CURSUL NR.

1
TRAHEOBRONSITA ACUTA
DEFINITIE

Traheobronsita acuta reprezinta inflamatia acuta a mucoasei traheo-bronsice, care cuprinde

preponderent traheea si bronsiile de calibru mare, apare la persoane in plina sanatate si are evolutie de scurta
durata.
ETIOLOGIE

Factorii infectiosi :

80% = virusuri (adenovirusuri, mixovirusuri, corona-virusuri)

20% = bacterii (pneumococi, streptococi, haemophilus influenzae, stafilococi).

Factorii alergici : polen, corpi bacterieni, medicamente.

Factorii fizico-chimici: fumul, aspiratia gastrica, apa de mare, vaporii de amoniac, acetona,
hidrogenul sulfurat.

Factori favorizanti:

exogeni : fumat, poluare, frig, umezeala, malnutritie, stress

endogeni : focare de infectie cronice: dentare, amigdaliene, sino-sinusale;

FIZIOPATOLOGIE

Inflamaia peretelui traheo-bronsic determina bronhospasm si hipersecretie de mucus. Cnd sunt

interesate si bronsiolele terminale apar perturbari ale ventilatiei si perfuziei, hipoxemie arteriala.
MANIFESTARI CLINICE
1. Perioada de debut :

este corelata cu expunerea bolnavului la frig

manifestri : catar al cailor respiratorii superioare (coriza, angina, laringita), senzatie de uscaciune a
mucoasei faringiene, stare subfebrila, tuse rara i uscata (1-3 zile)
2. Perioada de cruditate :

febra (38oC), frisoane, cefalee, mialgii.

tusea seaca, frecventa = simptomul dominant

expectoratie mucoasa in cantitati reduse

Ex. obiectiv : raluri ronflante si sibilante diseminate bilateral

(3-4 zile)
3. Perioada de coctiune:

tuse cu expectoratie muco-purulenta abundenta

raluri bronsice diseminate bilateral, uneori wheezing,

raluri subcrepitante la baza toracelui

(4-6 zile)
EXPLORARI PARACLINICE

Radiolografia pulmonara = normal

Probele functionale respiratorii = normale

Hemoleucograma = normal

Examenul microscopic al sputei nu releva nimic caracteristic.

In mod exceptional, mai ales in cazul traheo-bronsitelor determinate de agenti chimici, pot fi alterate
probele ventilatorii si concentratia sanguina a gazelor respiratorii.

DIAGNOSTIC

Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe simptomatologia descrisa, fiind deci un diagnostic clinic.

Diagnosticul diferential se face cu:

infectii specifice: febra tifoida, rujeola etc.;

tuberculoza pulmonara: contact bacilar in antecedente, IDR la PPD, modificari radiologice

caracteristice;

cancerul bronho-pulmonar: conditia de fumator, vrsta de 45-50 de ani, examen radiologic modificari hilare sau periferice, bronhoscopie cu examen citologic (celule atipice);

pleurezia si pleurita - clinic apare sindromul pleural (frecatura pleurala sau sindrom lichidian).
EVOLUTIE. COMPLICATII. PROGNOSTIC.

Traheo-bronsita acuta evolueaza, in general, spontan spre vindecare in aproximativ 10 zile.

La batrni si tarai traheo-bronsitele acute se complica frecvent cu bronho-pneumonii.

Traheo-bronsitele acute repetate pot constitui o modalitate de producere a bronsitei cronice.

TRATAMENT

1. Profilactic:

combaterea factorilor favorizanti: fumatul, expunere la frig, gaze toxice;

sterilizarea focarelor de infectie (ORL, dentare);

vaccinuri.

2. Curativ:

a) masuri igieno-dietetice: repaus fizic si vocal, administrarea de lichide suficiente, evitarea

alimentelor reci si a fumatului;

b) antibioterapia - numai la tarai si cazurile de suprainfecie bacterian. Se administreaza:

Cotrimoxazol (Biseptol) 2 tb. x 2/zi, Ampicilina 2 g/zi, Augumentin, Unasyn, Tetraciclina 2 g/zi sau
Vibramicina / Doxiciclina 100 mg/zi; Claritromicin.
TRATAMENT

c) tratament simptomatic.

Pentru combaterea tusei seci:

derivati de codeina - antitusiv, analgetic, antisecretor de tip opiaceu (codeina fosforica sau codenal, ce
contine codeina si fenobarbital 4-6 tb./zi; Tusomag 10-20 picaturi x 3/zi);

preparate de narcotina (derivat opiaceu cu efecte mai puternice dect Codeina) ca Tusan mitte cp. de
10 mg si Tusan forte cp. de 50 mg, 3 cp./zi;

preparat neopiaceu - clofedanol (Calmotusin solutie pentru uz intern 10-20 picaturi x 3/zi).

In faza de tuse productiva se administreaza expectorante: Bromhexin 4-8 tb/zi sau 20 picaturi x 3/zi,
Ambroxol, Acetylcisteina (Fluimucil, ACC 200).
Fenomenele inflamatorii, febra si durerea sunt combatute cu Paracetamol (0,5 g), 4 tb/zi (Fervex) sau
preparate combinate (Humex).

In formele alergice, spastice se administreaza Prednison 20-30 mg/zi si antihistaminice (Clemastin 2

cp./zi, Aerius, Claritine).

BRONSITA CRONICA
DEFINITIE

Bronsita cronica este definita ca hipersecretia de mucus suficienta pentru a produce tuse si
expectoratie cronica sau recurenta timp de cel putin 3 luni pe an, minimum 2 ani consecutiv si care nu poate
fi atribuita altor boli pulmonare: tuberculoza, bronsiectazie, pneumoconioze.
ETIOLOGIE

fumatul (fumatorii pasivi au acelasi risc)

poluarea atmosferica sau profesionala (dioxidul de sulf, protoxidul de azot, particulele in suspensie
care rezulta din arderi, monoxidul de carbon, hidrocaburi)

infectii bronsice repetate determinate de virusuri sau bacterii

FIZIOPATOLOGIE

Elementul esential = excesul de mucus bronsic obstructia bronsiilor mici, favorizeaza infectia si
reduce debitul respirator (exista si o componenta de obstructie bronsic functional - spasm)
hipoventilatie alveolara si alterarea raportului ventilatie/perfuzie hipoxemie (paO2 sub 90 mm Hg),
uneori hipercapnie (paCO2 peste 45 mm Hg), hipertensiune pulmonara.
MANIFESTARI CLINICE

Primul stadiu = "bronsita cronica simpla" :

tuse si expectoratie mucoasa, cu caracter matinal ("toaleta bronsica").

