Sunteți pe pagina 1din 35

OCUL: Fiziopatologie si

tratament
Coordonator: Conf.Dr. Ovidiu Alexa
tin

Dr.Ouatu C-

FIZIOPATOLOGIA
SOCULUI
Termenul soc(shock)-utilizat
pentru prima data de Le

Dran-1773-pentru a descrie simtomele pacientilor


impuscati.
Este o tulburare hemodinamica acuta ce
intereseaza microcirculatia ->reducerea sub un anumit
nivel critic a perfuziei tisulare sau incapacitatea
acestora de-a utiliza substantele nutritive ->
disfunctie organica multipla.

Hipoxia tisulara este elementul fiziopatologic


esential al socului

FACTORII ETIOLOGICI

Pierdera de sange si constituienti ai acestuia :

poliurie,hemoragie, voma, diaree,arsuri, peritonite, pancreatita.


Distrugere de masa miocardica

Leziuni valvulare, tumori cardiace


Tamponada cardiaca
Pericardita constrictiva
Disectia de aorta
Septicemia, reactia anafilactica
Tulburari endocrine: hipotiroidismul sever, criza
Adissoniana

VERIGI PATOGENETICE
Scaderea

volumului sanguin circulant


Insuficienta de pompa a VS.
Tulburari in hemodinamica sistemului
microcirculatiei.
Scaderea circulatiei de reintoarcere
venoasa.
Tulburari metabolice, celulare si
subcelulare (ireversibile in stadiul final).

PATOGENEZA

Stadiul I al socului (compensat).

Hipotensiunea -secundara scaderii DC sau vasodilatatie


periferice. Mecanismele compensatorii sunt eficiente:
Hipoxia-prin modificarea raportului ventilatie-perfuzie la nivel
pulmonar si tisular. Activarea chemoreceptorilor , de la nivelul
sinusului carotidian, vasocostrictie simpatica cu redistributia
sangelui spre organele vitale si cresterea ofertei de oxigen la
nivel tisular.

Stadiul II al socului (decompensat).

Manifestari clinice evidente: hipotensiune, tahicardie,


tahipnee, puls slab, extremitati reci, cianoza. Sunt
secundare hipoperfuziei cerebrale, renale si
miocardice

PATOGENEZA

Stadiul III al socului (ireversibil)

Scaderea perfuziei tisulare -> la nivelul capilarelor


fenomenul de dilatare a capilarelor si oprirea
circulatiei.
Repercursiuni asupra functiei organelor:
-nivel renal: necroza tubulara ac.,reabsorbtia completa a

filtratului renal si anurie (<100ml/zi)


-nivel digestiv: necroza mucoasei cu absorbtia in circulatie a
bacteriilor si a altor toxine.
-nivel coronarian: tulburarea functiei miocardului si
scaderea DC.
- distrugere endoteliala generalizata: pierderea de
lichid si proteine din capilare, hipovolemie si CID.

CLASIFICAREA FORMELOR DE SOC


1. Soc cardiogenic (lipsa sau tulburarea activitatii VS,
scaderea umplerii VS)

Miopatic:
->Infarct miocardic acut
->Insuficienta miocardica in socul septic
->Cardiomiopatie dilatativa

- Mecanic:
->Insuficienta mitrala
->Defect de sept ventricular
->Anevrism ventricular
->Stenoza aortica
->Cardiomiopatie hipertrofica
- Aritmic:

Socul cardiogen

-Reducerea severa a performantei cardiace cu


scaderea DC si tulburari de perfuzie tisulara
Cauze:
a.Miopatica infarctul miocardic extins,
cardiomiopatie, depresie miocardica in cadrul unui soc
septic
b.Mecanica valvulopatii severe, defect de sept
ventricular sau rupturi de sept, anevrisme
ventriculare, cardiomiopatia hipertrofica.
c.Aritmica tahiaritmii, bradicardii severe.
Patogenie:
Cauzele miopatice -> scaderea performantei
cardiace prin diminuarea functiei de pompa.

Socul cardiogen

Este o complicatie a infarctului miocardic acut7,5%,rata a mortalitatii inalta (70-80%).


