Sunteți pe pagina 1din 15

FIZIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

Prin respiratie se intelege schimbul de oxigen si bioxid de carbon intre


organism se aerul atmosferic.
Consumul de oxigen si eliberarea de bioxid de carbon au loc in cadrul
proceselor oxido-reducatoare de la nivel celular. Intre celule si mediul extern
se interpun doua sisteme:
Sangele din aparatul cardio-vascular, care transporta gazele
respiratorii spre si de la plamani;
Membrana alveo-capilara din structura plamanului, prin care are loc
schimbul acestor gaze intre sange si aerul atmosferic.
Aerul din apropierea membranei alveo-capilare este permanent
preschimbat prin procesul ventilatiei, iar sangele este pompat de ventriculul
drept si este adus pe calea circulatiei pulmonare.
Studierea respiratiei se face in trei etape:
1.Respiratia interna reprezentata de totalitatea proceselor oxidative
de la nivel celular. Ele sunt studiate la biochimmie.
2.Transportul oxigenului si bioxidului de carbon prin sange;
3.Respiratia externa sau pulmonara in cadrul careia se face
schimbul celor doua gaze intre sange si aer.
Respiratia pulmonara are loc la nivelul celor doi plamani, situati in
cutia toracica si formati din lobi: 3 in plamanul drept si doi in plamanul
stang. Plamanii sunt inveliti de o seroasa (pleura) formata din doua foite:
a) parietala, ce acopera si adera de suprafata interna a cutiei toracice;
b) viscerala, ce acopera si adera de plaman, patrunzand in scizurile
dintre lobi.
Intre cele doua foite exista un strat subtire de lichid (cca 10 ml),
secretat de vasele foitei parietale. El permite lunecarea plamanilor in timpul
actului respiratiei, dar realizeaza si aderarea dintre cele doua foite, deci a
plamanului de cutia toracica.
Toracele si plamanul, sunt doua structuri elastice cu tendinte opuse:
Plamanul de a se retracta, el fiind tractionat de cutia toracica (deschiderea
cutiei toracice determina colabarea plamanului dar si marirea de volum a
cutiei toracice;
Cutia toracica de a-si mari volumul fiind tractionate de plaman ( in
emfizem cand elasticitatea plamanului scade, cutia toracica isi mareste
volumul).

1
Cele doua structuri elastice se gasesc in echilibru la sfarsitul unei
expiratii de repaos, dar fiecare avand tendinta de retractie, creeaza in spatiul
pleural o presiune mai mica decat cea atmosferica, numita presiune negativa,
cu o valoare de 2,5mm Hg(4-5 cm H2O). Dovada acestei presiuni negative
este ca, in momentul introducerii unui ac in spatiul pleural, aerul atmosferic
patrunde in acest spatiu (pneumotorax).
Aceasta presiune negative este mentinuta de absorbtia continua a
lichidului pleural de vasele limfatice din pleura viscerala si dupa cum vom
vedea se modifica cu miscarile respiratiei si cu pozitia corpului.