Al II-lea stadiu = "bronsita cronica recurent purulenta" :

tuse mai intensa, dureaza toata ziua si chiar noaptea, expectoratia este mai abundenta si intermitent
suprainfectata (10-100 ml/zi)

sputa este vscoasa, alb-cenusie sau galbena.

Al III-lea stadiu = "bronsita cronic obstructiva" :

exist o afectare a bronsiolelor.

tusea si expectoratia devin cvasipermanente

apare dispneea, precum si alte semne de insuficienta pulmonara cronica (cefalee, cianoza, transpiratii,
poliglobulie).

Al IV stadiu = "boala cailor aeriene mici" :

afectarea bronsiilor de calibru mic, cu diametrul sub 2 mm si a bronsiolelor terminale.

MANIFESTARI CLINICE

Examenul fizic in primele doua stadii este sarac.

In stadiul obstructiv se constata torace emfizematos "in butoi", cu MV diminuat, cu raluri ronflante si
sibilante diseminate bilateral (att in inspir ct si in expir), cu tahicardie si cianoza marcata.

In final se adauga semnele cordului pulmonar cronic (cardiomegalie, hepatomegalie, edeme).

EXPLORARI PARACLINICE

Examenul sputei. Citologic sputa contine celule epiteliale, leucocite, eozinofile si macrofage.
Bacteriologic, in suprainfectii predomina Haemophilus influenzae si pneumococul.

Radiografia pulmonara poate fi normala sau poate evidentia hiperinflatia pulmonara, cu aplatizarea
diafragmului si accentuarea desenului peribronhoalveolar. In cazul cordului pulmonar cronic se observa
cresterea siluetei cardiace si modificarea arcului arterei pulmonare.

Hemograma indica poliglobulie. In infectiile intercurente apare leucocitoza cu neutrofilie.

Probele functionale respiratorii - capacitatea vitala (CV) i fluxul respirator (VEMS) sunt obisnuit
diminuate.

Electrocardiograma se modifica in stadiile avansate, cnd apar semne de HVD.

Studiul gazelor sanguine indica hipoxemie moderata si grade variate de hipercapnie.

Enzimele serice. Datorita hipoxemiei severe care determina necroza celulelor hepatice, TGO si TGP
pot fi crescute.

DIAGNOSTIC

Criteriile de diagnostic pozitiv sunt tusea si expectoratia cronica 3 luni pe an, 2 ani consecutiv,
determinate de fumat si rareori de alte cauze, precum poluarea.

Diagnosticul diferential se face cu alte boli care se manifesta prin tuse si expectoratie:

astmul bronsic - bradipnee expiratorie cu wheezing, sputa vscoasa, cu eozinofile, precum si

eozinofile crescute in snge.

bronsiectazia: sputa abundenta (peste 100 ml/zi), bronhoscopia si bronhografia pun diagnosticul;

sinuzita cronica - cu manifestari clinice si radiologice caracteristice, secretiile purulente fiind

eliminate din sinusuri, dar de obicei nu se produc bronsite cronice;

emfizemul pulmonar, avnd caracteristicile de mai jos:

EVOLUTIE. COMPLICATII. PROGNOSTIC.

Bronsita cronica evolueaza in mai multe stadii:

Bronsita cronica simpla.

Bronsita cronica recurenta.

Bronsita cronica obstructiva.

Boala cailor aeriene mici.

Aprecierea prognosticului se face in functie de Volumul Expirator Maxim pe Secunda (VEMS)

EVOLUTIE. COMPLICATII. PROGNOSTIC.

Bronsita cronica evolueaza intr-un numar variabil de ani spre insuficienta respiratorie si cord
pulmonar cronic, principalele cauze de deces.

Se pare ca hipoxia si hipercapnia din stadile avansate ale bolii determina aparitia mai frecventa la
acesti bolnavi a ulcerului gastro-duodenal, cardiopatiei ischemice si trombo-embolismului pulmonar. Printrun mecanism neelucidat (probabil substantele cancerigene din fumul de tigara) bolnavii fac mai frecvent
cancer bronho-pulmonar.
TRATAMENT

I.Profilactic:

a) Combaterea fumatului. Oprirea acestuia amelioreaza simptomatologia la majoritatea bolnavilor,

mai rapid sau mai lent, in functie de vechimea bolii.

b) Combaterea suprainfectiilor in anotimpurile reci, 10 zile/luna, 2 luni consecutiv, folosind:

Biseptol, 1 tb. la 12 ore sau Vibramicin 100 mg/zi sau Ampicilina 2-4 g/zi.

c) Imunostimulare nespecifica cu vaccin microbian sau polimicrobian.

TRATAMENT

II. Curativ. Are ca obiective:

4

a) Tratamentul bronhospasmului cu bronhodilatatoare. Principalele clase de medicamente folosite

sunt:

Simpaticomimeticele.
Parasimpaticoliticele.
Bronhodilatatoarele musculotrope (teofilina).
Simpaticomimeticele
Efedrina - sirop sau tb. 0,05 g x 3/zi sau 1/2 fiole de cte 25 mg subcutanat/zi.
Izoprenalina (Bronhodilatin) tb. 0,10 g x 3/zi.
Salbutamol (Ventolin) - tb. de 4 mg x 2-3/zi sau aerosoli dozati.
Aerosolii presurizati de tipul: Salbutamol (Ventolin), se recomanda la bolnavii cu obstructie bronsica.

TRATAMENT

Anticolinergicele : aerosoli presurizati ca bromura de ipratropium (Atrovent) de 3-6 ori/zi.

