Sunteți pe pagina 1din 8

Abordarea neurofiziologic i genetic a

Anxietii Generalizate

Neurofiziologia Anxietii Generalizate


Se cunosc foarte puine date despre anormalitile biologice i biochimice ce stau
la baza acestei tulburri. Simptomele caracteristice anxietii generalizate sunt
hipervigilen, activare fiziologic, tensiune muscular, tremur, palpitaii, oboseal,
dificulti de concentrare. Substraturile neurobiologice implicate n anxietatea
generalizat reflect disfuncionaliti neurochimice i neurobiologice care sunt implicate
i n celelalte tulburri de tip anxios. Informaii legate de substraturile neurofiziologice
ale anxietii generalizate sunt necesare i utile att terapeutului ct i pacientului.
Terapeutul poate s-i fac o idee mai clar despre ce anume se ntmpl n creierul
persoanei cnd triete acele stri de ngrijorare i fric intens, cum acioneaz
tratamentul, att terapeutic ct i farmacologic, asupra structurilor neurofiziologice
implicate. De asemenea explicaia neurofiziologic l poate ajuta pe pacient s neleag
mai bine ce i se ntmpl i c exist soluii pentru problema lui. Pacientul va nelege c
tot spectrul de ngrijorri excesive i incontrolabile, toat acea stare de spaim, are i o
expresie la nivel fiziologic i bio-chimic iar prin terapie i tratament farmacologic se
urmrete stabilirea unui nivel normal de funcionare a structurilor fiziologice implicate
i restabilirea eventualelor deficite bio-chimice.

Abordarea neurofiziologic i genetic a


Anxietii Generalizate

Factori biochimici
Studiile fcute pe neurobioologie au artat c neurotransmitorii din anumite
zone ale creierului au un rol n neurobiologia fricii i a anxietii. Dezechilbrele pe
termen lung ale unor astfel de mesageri chimici au efecte asupra zonelor corticale i
sub-corticale i se pare c acest lucru contribuie la dezvoltarea tulburrilor de tip anxios.
Principalii neurotransmitori care sunt implicai n tulburrile de tip anxios sunt acidul
gaba amino butiric (GABA), serotonina i norepinefrina.

Acidul Gama-Aminobutiric (GABA)


Acidul gaba amino-butiric este principalul neurotransmitor cu funcie inhibitorie
din sistemul nervos central. n tulburrile de tip anxios se observ o scdere a activitii
acestui neurotransmitor. Administrarea de benzodiazepine, medicamente frecvent
utilizate n tulburrile de anxietate, duce la creterea activitii GABA, care este asociat
cu scderea simptomelor de anxietate. Medicaia care are la baz benzodiazepine, cum ar
fi diazepamul, acioneaz asupra receptorilor pentru GABA, facilitnd activitatea acestui
neurotransmitor, concomitent fiind reduse i simptomele de anxietate.

Abordarea neurofiziologic i genetic a


Anxietii Generalizate

Norepinefrina este att un neurotransmitor, ct i un hormon. Ca i neurotransmitor


asigur transmiterea impulsurilor n creier, de la o celul la alta, fiind implicat n
activarea fiziologic, atenie, dispoziie. Ca i hormon este eliberat de glandele suprarenale ca i parte a rspunsului de lupt sau fugi, rezultnd n accelerarea ratei cardiace
i a debitului sangvin. Principala regiune unde se sintetizeaz norepinefrina este locus
coeruleus. n perioade de stres i anxietate se observ o hiperactivitate a acestei regiuni,
fiind eliberat o cantitate masiv de norepinefrin.

Serotonina
Deficitul de serotonin este deja recunoscut n tulburrile de tip anxios. Astfel un
deficit de serotonin este ntlnit i n anxietatea generalizat. Administrarea de
medicamente care regleaz acest deficit este asociat cu scderea simptomelor de
anxietate. Inhibitorii serotoninergici (SSRI) sunt cei care acioneaz asupra sistemului de
serotonin i regleaz activitatea acesteia n creier, asigurnd astfel eliberarea i
recaptarea unei cantitii necesare i suficiente de serotonin.
SSRI (Inhibitori serotoninergici) acioneaz la nivelul substanelor chimice
responsabile de comunicarea inter-neuronal n creier. Aceti mesageri chimici, numii
neurotransmitori, sunt eliberai de un nerv pentru a fi preluai de un altul. n situaii n
care neurotransmitorii nu sunt preluai de cellalt nerv i sunt preluai din nou de acelai
nerv care i-a eliberat, se creeaz disfuncii n circuitul serotoninei, serotonina fiind
preluat unde nu trebuie. Se creeaz astfel deficite n unele regiuni i surplusuri n altele.

Abordarea neurofiziologic i genetic a


Anxietii Generalizate

Aciunea inhibitorilor serotoninergici faciliteaz eliberarea de serotonin i


asigur recaptarea ei, restabilindu-se astfel circuitul serotoninei n creier.
Inhibitorii serotoninergici acioneaz doar asupra serotoninei, nu afecteaz i ali
neurotransmitori.
Ca i medicaie inhibitorii serotoninergici trebuie luai sub prescrpia medicului.
Posibile efecte secundare sunt: grea, gur uscat, disfunci sexuale, insomnii, luare n
greutate, iritabilitate, dureri de cap, diaree, agitaie.
Se consider c inhibitorii serotoninergici nu creeaz dependen, ns ntreruperea
brusc a tratamentului, sau omiterea ctorva doze poate declana simptome de sevraj,
cum ar fi: grea, ameeal, dureri de cap, frisoane, letargie.