Componenta respiratorie a plamanilor este reprezentata de caile


respiratorii. Ele incep in fosele nazale si au o componenta extrapulmonara,
reprezentata de fosele nazale, faringe, laringe, trahee si cele doua bronhii
principale. Traheea si bronhiile prezinta cartilagii in potcoava ce impiedica
colabarea. In portiunile libere de cartilagii se gaseste musculatura neteda, a
carei contractie creste viteza de expulzie a aerului in timpul expectoratiei din
tuse.
Bronhiile principale patrund in plamani la nivelul hilului si se divid in
doua, apoi iar in doua,etc. prezentand cca 23 de diviziuni successive numite
generatii ( generatia 0 – traheea, generatia 1- cele 2 bronhii principale, etc.)
In primele 10 generatii bronhiile prezinta cartilagii in pereti. Din generatia a
11-a cartilagiile dispar si capata denumirea de bronhiole, cu un diametru sub
1mm.
Stratul muscular devine tot mai bine reprezentat. Bronhiolele sunt
mentinute deschise prin ancorarea de structurile din jur si prin existenta in
jurul lor a unei presiuni negative. Ele sunt susceptibile colabarii in timpul
expiratiei. Aproximativ generatia a 16-a este reprezentata de bronhiole
terminale.
Intreg acest segment (inclusive bronhiolele terminale) al arborelui
bronsic joaca rol de conducte. Are un volum de cca 100-150ml si se numeste
spatiu mort pentru ca nu participa la schimburi respiratorii.
In tot acest segment epiteliul este cubic unistratificat, cu numerosi cili
ce bat spre faringe. In epiteliu se gasesc celule ce secreta mucus. Acesta e
secretat si de glandele submucoase si acopera intreaga suprafata a mucoasei.
In acest segment aerul inspirat este incalzit, umidificat si filtrat
deoarece diferitele particule sunt fixate in mucus, iar cilii imping spre
faringe mucusul cu particule inglobate in el.
Aproximativ la generatia 17 incep sa apara alveole in peretii
bronhiolelor ele capatand denumirea de bronhiole respiratorii, densitatea
alveolelor crescand spre generatia 19.

2
Generatiile 20-22 se numesc ducte alveolare, au peretii complet
acoperiti de alveole. Ductele se termina in sacii alveolari (generatia 23).
Structurile ce deriva dintr-o bronhiola terminala formeaza unitatea
respiratorie terminala sau acinul pulmonar (cca 60.000 in cei 2 plamani)
si reprezinta datorita prezentei alveolelor regiunea in care se fac schimburile
respiratorii. Ele sunt umplute cu aer alveolar ce corespund cailor respiratorii
CRF (capacitatea reziduala functionala) avand un volum de cca 2.300ml in
timpul respirator de repaos.
Suprafata de sectiune a traheei este de 2,5cm2 , ea ajunge la 180 cm2 la
nivelul bronhiolelor terminale. Este cauza scaderii vitezei de deplasare a
aerului.Pana la nivelul generatiei 16 deplasarea aerului se face prin
convectie ea scade treptat si la nivelul acinului difuziunea gazelor devine
mai rapida decat convectia.
Schimbul de gaze intre sange si aer are loc la nivelul alveolelor –
structuri emisferice, cu un diametru de 75-300 µm. Numarul lor este de 300
mil. In cei 2 plamani, au o suprafata de 50-100 mp si un volum de 5-6l
(alveolele maresc foarte mult suprafata – o sfera cu un volum de 5,5l.
Peretele alveolei e format dintr-un strat de celule epiteliale –
pneumocite de tip I si de tip II.
Cele de tip I sunt mai plate, cele de tip II sunt cuboide si sintetizeaza
surfactant depozitat in corpii lamelari.
Pneumocitul de tip I acopera 90-95% din suprafata si reprezinta calea
cea mai scurta de difuziune a gazelor respiratorii. In caz de lezare a
pneumocitului de tip I, cele de tip II prolifereaza restabilind continuitatea
epiteliului.
Alveolele sunt inconjurate de o retea de capilare. Membrana alveo-
capilara e formata din epiteliul alveolar, cele 2 membrane bazale si
endoteliul capilar si in cazul pneumocitului de tip I are o grosime de 0,15-
0,30 µm. Capilarele din jurul alveolelor provin din circulatia pulmonara. Au
un diametru de 8 µm si un eritrocit strabateun capilar in repaos in 0,75 sec.
In peretele alveolar se mai gasesc macrofage alveolare cu rol de
aparare. Ele capteaza si degradeaza particulele ajunse la acest nivel. Cand
particulele sunt in numar mare, macrofagele elibereaza enzime producand
inflamatie si distructii tisulare. La fumatori, prin eliberarea elastazei din
macrofage, este distrus tesutul elastic, ceea ce duce la emfizem.
In peretele alveolar se intalnesc si limfocite, plasmocite si mastocite.
Acestea din urma contin heparina, histamine, polipeptide ce participa la
reactiile alergice.