Metilxantinele (Teofilina, Aminofilin, Miofilin).

Doza initiala este de 6 mg/Kg corp intravenos lent (15-20 minute), urmata apoi de o perfuzie lenta cu
0,9 mg/kg/ora. Per os, doza maxima este de 1 g/24 ore.

Preparate: Miofilin, fiole de 240 mg si Eufilin, tb. de 100 mg. Reactii adverse: tahicardie, aritmii,
anxietate.

Cnd bronhospasmul nu cedeaza la bronhodilatatoare se poate utiliza corticoterapia. Doza in

administrarea cronica este de 10-15 mg/zi de Prednison (sau echivalentul acestuia in alti steroizi). Pentru
diminuarea efectelor adverse se recomanda administrarea discontinua (o data la 2 zile, o doza dubla, la ora 8
dimineata).
TRATAMENT

b) Tratamentul expectorant se face cu:

uleiuri volatile (anason si eucalipt);

substante umidifiante (apa, ceai, apa minerala per os, in inhalatii si aerosoli)

mucolitice : acetilcisteina (Mucosolvin), Bromhexina (Brofimen, Bisolvon) - p.o. 8-16 mg de 3 ori/zi,

sau inhalatii solutie 2% cte 4 ml x 2/zi.

c) Antibioterapia utilizata pentru tratamentul infectiilor recurente se face cu Ampicilina 2-4 g/zi,
Amoxicilin, Tetraciclina 1,5 - 2 g/zi, Vibramicin 100 mg/zi, Claritromicin sau Biseptol 2 tb. la 12 ore.

d) Tratamentul hipoxemiei - aportul suplimentar de oxigen n caz de hipertensiunea pulmonara,

cordul pulmonar cronic sau poliglobulia secundara. Bolnavii cu paO2 sub 45 mm Hg necesita un aport
permanent de oxigen.

e) Tratamentul hipercapniei si al acidozei respiratorii: cnd paCO2 creste rapid peste 60 mmHg si
apare acidoza respiratorie este necesara intubatia si ventilatia mecanica.

EMFIZEMUL PULMONAR
5

DEFINITIE

Emfizemul pulmonar se caracterizeaza prin cresterea ireversibila a volumelor aeriene distal de

bronsiolele terminale, datorate fie dilatatiei, fie distrugerii peretilor intraalveolari.
ETIOPATOGENIE

Factorii incriminanti in producerea emfizemului pulmonar sunt:

tutunul

infectia

deficit genetic de antiproteaze - deficitul de alfa 1-antitripsina (o alfa globulina serica)

predispozitia familiala

poluarea atmosferica
FIZIOPATOLOGIE

Mecanismul distrugerii tesutului conjunctiv din peretii alveolari :

liza enzimatica a fibrelor elastice si de colagen, sub actiunea elastazei si colagenazei leucocitare. In
mod normal exista un echilibru intre aceste enzime si inhibitorii lor (antienzime serice de tipul alfa 1antitripsinei), fapt ce asigura elasticitatea pulmonara.

Rezult :

micsorarea fluxului aeric (mai ales in expir)

hipoventilatiei pulmonare

hiperinflatia plamnilor

alterarea raportului ventilatie/perfuzie

alterarea difuziunii gazelor

modificarea presiunii partiale a gazelor sanguine

Manifestarile clinice apar tardiv, cnd este afectata peste 1/3 din capacitatea pulmonara functionala.
Simptomul dominant este dispneea, dar pot exista si alte manifestari: tuse, wheezing, astenie, scadere
ponderala.

Dispneea are debut insidios si evolutie progresiva, initial aparnd episodic in timpul infectiilor
respiratorii, apoi devenind cronica. Multi pacienti prezinta tuse si expectoratie mucoasa sau muco-purulenta
in cantitate variabila.

Examenul obiectiv este srac n stadiile incipiente. Cei cu emfizem au un aspect roz gfitor - "pink
puffers", sunt polipneici, nu sunt cianotici si respira linistiti (non-fighters). Toracele este lung si subtire.

La palpare excesul de aer determina diminuarea vibratiilor vocale, iar la percutie se constata
hipersonoritate pulmonara, mobilitate redusa a diafragmului si diminuarea matitatii cardiace si hepatice.

La ascultatie se constata diminuarea murmurului vezicular, expir prelungit si raluri ronflante si

sibilante diseminate. Zgomotele cardiace sunt asurzite si tahicardice.

La examenul abdominal se observa coborrea limitei inferioare a ficatului, prin coborrea

diafragmului (falsa hepatomegalie).

La instalarea cordului pulmonar cronic apar: jugulare turgescente, hepatomegalie cu reflux hepatojugular, edeme.

EXPLORARI PARACLINICE

Examenul radiologic : reducerea mobilitatii diafragmului, imobilitatea vaselor mari cu respiratia

(normal ele coboara in inspir si revin in expir), hipertransparenta difuza, diafragm cobort, hiluri pulmonare
congestive, cord alungit "in picatura", largirea spatiilor intercostale.

Probele ventilatorii indica insuficienta ventilatorie mixta, predominant restrictiva, cu: VEMS
moderat scazut, CPT crescuta pe seama cresterii VR, CV sczuta.
6

Determinarea gazelor sanguine arata scaderea paO2 si cresterea paCO2.

Examenul sngelui indica poliglobulie.
E.K.G. arata, hipertrofia cordului drept.

DIAGNOSTIC

Diagnosticul pozitiv al emfizemului se bazeaza pe examenul clinic, radiologic si probele functionale

respiratorii.

Diagnosticul diferential se face cu:

astmul bronsic, bronsita cronic

alte afectiuni pulmonare dispneizante: scleroze pulmonare, pneumoconioze, tuberculoza, sarcoidoza;

pneumotorax - hemitorace destins, imobil, hipersonoritate timpanica la percutie, la palpare - disparitia

vibratiilor vocale, la ascultatie - murmur vezicular abolit; radiografie pulmonara - hipertransparenta
hemitoracelui afectat, cu disparitia desenului pulmonar.
EVOLUTIE. COMPLICATII. PROGNOSTIC.

