Sunteți pe pagina 1din 26

PARTEA a II-a Toxicologie Special

1. SUBSTANE TOXICE DE PROVENIEN INDUSTRIAL


Produsele chimice i n general reziduurile de la industria chimic constituie una
dintre cele mai importante surse de substane toxice i de poluare, acionnd pe o arie ce
se poate extinde de la locul de producere pn la distane foarte mari.
Enumerarea complet a substanelor toxice de natur industrial este aproape
imposibil de realizat, acestea fiind de ordinul miilor. Ele pot fi att de natur organic ct
i anorganic.
1.1. TOXICE DE NATUR ANORGANIC
n ceea ce privete toxicitatea toxicelor anorganice vor fi prezentate proprietile
toxicologice ale elementelor chimice (metale i nemetale) i ale compuilor lor
anorganici (oxizi, baze, acizi, sruri), compuii putnd fi organizai innd cont i de alte
criterii de clasificare a substanelor toxice (stare de agregare, origine).
1.1.1. Toxice anorganice gazoase
Exprimarea concentraiei gazelor toxice se face n mg/m3 aer sau n p.p.m. (pri
per milion), prin care se nelege cm3 de gaz la m3 aer. Toxicitatea unui gaz sau a unor
vapori nu depinde numai de concentraia lor n aer ci i de timpul de expunere n
atmosfera nociv, produsul letal (W=concentraietimp) fiind o constant caracteristic
fiecrui gaz.
Oxizii carbonului prezint un grad de toxicitate diferit.
Astfel, monooxidul de carbon (CO) este una dintre cele mai importante otrvuri
de natur gazoas. El se formeaz prin arderea incomplet a gazelor, lichidelor i
solidelor combustibile, precum i a diverselor materii bogate n carbon.
Este un gaz incolor, insipid, inodor, cu densitate mai mic dect a aerului
(d=0,967). Este puin solubil n ap i mai solubil n alcool. Nu este absorbit de ctre
crbunele activat. Difuzeaz uor prin pereii poroi.
Toxicitatea monooxidului de carbon se datoreaz n principal proprietii lui de a
se combina cu oxihemoglobina, formnd carboxihemoglobina, pigment care nu mai
particip la transportul oxigenului n organism, provocnd instalarea anoxiei.
HbO2 + CO

HbCO + O2

Fixarea CO pe hemoglobin nu este singurul efect toxic al acestui gaz. Astfel, el


circul n snge i sub form liber, ajungnd la creier, miocard sau alte organe vitale. De
asemenea, sub influena CO se produce i o ridicare a curbei de disociere a HbO2 rmas
i prin aceasta se accentueaz asfixia celular.
Factorii care influeneaz toxicitatea monooxidului de carbon sunt: concentraia sa
n aer, durata expunerii, debitul cardiac, volumul respirator, concentraia HbO2 i a HbCO
n snge i nevoile de oxigen ale esuturilor. Toxicitatea este agravat de munca fizic,
anemie i un metabolism pronunat. De asemenea, copii sunt foarte sensibili la aciunea
toxicului.

Simptomele care apar n prima faz a intoxicaiei cu CO sunt de natur nervoas:


