CURS NR 3.

HIPERTENSIUNEA ARTERIAL (H.T.A.)

HTA reprezint cea mai frecvent boal cardiovascular i este recunoscut ca factor major de risc pentru
ateroscleroz.
DEFINIIE
HTA reprezint creterea persistent a TA sistolice peste 140 mmHg sau a TA diastolice peste 90 mmHg.
MSURAREA CORECT A TA
- Pacientul menine n prealabil repausul timp de minim 5 minute n clinostatism sau eznd.
- Pacientul nu a consumat recent cafea, stimulente adrenergice i nu a fumat.
- Se fac minim 2 determinri desprite ntre ele prin cteva minute i se ia n considerare valoarea cea mai mic.
- Dac pacientul e la primul consult se msoar TA la ambele membre superioare i n viitor se va lua n considerare
membru cu TA mai mare.
- Dac TA este crescut, mai ales la tnr, se va msura i TA la membrele inferioare.
- La pacienii diabetici, peste 65 de ani sau n tratament antihipertensiv se determin i TA n ortostatism (imediat i
dup 2 minute).
- Tehnica msurrii este urmtoarea: se umfl maneta tensiometrului pn la presiune cu 20 mmHg deasupra TA
sistolice; se dezumfl cu aproximativ 3 mmHg/sec. TA sistolic este valoarea la care apar zgomotele Korotkoff iar TA
diastolic e valoarea la care aceste zgomote dispar (faza V Korotkoff); dac zgomotele se menin pn la sfritul
dezumflrii se va considera ca valoare diastolic valoarea la care se asurzesc zgomotele (faza IV Korotkoff).
CLASIFICARE
Dup etiologie, HTA

- esenial (primar), fr cauz cunoscut

- secundar
Dup valorile sistolice i diastolice.

n SUA se folosete clasificarea elaborat din 1993 de Joint National Commitee (JNC) ,ulterior modificata la 3-4 ani
JNC VII, adoptata actual si in Europa.
Categorie
TA sistolic
TA diastolic (mmHg)
TA normal
< 130
< 85
TA high normal
130 - 139
85 - 89
HTA st. I (uoar)
140 - 159
90 - 99
HTA st. II (moderat)
160 - 179
100 - 109
HTA st. III (sever)
180 - 209
110 - 119
HTA st. IV (foarte sever)
210
120
Precizri valabile pentru ambele clasificri:
1. Dac valoarea sistolic ncadreaz HTA ntr-o categorie iar valoarea diastolic n alt categorie se va lua n
considerare categoria mai sever.
De exemplu, conform clasificrii OMS, o HTA cu valoarea 160/110 se va ncadra ca moderat.
2. Dac valoarea sistolic este mai sever crescut dect cea diastolic se va folosi termenul: HTA predominent
sistolic.

Dup afectarea organelor int (OMS, 1993)

- stadiul I: fra semne de afectare a organelor int (cord, SNC, rinichi)
- stadiul II: prezena hipertrofiei ventriculare stngi
- stadiul III: oricare din urmtoarele:
- insuficiena ventricular stng
- fund de ochi de gradul III sau IV
- accident vascular cerebral
- nefropatie hipertensiv: proteinurie. Microhematurie, insuficien renal.
Aceast stadializare pare a fi cea mai util deoarece prognosticul hipertensiunii se coreleaz mai bine cu
afectarea organelor int dect cu nivelurile int ale TA.
1

HTA ESENIAL
Epidemiologie: Boala afecteaz 5 - 10% din populaie n rile slab dezvoltate i 10 - 20% din populaie n
rile industrializate.
Etiologie: HTA esenial nu are o etiologie cert dar urmtorii factori cresc riscul dezvoltrii unei HTA.
1. Ereditatea contribuie cu 30 - 60% la determinismul HTA (1 printe cu HTA implic risc de 50%; HTA la ambii
prini risc de 80% de a dezvolta HTA)
2. Factori demografici
* sex - HTA e mai frecvent la brbai sub 45 ani i mai frecvent la femei peste 50 - 60 ani
* vrst - peste 30 ani
* rasa - neagr
3. Factorii de mediu
* consumul exagerat de sare (peste 10 g/24 ore)
* consumul de alcool zilnic, chiar moderat (peste 60 - 80 g/zi) - prin creterea debitului i frecvenei cardiace
* fumatul - nicotina descarc noradrenalina
* duritatea apei, diete srace n calciu i potasiu
* stresul, sedentarismul
4. Asocierea unor condiii patologice precum: obezitatea, diabetul zaharat, hiperuricemia, ateroscleroza - crete riscul
de a dezvolta HTA datorit factorilor etiopatogenici comuni.
Policitemia vera se asociaz frecvent cu HTA datorit hipervscozitii.
Evaluarea bolnavului hipertensiv
Obiective:
- stabilirea valorilor TA (pentru HTA uoar i moderat sunt necesare minim 2- 3 determinri la interval de 1-2
sptmni; la hipertensivi cu valori foarte labile sau deficit de controlat terapeutic, precum i la cei la care se
suspicioneaz o HTA de halat alb se poate face monitorizarea ambulatorie a TA timp de 24 ore);
- identificarea afectrii organelor int (creier, inim, rinichi, fund de ochi);
- excluderea unor cauze, eventual curabile, de HTA secundare;
- precizarea coexistenei unor boli sau factori de risc cardiovascular care influeneaz evoluia i tratamentul HTA
(dislipidemie, diabet, obezitate, diatez uric, policitemie).
Exemplu de diagnostic complet formulat:
HTA sistolodiastolic esenial cu valori moderat crescute, stadiul II (Fund de ochi de gradul II i hipertrofie
ventricular stng) asociat cu dislipidemie i obezitate.
Evaluarea clinic
Simptomatologia subiectiv:
deseori hipertensivi sunt asimptomatici i descoperirea HTA se face ntmpltor
cefalee occipital, pulsatil sau constrictiv mai frecvent dimineaa; alteori cefalee nespecific;
pacientul trebuie interogat asupra unor simptome ce pot fi semnul unor complicaii, boli frecvent asociate
sau HTA secundare:
* angina pectoral, dispneea de efort
* tulburri neurologice tranzitorii
* accese de cefalee, transpiraii, palpitaii, tahicardie, constricie toracic (feocromocitom)
* hematurie, disurie, febr, colici renoureterale (HTA renal)
* pseudoparalizii, parestezii, poliurie, tetanie (boala Conn)
Anamneza:
vrsta de debut a HTA
evoluia TA sub tratamentele anterioare
antecedente heredocolaterale de HTA, diabet, dislipidemie, obezitate
boli coexistente sau factori de risc asociai : diabet, obezitate, dislipidemie, obezitate

 utilizarea unor medicamente care ar putea favoriza sau induce HTA (anticoncepionale orale, corticosteroizi,
antiinflamatoare nesteroidiene).

