ENCEFALOPATIA TOXIINFECIOAS LA COPII

Afeciunea toxic a sistemului nervos n caz de maladii infecioase este una din cele mai
frecvente complicaii severe la copii de vrst fraged i n mare msur determin prognosticul
bolii.
Se cere de accentuat, c orice hipertermie la copii indic afectarea toxic a SNC i, n
special, a centrelor hipotalamice de termoreglare cu perturbarea homeostazei interne, a
hemocirculaiei, care duce ulterior la o staz venoas, mrirea tensiunii intracraniene, edem
extracelular, apoi i intracelular cu distrofia i distrugerea celulelor nervoase.
Definiie: Encefalopatia toxiinfecioas (ETI) acut la copii este o stare toxic a SNC de
origine infecioas (mai frecvent viroze acute, pneumonii i infecii intestinale acute) care se
caracterizeaz printr-un polimorfism clinic la baza cruia este edemul cerebral.
Conform datelor din literatur, la bolnavii de viroze acute manifestrile clinice ale
neurotoxicozei se determin in 29-75% cazuri.n pneumonii incidena neurotoxicozei la sugari
ajunge pn la 60.6%.Mai rar afectarea toxic a SNC se intlnete n caz de infecii intestinale
pn la 56.6%. Mortalitatea n neurotoxicoz sever la copii de vrst fraged atinge 44-83% , iar
la cei rmai n via n 58% cazuri rmn sechele severe sub form de oligofrenie, epilepsie ,
paralizie .a.
n legtur cu aceasta, problema afeciunii toxice a SNC la copii de vrst fraged are
tangene nu numai medicale ci i sociale.
Conform stidiilor recente, evoluia i prognosticul toxicozelor acute la copii depinde de
gradul i amploarea afectrii SNC, care la rndul su n mare masur se afl n dependen de
particularitile constituionale, antecedentele personale ( rahitism, anemie , diatez exudativ i
limfatico-hipoplastic, sensibilizare, asfixie, traum cranio-cerebral n cursul travaliului,
encefalopatie perinatal).
Incidena nalt a afeciunilor toxice a sistemului nervos la copii de vrst fraged,
eficiena joas a tratamentului, mortalitatea i invaliditatea nalt cer studierea mai profund a a
mecanismelor patogenetice, diagnosticarea precoce i introducerea unor metode noi de profilaxie
i tratament.
Profilaxia i tratamentul oportun al encefalopatiei toxico-infecioase
ETI(neurotoxicozei termen vechi) la copii de vrst fraged la etapa actual reprezint calea
principal de scdere a mortalitii i invaliditii infantile.

ETIOLOGIA I PATOGENIA
Encefalopatia toxico-infecioas acut este o complicaie n caz de viroze acute,
pneumonie sau infecii intestinale, dar cele mai severe forme apar n caz de infecii mixte cu
asociaii bacterio-virale.Sindromul neuro-toxic este determinat n primul rnd de reactivitatea
SNC i apoi de toxigenitatea germenilor patogeni.
Se estimeaz, c agenii virali snt cea mai frecvent cauz de dezvoltare a
neurotoxicozei, cauznd mortalitatea nalt n grupul copiilor de vrst fraged.Cel mai frecvent
afectarea toxic a sistemului nervos este provocat de viruul gripei A ,B, RS, ECHO, Cocsachi,
adenoviruul, viruul paragripei, rugeolei, rubeolei, varicelei,poliomielitei (tipul 1), Herpes
simplex .a.
Cel mai frecvent ETI se dezvolt la copii de vrst fraged, ceea ce este condiionat de
paricularitile anatomo.fiziologice ale organismului, imaturitatea reaciilor nervoase, endocrine
i imune, intensitatea metabolismului.
Reactivitatea SNC n mare msur depinde de un ir de factori premorbizi nefavorabili:
hipoxie fetal intrauterin, disgravidii, maladii i intoxicaii materne n timpul sarcinii, asfixie,
traum craniocerebral natal, prematuritate, viroze acute postnatale, rahitism i ali factori
constituionali. Pe fundalul acestori factori nefavorabili boala infecioas acut poate declana o
reacie neadecvat a organismului cu indicii nali ai activitii neuro-humorale i epuizarea
resurselor energetice.
Patogenia ETI este foarte complex, prezentnd un ir de bree.Patomorfologic n caz de
encefalopatie toxic se observ o aplatisare a circomvoluiunilor cerebrale din cauza edemului.
Histologic se determin semnele unei encefalopatii metabolice, care este nsoit de edem
cerebral. Cercetnd ultrastructura creerului s-a dovedit c mitocondriile snt inta afectrii
celulare.
Numeroii autori explic patogenia encefalopatiei toxice prin interaciunea virusului
cu toxinele care n prealabil au nimerit n organismul copilului.Printre toxinele chimice cea mai
mare importann dezvoltarea neurotoxicozei o au salicilatele, fenotiazinele, aflatoxinele,
valproatele, pesticidele i erbicidele, diferii solveni, uneori preparatele antihistaminice, care
pot nimeri n organismul copilului i prin intermediul laptelui matern.
E dovedit, c substana chimic (toxina) deregleaz schimbul de substane n mitocondrii,
iar supraadugarea virusului altereaz pe acest fundal i mai mult funcia lor, provoac un stres,
ce amplific lipoliza cu formarea unei cantiti mari de acizi grai liberi, foarte toxici pentru
celulele nervoase.Ca rezultat este declanat o cascad de anomalii metabolice, biochimice i
structurale, ce predispun la dezvoltarea encefalopatiei toxice.