40% din masa miocardului ireversibil distrusa:
lipsa pompei cardiace->hipoxie tisulara->reactie
de soc
Susceptibilitate mare de-a dezvolta soc cardiogen:
-ocluzia a.coronare descendente stangi
-mai mult de un infarct miocardic
-bloc de ramura pe un infarct anterior cu unda Q.
-afectare grava a a.coronare
Restabilirea fluxului sanguin este posibila prin:
-terapie trombolitica
-angioplastie coronariana transluminala percutana PTCA
-revasculare prin interventie chirurgicala

Socul cardiogen
B.Cauzele mecanice->in stenoze, aortica sau mitrala
prin reducerea semnificativa a DC.
-In stenoza aortica severa- cresterea cerintelor
periferice , scaderea presarcinii sau administrarea de
medicamente inotrop negative- precipita aparitia socului
-In stenoza mitrala tahicardia este factor de risc.
-Insuficientele valvulare- scaderea semnificativa a DC,
daca regurgitarea valvulara este mare.
-Ruptura muschilor papilari- ale sept. Interventricular
determina scaderea DC.
C.Cauze aritmice->
-Tahiaritmii prelungite determina un volum sistolic si DC
corespunzator scazut prin scaderea diastolei ventriculare
-Bradiaritmiile (bradicardie sinusala, bloc A-V GR.III)scaderea DC.

Clasificarea formelor de soc


2.

Soc extracardiac de natura


obstructiva

Tamponada pericardica
Hipertensiune pulmonara severa
Embolie pulmonara masiva

Soc de natura obstructiva


Cauze:
-tamponada pericardica- acuta (hemopericard)
- subacuta (uremia, radiatii,
neoplasme ,infectii)
-emboliile pulmonare masive;
-stari de hipertensiune pulmonara severa
Din punct de vedere patogenetic:
factorii implicati determina o scadere a presarcinii,
cu sacderea intoarcerii venoase, o reducere a
umplerii diastolice ventriculare cu o scadere
consecutive a volumului sistolic si a debitului
cardiac.

Clasificarea formelor de soc


3. Soc hipovolemic (scaderea circulatiei
venoase de reintoarcere)
- Hemoragii
- Pierderi lichidiene

- externe: gastrointestinale, urinare,


cutanate

- sechestrare lichidiana interna:


ascita

Soc hipovolemic

Reducere rapida cu 20-30% a volumului intravascular


->diminuare marcata a DC-> hipoperfuzie tisulara
consecutiva
Cauze:
a. Hemoragii: traumatisme accidentale sau chirurgicale,
coagulopatii, tratamente cu anticoagulante sau trombolitice,
rupturi de anevrisme ,sechestrari sanguine interne in cavitati
seroase (hemotorax, hemoperitoneu) sau tesuturi
(hematoame)
b. Pierderi lichidiene externe: digestive- varsaturi, diarei
prelungite
Urinara-diuretice, DI, DZ, cutanata-arsuri extinse, dermatita
exfoliativa generalizata.
c. Sechestrari hidroelectrolitice interne: la nivelul
seroaselor- (pleurezie, peritonita, ascita), interstitii- prin
cresterea permeabilitatii capilarelor in seroasele inflamate sau
scaderea presiunii coloidosmotice.

Soc hipovolemic

Hipovolemia exprimata- persista secretia de


catecolamine-> agraveaza hipoperfuzia si hipoxia->
modificari metabolice tisulare, cu intensificarea
producerii de cataboliti si instalarea acidozei metabolice.
Concomitent apare cresterea permeabilitatii vasculare
cu trecerea plasmei in interstitii si accentuarea scaderii
VSCE.
Se produc deasemenea leziuni endoteliale, celulare si
transmineralizare.
--Alta veriga patogenetica importanta de instalare a
socului este -CID
Factorii care determina instalarea CID: staza vasculara,
leziunile endoteliale si subendoteliale cu eliberare de
tromboplastina tisulara, acidoza metabolica si prezenta unei
componente endotoxice

Patogenie:
HIPOVOLEMIA

Mecanism compensator- cresterea secretiei de


catecolamine ->centralizarea circulatiei spre organele
vitale
sistemul renina- angiotensina-aldosteron
hormonul antidiuretic
Mecanismul compensator asigura restabilirea VC, in
cazul pierderilor volemice mici
In cazul pirderilor marii- nu mai sunt valabile
mecanismele compensatorii