Examenul clinic:
facies pletoric, suprapondere (HTA eseniale)
aspect de boal Cushing sau basedow
examenul cordului deceleaz cardiopatia hipertensiv
- cardiomegalie
- suflu sistolic apical
- galop presistolic ventricular stng (expresia hipertrofiei ventriculare)
- zgomot 2 ntrit la aort
- tulburri de ritm (extrasistole, fibrilaie atrial)
examenul arterelor periferice
- diminuarea pulsaiilor la arterele membrelor superioare, datorit unei arteriopatii obliterante, poate
modifica n minus valorile TA msurate la bra
- diminuarea pulsaiilor la arterele membrelor inferioare apare n arteriopatii obliterante i n coarctaia
de aort
- sufluri carotidiene (ateroscleroz carotidian)
examenul abdomenului
- nefromegalia (rinichi polichistic)
- sufluri abdominale (stenoza arterei renale)
Evaluarea paraclinic
Se ncepe cu o baterie de explorri uzuale urmnd a se trece la a 2-a treapt, a explorrilor speciale, numai dac
se bnuiete o HTA secundar:
- pe baza ex. Clinic i a explorrilor uzuale
- debut la vrst tnr, rezistena la tratament, evoluia accelerat.
Explorarea iniial include:
- examen de urin (densitate, albumin, glucoz, sediment)
- examenul sngelui (hematocrit, uree, creatinin, glicemie, kaliemie, colesterol, trigliceride, acid uric)
- examenul fundului de ochi
- radiografia toracic
- EKG
- eventual, ecocardiogram (hipertrofia ventricular, alterri de funcie diastolic/sistolic).
Explorrile speciale (intite pe o anume form de HTA secundar sau pe o anume complicaie) sunt:
- ionograma seric i urinar; proba Addis, uroculturi
- echografia abdominal (rinichi, suprarenale, Doppler ecografic pentru arterele renale)
- urografia, scintigrama renal, angiografia renal
- dozare urinar a catecolaminelor, metaneprinelor, acidului vanilmandelic
- radiografia de a turceasc i dozri hormonale n snge i urin
EVOLUIA I COMPLICAIILE HTA
Evoluia HTA esenial este n general lung, se ntinde pe zeci de ani pn la apariia complicaiilor severe. La
cazurile corect tratate complicaiile pot fi ntrziate sau pot fi chiar s regreseze ntr-o msur.
1) Complicaii cardiace:cardiopatia hipertensiv
- hipertrofia ventricular stng.
- ischemia coronarian.
- insuficiena cardiac stng.
Spre finalul evoluiei cardiopatia hipertensiv se prezint ca o cardiopatie dilatativ cu ambii ventriculi dilatai
i hipokinetici iar clinic cu fenomene de insuficien cardiac congestiv.
- tulburrile de ritm (extrasistole ventriculare, fibrilaie atrial).
2) Complicaii renale: nefropatia hipertensiv (nefroangioscleroza hipertensiv)
3

 Const n:
- modificri vasculare de arterioscleroz precoce, hialinoz i scleroz a arteriolelor aferent i eferent i a unui numr
de glomeruli.
- modificri tubulare (atrofii, dilatri, obliterri)
- Se evideniaz prin:
- microhematurie
- microalbuminurie (eliminare sub 300 mg/24 ore) sau albuminurie (sub 1,5 g/l)
- scderea clearance-ului la creatinin (cresterea creatininei serice)= insuficienta renala
- scderea capacitii de concentrare a urinii, tardiv, dupa aparitia insuficientei renale
3)Complicaii neurologice
- encefalopatia hipertensiv
- hemoragia intracerebral
- infarctul cerebral.
- atacul ischemic tranzitor
* Encefalopatia hipertensiv, hemoragia intracerebral i infarctul cerebral sunt ntlnite aproape exclusiv la
bolnavi hipertensivi.
4) Modificri vasculare n HTA
- HTA faciliteaz dezvoltarea precoce a aterosclerozei la nivelul arterelor mari i mijlocii, grbind astfel apariia:
- cardiopatiei ischemice
- anevrismelor i diseciei de aort
- arteriopatiei obliterante a membrelor
TRATAMENTUL HTA
Generaliti
Momentul nceperii terapiei
- Pentru TA > 180/100 mmHg se ncepe imediat tratamentul nemedicamentos + medicamentos.
- Pentru TA = 140 - 180/90 - 105 mmHg (HTA uoar dup clasificarea OMS - 1993)
Se repet msurtorile de cteva ori n decurs de 1 - 3 luni, ncadrnd pacienii astfel:
TA = 140 - 160 / 90 - 95 mmHg
-> tratament nemedicamentos i msurarea TA de cteva ori pe an
-> se adaug i tratament medicamentos la pacienii cu ali factori de risc cardiovascular asociai sau cu
afectare a organelor int.
TA = 160 - 180 / 95 - 105 mmHg
-> tratament nemedicamentos + medicamentos
Durata terapiei antihipertensive este n general indefinit, dar deseori dup normalizarea valorilor TA, schema
terapeutic poate fi redus (ca doze i numr de droguri).
Mijloace nefarmacologice
1) Reducerea aportului de sare sub 5 g NaCl/zi (sau 2 - 3 gNa, sau 70 - 100 mEq Na/zi); se realizeaz prin eliminarea
alimentelor bogate n sare (mezeluri, brnzeturi srate, murturi, conserve) i neadugarea de sare la mas.
Msura e mai eficace la unii bolnavi mai ales vrstnici, prin reducerea tonusului arteriolar i a reactivitii
vasculare la stimuli presori.
2) Moderarea consumului de alcool (sub 30 g/zi)
3) Renunarea la fumat
4) Scderea n greutate pentru cei supraponderali
5) Exerciii fizice regulate (de exemplu plimbri n ritm vioi 30 - 45 min de 3 ori pe sptmn).
6) Alte msuri
- suplimentarea dietei cu calciu i potasiu
- reducerea grsimilor alimentare la dislipidemici
- exerciii de relaxare

Mijloace farmacologice de tratament antihipertensiv

Clase de medicamente antihipertensive
1. DIURETICE:
tiazidice: hidroclorotiazida, clortalidona
de ans: furosemid, acid etacrinic, bumetanid
indapamida
care economisesc potasiu: spironolacton, triamteren, amilorid
Preparatele de diuretice i dozele folosite n tratamentul antihipertensiv se regsesc n Tabelul 1.
Tabelul 1: preparate i doze de diuretice
Substana activ
Hidroclorotiazida
Furosemid
Indapamida
Spironolacton

Denumire comercial
Nefrix
Furantril, Lasix
Fludex. Natrilix,
Tertensif
Aldacton

Doz/comprimat (mg)
50
40
2,5

Doz zilnic (mg)

12,5 - 25
20 - 40
2,5

25

50 - 75

2. BETA BLOCANTE:
neselective: propranolol, nadolol
selective: atenolol, metaprolol, bisoprolol
TABELUL 2: Betablocantele: preparate, caracteristici, doze
Preparat
Propranolol
Atenolol
Metoprolol