Ultimul deceniu un rol primordial n dezvoltarea ETI se acord sistemului neuro-endocrin

i neuro-imun.ETI este apreciat ca un stres acut infecios cu o insuficiena relativ n axa neuroendocrin-imun.Devierile imunomorfopatologice la copii de vrst fraged, posibil, joac un rol
n dezvoltarea ETI, accentul fiind pus pe o hipersensibilizare a creerului n urma sintezei de
anticorpi anticerebrali.
Considerm, c n patogenia ETI snt maximal implicai factorii neuro-reflectori i
neuro-humorali, ei fiind responmsabili de homeostazia intern, constantele
metabolice.Perturbrile n funcionarea axei neuro-endocrin-imune, n particular, n sistemul
hipotalamo-hipofizar-suprarenal, hipofizar-tiroid, survenite n urma stresului infecios, devin
cauza acumulrii produselor toxice a metabolismului i a anomaliilor biochimice. Au importan
n dezvoltarea ETI i particularitile SNC la copii de vrst fraged, factorii constituionali i
antecedentele eredocolaterale.

Schema principal a patogeniei ETIA la copii de vrst

fraged (I.Ilciuc, 2002)
Factori
premorbizi
nefavorabili

Neurotropizm
i toxicitatea
agentului
infecios

Particularitil
e SNC la
copii de
vrst
fraged

Tulburri n axa neuroendocrin - imun

Stresul
infecios

Insuficiena
hepatic

Insuficiena
suprarenal

Tulburri metabolice

Tulburri ale
metabolismului
hidrosalin, retenia
de ap i Na

Tulburri ale
metabolismului
glucidic:
acumularea de
lichid

Tulburri ale
metabolismului
lipidic:
acumularea de
acizi grai
nesaturai,
lizofosfolipide i
peroxizi lipidici

Edemul cerebral (ETI

Tulburri ale
metabolismului
proteic: predomin
catabolizmul asupra
anabolizmului.
Acumulare de
amoniu

Clasificarea afeciunilor sistemului nervos n caz de boli infecioase la copii de

vrst fraged (dup I. Ilciuc, 1993)
Cu caracter inflamator Neinflamatorii (encefalopatii)

1
1.Encefalite

Dup caracterul toxinei

2
Toxico-infecioase

Dup gradul de gravitate

3
I grad excitaie psihomotorie

2. Meningite

Toxico-metabolice

II grad inhibiie psihomotorie

3.Meningoencefalite
4.Mielite

Dup evoluie
Acute

III grad coma

Dup sindromul clinic de baz
1.Cu sindromul hipertermic

5.Mielopoliradicloneu

Subacute

2. Cu sindromul convulsiv

rite

Cronice

3. Cu sindromul hidrocefal-hipertensiv

6. Mono- i

4. Cu sindromul meningeal

polineurite

5. Cu sindrom de insuficien respiratorie

6. Cu sindrom de insuficien cardiovascular
7. Cu sindrom de insuficien hepatic(Reye)
8. Cu sindrom de insuficien renal
9. Cu sindrom de insuficien suprarenal
10. Cu sindrom trombohemoragic