4.Soc distributiv
Soc de natura toxica
Soc anafilactic-vasodilatatie periferica cu
tulburari de distributie a sangelui- reactie
anafilactica.
Soc neurogenic
-leziuni medulare
-depresie severa a SNC
Soc septic- vasodilatatie periferica cu tulburari de
distributie a sangelui. Actiune directa pe organ
sau indirecta-producere excesiva de citochine si
mediatori cu aparitia leziunilor tisulare
Soc de natura endocrina
-criza Addisoniana, hipertiroidism sever

4.SOCUL DISTRIBUTIV

Cauzat in special de vasodilatatia periferica avand


ca si consecinta o perfuzie tisulara deficitara.

Cauze:
-infectii severe, septicemia, intoxicatii,
manifestari anafilactice, neuropatii si
endocrinopatii.
Patogeneza este complexa in functie de
factorul etiologic implicat.
In infectii si septicemii-are loc o producere
crescuta de citokine (IL,TNF) si de alti produsi
biologice ce duc la tulburari vasculare si la o
depresie miocardica consecutiva.
Componenta endotoxica din septicemiile cu
bacterii gram (-) favorizeaza instalarea
coagularii intravasculare diseminate ce
agraveaa instalatia socului.

Socul anafilactic apare la persoane sensibilizate fata de


un antigen (Ag) odata cu patrunderea acestuia in
organism.
Antigenele sunt foarte variate:
-proteine heterologe, antibiotice , substante de contrast
iodate veninuri de insecte, substante anestezice locale
(novocaina, xilina) etc.
Anticorpii formati se fixeaza pe mastocite prin fragmentul
Fc. Repatrunderea Ag in organism activeaza aceste celule
prin fixarea lor pe fragmentul Fab al anticorpilor
.Mastocitele activate elibereaza o gama variata de
mediatori ( histamina, serotonina, prostaglandine,
leucotriene,etc.) care produc vasodilatatie-> cresterea
permeabilitatii vasculare si recrutarea altor celule
inflamatorii care duce la aparitia unei componente
hipovolemice .
In socul neurogen incapacitatea de mentinere a
rezistentei vasculare periferice normale este consecinta
perturbarilor activitatii sistemului nervos vegetativ.

Formatiuni si factori
biochimici celulari implicati
in
soc
Functia mitocondriala

-utilizeaza mai mult de 90% din O2 celular disponibil

-aceasta depinde de perfuzia tisulara si integritatea interfetei


celula-interstitiu-capilar
-hipoxia reduce rata de sinteza ATP in mitocondrie
-in soc sau ischemie-mitocondria nu poate raspunde prin
cresterea fosforilarii oxidative
Anormalitatile mitocondriale aparute in soc:
-modificari structurale-balonizarea, tulburari

enzimatice secundare prin pierderea cofactorilor,


scaderea Mg mitocondrial, cresterea concentratiei
de Ca mitocondrial, modificarea continutului de
Na si K, oxidarea fosfolipidelor din membrana
mitocondriala de catre radicalii liberi de oxigen

Mecanisme de transport
celular
In soc intervin importante disfunctii in
mecanismele de transport celular:
transportul activ, difuzie facilitata
In socul septic si hemoragic->scaderea
potentilului electric la nivelul membranelor
celulare, ce.hepatice si muschiul scheletic
Disfunctia sist.reticuloendotelial:
-Socul produce depresia acestui sist. datorita
scaderii perfuziei in ficat si splina
-scade functia de fagocitoza, cu acumularea
de endotoxine , agregate cel. si complexe
imune.