Denumire
comercial
Propranolol,
Inderal
Tenormin
Beloc, Lopresor

Caracteristici
Neselectiv, fr ASI

Doza/comp
-rimat (mg)
10; 40

Selectiv, fr ASI
Selectiv, fr ASI

50; 100
50; 100

Doza zilnic (mg)

80 - 240
n 2 prize
100 - 200 1 priz
100 - 200
n 1 - 2 prize

3. BLOCANI DE CALCIU: diltiazem, verapamil, nifedipin, nicardipin, amlodipin, felodipin.

Preparatele i dozele uzuale sunt redate n Tabelul 3.
TABEL 3: Preparate i doze zilnice de blocani de calciu
Substan activ
Verapamil
Diltiazem
Nifedipin
Felodipina
Amlodipina

Denumire comercial
Isoptin
Isoptin retard
Dilzem, Diacordin
Adalat,
Adalat retard
Plendil
Amlor

Doza/comprimat (mg)
40; 80; 120
240
30; 60; 90
10; 20
20
5; 10
5

Doza zilnic (mg)

120 - 240 n 2-3 prize
240 n priz unic
180-240 n 2-3 prize
30 - 60 2-3 prize
20 - 40 priz unic
5 - 10 priz unic
10 - 15 priz unic

4. INHIBITORI AI ENZIMEI DE CONVERSIE: captopril, enalapril, lisinopril, ramipril, benazepril.

5

Cele mai utilizate preparate de IEC i dozele folosite apar n tabelul 4.

TABEL 4: Preparate de IEC i doze
Preparat
Captopril
Enalapril
Trandalopril
Benazepril

Denumire comercial
Capoten, Lopril
Enap, Renitee
Gopten
Latensin

Doza/comprimat (mg)
12,5; 25; 50
5; 20
2
5; 10

Doza zilnic (mg)

50 - 150 (2 - 3 prize)
20 - 40 (1-2 prize)
2 (priz unic)
10 - 20 (1 - 2 prize)

5. INHIBITORI SIMPATICI CENTRALI: clonidin, metildopa, reserpin, urapidil.

6. ALFA BLOCANTE:
1 + 2 fenoxibenzamina, fentalamina
1 prazosin, doxazosin, terazosin
7. VASODILATATOARE DIRECTE: hidralazin, minoxidil, diazoxid, nitoprusiat.
TACTICA TRATAMENTULUI ANTIHIPERTENSIV
Odat luat decizia de a ncepe tratament medicamentos, se va seleciona un prim drog din urmtoarele clase:
- diuretice
- blocante
- blocani de calciu
- IEC
- blocante (mai rar),
alegerea fcdu-se de obicei avnd n vedere condiiile patologice asociate, altminteri toate clasele avnd eficien
cvasiasemntoare.
Dac rspunsul la terapie nu e satisfctor sau apar efecte adverse importante se poate recurge la:
- schimbarea drogului (n caz de efecte adverse)
- creterea dozei
- asocierea unui al 2-lea drog
Dac nici dup asociere 2 droguri rspunsul nu e satisfctor se pot asocia 3 sau chiar 4 droguri.
Exemple de asocieri a 2 droguri:
- drog din orice clas + diuretic
- blocant de calciu + IEC
- blocant + blocant
Exemple de asocieri a 3 droguri:
- diuretic + IEC + blocant de calciu
- diuretic + IEC + inhibitor adrenergic central
- diuretic + 1 blocant + blocant
- diuretic + vasodilatator + blocant
HTA SECUNDAR
HTA secundar reprezint 6% din cazurile de HTA, cauzele fiind cele enumerate mai jos:
1) HTA de cauz renal
boli parenchimatoase
- glomerulonefrita difuz acut
- glomerulonefrite cronice
- pielonefrita cronic
- boala polichistic renala
- nefropatia diabetic
6

- hidronefroza
- rinichiul mic unilateral
- insuficiena renal cronic
HTA renovascular
- stenoza adenomatoas a arterei renale
- displazie fibromuscular a arterei renale
- embolii i tromboze ale vaselor renale

2) HTA de cauz endocrin

suprarenalian

- feocromocitom
- hiperaldosteronism primar (Conn)
- sindrom Cushing
alte - hiper- i hipotiroidism
- acromegalie
- hormoni exogeni- contraceptive orale

3) HTA de cauz vascular

Coartaia de aort
Insuficiena aortic, fistula arteriovenoas ductul Botallo persistent (prin sindromul hiperkinetic)
Blocuri atrioventriculare de grad nalt
Ateroscleroza aortic (HTA sistolic datorit rigiditii aortei)
4) HTA de cauz neurologic
accidente vasculare cerebrale
hipertensiunea intracranian
- tumori
- encefalite
.
5) Diverse
HTA indus de sarcin
HTA prin stress acut (psihogen, hipoglicemie, arsuri, pancreatit, posoperator)
HTA indus de
- alcool
- droguri
- medicamente - hormoni
- eritropoietina
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT (RAA)
(Reumatism BOUILLAUD )
DEFINITIE : boal inflamatorie acut, nesupurativa a tesutului conjunctiv, consecinta tardiva a infectiilor
faringo-amigdaliene cu streptococ beta-hemolitic de grup A.
Leziunile inflamatorii pot afecta cordul, articulatiile, S.N.C., pielea si esutul subcutanat.
Cu alte cuvinte, RAA este o boala post streptococica- complicatie tardiva a infectiei faringiene streptococice
care, prin mecanisme imune umorale si celulare, determina modificari inflamatorii ale colagenului.
EPIDEMIOLOGIE :
- poate afecta orice grup de vrst i e rspndit pe tot globul
- mai frecvent intre 5 - 15 ani (peste 90%), perioada cand si incidenta faringitelor streptococice e maxima.
Incidenta RAA s-a redus semnificativ prin introducerea profilaxiei cu antibiotice.
ETIOLOGIE:
1) Infectia streptococica faringiana care precede boala cu 7-20 zile, in medie 14 zile;
Infectiile streptococice cutanate nu produc boala.
- Streptococul - hemolitic grup A
2) Predispozitie genetica:
3) Conditii favorizante:
7