Tabloul clinic
ETI de gradul I este caracterizat prin semne de excitaie psihomotorie . De obicei, coincide cu
debutul bolii. Poate s nu fie observat de ctre personalul medical, durata ei fiind scurt.
ETI de gradul II se caracterizeaz prin semne de inhibiie psihomotorie. Aceasta indic
adncirea proceselor patologice.
ETI de gradul III se caracterizeaz prin instaurarea strii de com de diferite grade cu
afectarea SNC i implicarea trunchilui cerebral.
ETI de gradul I cel mai frecvent se manifest prin dereglri de comportament i ritm
somn-veghe.Copiii devin agitai, capricioi, nelinitii, au inapeten. Apar tulburri ale
somnului: somnul devine superficial, somnolen diurn i insomnie nocturn. Copiii se trezesc,
ip tresar n timpul somnului.Adesea apare voma dup mncare, frisoane, tremurturi ale
brbiei, minilor, apar convulsii de scurt durat de tip clonic.La copiii primilor ani de via
convulsiile au un caracter mioclonic i se caracterizeaz prin tresriri, ticuri ale minilor i
picioarelor cu tendin spre flexie. Uneori convulsiile clonice se succed i trec de la o parte a
corpului la alta omitnd convulsiile generalizate.Convulsiile, de obicei, apar pe fond de

febr.Reflexele osteo-tendinoase snt nalte, se determin clonus, nviorarea reflexelor

necondioionate, reflex Moro spontan.Tonusul muchilor este de obicei mrit, pupilele moderat
mrite, reacia la lumin vie.Se manifest moderat semne de hipertensiune intracranian:
tensionarea i aplatisarea fontanelei mari, desen venos pronunat n regiunea temporal, redoare
uoar a muchilor occipitali.Se determin i tulburri vegetative: piele uscat i palid,
congestie facial, dermografism i reacii vegetative de tip simpatic.
ETI de gradul II se caractarizeaz printr-o afectare ,mai profund a SNC. Copiii devin
adinamici, au inapeten, nu reacioneaz la examenul medical, nu urmresc dup obiecte, devin
indifereni fa de jucriile lor iubite. Micrile active aproape lipsesc, uneori apar micri
automate n membre, ce indic o afectare toxic mai profund a centrelor subcorticale i a
cerebelului.
Tonusul muscular devine sczut, e pronunat sindromul de hipotonie difuz. n poziie de
suspendare vertical capul baloteaz, n proba Landau corpul atrn, copiii se afl n poziia de
broasc, deci, apar semne de hipotonie difuz.Reflexele osteo-tendinoase snt diminuate,
pupilele nguste, reacia la lumin slab, sclere tulburi, injectate.
Aceti bolnavi deseori au convulsii tonico-clonice sau tonice, care se repet de cteva ori
pe zi.Mai rar se ntlnesc tresriri, convulsii mici, propulsive de tip Salaam.
Pe fondul inhibiiei tuturor reflexelor necondiionate, apare reflexul Moro spontan.Uneori
se determin semne meningiene moderate - redoarea muchilor occipitali, hiperestezie, capul n
extensie pe spate, bombarea fontanelelor anterioare, semnele Lesaj, Kernig.La puncia lombar
obinem lichid cefalorahidian cu presiune nalt, incolor, transparent, proteinorahie i celulorahie
n limitele normei fiziologice.Afectarea sistemului nervos vegetativ se manifest prin dereglri
ale termoregulaiei, acrocianoz i cianoz difuz, tegumente marmorate, hiperhidroz,
extremiti reci.Dereglrile din partea sistemului cardio-vascular se manifest prin puls slab i
accelerat, zgomote cardiace asurzite, tensiunea arterial joas, matitatea relativ a cordului
delimitat, ficatul mai jos de rebordul costal cu 2-3 cm.
Starea comatoas se dezvolta de obicei la copiii cu encefalopatie perinatal n anamnez.Are loc
o afeciune profund a SNC.Pe prim plan semne de edem cerebral.Clinic incontien i
areactivitate la excitani dureroi.Deseori snt semne de lezare a nervilor cranieni: oculomotori
semnul Graefe, strabism, semnul Parino, privire plafonat, semnul soarelui apune, afeciunea
nervului facial de tip central, paralizie bulbar (disfagie,disfonie).Aceste semne apar pe fundalul
agravrii strii bolnavului, creterii edemului cerebral cu implicarea trunchiului cerebral.Pupilele
foarte nguste sau, invers, foarte dilatate cu anizocorie sau fr ea, lipsete reacia la lumin.
Tonusul muscular sczut, pn la atonie, reflexele osteo-tendinoase abolite.Convulsiile au un
caracter tonico-clonic sau tonic, poate s apar rigiditate de decerebrare.n caz de edem a