Tulburarile metabolice

In timpul fosforilarii oxidative, normale- se produc


36 mol. de ATP
In anaerobioza- glicoliza produce numai 2 mol.de
ATP, dintr-o mol.de glucoza
In soc- in lipsa O2-> metabolism anaerob->
productie scazuta de ATP (ficat, rinichi), cu
cresterea lactatului si piruvatului la nivel celular
Aceleasi tulburari au loc si in muschiul scheletic
Acidoza este rezultatul metabolismului anaerob cu
acumularea de ac.organici (hipoventilatie) si
acidoza respiratorie secundara.
Acidoza scade contractilitatea miocardului si
raspunsul vasoconstrictor la diversi agenti exo si
endogeni

Afinitatea hemoglobinei pentru


O2
Oferta de O2 la tesuturi depinde:
- DC
- capacitatea de transport a sangelui pentru oxigen
Transportul O2 se face legat de Hb, 96-98% ca 0 2Hb
Eliberarea O2 la nivel tisular depinde de factori locali:
H+, CO2, 2-3DP intraeritrocitar
Scaderea Hb, instalarea hipoxemiei si acidozei pot fi
partial compensate prin deplasarea curbei de
disociere a O2Hb spre dreapta->favorizand
eliberarea O2 spre tes.la care se adauga si cresterea DC.
In soc Ph-ul, CO2 si nivelurile de 2-3 DPG, sunt
modificate, la fel si curba de disociere a O 2Hb
Iar extractia de 02 de catre tes.scazuta-nu poate fi apreciat

Activarea complementului

Este determinata de peptide vasoactive ce


activeaza fractiunea- C2 a complementului
determinand eliberarea unui produs cu
activitate asemanatoare kininei - creste
permeabilitatea capilara.
Alti factori activati- C3a si C5a, elibereaza
histamina din mastocite :au activitate
chemotactica si vasodilatotoare
Factorul C3- actioneaza ca agent
opsonizant, facilitand fagocitoza

Alti mediatori importanti ai


socului
Prostaglandinele PG
-puternic vasoconstrictor coronarian, renal si
mezenteric
-rol important in patogeneza socului circulator
Tromboxani TX
-vasoconstrictor
-de agregare plachetara
-de crestere a permeabilitatii membranei
lizozomal
Leucotrienele LT
-actiune puternica vaso si bronhoconstrictoare

Radicali liberi de oxigen


Generarea speciilor reactive de
oxigen, in soc determina:
-scaderea contractilitatii ventriculare
-tulburarea functiei mitocondriale
Speciile reactive de oxigen si NO
determina formarea crescuta de
peroxinitrat-ONOO, care determina:
-distrugerea membranei celulare
-disfunctie enzimatica
-tulburarea functiei mitocondriale

DISFUNCTII ORGANICE IN SOC


TIPUL DISFUNCTIE

TULBURARI

Cardiaca

.disfunctie miocardica
.schemie miocardica
. insuficienta cardiaca
.cresterea consumului miocardic de O2
.tahicardie cu scaderea umplerii diastolice
ventriculare si compromiterea fluxului sanguin
coronarian
.scaderea raspunsului miocardic la catecolamine (in
special in socul septic)
.

Cerebrala

.tulburari ale starii de constienta ca urmare a :


-hipoperfuziei
-hipoxiei
-tulburarilor acido-bazice si hidroelectrolitice

Renala

.compromiterea perfuziei renale

.scaderea filtratului glomerular


.oligo-anurie
.necroza tubulara acuta
.IRA

Pulmonara

.scaderea compliantei
.tulburari ale schimbarilor gazoase
.aparitia sindrumului de detresa
respiratorie acuta (ARDS)

Hepatica si
gastrointestinala

.ischemie hepatica
.tulburarea metabolismelor
intermediare
.scaderea capacitatii de sinteza si de
detoxifiere
.leziuni hepatocitare
.ischemie intestinala
.ulceratii gastro-intestinale de stres
.ileus
.malabsorbtie
.pancreatita

Hematologica

.tulburari de coagulare
.trombocitopenie
.anemie hemolitica
.CID

Tratament
Soc hipovolemic:
Ventilatia si Oxigenarea: Majoritatea pacienilor n oc necesit
intubaie traheal i suport ventilator mecanic chiar dac nu prezint
insuficien respiratorie.Aceasta permite o reducere rapida a
hipoxiei, o punere in repaus a musculaturii respiratorii, reducerea
acidozei lactice
Resuscitarea Circulatorie: se ncepe prin prinderea, de obicei, a
doua linii venoase.In cazul in care nu se poate stabili un acces venos
percutan,se pot folosi ca si cai alterne:vena safena,vena jugulara,
subclaviculara, femurala
Terapia cu Lichide: cand se ncepe terapia cu lichide se va tine
seama de natura lichidelor pierdute.In prezent se considera ca mai
intai se atribuie solutiile coloide pentru refacerea volemiei, fiind
asociate cu solutii cristaloide pentru refacerea apei celulare si a celei
interstitiale.