3
Respiratia externa sau pulmonara presupune:

1. ventilatia pulmonara;
2. perfuzia pulmonara;
3. difuziunea O2 si CO2 prin membrane alveo-capilara.

1. Ventilatia pulmonara consta in preschimbarea aerului alveolar. Se


realizeaza prin miscarile respiratorii de inspiratie si expiratie, miscari
ce se desfasoara fara pauza, raportul dintre expiratie si inspiratie fiind
de 1,3.
Volumul total al cailor respiratorii este de 5-6l. Fiziologii au stabilit o
serie de volume , ce nu corespund unei anumite regiuni anatomice dar
determinarea lor aduce informatii utile pentru aprecierea starii si evolutiei
unei afectiuni respiratorii.
Aceste volume sunt:
a.Volumul respirator curent (VC) ce reprezinta aerul ce intra si iese din
plamani in timpul unei respiratii de repaos. El este de aproximativ 500 ml
sau 15% din capacitatea vitala (CV);
b.Volumul inspirator de rezerva (VIR) reprezinta aerul ce patrunde in
plaman intr-o inspiratie maxima dupa o inspiratie de repaos; reprezinta cca
60% din CV;
c.Volumul expirator de rezerva (VER) ce reprezinta aerul ce se elimina
din plaman intr-o expiratie fortata dupa o expiratie de repaos precedata de o
inspiratie de repaos. Reprezinta cca 25% din CV.
d.Volumul residual (VR) ramane in plaman dupa o expiratie maxima.
Combinatia volumelor amintite poarta denumirea de
“capacitati”.Acestea sunt:
- Capacitatea inspiratorie : VC+VIR;
- Capacitatea expiratorie: VC+VER;
- Capacitatea reziduala functionala (CRF): VR+VER;
- Capacitatea vitala: VC+VIR+VER.
- Capacitatea totala: VC+VIR+VER+VR

In mod current se determina CV pentru a urmari evolutia unei afectiuni


pulmonare.
Un alt parametru care se determina este Volumul expirator maxim pe
secunda (VEMS) detrminat printr-o inspiratie maxima urmata de o expiratie
cu maxim de effort. Volumul expirat in prima secunda se nueste VEMS si
reprezinta 70-80% din CV. Acest procent se numeste indice de
permeabilitate bronsica (IPB).

4
Determinarea volumelor si capacitatilor amintite se face in sala de
lucrari.
Ventilatia este realizata prin miscari de inspiratie si expiratie.
Inspiratia este partea activa a respiratiei deoarece e realizata prin
contractia muschilor inspiratori. In inspiratia de repaos se contracta:
- m. diafragm;
- m. intercostali externi.
` Muschiul diafragm are forma unei emisfere cu convexitatea orientata
in sus. El se insera pe un centru tendinos si pe coaste. Are o suprafata de cca
270 cm2 .Prin contractie coboara, marind diametrul longitudinal al cutiei
toracice cu cca 1,5cm, ce corespunde unui volum de cca 400ml.Contractia
lui e comandata prin nervii frenici ce deriva din coarnele anterioare C3-C5.
Muschii intercostali externi inervati prin nervii intercostali proveniti
din nervii toracali. Ei ridica si cotesc coastele impingand sternul inainte si in
sus. In acest fel maresc diametrul antero-posterior si lateral transversal.
Intr-o inspiratie fortata intervin muschii accesori, scaleni,
sternocleidomastoidieni, pectorali, care in mod normal au insertia fixa pe
cutia toracica si cea mobila pe oasele capului si gatului. Contractia lor
determina miscari ale capului si gatului.
In inspiratia fortata ei isi schimba insertiile: cea fixa pe oasele capului
si gatului si cea mobila pe coaste, marind volumul cutiei toracice. In acelasi
timp deplasarea diafragmului se poate face pe o distanta de pana la 15cm,
m.diafragm fiind principalul muschi inspirator.
Expiratia este componenta pasiva a respiratiei. In expiratia de repaos
muschii inspiratori se relaxeaza si toate structurile elastice tensionate in
inspiratie isi revin.
In expiratia fortata intervin muschii accesori, principalii fiind muschii
abdominali. Prin contractia lor presiunea din abdomen creste si diafragmul
este impins in sus.