trunchiului cerebral apar convulsii hormetonice. Rareori e pronunat sindromul meningeal, dar
el dispare n coma profund.Fontanela mare e bombat sau excavat i nu pulseaz.
Dereglrile vegetative se caracterizeaz prin cianoz difuz, tegumentele marmorate cu
nuan pmntie, dereglri ale respiraiei (de tipul Cyne-Stockes, Biot) i n sistemul cardiovascular.Apare o hipertermie malign care nu se supune tratamentului: vom cu za de cafea,
melen, ce indic dezvoltarea sindromului trombo-hemoragic.
Particularitile clinice de afectare a SNC n caz de ETI la copii de vrst fraged
Semne clinice

Gradul de gravitate a ETI

Gradul I
Gradul II

1
1. Contiena

Gradul III
4

Excitaie psihimotorie

Inhibiie

Sopor-com

2.Somnul

Superficial

psihomotorie
Somnolen

Sopor-com

3.Convulsii

Stare preconvulsiv sau

Tonico-clonice, se

Tonico-clonice sau

convulsii clonice

repet frecvent

tonice, stare de ru
convulsiv, dispare n

4. Pupilele

5.Nervii cranieni

6.Hiperchineze

7. Dereglri bulbare

Moderat nguste,

Mioz, reacia la

coma profund
Mioz pronunat,

reacia la lumin vie

lumin slab

reacia la lumin

Rareori snt

lipsete
Frecvent snt afectai

implicai nervii II,

nervii III, IV, VII, IX, X

Tremor al membrelor,

IV, VII
Micri automate,

Nu snt caracteristice

tremor generalizat

dereglri de

Lipsesc

coordonare
Rareori apar dup

Caracteristice pentru

starea de ru

copiii sugari

Fr patologie

8. Tonusul muchilor

Ridicat

convulsiv
Sczut

Sczut pn la atonie

9. Reflexele osteo-tendinoase

nviorate

Diminuate

Diminuate sau abolite

10. Fontanela anterioar

Tensionat

Tensionat sau

Bombat sau excavat,

Hiperestezie

bombat
Hipoestezie

nu pulseaz
Hipoestezie cu

Moderat

anestezie
Snt pronunate sau

11. Dereglri ale sensibilitii

12.Semne meningiene

Rigiditatea muchilor

13. Dereglri vegetative

14.Disfuncia centrului

occipitali

pronunate

dispar n com profund

La nceput hiperemie,

Hiperhidroz,

Hiperhidroz, cianoz

apoi uscciune i

acrocianoz i

difuz cu nuan

paliditate a

cianoz difuz cu

pmntie, tegumente

tegumentelor,

nuan marmorat,

marmorate. Hiper- sau

acrocianoz,

hipertermie cu

hipotermie, dereglri

hipertermie,

membre reci,

profunde n sistemul

simpaticotonie
Tahipnee moderat

parasimpaticotonie
Tahipnee

vegetativ
Tahipnee pronunat, ori

pronunat

bradipnee, respiraie

Tahicardie

periodic
Tahicardie sau

pronunat

bradicardie, aritmii

respirator
15. Disfuncia centrului

Tahicardie moderat

cardio-vascular

Divizarea ETI n 3 grade de gravitate are o importan practic mare, deoarece tactica
tratamentului depinde de gravitatea strii bolnavului. Pentru a simplifica aprecierea strii
bolnavului propunem s ne orientm dup trei semne cardinale: 1 starea de contien,2
febra, 3 tonusul muscular. Aceste trei semne stau la baza unei scale de 9 punctepentru
aprecierea strii de gravitate a ETI la copii de vrst fraged.
La copiii sntoi fiecare semn se apreciaz cu trei puncte. La gradul I de ETI fiecare
semn se apreciaz cu cte 2 puncte, suma total fiind 6 puncte (5-7), deoarece reacia febril n
caz de excitaie psihomotorie poate fi mai mare de 38 0C. la gradul II fiecare semn se apreciaz
cu un punct, suma total fiind de 3 (2-4) puncte ; la gradul III fiecare semn se apreciaz cu 0
puncte, suma total - 0 (0-1) puncte.
Sindroamele clinice de baz n caz de ETI
Preponderent cerebrale
1. Sindrom hipertermic