- supraaglomerarea familiala si sociala

- nutriie inadecvat
- igien defectuoasa
- frigul si umezeala (incidenta mai mare in zona temperata, cu varf de aparitie iarna si primavara).
4) Risc crescut de recidive :
- pacieni cu - antecedente de RAA
- pacienti cu afectare cardiac
- pacienti cu persistenta infectiei
5) Riscul scade:
- odat cu creterea in vrst
- invers proporional cu intervalul de timp dintre atacul primar i prima recidiv
TABLOU CLINIC
4 stadii:1. Infecia acut streptococic
2. Intervalul de laten clinic (1 - 4 spt.)
3. Puseul acut reumatismal
4. Remisiune
1. Angina streptococic - manifest/nemanifest
- n colectiviti, sub form de epidemii
3. Manifestri generale: - febr: variabil, care crete cu prinderea unei noi articulaii
- astenie
- transpiraii abundente
- paloare
Manifestri articulare: 25 - 95%
- artrit * mono/poliartricular
* migratorie
* fugace
* prinde articulaii mari (glezne, genunchi, coate, pumni) ntr-o succesiune rapid
* vindecat fr sechele
- fiecare articulaie e afectat 3 - 5 zile
- durata 10 - 14 zile
- rspuns la tratament cu salicilai prompt
Manifestri cardiace: - 45 - 50%
- mai frecvente la copii i la fete
- pancardit (afectarea celor 3 straturi cardiace)
=> Endocardita:
- modificarea zgomotelor cardiace
- sufluri noi:
- modificarea suflurilor preexistente
=> Miocardita:
* tulburri de ritm
- tahicardie sinusal, nelegat de febr
- TP
- FA rar, flutter atrial rar
* tulburri de cond. AV: BAV gr. I, mai rar grad II i III
* asurzirea zg. Cardiace
* galop protodiastolic i presistolic
* cardiomegalie
* fenomene de insuficien cardiac
=> Pericardit:
- durere pericardic
- frectur pericardic/mai rar revrsat
- radiografie
- EKG - supradenivelri ST
Coreea Sydenham:
15%
- relativ rar
- apare n special la copii ntre 9 i 12 ani, la fetie
- apare tardiv, la aproximativ 2 luni de la infectia streptococic
- determinat de o meningo-encefalit exudativ, reversibil, n nucleii bazali i capsula intern
8

- se asociaz frecvent in cardit

- debut brusc/gradat, precedat de o labilitate emoional
- manifestrile caracteristice constau n tulburri de cordonare:
*micri involuntare ale membrelor, cap, trunchi, muchilor feei
* tulburri de scris, de vorbire, mers
* irascibilitate
* incontrol sfincterian
- EEG: unde lente
- dureaz 7 - 8 sptmni
- se remite fr sechele
Nodulii subcutanai (MEYNET)
- apar frecvent pe suprafaa de extensie ale antebraelor, genunchilor, coatelor, umerilor, occiput
- sunt duri, nedureroi, neadereni de planurile profunde, de dimensiuni diferite (ciiva mm -> 5 cm), migratori.
Eritemul marginat
- e o erupie cutanat localizat pe trunchi, fa, coaps, nedureroas, nepruriginoas, fugace, format din
macule eritematoase neregulate i inegale, cu centrul mai palid i periferia mai roie.
- nu apare singur
Manifestri nespecifice
- dureri abdominale
- pneumonie i pleurezie reumatic
- epistaxis
PARACLINIC
=> infecia faringian:
- culturi din exudatul faringian
- anticorpi in titru crescut
- ASLO (crescut din sptmna III)
- antidezoxiribonucleaz
- antihialuronidaz
- antistreptokinaz
=> semne de inflamaie acut:
- VSH crescut
- leucocitoz (12000 - 20000/mmc)
- PCR prez.
- 2-globulin crescut
- fibrinogen crescut
- examenul lichidului sinovial cu numr crescut de PMN, steril
=> afectarea cardiac:
- EKG - prelung interval p-R
- tulburri de ritm
=> afectare - renal: - proteinurie
- hematurie
- hepatic: TGO, TGP, FA crescut
DIAGNOSTIC POZITIV
Criteriile lui Jones (1944) revizuite de Asociaia American de Cardiologie:
=> majore:
- cardit
- poliartrit
- coree Sydenham
- eritem marginat
- noduli subcutanai
=> minore:
clinice
- antecedente de boal sau boal cardiac reumatismal
- artralgii
- febr
de laborator:
- teste inflamatorii
- alungire interval P-R
9

- argumente n favoarea infeciei streptococice

Diagnostic cert: - 2 criterii majore
- 1 criteriu major i 2 minore
TRATAMENT
1) Profilaxia primar (a puseului iniial)
- tratarea prompt i corect a infeciilor faringo-amigdaliene:
Penicilina G
Moldamin
10 zile
Eritromicin
Cefalosporina(Zinnat)
2) Profilaxia secundar (prevenirea recidivelor)
- Moldamin 1 200 000 u.i. la 4 sptmni
Eritromicin 1 g/zi
- formele fr cardit - cel puin 5 ani de la ultimul puseu de boal sau pn la 25 ani
- valvulopatii reumatismale severe - profilaxie - toat viaa.
3) Tratamentul curativ
=> msuri generale:
- limitarea activitilor fizice
- repaus la pat
- regim hiposodat (la cei cu tratament cortizonic i IC)
=> eradicarea infeciei streptococice
Penicilina G 1 200 000 u/zi la 6 - 8 h
Moldamin
1 200 000 u aduli
doz unic
600 000 u copii
Zinnat (cefuroxim) 1 gram/zi, Eritromicin
20 mg/kgc/zi sau Claritromicina 1 g/zi, timp de 10 zile ;
Azithromicina 500 mg/zi, 5 zile
-apoi introdus n programul pentru prev. recurenelor.
=> tratament antiinflamator
Aspirin :
6 - 8 g, 3 - 4 zile
apoi 4 - 6 g, timp de 6 spt.
Corticoizi - la cei cu cardit
Prednison
- 40 - 60 mg/zi - 2 sptmni
(1 - 1,5 mg/kgc/zi)
apoi scderea treptat cu 5 mg la 3 - 4 zile
- pentru prevenirea efectului de rebound, la reducerea Prednisonului se administreaz
concomitent Aspirin (2-4 g/zi) care se menine nc 2 sptmni dup oprirea Prednisonului.
=> insuficiena cardiac
- Prednison 2 mg/kgc/zi
- diuretice
- digitalice
- mai puin eficace
- pot produce aritmii ventriculare
- indicate la pacienii cu - IC preexistent
-FA
=> Pericardit:
- Prednison 2 mg/kgc/zi
puncie evacuatorie
=> Coree:
Haloperidol
Clorpromazin
Diazepam
Fenobarbital
=> Asanarea focarelor infecioase dup retrocedarea puseului.
10

CURS NR 4.
ATEROSCLEROZA (ATEROMATOZA)