Presiunea din cutia toracica si din alveole

Cutia toracica e considerata spatiul dintre plaman si cutia toracica si


se refera la spatiul intrapleural, spatiul dintre plamani si diafragm si la
mediastin.
La sfarsitul unei expiratii de repaos, cele 2 structuri elastice, plamanul
si cutia toracica sunt echilibrate avand tendinte opuse: plamanul de a se
retracta, cutia toracica de a expansiona, din aceasta cauza creindu-se in
spatiul dintre aceste structuri o presiune mai mica decat cea atmosferica –
numita presiune negativa avand o valoare medie de -5cm H2O. In

5
timpul unei inspiratii de repaos aceasta presiune scade pana la -7,5 cm H2O,
iar intr-o inspiratie fortata scade mai mult, putand ajunge la -10…..-15cm
H2O.
De mentionat ca aceasta presiune negativa este influentata si de
pozitia corpului astfel: in ortostatism, din cauza actiunii fortei gravitationale
presiunea este mai scazuta la varf (-10cm H2O) decat la baza (-2cm H2O).
Aceasta presiune negativa intratoracica este forta care expansioneaza
plamanul determinand intr-o inspiratie de repaos o presiune intraalveolara de
-1cm H2O, ceea ce determina patrunderea in plamani cca 500 ml aer (VRC).
In expiratie presiunea intratoracica devine mai putin negativa,
presiunea din alveole ajung la 1+1cm H2O ceea ce determina eliminarea
celor 500 ml aer din plaman.
Daca se introduce un ac in spatiul intrapleural aerul patrunde aici
presiunea devenind egala cu cea atmosferica, realizandu-se
pneumotoraxul.Lipsind presiunea negativa din spatial intrapleural care sa
contracareze reculul elastic alveolele colabeaza si rezulta atelectazia.
Pentru a expansiona plamanul pana la volumul CRF trebuie realizata o
anumita presiune transpulmonara Ptp=Palv-Pip. Aceasta presiune se poate
realiza fie crescand presiunea alveolara, fie scazand Pip pana la obtinerea
valorii de 5cm H2O.
Fortele care se opun distensiei si care tind sa colabeze plamanul sunt:
1.Forte elastice;
2.Forte neelastice.
1.Fortele elastice sunt reprezentate de:
- tesutul elastic din structura plamanului, reprezentate prin fibre de elastina
si fibre de colagen;
- tensiunea superficiala.
2.Fortele neelastice sunt reprezentate de:
- rezistenta pe care o opun caile aeriene la trecerea aerului;
- rezistenta tesuturilor determinata de frecarea dintre diferitele componente
tisulare in timpul miscarilor respiratorii.
Cele ce au valoarea cea mai mare sunt fortele elastice, tensiunea
superficiala reprezentand 2/3 din fortele elastice.
Tensiunea superficiala se exercita la interfata dintre lichidul ce obduce
suprafata interna a alveolelor si aerul din alveole. Moleculele de apa de pe
suprafata lichidului sunt puternica atrase unele de altele realizand o forta ce
actioeaza paralel cu suprafata lichidului. In cazul unei interfete apa-aer
aceasta forta are valoarea de 70dine/cm, in cazul lichidul de pe suprafata
alveolara are valoarea de 50dine/cm. Aceasta forta tinde sa colabeze
alveolele. Ea reprezinta 2/3 din forta reculul elastic ce se opune distensiei.