Preponderent somatice
1. Sindromul insuficienei respiratorii

2. Sindrom convulsiv

2. Sindromul insuficienei cardio-vasculare

3. Sindrom hidrocefal-hipertensiv

3. Sindromul insuficienei hepatice

4. Sindrom meningean

4. Sindromul insuficienei renale

5. Sindromul insuficienei neuro-humoral-imune

5. Sindromul insuficienei suprarenale

6. Sindrom trombo-hemoragic

Anume aceste sindroame se ntlnesc mai frecvent n caz de ETI la copii de vrst
fraged.n scopul diagnosticului difereniat e necesar s lum n consideraie, c n caz de viroze
acute mai frecvent ntlnim ETI i nu encefalite (Delorme et al.,1979), nu ntlnim focare

purulente primare, evoluia este mai benign, semnele neurologice retrocedeaz mai repede.unul
din criteriile de baz n diagnosticul difereniat este examenul lichidului cefalorahidian.
Lichidul cefalorahidian n caz de ETI i encefalit
L.C.R.
Presiunea
Proteinorahia
Citoza

ETI de gradul III

Mai frecvent ridicat
n limite normale sau diminuat
2-5 celule, uneori pn la 15-20

Glucoza

n ml
n limite fiziologice sau majorat n limite fiziologice sau

Analiza bacteriologic i

Negativ

Encefalite
Mai erecvent n limite normale
n limite normale sau majorat
20 i mai multe celule n ml

diminuat
Mai frecvent pozitiv

virusologic

Aa dar, ETI Dde gradul III este o stare patologic care amenin viaa copilului, servind
cauza mortalitii nalte i a invalidizrii copiilor de vrst fraged. Practicarea unei terminologii
i clasificri unice a afeciunilor toxice la SNC la copii de vrst fraged ar permite s ne
orientm rapid la patul bolnavului i s lum msuri urgente n privina tratamentului i a
profilaxiei formelor grave de ETI , ce este extrem de necesar n pediatri i neuropediatria de
urgen.
Profilaxia , tratamentul i prognosticul ETI
ETI acut amenin viaa copilului, iat de ce e mai simplu s o prentmpinm, dect s-o
tratm.reeind din particularitile ETI la copii de vrst fraged se elaboreaz noi metode de
profilaxie, tratament preventiv i intensiv . n scop profilactic copiilor din grupa de risc
imunomodulator, biostimulatori ce mresc rezistena organismului i previn dezvoltarea unor
reacii hiperergice ca rspuns la stresul infecios.n stadiul incipient al infeciilor nespecifice este
indicat folosireaparacetamolului, antistresinei (pantogam, glicerofosfat de calciu, prednisolon,
orotat de potasiu, acid lipoic) combinnd cu preparate anticonvulsive (fenobarbital)).n stadiile
mai avansate, n caz de edem cerebral se va efectua puncia lombar sau fontanelei anterioare cu
el de diagnostic i tratament. E necesar respectarea regulilor de dezintoxicare i de dehidratare
n primele ore i zile ale bolii.
Metodele de tratament ale ETI , enumerate mai sus au fost ntroduse paralel cu
tratamentul tradiional al toxicozelor acute: efectuarea blocadei neuro-vegetative, terapia cu

corticosteroizi, preparate contra edemului cerebral, antihipoxante, vasoprotectoare, inhibitori ai