1. DEFINIIE
Apariia n intima arterial a unor plci formate din lipide, celule musculare netede, macrofage, esut fibros.
Intereseaz arterele musculare medii: coronare, cerebrale, carotide, renale, mezenterice, ale membrelor
inferioare; i arterele elastice mari: aorta, n special aorta abdominal.
2. FACTORI DE RISC
Etiologia ateromatozei este multifactorial, complex, insuficient cunoscut.
Factorii de risc sunt caracteristici ale persoanelor sntoase asociate statistic cu apariia cardiopatiei ischemice.
a) care in de stilul de via
- alimentaie bogat n grsimi, colesterol, calciu
- fumat
- alcool
- sedentarism
b) caracteristici biochimice sau fiziologice (modificabile)
- creterea colesterolului total plasmatic
- HTA
- scderea HDL colesterolului
- Diabetul zaharat
- obezitatea
c) Caracteristici individuale nemodificabile
- vrst
- sex
- istoric - familial
- personal
Factori majori
- hipercolesterolemia
- hipertensiunea arterial
- fumatul
Cunoaterea factorilor de risc a dus la scderea morbiditii i mortalitii prin boli cardiovasculare legate de
ateromatoz.
Hiperlipidemia
LDL, VLDL = principalele forme de transport a colesterolului
HDL = colesterol bun
Trigliceride
Aceste forme de lipide prezint risc aterogen prin coninutul n: - colesterol.
- trigliceride
- lipoproteinemie
Niveluri de risc:
- Colesterolul plasmatic total
normal < 200 mg%
limita riscului 200 - 239 mg%
risc nalt > 240 mg%
- LDL colesterol
11

 normal < 130 mg%

limita riscului nalt 130 - 159 mg%
risc nalt > 160 mg%
- Trigliceride
normal < 160 mg%
risc > 200 mg%
Obezitate I Hiperinsulinismul
- Sindromul metabolic :
Obezitate
HTA
Hipercolesterolemie
Diabet zaharat
HTA
- accentueaz ateroscleroza prin stressul mecanic
- crete permeabilitatea endoteliului intact pentru lipoproteine
- crete grosimea stratului muscular al intimei arteriale i cantitatea de esut conjunctival arterial
Fumatul
- fumtorii au o mortalitate > 70% i un risc coronarian de 3 - 5 ori mai mare
- creterea mortalitii proporional cu cantitatea de igri
Diabetul-zaharat
- Hiperglicemia stimuleaz proliferarea celulei musculare netede arteriale
Sedentarismul
Efortul fizic scade riscul morii subite, scade rezistena muscular la insulin
Factori genetici
HTA
HLP
D.Z.

se pot moteni

Regimul alimentar
- Populaia cu diet srac n grsimi saturate i colesterol au un risc sczut de cardiopatie ischemic
- Diet cu multe calorii, grsimi animale, crete riscul de obezitate, HTA, DZ
- Colesterolul este crescut prin grsimi animale, lapte
- Trigliceridele prin raie caloric i alcool crescut
Ali factori de risc:
Vrsta: ncepe n copilrie. Se manifest la 40 ani brbai; 50 ani femei
Vrsta este o condiie a factorilor de risc
Sex: brbaii fac ateroscleroz mai mult dect femeile
brbaii 35 - 45 ani au mortalitate prin boal coronarian de 6 ori mai mare dect femeile de aceeai
vrst
se egaleaz n decada a 8a
CLINICA ATEROSCLEROZEI
- simptomatic
- asimptomatic
TRATAMENT
12

* Profilaxia primar
- combaterea factorilor de risc
* Profilaxia secundar (se aplic bolnavilor care au avut infarct)
- Tratamentul HTA
- Diet adecvat
- Greutate corporal optim
- Eliminarea fumatului
- Antrenament fizic
Tratamentul hiperlipoproteinemiilor
- regim alimentar- Grsimi - sub 30% din coninutul caloric
- grsimi nesaturate < 10%
- colesterol < 300 mg/zi
- renunarea la alcool n caz de Htrigliceridemie
- tratamentul cazurilor de HLP secundare, DZ, hipotiroidism
Medicatie
1. Statine- Inhibitori ai HMG CoA reductaz
Lovastatin
10 - 40 mg
Simvastatin
5 - 20 mg
Atorvastatina (Sortis), Rosuvastatina(Crestor)
4. Fibrai - Fenofibrat (Lipanthyl)

CARDIOPATIA ISCHEMIC (CI)

DEFINIIE: CI este o tulburare miocardic datorat unui dezechilibru ntre fluxul sanguin coronarian i
necesitile miocardice.
CLASIFICARE: CI

- dureroas
- nedureroas

- angina pectorala (AP)

- infarctul miocardic (IM)
- moartea subit coronarian
- tulburri de ritm i de conducere de natur ischemic
- insuficien cardiac de cauz ischemic

* Sindroame coronariene acute sunt:

- angina instabil (API)
- infarctul miocardic acut (IMA)
- moartea subit coronarian
EPIDEMIOLOGIE
n rile dezvoltate bolile cardiovasculare reprezint una din cele mai importante cauze de deces.
CI e mai frecvent la brbai dect la femei, diferena tergndu-se treptat cu naintarea n vrst.
ETIOLOGIE
1) Ateroscleroza coronarian reprezint cauza a cel puin 90% din CI. Factorii de risc pentru ateroscleroza coronarian
sunt:
a) Nemodificabili
- sexul masculin
- vrst peste 45 ani
- antecedente familiale de CI la vrst relativ tnr
b) Modificabili
hiperlipidemia (creterea colesterolului total, scderea HDL - colesterolului)
fumatul
hipertensiunea
13

diabetul
ali factori: tipul A de personalitate, stresul, sedentarismul, obezitatea, guta, consumul excesiv de
alcool

2) Alte cauze de CI
- anomalii congenitale ale arterelor coronare (originea coronarelor din artera pulmonar, fistule, anevrisme,
puni miocardice ce comprim o arter)
- embolii (trombi din cavitile stngi, fragmente calcare sau de vegetaii dintr-o valv aortic patologic)
ANGINA PECTORALA STABILA (CRONICA)
Caracterele dureri anginoase
1.Sediul este tipic retrosternal ;mai rar durerea poate fi strict precordiala , interscapulara , epigatrica sau limitata la una
din zonele obisnuite de iradiere
2.Iradierea tipica este in umarul stang , pe fata interna a membrului superior stang si in degete IV,V,alte iradieri
posibile : gat , faringe , maandibula , interscapular , ambii umeri , epigastru
3. Caracterul durerii e descris de bolnavi ca : presiune , constrictie, arsura , strivire.
ANGINA PECTORAL INSTABIL
1. Definitie, clasificare
Sinonime mai vechi sunt: preinfarct, insuficient coronarian acut, sindrom intermediar. Termenii:
preinfarct si sindrom intermediar semnific faptul c avem de-a face cu o stare clinic intermediar ntre angorul
stabil de efort si infarctul miocardic, ctre care de altfel poate evolua.
API se defineste pe baza urmtoarelor criterii :
*0
clinic: una din manifestrile
- angor de novo (aprut n ultimele 2 luni) cu prag mic de efort;
- angor agravat (un angor de efort care apare la eforturi mai mici, mai frecvent dureaz mai mult si rspunde mai greu
la nitroglicerina);
- angor de repaus
electrocardiografic exist de cele mai multe ori modificri, dar nu cele din IMA
enzimatic nu apar cresteri sugestive pentru IMA.
Entitti clinice particulare de API sunt:
- angorul Prinzmetal (angina variant) : durerea anginoas se nsoteste de supradenivelare ST reversibil;
cauzat de spasm coronarian pe artere normale sau cu plci de aterom fr stenoz semnificativ;
- angorul postinfarct - n primele 2 sptmni dup IMA : se manifest ca angor de efort cu prag mic sau ca
angor de repaus.
2. Etiopatogenie
Durerea din API este expresia clinic a ischemiei miocardice acute, care ns nu este suficient de prelungit si
complet pentru a produce necroza celulelor miocardice ca n IMA.
La baza fenomenului de ischemie acut se pot afla:
- spasmul coronarian;
- trombi neocluzivi sau agregate plachetare tranzitorii.
Fenomenele enumerate pot apare pe coronare normale dar, n marea majoritate a cazurilor ele apar pe fondul
unei ateroscleroze coronariene importante, adesea cu interesare tricoronarian (artera coronar dreapt, descendent
anterioar si artera circumflex) .
14