6
Tensiunea superficiala de pe suprafata interna a alveolelor este redusa
de surfactant.Surfactantul este secretat de pneumocite de tipII de la nivelul
alveolelor si de celulele claza din bronhiole. Este un amestec format din
lipide 90% , proteine 10% si Ca. Jumatate din lipide sunt reprezentate de
dipalmit oil lecitina deasemenea exista si sosfatidilcolina. Proteinele sunt
reprezentate de 4 apoproteine SPA, SPB, SPC, SPD, favorizeaza patrunderea
surfactantului pe suprafata lichidului si raspandirea lui pe suprafata.
Componenta lipidica patrunde din sange in celule, componenta
proteica e sintetizata in celule.Celulele depoziteaza surfactantul fie nou
format, fie reciclat in corpii lacunari.
In celule surfactantul este depozitat in corpii lamelari. In fiecare ora se
secreta in alveole 10% din materialul existent in corpii lamelari.
Surfactantul se dispune pe suprafata lichidului cu gruparile hidrofile
spre solutie si cu cele hidrofobe spre aer. El se interpune intre moleculele de
apa de pe suprafata si astfel scade tensiunea superficiala de la 50 la 5-30
dine/cm.Prin aceasta scade presiunea necesra distensiei pulmonare. La nou
nascutii prematuri la care surfactantul este in cantitate mica apare “boala
membranelor hialine” caracterizata prin dificultatea distensiei pulmonare.
Prezenta surfactantului are urmatoarele consecinte:
1. Scade tensiunea superficiala usurand distensia pulmanara;
2. Stabilizeaza alveolele, adica permite coexistenta alveolelor de diferite
dimensiuni.

Conform legii Laplace P=2T/R, din care reiese ca pe masura scaderii


razei unei alveole, presiunea necesara pentru mentinerea alveolei deschise
trebuie sa creasca, ori in plaman presiunea in toate alveolele este aceeasi,
deci ar trebui ca alveolele mici sa colabeze si sa ramana doar cele mari, ori
surfactantul , in alveolele mari se distribuie lasand spatii de mai multe
molecule de apa deci scade mai putin TS, in cele mici stratul de surfactant e
aproape continuu scazand mai mult TS, ceea ce le mentine pe toate deschise
indiferent de marimea lor.
Pe de alta parte daca in timpul inspiratiei intr-o alveola patrunde mai
mult aer surfactantul neacoperind suprafata lichidului alveolar scade putin
TS deci scade viteza de patrundere si deci distensia alveolei, in cele in care
patrunde mai putin aer scade mai mult TS favorizand distensia ei si astfel
uniformizeaza in oarecare masura dimensiunea alveolelor.
Un alt rol este cel de scadere a filtrarii la nivelul capilarelor
pulmonare deci se opune instalarii edemului.

7
Distensibilitatea plamanului se apreciaza prin complianta= variatia de
volum (ΔV) pentru o variatie de presiune transpulmonara de 1cm H2O.
Variatia de volum se apreciaza inspirand dintr-un spirometru o
cantitate cunoscuta de aer (de ex. 500ml), iar presiunea intrapleurala se
determina cu ajutorul unui balonas introdus in partea mediastinala a
esofagului si conectat cu un manometru. Se constata ca prin introducerea a
500ml aer, presiunea intrapleurala (masurata pacientului oprind respiratia si
avand glota deschisa, deci Pa =0 ) scade de la -5 la -7,5cm H2O, deci pentru
ΔP=1cm H2O, volumul creste cu 200ml. Complianta are valoarea de
200ml/1cm H2O.
In cazul compliantei dinamice se determina modificarea de presiune
in timpulmiscarilor respiratorii. In acest caz trebuie depasita si inertia si
rezistenta tesuturilor si rezistenta opusa de caile aeriene si a moleculelor de
aer.
Rezistenta cailor aeriene reprezinta 80% din rezistenta pulmonara
totala si la omul sanatos are valoarea de 1,5cm H2O/l/sec (0,6-2,3).
In astm si afectiuni cardio vasculare creste rezistenta la nivelul cailor
mici – sub 2mm diametru – de la 0,3-3,5 deci cca 12 ori).
Rezistenta creste sub actiunea SNPS (la fumatori spasm prin vag),
SNS si mai ales adrenalina dilata bronhiolele; histamina contracta ductile
alveolare.