proteazelor.O atenie deosebit se acord tratamentului i profilaxiei sindromului trombohemoragic, tratamentului de dezintoxicare, folosirii corticoidelor
i a inhibitorilor de proteaze.
Tratamentul, ce presupune aciunea asupra verigilor de baz a patogeniei
urmrete urmtoarele msuri: 1.blocadaneurovegetativ;2. Tratamentul de infuzie i de
dezintoxicare;3. Corticoterapia;4. Inhibitori ai protewazelor;5. Profilaxia i tratamentul
sindromului trombo-hemoragic;6. Metode extrarenale de dezintoxicare.
Tratamentul sindromului hipertermic include preparate antipiretice(paracetamol) ,
blocada neurovegetativ cu neuroleptice (droperodol, pipolfen ori aminazin), ganglioblocatori
(pentamin, benzohexoniu), vazodilatatoare (dibazol, eufilin, acid nicotinic, xantinol nicotinat,
papaverin, no-pa). n caz de hipertermii dure se ntrebuineaz soluii litice cu urmtoarea
componen: pipolfen 2,5 %-1 ml, aminazin 2,5 % - 1 ml, droperidol 0,25% - 1 ml, novocain
0,5% - 7 ml.Se indic 0,15-0,2 ml de soluie la kcorp. SE folosesc i metode fizice de scdere a
temperaturii corpului prin frecie a tegumentelor pn la congestie de cteva ori n 24 ore, mai
ales n timpul nopii.
n tratamentul sindromului convulsiv snt mai rspndite astfel de preparate ca
diazepam(0,3-0,5 pn la 1 mg/kcorp i/v de 3-4ori pe zi), oxibutirat de sodiu (100-200 mg/kcorp
n 24 ore). Dac nu reuim s cupm convulsiile, putem folosi barbiturate cu aciune ultrascurt
tiopental natriu, hexenal (2 mg/kcorp) foarte ncet cu controlul respiraiei.. n caz de stare de ru
convulsiv, cu ajutorul anesteziologului - narcoz cu ftorotan.Putem administra lidocain 2-3
mg/kcorp nictimeral , ACTH pn la 150 ME /m2 n 24 ore.S-a observat un efect bun dup
administrarea a 40 UI de corticotropin i glucocorticoide (prednizolon 2-5 mg/kcorp sau
hidrocortizon 5-10 mg/kcorp).n loc de neuroleptice putem indica fenobarbital (10 mg/kcorp)
fiecare 4-6 ore.
Ulterior, per os, se indic fenobarbital 5 mg/kcorp. n caz de convulsii mici (petit mal)
snt indicate radedorm, suxilep, difenin, convulex.
n perioada de convalescen copiii, ce au suportat ETI , necesit dispanserizare
obligatorie cu controlul medicului pediatru i a neuropatologului.
Copiii, ce au avut convulsii pentru prima dat, vor urma o cur de tratament cu
fenobarbital i gluconat de calciu timp de 3-6 luni.Cnd sindromul convulsiv se repet mai mult
de trei ori, acest praf se indic pn la 6-12 luni imai mult.Dac dup administrarea
fenobarbitalului copilul devine nelinitit, atunci se indic finlepsin sau pantogam, periodic
amestecul cu soluie de citral timp de 3-4- sptmni i , indispensabil, tratamentul de
reabilitare ,prescris de neuropediatru.

Schema general de tratament a edemului cerebral

Tratamentul edemului cerebral const din 5 verigi principale efectuate concomitent :
I. lupta cu hipoxia SNC :
a) eliberarea cilor respiratorii i administrarea oxigenului umezit cu vapori de spirt;
b) hipotermia regiunii craniene i a vaselor magistrale;
c) barbiturate n doze mari (fenobarbital 20-40 mg/kcorp) primele 2-4 zile cu micorarea dozei
de la a 3-5 zi cte 5-10 mg/kcorp n 24 ore.
d) oxibutirat de sodiu i piracetam cte 100 mg/kcorp;
e) intubaie cu ventilaie artificial a plmnilor, hiperventilaie 24-36 ore;
f) corecia acidozei cu bicarbonat de sodiu 4 ml/kcorp.
II.Ameliorarea i stabilizarea microcirculaiei i a perfuziei creerului:
a) poziie ridicat a capului;
b) puncia lombar cu determinarea gradului de hiperhidratare sau hipohidratare extracelular
dup tensiunea LCR.
Aceast procedur are importan primordial pentru a stabili corectitudinea aplicrii
diureticilor i a terapiei de infuzie;
c) aplicarea osmodiureticilor n caz de hiperhidratare extracelular (LCR curge n get) :
manitol-1 g/kcorp, sorbitol, glicerol sau saluretice furosemid 1-2 mg/kcorp, diacarb-50
mg/kcorp n primele 1-2 zile, n caz de exicoze diureticele snt contraindicate.
d) n majoritatea cazurilor de ETI terapia de infuzie are un caracter de dezintoxicaredehidratare i numai n 15% - dezintoxicare rehidratare.cnd predomin hiperhidratarea
creerului se indic la nceput i/v 4-5 pic./min.amestec polarizant dup Labori 10-15 ml/kcorp
(glucoz 20%, novocain 0,25% - din volum, panangin sau KCl, insulin 1 UI la 5 gr de
glucoz), iar apoi plasm concentrat sau nativ 10-15 ml/kcorp, albumin, reopoliglucin
10-15 ml/kg.Cantitatea total de lichid nu trebuie s depseasc20-30 ml/kg/24 ore i se
corijeaz n dependen de :
1.stare i comportamentul copilului n timpul perfuzie i/v;
2. rezultatul punciei lombare;
3. hematocrita (35-38 % n norm) ionograma, osmolaritatea plasmei i a urinei, volumul
sngelui circulant (VSC) i tensiunea central venoas (TCV).
Dac n timpul infuziei copilul devine nelinitit i apar convulsii, infuzia i/v se ntrerupe,
iar cantitatea necesar de lichid/kg se administreaz per os, dac copilul nu poate nghii prin
sond.Dac copilul bea activ, se omite infuzia intravenoas i rehidratarea se efectuaz per os n
deosebi n caz de ETI de gradul I-II chiar dac snt semne de exicoz de gradul I-II.