3. MANIFESTRI CLINICE
Dup cum reiese chiar din definitia API, manifestrile clinice constau n angor sever: crize (mai) frecvente,
(mai) lungi, la efort (mai) mic, sau angor de repaus. Ambele situatii pot apare ca fenomen inaugural (de novo ) sau pot
constitui agravarea unui angor de efort stabil anterior.
Durerea se poate ntinde pe parcursul a 20-30 min si poate rspunde greu la nitroglicerin.
4. MANIFESTRI PARACLINICE

*1

EKG
EKG n durere arat frecvent subdenivelri de ST si unde T negative care se remit dup ncetarea durerii.
In angorul Prinzmetal e caracteristic supradenivelarea ST n durere, cu revenire la normal ulterior.
Exist si cazuri cu EKG fr modificri n criza dureroas.

Probele biologice
Se pot ntlni perturbri lipidice (hipercolesterolemie) sau tolerant sczut la glucoz.
Testele inflamatorii (leucocite, VSH) nu sunt modificate si nu apar cresteri enzimatice.
Ecocardiografia poate evidentia zone de hipokinezie reversibil dup stabilizarea anginei. Daca anomaliile de
contractilitate sunt persistente ele constituie un marker de prognostic sever.
Scintigrafia miocardic cu taliu arat zone de hipocaptare mai frecvent dect n angina stabil. Prezenta si
mrimea zonelor de hipocaptare(hipoperfuzie) reprezint de asemenea factori indicatori ai prognosticului.
Coronarografia poate descoperi:
*2
Afectare uni- sau bi-coronarian sau tri-coronarian - se preteaz la angioplastie coronarian sau by pass.
*3
Coronare permeabile (normale sau cu plci de aterom fr stenoz semnificativ adic cu 50% din diametrul
arterial) - vor primi tratament medical si au prognostic bun.
5. DIAGNOSTIC POZITIV SI DIFERENTIAL
Diagnosticul pozitiv al API se pune pe criterii:
*4
clinice: angor de novo sever, angor agravat sau angor de repaus; crize prelungite, rspuns inconstant la
nitroglierin sublingual.
*5
electrocardiografice si enzimatice: absenta criteriilor pentru IMA.

*6
*7

Diagnosticul diferential al API

IMA: durerea este mai lung, depsind de obicei cteva ore. Criteriile de baz sunt cele EKG si enzimatice.
Durerea retrosternal de cauz noncoronarian - vezi diagnosticul diferential al IMA.

6. TRATAMENTUL API
Internare n spital si repaus la pat
Combaterea durerii si anxiettii
Oxigenoterapie n durere.
Combaterea eventualilor factori agravanti: infectie, febr, tireotoxicoz, tahiaritmii, anemie.
Monitorizare EKG si controlul repetat al enzimelor n snge (CK-MB, TGO)
a. Nitratii (Nitroglicerina si derivatii) constituie prima linie n terapia medicamentoas a API. Se pot
administra sublingual, transdermic (plasture, unguent), oral sau , n lipsa eficacittii terapiei orale se recurge la
nitroglicerin iv.Nu se dau la pacienti cu TAs scazuta< 100 mmHg. Preparatele de nitrati oral sunt:
Isosorbid dinitrat (Isodinit, Maycor) tablete de 20, 60,120 mg (retard). Doza zilnic: 20-60 mg de 2-3 ori.
15

Isosorbid 5 mononitrat (Olicard) tablete de 20 si 60 mg (retard). Doza zilnic 10-20 mg de 2-3 ori.
Pentaeritril tetranitrat (Nitropector) tablete de 20 mg. Doza zilnic 10-60 mg de 3 ori.
b. Betablocante(atentie la puls, sa nu scada sub 56 batai/min)
- Metoprolol, 100-400 mg/zi
- Atenolol, 50-100 mg/zi.
c. Blocantele de calciu, la pacientii cu TA crescuta:
- Amlodipina: 30-80 mg/zi (tablete de 10 si 20 mg).
- Diltiazem: 90-240 mg/zi (tablete de 60 si 120 mg).
- Verapamil: 120-240 mg/zi (tablete de 40 si 80 mg).
d. Antiagregantele (Aspirina, Clopidogrel-Plavix) si anticoagulantele (heparina) se vor asocia sistematic la toti
bolnavii fr contraindicatii specifice.
e. Tehnicile de revascularizare (by pass, angioplastie) se practic n cazurile enumerate anterior la descrierea
aspectelor coronarografice.

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT (IMA)

1. DEFINITIE
IMA este o necroza ischemica a miocardului care intereseaza peste 2 cm 2 din suprafata miocardica.
Dup localizare, infarctul poate fi: anterior, septal, lateral, posterior, inferior - destul de frecvent intereseaz si
ventriculul drept. Dup extinderea sa n grosimea peretelui miocardic poate fi: transmural sau subendocardic.
2. ETIOPATOGENIE
Aproape toate IMA sunt rezultatul aterosclerozei arterelor coronare, la care se adaug tromboza local prin
ulcerarea placii de aterom. Factorii de risc pentru ateroscleroza coronarian si implicit pentru IMA sunt: sexul
masculin, vrsta peste 45 ani, fumatul, hipertensiunea, dislipidemia, diabetul, obezitatea, antecedentele familiale de
accident coronarian la vrsta tnr, sedentarismul si stressul psihic.
Factorii precipitanti ai evenimentului acut pot fi: efortul fizic intens si prelungit, stressul psihic, interventiile
chirurgicale, accidentul vascular cerebral, tromboembolismul pulmonar, hipoglicemia.
Acesti factori actioneaz se pare att prin dezechilibrarea balantei ntre oferta si nevoia de oxigen miocardic,
ct si prin favorizarea direct a rupturii plcii de aterom.
Cauze rare de IMA includ:

Arterita coronarian: lues, colagenoze;

Spasmul coronarian prelungit;

Disectia de aort ascendent;

Embolia coronarian n cadrul endocarditei bacteriene subacute sau prin mobilizarea trombilor intracavitari
preexistenti;

Hipercoabilitatea de cauz hematologic (policitemia vera, trombocitoza)