IRIGATIA PLAMANULUI

Circulatia nutritiva este asigurata de arterele bronsice, ramuri din


aorta descendenta, deci apartine circulatiei sistemice.
Ele iriga bronhiile, septurile,pleura parietala. Plexurile venoase sunt
submucos si peribronsic. Cel peribronsic se varsa in venele circulatiei mari,
vena cava, vena azygos, cel submucos in venele pulmonare – atriul stang (1-
2% din debitul cariac).
Circulatia functionala este reprezentata de circulatia pulmonara ce
pleaca din ventriculul drept prin artera pulmonara.
Patul vascular pulmonar se caracterizeaza prin:
- vasele sunt scurte;
- peretii arrteriali sunt subtiri cu putin tesut elastic si muscular;
- capilarele nu au sfinctereprecapilare;
- venele foarte distensibile.

8
Rezistenta la curgerea sangelui e scazuta deoarece presiunea e mica:
- 20-25mm Hg=presiunea maxima in artera pulmonara;
- 8-10mm Hg=presiunea minima in artera pulmonara;
- 15mm Hg=presiunea medie in artera pulmonara;

Debitul este de 5,5l/min in repaos.

Volumul de cca 450ml (9% din volumul total), in capilare cca 100-
250ml ( in clinostatism creste, rezulta dispnee clinostatica).
Viteza: 40cm/sec in artera pulmonara in efort scade in capilare, un
capilar este parcurs in 0,75sec in repaos, 0,3 sec, creste in vene.
Presiunea- in capilare cca 7mm Hg, in vene 4-2 mmHg apropiata de
cea din atriul stang (cand atinge 28mm Hg in insuficienta cardiaca, stenoza
mitrala rezulta edem pulmonar).
Cresterile tensiunii arteriale au loc mai rar prin cresterea rezistentei,
mai ales prin obstacol in calea curgerii.
Controlul circulatiei
Efectul stimularii vegetative este foarte slab (simpaticul are rol in
mobilizarea sangelui).
Controlul e mai ales automat adaptand perfuzia la ventilatie astfel
scaderea presiunea oxigenului sub 70 mm Hg din alveole determina
vasoconstrictie ( efect maxim la 35mm Hg) – probabil prin eliberarea din
celulele alveolare a unor substante vasoconstrictoare. Are loc dirijarea
sangelui spre zonele bine ventilate.
Scaderea pH-ului la 7-7,2, cresterea CO2 duc la vasoconstrictie.

Efectul gravitatiei

In ortostatism distanta de la varf la baza este de 30 cm, deci diferenta


de presiune de 23mm Hg – presiunea deasupra inimii scade la varf cu 15
mm Hg, iar dedesuptul inimii creste la baza cu 8 mm Hg ( deci in loc de 25
– 10 la varf si 33= 25+8 la baza).
Capilarele sunt destinese de presiunea sangelui dar colabate de
presiunea din alvole.
In plamani se poate vorbi de 3 zone:
Zona I – presiunea din alveole o depaseste pe cea din capilare, lipsa
de debit.
Se poate intalni in ortostatism la varf, sau cand se respira la presiuni
crescute sau cand TA e scazuta.

9
Zona II – debit intermitent, se intalneste la varf deoarece in sistola
TA=25-15=10 mm Hg, in diastola 8-15=-7 deci mai mica decat presiunea
alveolara – sangele circula doar in sistola.
Zona III – debit continuu, apare in intreg plamanul in clinostatism
sau in efort fizic
Schimbul la nivelul capilarelor:
Psg = 7mm Hg
Pint = -8mm Hg } 29 mm Hg – profiltrare
P COint =14mm Hg

P COstg = 28 mm Hg provabsorbtie

Deci presiunea efectiva de filtru de 29-28=1mm Hg


Lichidul filtrat este rapid preluat de limfatice (organul cu circulatia
limfatica cea mai dezvoltata ).
Cand presiunea sangelui creste, creste filtrarea, rezulta edem.
Factorii care previn edemul - intensificarea circulatiei limfatice, iar
cronic- dezvoltarea circulatiei limfatice.