Evolutia este progresiva, cu durata variabila de la un pacient la altul. In general, se constata o scadere
a VEMS-ului cu 50-70 ml pe an. Bolnavii cu VEMS intre 1,2 - 1,5 l au o toleranta satisfacatoare la efort, cei
cu VEMS sub 1 l nu tolereaza efortul, iar cei cu VEMS mai mic de 500 ml sunt invalizi.

Prognosticul se apreciaza in functie de VEMS:

Complicatii - pulmonare sau extrapulmonare :

Complicatiile pulmonare : infectiile bronhopulmonare - care pot determina instalarea insuficientei

respiratorii, cu acidoza si hipoxemie si insuficienta cordului drept ; pneumotoraxul.

Complicatiile extrapulmonare pot fi:

cardiocirculatorii: HTA pulmonara, HTA sistemica, insuficienta cardiaca dreapta/globala, tulburari de

ritm si conducere, de memorie, scaderea capacitatii de efort intelectual;

digestive - dureri epigastrice, ulcer gastro-duodenal datorita acidozei si stazei in teritoriul splanhnic.
TRATAMENTUL

1. Tratamentul profilactic:

interzicerea fumatului;

scoaterea bolnavului din mediul de munca cu noxe respiratorii;

tratamentul corect al infectiilor respiratorii cu Ampicilina, Biseptol, Tetraciclina;

masuri de gimnastica respiratorie.

2. Tratamentul curativ:

bronhodilatatoare, de preferat parasimpaticoliticele (Atrovent).

fluidifiantele si expectorantele, asociate cu antibiotioterapia, in perioadele de infectie.

CURSUL NR. 2
ASTMUL BRONSIC
DEFINITIE

Astmul bronsic este o afectiune caracterizata prin cresterea reactivitatii arborelui traheo-bronsic la o
multitudine de stimuli, care determina bronhospasm acut difuz si reversibil spontan sau prin tratament.
Clinic, se manifesta prin accese de bradipnee expiratorie, tuse si wheezing.
CLASIFICARE

Astm bronsic extrinsec, alergic;

7

Astm bronsic intrinsec, nealergic.

Astmul bronsic extrinsec :

25-30%.

debuteaza, de obicei, in copilarie sau la adultul tnar, are o evolutie sezoniera.

se asociaza cu antecedente personale sau familiale de rinita alergica, urticarie si eczeme, cu teste
cutanate pozitive la extractele antigene, cu cresterea serica a imunoglobulinelor E si pozitivitatea testelor de
provocare bronsica prin inhalarea de alergen specific.

Astmul intrinsec, nealergic :

debuteaza dupa vrsta de 45 de ani

are o evolutie mai severa tinznd spre dispnee continua.

bolnavii din aceasta categorie nu au antecedente personale sau familiale de tip alergic, testele cutanate
sunt negative, nivelul seric al imunoglobulinelor E este normal.

ETIOLOGIE

Alergia

Infectia

Iritatia cailor respiratorii.

Factorii alergici:

praful de casa: format din compusi vegetali (polenuri, fungi, bumbac, ierburi, resturi alimentare),
compusi animali (descuamari epidermice de om si animale, componente de insecte);

alergenii profesionali: pulberi si reziduuri, alimente si medicamente intlnite in diferite profesii (la
brutari, blanari, tabacari, farmacisti, cosmeticieni etc).

Factorii infectiosi (infectiile respiratorii) intervin in declansarea si agravarea crizei de astm. Infectia
virala joaca un rol primordial (la copii: rhinovirusul syncitial respirator si virusul parainfluenzae; la adulti:
rhinovirusul si virusul influenzae).

Factorii iritanti (gaze, praf, fum, fumat activ si pasiv) actioneaza ocazional in declansarea crizelor de
astm bronsic.

Pe lnga factorii enumerati, in etiologia astmului bronsic mai sunt incriminati si altii, cum ar fi:

factorul psihic (emotii puternice, traume psihice, soc psihic);

efortul fizic;

factorii meteorologici (temperatura, presiunea, umiditatea, fronturi de aer rece);

factorii constitutionali:

vrsta (sub 40 de ani majoritatea bolnavilor dezvolta astm bronsic alergic;

sexul (la copii raportul baieti/fete = 2/1, raport ce se egaleaza dupa vrsta de 30 de ani);

factorii genetici: majoritatea statisticilor pledeaza pentru o predispozitie familiala a astmului bronsic.
Forme particulare de astm bronsic

Astmul bronsic la ingestia de Aspirina sau analgetice.

s-au descris crize de astm ce apar dupa ingestia de aspirina sau a altor agenti antiinflamatori
nesteroidali (indometacin, ibuprofen).

Pacientii sunt adulti si asociaza polipi nazali si sinuzite.

Formele se caracterizeaza prin: rinita acuta, wheezing, rush-cutanat, prurit, urticarie, hipotensiune,
sincope.

Astmul bronsic de efort

8

Criza de astm depinde de:

intensitatea efortului

tipul efortului (anumite activitati declanseaza crize altele nu ; alergatul este cel mai astmogen)

conditiile de desfasurare ale efortului (aer rece, poluat)

Mecanism : hiperventilatia din timpul efortului determina patrunderea in caile respiratorii a unei
cantitati mai mare de aer rece si umed, ceea ce determina scaderea temperaturii la acest nivel si deci
bronhoconstrictie. Se considera ca stimulii termici degranuleaza mastocitele.
Forme particulare de astm bronsic

Astmul profesional

Este o forma de astm in care crizele apar sub actiunea alergenilor de la locul de munca.

Crizele apar numai la locul de munca, pacientul nu prezinta crize in concediu.

MANIFESTARI CLINICE

Criza de astm bronsic :

apare mai ales in timpul noptii, cnd se considera ca tonusul vagal este mai crescut.

debutul este brusc, uneori fiind precedat de prodrom: simptome de rinita si traheita spasmodica.

durata crizei este variabila de la 10-15 minute la 2-3 ore.

Bolnavul este trezit din somn cu senzatia de sufocare si anxietate.

Respiratia devine suieratoare, bradipneica, cu expir prelungit.

