, posibil prin creterea efectului altor vasoconstrictori
(catecolamine). Ei regleaz deasemenea expresia receptorilor adrenergici i pot
determina hipertensiune arterial independent de efectul mineralocorticoid.
Glucocorticoizii regleaz substratul reninei, precursorul angiotensinei 1.
Efecte renale: glucocorticoizii influenteaz balanta hidroelectolitic fie prin
aciune

pe

receptorul

mineralocorticoid

(retenie

de

Na,

hipokalemie,

hipertensiune arterial), fie prin aciune pe receptorul glucocorticoid (creterea

filtrrii glomerulare datorit creterii debitului cardiac sau datorit efectelor renale
directe pe retenia de apa i sare).
Efecte nervos centrale: Excesul de glucocorticoizi induce iniial euforie iar
expunerea prelungit la excesul de glucocorticoizi poate determina iritabilitate,
labilitate emoional, depresie. Mai puin ntalnite sunt comportamentul maniac
sau hiperkinetic. Psihoza poate aparea n special la pacienii cu boala bipolara
coexistent.
Efecte asupra sistemului digestiv: glucocorticoizii pot determina ulcer
peptic, riscul crescnd considerabil atunci cnd sunt adaugate antiinflamatoare
nonsteroidiene.
Efecte oftalmologice: glucocorticoizii n exces cresc presiunea intraocular
la pacienii cu glaucom cu unghi deschis i pot determina cataract

corioretinopatie seroas central.

Efecte asupra altor hormoni: Excesul de glucocorticoizi inhib sinteza,
eliberarea i rspunsul TSH la TRH. Deasemenea, glucocorticoizii n exces
determina o scdere a tiroxine binding globulin si T 4 total este la limita inferioar
a normalului cu free T4 normal. Excesul de glucocorticoizi scade conversia T 4 la
T3 si crete conversia la reverse T3. In ciuda acestor modificari manifestarile de
hipotiroidism nu sunt evidente. Glucocorticoizii inhib totodat secreia de
gonadotropi determinnd scderea nivelului de testosteron la brbai si
anovulatie cu amenoree la femeie.
Aciunile androgenilor adrenali se manifest predominant asupra
sexualizrii, hormonii realiznd la pubertare pubarha sau adrenarha. De
asemenea hormoni androgeni au efecte anabolice proteice stimulnd sinteza
proteic, osteogeneza i dezvoltarea masei somatice precum i glicogenogeneza
hepatic. Au aciune tonic i stenic pe sistemul nervos central i exercit o
puternic aciune trofic general
Aciunile biologice principale ale mineralocorticoizilor se exercit
asupra eliminrilor urinare de ap, Na +, Cl- i K+. Aldosteronul scade eliminarea
renal de Na+ prin creterea reabsorbiei sale la nivelul tubului contort distal,

proces nsoit de retenia consecutiv de Cl - i totodat crete eliminarea urinar

de K+ i H+. Reabsorbia crescut de NaCl determin reabsorbia excesiv a
apei, cu retenie hidrosalin n sectorul extracelular. Mineralocorticoizii
favorizeaz resorbia Na+ i schimbul cu K+ i la nivelul epiteliului glandelor
salivare,

glandelor

sudoripare

al

celulelor

epiteliale

din

tractul

gastrointestinal. De asemenea, aldosteronul crete excreia renal i intestinal

de magneziu.
Dintre hormonii mineralcorticoizi, 18-hidroxicorticosteronul are aciune
slab, deoxicorticosteronul exercit aciuni mai puternice, iar aldosteronul este
cel mai activ.
Reglarea secreiei de corticosteroizi:
Reglarea secreiei de glucocorticoizi depinde strict de ACTH att n
condiii bazale ct i dup stressuri. ACTH este hormonul trofic al zonei
fasciculate i reticulate i reglatorul major al productiei de cortizol i androgeni
adrenali dei alti factori produi n interiorul glandei adrenale incluzand
neurotransmitatori, neuropeptide, oxidul nitric joaca deasemenea un rol. ACTH
este reglat de hipotalamus i sistemul nervos central prin neurotransmitori,
CRH, AVP (vasopresina). ACTH se leag cu mare afinitate de receptorii
membranari

determinand activarea adenilil ciclazei si crescnd adenozin

monofosfatul ciclic care activeaz fosfoproteinkinaze intracelulare, inclusiv StAR.