Socul Septic:
Suportul hemodinamic : deoarece nevoia de oxigen a
esuturilor este crescut n ocul septic, aportul de 02 trebuie sa
fie la valori cat mai mari.De aceea,se va urmari cresterea
debitului cardiac,cresterea continutului de O a sangelui arterial
Terapia volemica : de ndat ce s-a stabilit diagnosticul de oc
septic, trebuie administrate cantiti mari de lichide, refacerea
volemiei i a ntoarcerii venoase (presar-cina) reprezentnd o
prioritate pentru realizarea suportului hemodinamic. Repleia
volemic trebuie fcut cu lichide oncotic active, evitndu-se
aportul de ap care mrete edemul pulmonar.
Medicaia inotropic i vasoconstrictoare : daca nu se
reuseste refacerea presarcinii se va institui medicatia
inotropica. Se recomanda Dopamina 5-20 ug/kg/min.
Corectarea tulburrilor metabolice: Acidoza lactic sever
impune corectarea cu soluii alcaline, n prezena hiperglicemiei
soluiile glucozate vor fi tamponate cu insulina, iar dezvoltarea
CID impune administrarea de plasm proaspt congelat,
concentrate de trombocii i heparin

Socul cardiogen:
Terapia cu lichide: n ocul cardiogen presarcina este de obicei
crescut i administrarea de lichide va agrava tulburarea
hemodinamic. n cazul ocului prin IMA, este considerat optim
valoarea de 18 mmHg a presiunii de umplere a ventriculului stng.
Tratamentul medicamentos: se administreaza medicatie
inotropa, adrenalina, noradrenalina, dopamina, dobutamina,
izoprenalina.Aceste medicamente actioneaza atat pe receptorii
alfa,crescand postsarcina,si pe receptorii beta ce poate determina
tahiaritmii.
Dobutamina,2,5-10mg/kg/min, daca nu se obtin rezultate se va
administra Dopamina care are efecte diferite in functie de doza, n
doze reduse (0,5-5 mg/ kg/min) acioneaz asupra receptorilor
dopaminer-gici din teritoriul mezenteric i renal cauznd vasodilataie la acel nivel. La doza de 5-20 mg/kg/min predomin
efectul beta-adrenostimulant, iar peste 20 mg/kg/min predomin
stimularea alfa-adrenergic, generatoare de vasoconstricie
periferic. Dac persist hipotensiunea se impune asocierea
dobutminei cu noradrenalina n doze de 1-10 mg/ min,
noradrenalina prezentnd avantajul unui efect cronotrop redus.

Socul anafilactic:

n formele severe primul gest terapeutic trebuie s fie


administrarea de adrenalin i de oxigen. Tratamentul are ca
obiective reducerea permeabilitii capilare, combaterea
bronhospasmului i a depresiei miocardului i nlocuirea lichidelor
pierdute.
Adrenalina este medicamentul de elecie, ntruct n afara
efectului inotropic i vasoconstrictor periferic acioneaz
patogenetic, la nivelul mastocitului ; crete nivelul cAMP din
mastocit i inhib astfel eliberarea de histamin i ali mediatori
ai anafilaxiei. Ca urmare, se obin efecte favorabile asupra
contractilitii miocardului, tonusului vascular periferic i
musculaturii bronice.
Pentru corectarea hipovolemiei consecutiv vasodilataiei acute i
pierderilor de lichide n interstiiu, se vor administra coloizi
(plasm, plasmaexpanderi) n cantiti mari (1-2 I) i n ritm rapid.
In prezena stopului cardiac trebuie aplicat resuscitarea cardiorespiratorie. Administrarea de oxigen prin masc facial este
indicat de la nceput. n prezena edemului laringian se impune
intubaia endotraheal