Cand TA creste la 35-45 mm Hg apare edemul.

10
Schimbul de gaze la nivelul membranei alveolo-capilare

In timpul ventilatiei alveolare (a celor 60.000 de acini) viteza


curentului de aer – a convectiei aerului scade pe masura divizarii arborelui
bronsic, suprafata de sectiune creste de la 2,5cm2 – suprafata traheei la 180
cm2 – suprafata de sectiune la nivelul bronsiolelor terminale.
Ca urmare la nivelul acinilor, deci a bronsiolelor respiratorii, canalelor
si sacilor alveolari viteza de convectie a aerului devine mai mica decat
difuziunea gazelor din compozitia sa (proces pasiv prin care gazul se
deplaseaza de la concentratie mai mare la concentratie mai mica).
Intre sange si aerul alveolar se interpune mambrana alveolar-capilara
formata din: epiteliul alveolar, membrana alveolei si a capilarului, endoteliul
capilar care vine in contact cu membrane hematiei.
Traversarea acestei membrane de gazele respiratorii se face prin
difuziune. Gazele fiind liposolubile traverseaza cu usurinta membranele
celulare. Difuziunea prin lichidul celular si extracelular presupune
dizolvarea gazelor in acest lichid. Conform legii lui Henry cantitatea de
gaz dizolvata e direct proportionala cu presiunea partiala a gazului si cu
solubilitatea acestui gaz.
Coeficientul de solubilitate al CO2 este de 0,57 al O2 este de 0,024,
deci CO2 este de 24,3 ori mai solubil decat O2 .
Viteza de difuziune a celor 2 gaze prin membrana alveolo-capilara
este direct poportionala cu diferenta de presiune ΔP, cu suprafata membranei
(A) si cu solubilitatea gazului (S) si invers proportionala cu distanta (d) deci
grosimea membranei si greutatea moleculara a gazului.
Cele mentionate pot fi exprimate prin urmatoarea formula :

Viteza de difuziune = ΔP.A.S/d√Mw

Factorul ce depinde de gaz este s/√Mw si reprezinta coeficientul de


difuziune care este de 1 pentru O2 si de 20,3 pentru CO2 , deci CO2 este de 20
de ori mai difuzabil decat O2 .
Diferenta de presiune
Dozarea gazelor din aerul alveolar se exprima in volume, difuziunea
se face in functie de presiunile lor partiale. Pentru a transforma volumele in
presiuni partiale se tine seama de legea lui Dalton conform careia presiunea

11
partiala a unui gaz dintr-un amestec este egala cu presiunea pe care ar avea
gazul daca ar ocupa singur volumul amestecului.
Tinand seama de aceasta lege calculul presiunii partiale se face astfel:
In aerul alveolar concentratia O2 = 13,6%, al CO2 5,3%.
Presiunea totala a gazelor din aerul alveolar este presiunea
atmosferica din care se scade presiunea vaporilor de apa, aerul alveolar fiind
saturat cu vapori de apa si la temperature 37 grade Celsius si are o presiune
de 47mm Hg, deci : 760-47=713.
In cazul O2 :

713………. 100vol
X………… 13,6

X = 713 x 13,6 = 104 mm Hg


100

In cazul CO2 :

713………. 100vol
X ………... 5,3

X = 713 x 5,3 = 40 mm Hg
100

In sangele venos din capilarele pulmonare


P O2 = 40 mm Hg, P CO2 = 46 mm Hg

In concluzie O2 trece din alveola (P=100 mm Hg) in sange (P=40mm


Hg), iar CO2 din sange (P=46 mm Hg) in alveola (P=40 mmHg).