Dac predomin semne de exicoz, atunci cantitatea total de lichide administrate i/v
poate constitui pn la 40-50 % primele 1-2 zile, ns foarte atent, deoarece la periferie pot
aprea semne de exicoz , pe cnd creerul poate suferi de edem cerebral.Celelalte 50-60% de
lichid necesare la 1 kg de greutate vor fi ntroduse per os: hran, rehidron etc.
e) blocada neurovegetativ: droperidol, benzohexoniu, obzidan(inderal), gangleron 0,1-0,2
mg/kg.
f) Blocatori ai canalelor de Ca: izoptin-3-5 mg/kg, nifedipin(corinfar) 0,2 mg/kg, cinarizin
3-5 mg/kg.
g) Preparate vasoactive: 1)cavinton 1mg/kg.Cavintonul nu se va administra odat cu heparina,
ele fiind incompatibile.2).xantinol nicotinat 10-30 mg/kg. 3). Trental 1-2 mg/kg. 4).
Curantil 0,3-1 mg/kg. 5). Sermion 0,5-2 mg/kg. 6).eufilin 3-4 mg/kg.7). heparin 100-400
UI/kg n 4 reprize
III.Ameliorarea permiabilitii membranelor celulare i a barierei hemato-encefalice se va
efectua prin administrarea:
1.corticoidelor 10-20 mg/kcorp dup prednisolon 1-3 zile;
2. antiproteaze-contrical 3-5-10.000UI/kcorp, hordox 15-20.000 UI/kcorp, acid aminocapronic
300 UI/kcorp.
3. vit.gr.B, , D, E;
4. tripletul lipostabilizator.
IV.Ameliorarea i stabilizarea metabolizmului esutului nervos se va efectua prin
administrare de :
1.corticoide 1-2 mg/kcorp 2-4 sptmni;
2. anabolice(nerobolil, retabolil, metandrostenolon);
3. antistresin 1-2 luni;
4. tripletul lipostabilizator;
5. cerebroprotectori barbiturate 5-10 mg/kcorp, nootrope(nootropil, piracetam, cerebrolizin,
encefabol, gamalon).
V.Tratament sindromologic:
1. Terapia sindromului hipertermic.
2. Terapia sindromului convulsiv.
3. Terapia sindromului hipertensiv-hidrocefalic.
4. Terapia insuficienei respiratorii.
5. Terapia insuficienei hepatice.
6. Terapia insuficienei cardiovasculare.
7. Terapia insuficienei renale.

8. Terapia insuficienei suprarenale.

9. Terapia sindromului trombo-hemoragic.
VI.Tratamentul etiologic.
Vaccinrile profilactice snt contraindicate timp de 6-12 luni. Prinii trebuie s fie
informai i prentmpinai de pericolul maladiilor virale acute, n special pentru copiii primului
an de via.o deosebit atenie se va acorda copiilor din grupa de risc, care necesit profilaxie
precoce i tratament preventiv al ETI.
n caz de situaie epidemiologic nefavorabil, vaccinarea copiilor poate fi efectuat pe
fundalul terapiei de desensibilizare i anticonvulsive (fenobarbital 5-10 mg/kcorp cu gluconat de
calciu).
Aceste msuri vor fi eficiente n caz dac medicii pediatri vor fi responsabili fa de
nivelul cunotinelor sale din domeniul neuropediatriei, fa de sntatea i viaa copilului.