3. MANIFESTRI CLINICE
a. Semne prodromale apar la aproximativ jumtate din pacientii cu IMA si constau ntr-un angor instabil aprut
cu o lun, cteva zile sau cteva ore naintea debutului IMA.
b. Durerea precordial reprezint elementul dominant si esential pentru diagnostic. Durerea se localizeaz
retrosternal sau precordial, are caracter constrictiv, iradiaz n tot toracele, umrul stng, brate, mandibul, uni sau
bilateral; durata este peste 30, obisnuit cteva ore; nu cedeaz la nitroglicerin; se nsoteste de anxietate.Pot exista si
localizri atipice ale durerii: brate, spate, mandibul, occiput. Intensitatea durerii este de obicei mare dar poate fi
moderat sau chiar absent mai ales la diabetici, vrstnici, si n perioada post operatorie.
16

c. Alte semne clinice pot nsoti durerea sau pot reprezenta singurele manifestri n cazul IMA indolor
manifestri digestive: great, vrsturi, sughit (mai ales n IMA inferior), diaree. Durerea se poate localiza
uneori, atipic, n epigastru. Coroborat cu semnele digestive enuntate mai sus, pot devia atentia spre o patologie
abdominal. De aceea e prudent ca la orice pacient cu asemenea simptome, mai ales dac prezint si factori de risc
coronarieni s se efectueze o electrocardiogram.
Oboseala accentuat brusc instalat, sincop, paloare si transpiratii profuze
Edem pulmonar acut- criza de dispnee cu ortopnee, tuse cu expectoratie rozata, sanguinolenta
Embolie cerebral sau periferic

d. Examenul fizic al bolnavului cu IMA poate arta:

Galop presistolic ventricular stng.

Suflu sistolic

Semne de insuficient cardiac stng:

Raluri de staz la bazele pulmonare insotite de dispnee,ortopnee, tuse;

Galop protodiastolic ventricular stng;

Semne de debit cardiac sczut: alterarea senzoriului, extremitti reci, oligurie.

* Semne de insuficient cardiac dreapt (jugulare turgescente, hepatomegalie) pot apare n infarctul de
ventricul drept.

Bradi - sau tahiaritmii.

Febra de 38-39o apare dup 12 ore de la debut si poate dura o sptmn.

4. MODIFICRI ELECTROCARDIOGRAFICE
Pentru diagnosticul IMA se vor studia nregistrrile EKG n dinamic si eventual comparativ cu un traseu de
referint anterior.
Semnele clasice de necroz- leziune- ischemie sunt:

Necroza se exprim electric prin und Q patologic.

Leziunea se exprim prin:

supradenivelare ST (leziune subepicardic)

subdenivelare ST (leziune subendocardic).

Ischemia se exprim prin:

T amplu, simetric, ascutit (subendocardic)

T negativ, simetric, amplu (subepicardic)

Zona infarctului se va stabili n functie de derivatiile EKG unde modificrile sunt cel mai bine exprimate:

IMA anterior V1-V4

IMA septal V1-V2

IMA lateral D1, aVL, V5, V6

IMA inferior D2, D3, aVF

IMA posterior: R nalt n V1; semne directe n V7-V9

IMA ventricul drept: semne directe n V3R, V4R (punctele simetrice lui V3 si V4 dar pe hemitoracele
drept).
5. MODIFICRI ENZIMATICE
Din celulele miocardice necrozate n IMA se elibereaz n circulatie enzime ce pot fi dozate prin reactii
chimice specifice. Nivelul foarte crescut al acestor enzime poate nsemna necroz extins sau poate surveni n caz de
reperfuzie (spontan, dup trombolitice sau angioplastie coronarian) : Troponina, Creatin - kinaza (CK, dar specific
miocardului este izoenzima CK-MB), Lactic - dehidrogenaza (LDH), Transaminaza glutamic- oxal acetic GOT
(aspartat amino-transferaza AST).
Modificri biologice nespecifice n IMA sunt:
17

leucocitoza (12-20.000 leucocite / mm 3);

cresterea VSH, fibrinogenului.

Tehnici imagistice n diagnosticul IMA

Scintigrama miocardic de perfuzie.
Ecocardiografia.
TRATAMENTUL IMA N ETAPA PRESPITALICEASC
1.
In caz de stop cardiac (puls carotidian absent, zgomote cardiace absente) : se cheam ajutoare si se
ncepe imediat resuscitarea primar (respiratie si masaj cardiac) n asteptarea sosirii defibrilatoruluui. Majoritatea
aritmiilor letale sau potential letale (fibrilatie ventricular, tahicardie ventricular) apar n primele 1-2 ore de la
debut cnd pacientul este nc n afara spitalului.
2. Combaterea durerii:

algocalmin, piafen 1 fiol i.v. sau i.m. n durerile moderate;

morfin 2-8 mg i.v. sau s.c. repetat la 5-15 min pn la calmarea durerii sau aparitia reactiilor
adverse (hipotensiune, depresie respiratorie, vrsturi).
In afara efectului antialgic, morfin are si efect anxiolitic, combate hiperactivitatea simpatic@ si e
util n edemul pulmonar acut.
Hipotensiunea si bradicardia se pot combate cu atropina 0,5-1,5 mg i.v. sau s.c. iar vrs turile cu
plegomazin 1 fiol i.v. sau i.m.
Dac survine deprimare respiratorie sever se va administra un antidot al morfinei : naloxon sau
nalorfin 1 filol i.v. sau i.m.

Petidin (mialgin, meperidin, demerol) 50 -100 mg i.v. sau i.m. Practic fiola de mialgin de 2
ml si 100 mg se dilueaz cu 8 ml ser fiziologic si se administreaz i.v. 2 ml din aceast dilutie
repetat la 10-15 min.

Pentazocin (fortral) 30 mg i.v. sau i.m., se prefer la hipotensivi. Fiola are 1 ml si 30 mg.
3. Combaterea anxietatii cu diazepam 5-10 mg i.v. sau i.m. repetat (fiola are 2 ml si 10 mg). Se evit la bolnavii
cu insuficient respiratorie.
4. Nitratii se administreaz pacientilor cu tensiunea arterial de cel putin 100 mmHg, avnd rol n limitarea
zonei de necroz si combaterea durerii. Se utilizeaz nitroglicerina sub diverse forme:

tablete de 0,5 mg, spray subligual,

unguent, plasture
sub controlul atent al tensiunii arteriale.
5. Aspirina n doz unic (1/2 - 1 tablet) cu rol antiagregant.
Dac salvarea care transport pacientul este utilat ca unitate mobil coronarieni se va sigura n plus:

Monitorizare EKG,

Oxigenoterapie,

Nitroglicerin n perfuzie si, eventual trombofibrinolitic.

Tratamentul IMA necomplicat n etapa spitaliceasc

IMA necomplicat este IMA nensotit de insuficient cardiac, soc cardiogen sau tulburri de ritm importante cu
consecinte hemodinamice.
1.