Modificri n activitatea creierului


Una din structurile neurofiziologice implicate in anxietatea generalizat este
amigdala, o structur aflat la nivelul lobului temporal, component a sistemului limbic.
La nivelul amigdalei se stabilete valena emoional i motivaional acordat diverilor
stimuli cu care ne confruntm. Amigdala este responsabil de emoiile pe care le trim
i mai ales de intensitatea lor. Valena semantic se stabilete la nivelul cortexului.
Amigdala primete informaii de la diferite regiuni ale creierului, implicate n detectarea
situaiilor amenintoare, a pericolului. Este interconectat cu regiuni specifice care
genereaz activarea fiziologic i starea de anxietate, amigdala fiind responsabil de

Abordarea neurofiziologic i genetic a


Anxietii Generalizate

intensitatea reaciei de fric, ngrijorare, prezente n anxietatea generalizat. Studiile arat


c stimularea amigdalei este asociat cu spectrul de comportamente caracteristice
sentimentului de fric, inclusiv reaciile fiziologice, cum ar fi creterea ritmului cardiac,
creterea debitului sangvin, grimase faciale. Leziuni la nivelul amigdalei sunt asociate cu
absena comportamentelor caracteristice sentimentului de fric i lipsa activrii
fiziologice asociate.
Amigdala i hipocampusul acioneaz mpreun n generarea strilor emoionale.
Studiile arat c hipocampusul are un rol mai ales n codarea contextului n care apare
starea de fric/ anxietate. Aceste dou structuri comunic bidirecional cu cortexul
frontal, regiune responsabil de procesarea la nivel semantic a informaiei.
Altfel spus la nivelul cortexului frontal se stabiliete semnificaia semantic a
informaiei care vine de la analizatori. Cnd anxietatea devine o problem, cum ar fi
cazul anxietii generalizate, la nivelul cortexului se fac interpretri eronate, astfel
situaiile benigne pot fi interpretate ca fiind extrem de amenintoare i periculoase. Este
ca i cum pericolul ar fi vzut printr-o lup.
Astfel interaciunea dintre structuri inferioare (amigdala i hipocampusul) i
structuri superioare (cortexul frontal) are rol n generarea i meninerea ngrijorrii i a
strii de anxietate/fric n anxietatea generalizat.
Ca i n cazul celorlalte tulburri de tip anxios i n cazul anxietii generalizate
avem de-a face cu o hiperactivare la nivelul unor regiuni n creier, printre care ganglionii

Abordarea neurofiziologic i genetic a


Anxietii Generalizate

bazali i talamusul. Talamusul este o structur implicat i n procesarea atenional, prin


urmare o hiperactivare a acestei regiuni poate explica hipervigilena prezent n
anxietatea generalizat.

Factori genetici
Studiile din literatura de specialitate arat c n familiile n care exist persoane
care au anxietate generalizat, sau alt tulburare de tip anxios, ansele sunt mai mari ca i
ali membri ai familiei s dezvolte o tulburare de tip anxios. n cazul studiilor fcute pe
gemeni, acolo unde materialul genetic este aproape identic, s-a artat c dac unul din
gemeni are o tulburare de tip anxios ansele ca i cellalt s dezvolte tulburarea sunt de
50% n cazul gemenilor monozigoi i 30% n cazul gemenilor dizigoi. Acest lucru ne
spune c pentru restul de 50%, respectiv 30%, sunt ali factori responsabili de dezvoltarea
unei tulburri de tip anxios. Astfel de studii demonstreaz c tulburrile de tip anxios nu
au cauze genetice directe. Ceea ce se poate trasnsmite pe cale genetic este o
predispoziie genetic. Astfel n familiile n care exist deja persoane care au o tulburare
de tip anxios ceilali membrii prezint o vunerabilitate pentru boal, dar nu exist nici o
certitudine c vor dezvolta o tulburare.
A avea o predispoziie genetic nseamn c n interaciune cu anumii factori de
mediu aceasta poate favoriza dezvoltarea anxietii. Sunt persoane care dei au aceast

Abordarea neurofiziologic i genetic a


Anxietii Generalizate

predispoziie genetic pentru anxietate, nu dezvolt niciodat tulburarea i sunt i cazuri


n care nu exist aceast predispoziie genetic, dar mediul n care persoana triete
declaneaz dezvoltarea unei tulburri de anxietate.
Att factorii geneticii, ct i factorii de mediu joac un rol n dezvoltarea
anxietii generalizate. Nu putem vorbii doar despre cauze genetice sau doar despre cauze
ce in de factorii de mediu, interaciunea lor poate duce la dezvoltarea tulburrii. Acolo
unde exist o predispoziie genetic pentru anxietate i mediul n care triete persoana
este unul conflictual, stresant, ansele sunt mai mari ca o tulburare de tip anxios s se
declaneze.

Abordarea neurofiziologic i genetic a


Anxietii Generalizate

Bibliografie :

1. Heimberg, R.G., Turk, C.L., & Mennin, D.S. Generalized Anxiety Disorder.
Advances in research and practice.Cap. 8, p 187-216
2. Stein, D.J. (2004). Clinical Manual of Anxiety Disorders. cap. 7, pp. 147-166
3. Nutt, D.J. (2001). Neurobiological Mechanisms in Generalized Anxiety Disorder.
Journal of Clinical Psychiatry, nr 62, pp. 22-27