Tusea este constanta, initial uscata, apoi devine productiva cu sputa albicioasa, gelatinoasa, putin
abundenta (sputa "perlata").

Examen obiectiv :

pacient anxios, dispneic, cu facies buhait, rosu-cianotic;

pacientul adopta o pozitie (de obicei seznda, cu gtul intins si capul proiectat anterior) care usureaza
respiratia;

bradipnee de tip expirator, wheezing;

torace destins in inspir cu participarea muschilor respiratori accesori, hipersonoritate la percutie,

diminuarea murmurului vezicular, raluri bronsice ronflante si sibilante diseminate pe ambele arii pulmonare;

in accesele mai prelungite "zgomot de porumbar" (amestec de ronflante, sibilante si buchete de

subcrepitante);

in accesele mai severe se constata: cianoza periferica, tahicardie

Starea de rau astmatic

reprezinta o criza severa care dureaza cel putin 24 de ore, refractara la bronhodilatatoarele obisnuite si
care prin gravitatea sa ameninta viata bolnavului. Ca factori determinanti se descriu: infectiile, abuzul de
simpaticomimetice, suprimarea brusca a corticoterapiei, reactia alergica provocata de unele medicamente.
Distensia toracica devine maxima, miscarile respiratorii sunt frecvente si mici, apare depresiunea spatiilor
intercostale, cianoza, hipoxemie, hipercapnie, acidoza gazoasa si metabolica, semne EKG de supraincarcare
dreapta, tahicardie, puls paradoxal.
EXAMENE PARACLINICE

Examenul microscopic al sputei pune in evidenta celule eozinofile, spirale Curschmann, cristale
Charcot-Leyden. In astmul intrinsec domina polimorfonuclearele si bacteriile.

Examenul radiologic pune in evidenta hiluri etalate pe un parenchim prea clar, cu cresterea spatiului
aerian retrosternal.
9

Probele functionale respiratorii indica, in timpul crizei, o insuficienta respiratorie obstructiva prin
scaderea VEMS-ului, reducerea CV, micsorarea raportului VEMS x 100/CV, cresterea VR si a CPT. Intre
accese se pot utiliza testele de bronhomotricitate, ce evalueaza indirect efectul agentilor bronhoconstrictori
(acetilcolina, histamina, alergeni specifici) sau bronhodilatatori (beta adrenergicele) asupra cailor aerifere.
Testele se considera pozitive atunci cnd VEMS-ul se modifica peste 15% din valoarea sa initiala.

Dozarea IgE serice are o valoare diagnostica apreciabila, peste 80% din bolnavii alergici au IgE
crescute.

In formele mai severe se constata o scadere de PaO2(hipoxemie) si o crestere de PaCO2

(hipercapnie).

Testele cutanate pun in evidenta hipersensibilizarea bolnavului la alergeni specifici; reprezinta baza
diagnosticului etiologic al astmului bronsic alergic,.

DIAGNOSTIC

Diagnosticul pozitiv al astmului bronsic se face in doua situatii: la bolnavul in criza si la bolnavul in
perioada de acalmie. In ultima eventualitate diagnosticul se formuleaza cu ajutorul datelor furnizate de
interogatoriu + teste de stimulare bronic (determinarea hiperreactivitatii bronsice la stimuli specifici).

Diagnosticul diferential trebuie facut cu:

bronsita cronica astmatiforma (necesita teste de provocare);

unele conditii mecanice (corpi straini, edem laringian, tiroida plonjanta, cancer traheo-bronsic,
adenopatii mediastinale, anevrism aortic); se pot diferentia prin caracterul inspirator al dispneei si prin
examenele complementare;

insuficienta ventriculara stnga: recunoasterea dispneei de origine cardiaca este inlesnita de

anamneza, cardiomegalie, sufluri, tulburari de ritm, prezenta subcrepitantelor de staza, modificari
electrocardiografice;

trombembolismul pulmonar;
EVOLUTIE. COMPLICATII. PROGNOSTIC.

Evolutia este dependenta de tipul astmului.

Astmul copilului regreseaza mai uor dect cel cu debut in adolescenta sau la adultul tnar.

Evolutia bolii se caracterizeaza prin recidive ale accesului si prin posibilitatea aparitiei starii de rau
astmatic si a insuficientei pulmonare acute, favorizate de infectii bronho-pulmonare.

Supraadaugarea si cronicizarea infectiei face ca evolutia sa progreseze catre emfizem si bronsiectazie.

Astmul care apare dupa 50 de ani evolueaza cu episoade bronsitice repetate si cu dispnee de efort
persistenta intre accese.

Principalele complicatii ce apar in cursul evolutiei astmului sunt: infectiile bronho-pulmonare,

bronsiectaziile, pneumotoraxul, pneumomediastinul, cordul pulmonar cronic, starea de rau astmatic.
TRATAMENT
Principalele masuri terapeutice de care dispunem in tratamentul astmului bronsic sunt:

prevenirea expunerii la alergenul cauzal

hiposensibilizarea specifica: consta in administrarea subcutanata a unor doze subclinice, progresiv

crescnde, pe o perioada indelungata din alergenul provocator al astmului. Se induce formarea de anticorpi
blocanti IgG, ce cupleaza antigenul impiedicndu-i fixarea pe IgE;

psihoterapia si medicatia psihotropa;

terapia fizicala: prin drenaj postural, percutii toracice, gimnastica respiratorie, climoterapie;

bronhodilatatoare beta 2 simpaticomimetice;

bronhodilatatoare musculotrope;

inhibitori ai degranularii mastocitare;

corticoterapie;

fluidifiante ale secretiei bronsice si antitusive.

10

Bronhodilatatoarele beta 2 simpaticomimetice

Generatia I - din care fac parte simpaticomimeticele ce stimuleaza att alfa ct si beta receptorii.
Prototipul acestei grupe este adrenalina. Se folosesc pentru tratamentul de urgenta al crizei, in injectii sc. cte
0,2- 0,3 ml din solutia 1/100. Doza se poate repeta dupa 30 de minute, pna la 3-4 doze. Efectele secundare
sunt multiple. Este contraindicata in cardiopatia ischemica, HTA, aritmii cardiace.