Msuri de ordin general

Spitalizare obligatorie
Repaus complet la pat timp 24- 36 ore n cazurile necomplicate; ulterior se permite treptat mobilizarea
Diet lichid n primele 24 ore, apoi o diet usoar, fragmentat n mese mici si dese
Laxative blnde pentru a evita efortul n cursul defecatiei
Oxigenoterapie pn la cedarea durerii
Monitorizare
18


EKG

TA
Presiunea din capilarul pulmonar (cateter Swan - Ganz introdus printr-o ven periferic n atriul
drept, ventriculul drept, artera pulmonar)
Dac nu exist posibilitatea montrii unei sonde n artera pulmonar, se va urmri presiunea
venoas central cu ajutorul unui cateter ntr-o ven central, prin care se va administra
si medicatia i.v.
2. Combaterea durerii si anxiettii - cu medicamentele enumerate la tratamentul prespitalicesc
3. Nitratii
- se vor administra cu exceptia bolnavilor :

cu TA sub 100 mm Hg
Calea de administrare poate fi:

sublingual

transdermic

perfuzie i.v. ncepnd cu 10 mg/min si crescnd progresiv astfel ca TA s scad cu 10% la

normotensivi si 30% la hipertensivi fr a diminua sub 90 mmHg. Nu se va depsi obisnuit doza de 200
microgram /min. Perfuzia se mentine 12-24 ore, dup care se coninu cu nitrati oral (izodinit, pentalong 6080 mg/zi).
Exemplu de preparare a unei perfuzii cu nitroglicerin: In 500 ml glucoz 5% se dilueaz 4 fiole de
nitroglicerin a 2 ml si 10 mg, obtinnd o concentratie de 80 microgram/ml sau 4 microgram/pictur. Dozele obisnuit
utile sunt 20 - 40 microgram/min, adic 5-10 picturi /min.
4. Betablocantele adrenergice se vor administra tuturor bolnavilor care nu au contraindicatii, din primele ore
ale IMA; Ele diminueaz consumul de oxigen miocardic limitnd astfel aria de necroz; sunt utile mai ales la bolnavii
cu hiperactivitate simpatic, manifestat prin hipertensiune arterial si tahicardie.
Preparatele ce pot fi utilizate sunt:
metoprolol (Lopresor) 5 mg i.v., 3 prize la intervale de 5 min cu atentie la efectele secundare (bradicardie,
hipotensiune, dispnee, galop protodiastolic); n lipsa acestora se continu cu tratamentul oral: 50 mg de 4 ori
pe zi apoi 100 mg de 2 ori pe zi (tableta are 100 mg)
atenolol (Tenormin) 5 - 10 mg i.v. lent; n absenta efectelor adverse se continu oral cu 50 mg de 2 ori pe zi
(comprimate de 50 si 100 mg)
Propranolol 2 mg i.v. repetat de 3 ori la intervale de 5 min (fiole a 5 ml si 5 mg), apoi oral 20 mg de 3-4 ori
pe zi (tablete de 10 - 40 mg).
5. Aspirina. In doz de 100- 300 mg zilnic, ca antiagregant, se va administra tuturor bolnavilor cu exceptia
celor cu: ulcer gastric sau duodenal n puseu dureros, varice esofagiene cunoscute, antecedente de hemoragie digestiv
superioar n ultimul an.
6. Heparina n doz de 1000 unitati / ora i.v. sau n lipsa injectomatului, 5000 unitati (o fiol) la 4-6 ore i.v. Se
va dministra astfel nct s se obtin efectul anticoagulant (timpul Howell de 2- 4 ori mai mare ca normalul) si s se
evite sngerrile iatrogene.
Eventualele sngerri survenite (gastrice, urogenitale) se combat prin administrarea de protamin si plasm sau
snge proaspt.
7. Metode de revascularizare a zonei de infarct.
Pentru realizarea unei reperfuzii precoce exist urmtoarele posibilitti:
a. Administrarea unui trombofibrinolitic intravenos sau intracoronarian.
b. Angioplastia coronarian transluminal percutan (ACTP sau PTCA - in limba englez)
c. By-pass-ul aorto-coronarian.
a. Tromboliza farmacologic este indicat dac prezentarea s-a fcut n primele 4-6 ore de la debutul durerii
sau chiar n 24 ore dac persist durerea si supradenivelarea ST
Preparatele utilizate sunt:

Streptokinaza 1.500.000 U.I. n 250 ml glucoz 5%, n timp de 1 or.

Urokinaza (UK), activatorul tisular al plasminogenului (rt-PA).

19

Accidentele ce pot surveni n timpul administrrii streptokinazei sunt:

reactii alergice - se combat cu hemisuccinat de hidrocortizon i.v.

sngerri
- mai frecvent la locul punctiei - necesit pansament compresiv
- severe sunt cele intracerebrale

tulburri de ritm
- aritmiile de reperfuzie nu necesit tratament;
- rar poate apare fibrilatie ventricular care necesit soc electric extern.
b. Angioplastia coronarian const n introducerea unei sonde cu balonas n zona stenozat a arterei coronare
interesate si umflarea balonului astfel nct placa de aterom e turtit n peretele arterial.
c. By-pass-ul aorto-coronarian reprezint metoda de revascularizare pentru bolnavii la care tromboliza a fost
ineficient iar angioplastia nu e posibil tehnic (leziuni tricoronariene, leziuni de trunchi al coronarei stngi).
11. PRINCIPII DE TRATAMENT dup depsirea momentului acut al IM
1. Reducerea factorilor de risc
reluarea gradat a efortului fizic;
controlul tensiunii arteriale, a eventualului diabet coexistent;
dieta hipolipidic +agent hipolipemiant oral (Lipanthyl, Zocor).
2. Antiagregantele plachetare:
aspirina 100-300 mg/zi cu exceptia celor cu ulcer gastroduodenal activ, antecedente de sngerare digestiv;
ticlopidina (Ticlid) 200-600 mg/zi asociat cu aspirina sau singur.
clopidogrel- Plavix, Trombex 75 mg, 1 cp/zi
3. Anticoagulantele
In IM necomplicate terapia din prima sptmn cu heparin se poate continua 1-3 luni cu anticoagulante
orale, fr a fi strict necesar.
In IM nsotite de trombi intracavitari, anevrism, insuficient cardiac sever, tromboembolism pulmonar
terapia anticoagulant oral se va mentine 3-6 luni sau indefinit, asigurnd o activitate protrombinic de 30-35%.
4. Nitratii (de exemplu izosorbid dinitrat 20 mg de 2-3 ori/zi) se vor administra pacientilor cu angor rezidual si,
optional, celor fr semne de ischemie remanent.
5. Betablocantele se vor administra a la long tuturor bolnavilor fr contraindicatii.
6. Inhibitorii enzimei de conversie (captopril 12,5-25 mg de 2-3 ori pe zi, enalapril 5-10 mg de 1-2 ori pe zi) se
vor introduce la sfrsitul primei sptmni de evolutie.
7. Blocantii canalelor de calciu (diltiazem 30-60 mg de 3 ori pe zi, Amlodipina 5-10 mgx1-2/ zi) nu reprezint
o indicatie n momentul acut al IM. Sunt utili n urmtoarele situatii :
Dup angioplastia coronarian (se pare c previn proliferarea endotelial si restenoza);
Pentru controlul unui angor rezidual sau al unei hipertensiuni arteriale coexistente.

20

21