Suprafata de schimb, este deci suprafata unde alveolele ventilate vin


in contact cu capilarele perfuzate. Ea are o valoare de cca 70 m2 . Cand se
reduce la 1/3 – 1/4 schimbul de gaze e afectat si in repaos ( fenomen intalnit
in emfizem cand se distrug septurile dintre alveole sau in ocluzii ale arterei
pulmonare).
Grosimea membranei alveolo-capilare
Normal distanta este de 0,2 – 0,5µm. Ea creste in edem pulmonar, in
fibroza. Cand grosimea membranei creste de 2-3ori schimbul de gaze e

12
afectat, mai ales cel de O2 , iar fenomenul poarta denumirea de “bloc
alveolo-capilar”.
Aprecierea difuziunii celor doua gaze se face determinand
capacitatea de difuziune, care este volumul de gaz ce difuzeaza pe minut
pentru o diferenta de presiune de 1mm Hg.

Ea este:
- pentru O2 in repaos de 21 ml si creste in efort la 65ml (prin dilatarea
capilarelor si deschidere de capilare noi deci prin cresterea suprafetei).
- pentru CO2 se deduce prin calcul tinand seama de coeficientul de
difuziune de 20 de ori mai mare – deci 400 ml in repaos, 1200-1300ml
in efort (determinarea e dificila din cauza vitezei foarte mari de
difuziune a CO2 ).
In urma difuziunii celor 2 gze prin membrana alveolo-capilara,
presiunea lor partiala din sange devine egala cu cea din aerul alveolar.
Egalarea presiunilor, pentru CO2 se face instantaneu, pentru O2 – in 0,3
secunde, ori capilarul e strabatut de sange in repaos in 0,7 sec.
P O2 = 104 mm Hg -alveola

P O2 = 40 P O2 = 104 - capilar

100

0,75
40 0,3

13
Aceasta difuziune rapida a O2 face posibila oxigenarea sangelui in efort cand
capilarul e strabatut de sange in 0,3 sec.
Oxigenarea sangelui, deci mentinerea unei presiuni constante de O2 si
CO2 in alveole depinde de raportul dintre ventilatie si perfuzie (VA /QC ).
Normal acest raport este de 4/5=0,8, dar situatie ideala nu exista.
In ortostatism la baza plamanului creste perfuzia deci raportul scade,
la varful plamanului ventilatia e mai mare deci raportul creste. In medie, in
majoritatea alveolelor se mentine la 0,8.
Efectele modificarii raportului – sa luam situatia extremelor:

P CO2

VA /QC=0

VA /QC=0,8

40

VA /QC≥ P0
100 PO

Ventilatie 0, perfuzie normala


In acest caz aerul din alveole se va apropia de presiunile partiale ale
gazelor din sangele venos. Aceasta situatie se compara cu un sunt arterio-
venos si duce la hipoxemie (scaderea PO2 din sange).

14
In cazul ventilatiei normale dar a perfuziei 0 compozitia aerului alveolar
se apropie de cea a aerului inspirat, nu au loc schimburi, e situatia spatiului
mort functional. Si acest caz se insoteste de hipoxemie.
Cazurile cele mai frecvente de scaderi ale oxigenarii sangelui nu sunt
hipoventilatia, nici tulburarile de difuziune, nici alternarea debitului
sanguine ci o neuniformitate a raportului ventilatie/perfuzie.
Cauzele ventilatiei neuniforme:
- cresterea rezistentei la nivelul cailor aeriene (spasm bronsic);
- scaderea compliantei pulmonare;
Cauzele perfuziei neuniforme:
- actiunea gravitatiei;
- embolii, tromboze in circulatia pulmonara;
- ateroame ce ocluzioneaza arterele;
- obliterari fibroase ale arterelor;
- hipotensiune severa ce duce la inchiderea unor vase pulmonare.

15