Generatia a II-a cuprinde medicamente ce stimuleaza predominant receptorii beta adrenergici (beta 1
+ beta 2) de tipul:

Izoprenalina (Bronhodilatin) - se administreaza: sub forma de aerosoli presurizati cte 80-100

mcg/doza (in crize se pot administra cte 3-4 pufuri/zi) si sub forma de comprimate sublingual cte 1-2 cp la
3-4 ore. Este indicata in formele usoare de astm;

Generatia a III-a grupeaza medicamente cu actiune predominant beta 2 adrenergica:

Salbutamol (Ventolin): se administreaza sub forma de aerosoli (0,1 mg ce se poate repeta dupa 1-2
minute in criza, iar profilactic cte 1 puf la 6 ore) si pe cale orala.

Bronhodilatatoare parasimpaticolitice

Produc bronhodilatatie prin blocarea receptorilor colinergici de tip muscarinic. Efectele se exercita
predominant la nivelul bronsiilor mari. Dintre acestea, se folosesc:

atropina: se administreaza in doza de 0,5 mg i.v. in criza;

bromura de ipratropium (Atrovent): este indicata in formele usoare de astm, in doza de 2-3 pufuri, iar
profilactic doza recomandata de 1-2 pufuri de 3 ori pe zi.

Tiotropium- Spiriva 1 inhalatie/zi.

Bronhodilatatoare musculotrope din grupa teofilinei (miofilin, aminofilina) au efect bronhodilatator

prin actiunea directa asupra musculaturii netede.

In criza se administreaza intravenos lent in doza initiala de 5-6 mg/kg corp, se continua in perfuzii
(0,5-0,7 mg/kg) si oral, 300-400 mg/zi (100 mg x 3/zi la mese).

Administrarea orala este utila in astmul bronsic intre crize.

Glucocorticoizii

reprezinta un mijloc terapeutic de rezerva, indicati in crizele de astm grave, in starea de rau astmatic,
in astmul cronic refractar la bronhodilatatoare. Se administreaza sub forma de preparate:

prin inhalare (aerosoli): betametazona, fluticazona indicate pentru profilaxia crizelor de astm si in
crizele usoare, doze 2-4 inhalatii x 2-4 ori/zi, uneori in combinatie cu simpatomimeticele (Seretide). Nu
provoaca efecte cortizonice generale;

administrarea orala - in astmul refractar la bronhodilatatoare. Tratamentul incepe cu doza de 40-60

mg/zi, reducnd cu cte 5 mg la 5 zile pna la 10-15 mg/zi, doza de intretinere (sau 20 mg/zi, o zi pauza);

preparate injectabile intravenos sunt indicate in crizele de astm bronsic severe;

Inhibitori ai degranularii mastocitare

medicamentele din acest grup inhiba eliberarea de histamina si alti mediatori chimici generatori de
bronhospasm, edem si hipersecretie. Se folosesc in tratamentul de fond al astmului;

ketotifen (Zaditen): se administreaza pe cale orala, in gelule de 1 mg de 2 ori/zi.

Singulair- Montelukast
Tratamentul crizei de astm bronsic
In criza, se administreaza:

Beta 2 simpaticomimetice: 2 inhalari ale unui preparat in aerosoli de 3 ori/zi;

11

Teofilina (Miofilin) i.v. lent (20 min.), cte 5-6 mg/Kg corp. In criza simpla: 1 fiola i.v. apoi per os; in
criza intensa: 1 fiola i.v., apoi 3 fiole in perfuzie de 24 de ore; in criza severa: se asociaza cu hemisuccinat i.v.

Corticosteroizii nu au efect bronhodilatator rapid, fiind indicati doar in stare de rau astmatic.
Tratamentul starii de rau astmatic

Oxigenoterapia - cu masca, in concentratii de 28% sau prin canula nazala O2 100%, cu un debit de 2
l/min. La pacientii la care pCO2 creste rapid si care sunt confuzi sau agitai se impune intubatia orotraheala si
ventilatia mecanica pna la normalizarea presiunii CO2 si a pH-ului.

Corticosteroizii administrati in doza initiala de 100 mg HHC, urmata de 4 mg/Kg la fiecare 4 ore in
primele zile. Cnd explorarile arata o imbunatatire a functiei pulmonare, doza steroizilor se reduce si se trece
la administrarea orala.

Pentru imbunatatirea efectelor tusei si a aparatului muco-ciliar se impune o buna hidratare per os sau
parenterala, precum si administrarea secretoliticelor.

Antibioticele sunt indicate datorit frecventei suprainfectiilor bronsice.

Sedative si tranchilizante se utilizeaza doar la bolnavii ventilati mecanic.

PNEUMONIILE
DEFINITIE

Pneumoniile sunt boli inflamatorii nesupurative ale parenchimului, care au ca expresie clinica si
radiologica sindromul de condensare pulmonara.
ETIOLOGIE

infectiile bacteriene (70%) din care pneumococice (90%);

infectii virale (25%)

alte cauze (5%): alergeni, substante chimice, fungi, protozoare.

Factori favorizanti:

Infectiile virale respiratorii.

Expunerea la frig.

Alterarea barierei glotice si a refluxului de tuse.

Suprimarea barierei glotice : anestezie, coma alcoolica sau diminuarea ei (la vrstnici).

Reducerea reflexului de tuse medicamente sedative, antitusive.

Imunitatea de suprafata.

Bolile cronice-pulmonare: bronsita cronica, bronsiectazia, fibrozele pulmonare, cancerul

bronhopulmonar, primitiv sau metastatic.

Bolile extrapulmonare: hemopatii maligne (deprimarea imunitatii), decompensarea cardiaca sau

obezitatea grd. III.
CLASIFICARE

Pneumonii primitive acute

infectioase

bacteriene: pneumococice (90%), streptococice (5%), stafilococice (5%), cu Klebsiella (1%), cu

Legionella pneumophila, Haemophilus influenzae;

nebacteriene cu: Mycoplasma pneumoniae, Ricketsii, Chlamidii; virusuri (mixoadeno,

picornavirusuri); fungi, protozoare- alergice;

toxice.