Se descriu trei mecanisme neuroendocrine de control: 1) secreia
episodica si ritmul circadian al ACTH-ului; 2) rspunsul la stress al axei
hipotalamus-hipofiz-adrenal; 3) inhibiia prin feedback a secretiei de ACTH de
catre cortizol.
Ritmul circadian este impus de secreia episodic fiind rezultatul
controlului sistemului nervos central care regleaz numrul i magnitudinea
episoadelor secretorii de CRH i ACTH. Secreia de cortizol este scazut seara
trziu i continu s scada n primele ore de somn, moment n care cortizolul
plasmatic poate fi nedetectabil. In timpul orelor 3-5 de somn exist o cretere a
secreiei de cortizol dar episoadele secretorii majore ncep n orele 6-8 de somn
i apoi ncep s scad pe masur ce se instaleaz starea de trezire. Aproape

jumatate din secreia zilnica de cortizol se secret n aceast perioad. Secreia

de cortizol scade apoi gradual pe parcursul zilei.
Alterrile ritmului circadian sunt produse de modificri ale expunerii la
lumin i ale timpilor de alimentaie precum i de diverse condiii patologice:
stressuri fizice i psihice, tulburri ale sistemului nervos central i hipofizei,
sindrom Cushing, boli hepatice, insuficiena renal cronic, alcoolismul.
Raspunsul la stres: ACTH si cortizolul cresc la cteva minute dup
instalarea unui stress cum ar fi chirurgia, hipoglicemia i acest rspuns abolete
ritmul circadian dac stressul este prelungit. Rspunsul la stress ii are originea
n sistemul nervos central. Rspunsul la stress al ACTH-ului i Cortizolului este
abolit prin administrarea unor doze mari de glucocorticoizi i in sindromul
Cushing; responsivitatea secreiei de ACTH este deasemenea crescut dup
adrenalectomie.
Inhibitia prin feedback: Mecanismul principal de meninere a nivelului
normal al cortizolului plasmatic este inhibiia prin feedback exercitat de cortizol
pe secreia de ACTH i CRH. Inhibiia prin feedback exercitat de glucocorticoizi
are loc la nivel hipotalamic i hipofizar si este de dou tipuri: rapid si intarziat.
Inhibiia rapid depinde de rata de cretere a glucocorticoizilor dar nu i
de doza administrat. Aceasta faz este rapid (se realizeaza n decurs de
cateva minute) i tranzitorie (dureaz mai putin de 10 minute) sugerad mediere
printr-un mecanism receptor glucocorticoid noncitosolic. Inhibiia intarziat este
dependent de doza i de timp.
Productia de androgeni adrenali la aduli este deasemenea reglat de
ACTH; att DHEA ct i androstendionul au periodicitate circadian n relaie cu
ACTH-ul i cortizolul. Concentratiile de DHEA si androstendion cresc rapid prin
administrarea de ACTH i sunt supresate prin administrarea de glucocorticoizi.
DHEA sulfat nu are un ritm diurn datorit clearance-ului metabolic sczut.
Reglarea secreiei de mineralocorticoizi se realizeaz prin mecanisme
multiple, diferite de cele care controleaz secreia glucocorticoizilor. Aceste
mecanismele sunt reprezentate major de sistemul renin-angiotensin
variaiile concentraiei plasmatice ale Na+ i K+ i minor de ctre ACTH .

Stimulii secreiei de aldosteron sunt reprezentai de scderea volumului

lichidelor extracelulare i a volemiei sau scderea concentraiei NaCl n lichidul
tubular ajuns n nefronul distal. Aceti stimuli acioneaz pe celulele maculei
densa i determin descrcri de renin din celulele juxtaglomerulare renale.
Renina acioneaz asupra angiotensinogenului convertindu-l n angiotensin I iar
pe aceasta acioneaz enzima de conversie care genereaz angiotensina II.
Angiotensina II este cel mai puternic vasoconstrictor natural i stimulator al
secreiei de aldosteron.
Variaiile concentraiilor plasmatice ale Na + i K+ influeneaz secreia
aldosteronului. Astfel hiponatremia i hiperpotasemia cresc secreia de
aldosteron.
Rolul stimulator al ACTH-ului asupra secreciei de aldosteron este minim
n comparaie cu intervenia ACTH-ului asupra secreiei de cortizol sau
androgenilor adrenali.
Bibliografie:
1. John E. Skandalakis, G.L.C., Thomas A. Weidman, Roger S. Foster, Jr., Andrew
N. Kingsnorth, Lee J. Skandalakis, Panajiotis N. Skandalakis, Petros S. Mirilas,
Skandalakis' Surgical Anatomy: The Embryologic and Anatomic Basis of Modern
Surgery 2004: Paschalidis Medical Publications
2. Okamoto M, Takemori H. Differention and zonation of the adrenal cortex. Curr
Opin Endocrinol Diab 2000; 7:122-127
3. Vinson, G.P., J.A. Pudney, and B.J. Whitehouse, The mammalian adrenal
circulation and the relationship between adrenal blood flow and steroidogenesis.
J Endocrinol, 1985. 105(2): p. 285-94.
4. David

G.

Gardner, Dolores

Shoback.

Greenspans

Basic

and

clinical

Endocrinology eights edition; 3:423-424

5. Dumitrache C. Endocrinologie de la A la Z dicionar enciclopedic. Editura
Naional, 2008