Pneumonii secundare acute in cadrul bolilor:

12

infectioase: varicela, mononucleoza infectioasa, tusea convulsiva, febra tifoida;

circulatorii: infarct, edem pulmonar acut;
bronhopulmonare cronice: bronsita cronica, bronsiectazia, tumori bronhopulmonare;
inhalarea de gaze toxice.
Pneumonii secundare cronice
pneumonii acute cronicizate;
pneumonii de iradiere;
pneumonia prin aspiratie;
pneumonia uremica, din bolile de colagen, etc.

PATOGENIE

Invazia germenilor in parenchimul pulmonar se face pe trei cai: respiratorie, hematogena si prin
contiguitate.

Calea cea mai frecventa este respiratorie, iar sursa de infectie cea mai importanta este flora
orofaringiana, ce contine: pneumococ, stafilococ, Haemophilus influenzae, neisserii.

Aspiratia secretiilor orofaringiene incarcate cu germeni se produce permanent, dar prin actiunea
mecanismelor naturale de aparare (reflexul de tuse, bariera glotica, actiunea imunoglobulinelor de suprafata),
in mod obisnuit aerul este steril mai jos de laringe. La nivel pulmonar intervine si apararea mucociliara,
sistemul celular macrofagic si surfactantul pulmonar.

Cnd agentii patogeni depasesc sistemele naturale de aparare se declanseaza automat reactia
inflamatorie a parenchimului pulmonar.
MORFOPATOGENIE

Stadiul de congestie (1-2 zile) se caracterizeaza prin hiperemia septurilor intraalveolare, prezenta
unui exsudat seros intraalveolar, rare leucocite, celule descuamate, hematii si bacterii.
Stadiul de hepatizatie rosie (2-4 zile) corespunde perioadei clinice de stare si consta in hiperemia
capilarelor din septurile alveolare si interstitiul pulmonar si un exsudat intraalveolar fibrinohematic. Aspectul
macroscopic al parenchimului, conferit de hiperemie si numeroasele hematii din exsudat, este asemanator cu
al parenchimului hepatic.

Stadiul de hepatizatie cenusie (4-8 zile) se caracterizeaza prin prezenta de neutrofile numeroase in
lumenul alveolar ale caror enzime determina liza fibrinei alveolare. Aspectul macroscopic este asemanator cu
cel din stadiul anterior, dar culoarea sectiunii devine cenusie prin disparitia hiperemiei si liza hematiilor.
Acest stadiu corespunde, de asemenea, perioadei clinice de stare.

Stadiul de rezolutie sau resorbtie consta in inlocuirea treptata a neutrofilelor cu macrofage, care
contribuie la indepartarea continutului alveolar, fie prin resorbtia treptata in torentul circulator, fie prin
eliminarea pe cale bronsica. Se produce restituirea anatomica a structurilor afectate, alveolele se aereaza si isi
reiau functia.

MANIFESTARI CLINICE

Simptomele majore : febra, durerile toracice, tusea cu expectoratie mucoasa, purulenta sau
sanghinolenta si dispneea.

Debutul bolii : cel mai frecvent brutal, dar poate fi gradual, precedat de simptome prodromale
(cefalee, catar al cailor aeriene superioare).
13

La examenul fizic : febra, tahicardie si uneori cianoza, intlnita la bolnavii cu hipoxemie severa;
reducerea amplitudinii miscarilor respiratorii de partea afectata, amplificarea freamatului pectoral, matitate
la percutie, raluri crepitante, care se inmultesc "in ploaie" dupa tuse (sd. de condensare). La bolnavii care au
bronsia de drenaj permeabila se poate asculta suflu tubar.

In localizarile centrale si in cele cu extindere limitata (segmentara) pneumoniile nu au expresie

clinica, diagnosticul bazndu-se pe modificarile radiologice.

La pacientii cu diseminari hematogene la distanta pot apare semne de meningita purulenta (cefalee,
fotofobie, redoarea cefei), semne de artrita septica si leziuni cutanate pustuloase.

Examenul radiologic : opacitate omogena de intensitate subcostala, ocupnd un lob sau un segment,
de obicei avnd forma triunghiulara cu vrful in hil si baza la periferie. Acest aspect este clasic pentru
pneumonia pneumococica. Alte bacterii, de exemplu stafilococul, produc modificari de tip bronhopneumonic,
care constau in opacitati nodulare de marimi diferite, cu contururi difuze, neregulate, de intensitate variabila.
Mycoplasma pneumoniae si virusurile, care determina inflamatia septurilor alveolare, produc opacitati
reticulare.

Examenele hematologice : leucocitoza, un grad de anemie, cresterea VSH-ului si a fibrinogenului,

uneori cresterea ureei, hemoculturi pozitive la 25% din bolnavii netratati. Leucocitoza intre 10.000 si 30.000
leucocite/mm3, cu netrofilie si deviatia formulei leucocitare la stnga se intlneste in pneumoniile bacteriene.
In pneumoniile virale, numarul leucocitelor este normal sau scazut, creste numarul de limfocite si apar
limfocite modificate numite virocite. Leucopenia se poate intlni si in pneumoniile bacteriene la bolnavii
aflati in stari grave, cu reactivitate scazuta si prognostic nefavorabil

Examenul sputei trebuie efectuat inaintea instituirii tratamentului si evidentiaza flora monomorfa,
numeroase leucocite, celule alveolare si hematii.

Examenele functionale in faza acuta indica o scadere a compliantei pulmonare, hipoxemie arteriala.
Totusi, spirometria nu este indicata in pneumonii, datorita riscului crescut de contagiozitate.

DIAGNOSTIC POZITIV
Pneumonia pneumococica

Particularitatile clinice ale pneumoniei pneumococice sunt:

debutul bolii este brutal, cu frison violent, unic, solemn,

solemn care dureaza 10-30 minute, urmat de febra
inalta pna la 40o C;

junghi toracic violent, accentuat de tuse si inspir profund, localizat in regiunea mamelonara a
hemitoracelui afectat si care obliga bolnavul la pozitii antalgice (culcat pe partea bolnava). Este provocat de
inflamatia pleurei parietale corespunzatoare segmentului afectat;

tusea apare la 24 de ore dupa frison, initial este uscata, apoi devine ruginie (tipica), foarte aderenta de
fundul vasului. Culoarea ruginie, caramizie este data de prezenta de hematii si hemoglobina degradata;

examenul obiectiv indica un sindrom de condensare pulmonara. La ascultatie initial se aude respiratie
suflanta, ulterior suflu tubular caracteristic cu o zona circulara de raluri crepitante. Ca semn particular, cu
valoare patognomica : asocierea herpesului nazo-labial.
nazo-labial

Diagnosticul de certitudine se bazeaza pe obtinerea din sputa a unei culturi de pneumococi.

Evolutia pneumoniei pneumococice este cuprinsa intre 5 si 12 zile in lipsa tratamentului si intre 3 si 5
zile sub tratament. Complicatiile mai frecvente sunt: pleurezia serofibrinoasa para- sau metapneumonica,
empiemul pleural, pericardita, atelectazia lobara, endocardita bacteriana, socul toxico-septic,
glomerulonefrita, miocardita acuta.
Pneumonia stafilococica

Este determinata de stafilococul auriu, in general rezistent la penicilina, fiind producator de

penicilinaza. Se intlneste mai frecvent la persoanele debilitate,
debilitate in cursul epidemiilor gripale, dupa rujeola si
are frecvent caracter nozocomial. Infectarea parenchimului pulmonar se poate face pe cale bronsica sau
hematogena (peste 1/2 din cazuri) - pneumonia fiind secundara unui focar infectios stafilococic (furuncul,
abces, osteomielita).
14

Debutul bolii poate fi brutal sau progresiv. Starea generala este profund alterata, toxica, febra
realizeaza o curba de tip remitent, insotita de transpiratii abundente. Sputa este purulenta, cu striatii
sanghinolente, iar durerea toracica cu caracter pleural, dispneea si cianoza sunt foarte severe.

Examenul fizic este deseori foarte sarac,

sarac in contrast cu starea generala, sindromul de condensare fiind
decelabil doar la nivelul focarelor mari de condensare pulmonare. Frecvent apar semne de pleurezie.

Examenul radiologic evidentiaza opacitati multiple rotunde sau ovalare, cu margini difuze, avnd
aspectul unei bronhopneumonii.
bronhopneumonii In centrul opacitatilor pot apare zone de transparenta cu caracter chistic, cu
diametrul de 1-3 cm, deseori cu nivele de lichid - pneumatocele - caracteristice bolii.

Hemograma indica leucocitoza inalta, anemie moderata si in formele grave trombocitopenie.

Examenul sputei evidentiaza agentul cauzal, iar hemocultura este pozitiva in 20-30% din cazuri.

Evolutia este indelungata, grevata de numeroase complicatii: abcesul pulmonar, empiemul pleural,
meningita purulenta, pneumotoraxul, endocardita acuta infectioasa maligna. Prognosticul este in general
grav, iar letalitatea este crescuta intre 30-50%.

Pneumoniile virale

Agentii etiologici sunt: virusurile gripale si paragripale, adenovirusurile si virusul citomegalic. Se

intlnesc mai frecvent la copil si adultul tnar, in colectivitati. Perioada de incubatie este variabila de la 1 la 5
zile, functie de agentul etiologic.

Debutul este frecvent insidios cu febra, cefalee, frisoane, rinoree si stare de curbatura.

Examenul fizic este sarac, nerelevant.

Examenul radiologic : accentuare a desenului pulmonar perihilar,

perihilar de aspect "pieptanat", "in evantai",
datorita infiltratiei inflamatorii din tesutul peribronhovascular.

Hemograma arata leucopenie si aparitia virocitelor.

Testele serologice utile in pneumonia interstitiala sunt: reactia de fixare a complementului, testul de
neutralizare si testul de hemaglutinoinhibare.

Prognosticul pneumoniilor virale este favorabil la adulti si la copii mari. Pneumonia gripala poate da
complicatii grave la bolnavii cardiaci cu staza pulmonara, la cei cu BPOC si la batrni.
TRATATAMENT

Profilaxia : mijloacele educationale, medicamentoase si vaccinale. Trebuie asanate focarele

infectioase orofaringiene, evitati factorii favorizanti (frig, umezeala, fumat, aglomeratie). Utilizarea
vaccinului antigripal reduce indirect si incidenta pneumoniilor.
Tratamentul pneumoniilor

Tratamentul simptomatic:

combaterea junghiului toracic si a febrei se face cu antiinflamatoare nesteroidiene (Aspirina 3-4 tb/zi,
Indometacin 50 mg 2-3 tb/zi, Ibuprofen 200-400 mg X 3/ zi).

cnd tusea este uscata, neproductiva, se administreaza antitusive: Codenal sau Tusan 3 tb/zi.

cnd tusea este productiva, mucopurulenta, vscoasa, se recomanda fluidifiante si expectorante

(Bromhexin 6-8 tb/zi, ACC 200 mg X3/zi).
Tratamentul antibiotic difera in functie de forma etiologica.

In pneumonia pneumococica se administreaza penicilina G 400.000-800.000 U.I. la 6 ore, 5-7 zile. La

bolnavii alergici se poate administra Claritromicina 1g/zi sau Azytromicina- Sumamed 500 mg/zi, 5-7 zile.

Pneumonia stafilococica necesita asocierea a doua sau trei antibiotice: Oxacilina 4-8 g/zi i.m. sau
3g/zi per os, timp de 14 zile, asociata cu Gentamicina 240 mg/zi in cazurile grave. Asocierea poate fi
inlocuita cu o cefalosporina din generatia a II-a sau a III-a: Cefamandol, Cefoxitina, Cefotoxima.

In pneumoniile virale tratamentul este simptomatic si patogenic, deoarece nu exista medicatie

antivirala eficace. In formele severe se trateaza intensiv si de urgenta insuficienta respiratorie acuta.

15

16