ameeli, excitaie, tremurturi, somnolen, confuzie, pierderea cunotinei. Simptomele
se manifest la o concentraie de 15-20% HbCO. Aceste tulburri sunt reversibile dup
aplicarea msurilor de prim ajutor. n cazuri grave, hipertermia conduce la instalarea
edemului cerebral. Moartea are loc prin paralizie respiratorie.
Concentraia maxim admis (CMA8ore) este de 20 mg/m3, iar valoarea limit
pentru o expunere de 15 minute este de 30 mg/m3.
Eliberarea CO din HbCO are loc ncet i se elimin prin plmni (15% per or).
n caz de intoxicaie cu CO, se va scoate imediat victima la aer curat, se dezbrca
i se va practica respiraia artificial gur la gur. Se va administra oxigen hiperbar (22,5 atm), carbogenoterapie, analeptice respiratorii, citocrom C intravenos, tionin.sau
albastru de toluidin (ca reductori). Victima va fi inut n repaus, la cldur.
Protecia contra monooxidului de carbon se realizeaz folosind mti cu cartu sau
bidon filtrant.
Analiza toxicologic a CO din snge se face de obicei direct prin aplicarea
metodei spectroscopice sau prin extragerea gazelor din snge cu ajutorul aparatului
Nicloux sau al aparatului van Slyke. Dozarea CO din aer se poate face colorimetric sau
volumetric.
Bioxidul de carbon (CO2) se gsete n mod normal n aerul atmosferic (0,3-0,7
volume/litru), fiind rezultatul respiraiei animalelor i plantelor, arderilor diverse,
fermentaiei unor materii organice etc. Provine de asemenea i din surse naturale ca
gazele vulcanice i izvoarele carbogazoase.
Este un gaz incolor, cu gust acrior, insolubil n ap, care nu arde i nu ntreine
arderea. Are o densitate mai mare dect a aerului (d=1,52) i aceasta face ca el s se
acumuleze la suprafaa solului i n partea inferioar a ncperilor, constituind surse de
intoxicaie.
Component minor al atmosferei, dioxidul de carbon a nregistrat n ultimii ani o
cretere semnificativ n raport cu celelalte componente ca urmare a volumului mare de
combustibili fosili care se ard n procesele industriale i n transporturi. Acumularea CO2
n atmosfer, conduce la intensificarea efectului de ser, estimrile predicionnd pentru
acest secol o cretere a temperaturii suprafeei terestre cu 2-3C, datorit dublrii
concentraiei de CO2.
Ingerat sub form de ap mineral sau artificial, nu este un gaz toxic, deoarece
eliminarea sa se face prin plmni, pe msur ce este absorbit. Bioxidul de carbon se
acumuleaz n snge, fr a se combina cu hemoglobina (1,3 volume CO2/volum snge).
Pentru organismele cu snge cald, aciunea toxic a CO2 se manifest asupra
sistemului nervos i muscular. Toxicitatea sa ncepe s se manifeste de la o concentraie
de 0,5-2%, cu apariia simptomelor de dificultate respiratorie, iritarea pielii i
mucoaselor. La o concentraie de 4-6% apar dureri de cap, iuituri n urechi, palpitaii,
creterea tensiunii, excitaie psihic. Concentraii de 8-10% provoac insuficien
respiratorie, convulsii, pierderea cunotinei, n timp ce concentraii peste 12% sunt letale
prin inhibiie cardiac sau asfixie). Concetraia maxim admis (CMA8ore) este de 9000
mg/m3 aer.
Tratamentul intoxicaiei const n scoaterea victimei din atmosfera toxic,
practicarea respiraiei artificiale i a oxigenoterapiei, aplicarea de comprese reci pe piept

i cap. De asemenea, se vor administra cu precauie inhalri cu amoniac sau nitrit de amil,
precum i analeptice.
Analiza toxicologic se realizeaz, n general, n atmosfera n care a avut loc
intoxicaia, prin metode volumetrice sau de cntrire, bazate pe absorbia CO2 de ctre
substane alcaline (KOH sau Ba(OH)2).
Ozonul (O3), form alotropic a oxigenului, se formeaz atunci cnd oxigenul
molecular O2 este nsoit de oxigen n stare nscnd. Este prezent n straturile mijlocii i
superioare ale atmosferei, fiind totodat i componenta principal a smog-ului oxidat.
Este un gaz incolor, cu miros plcut (0,1-2 ppm), cu densitatea d=1,63, puin
solubil n ap, foarte instabil.
Efectele toxice, atribuite iniial oxizilor de azot care l nsoesc, se datoreaz de
fapt aciunii sale n organism ca agent oxidant puternic. n urma descompunerii, el
creeaz n organism un exces de oxigen, iritant pentru mucoasele oculare i respiratorii,
chiar n concentraie de 1 ppm. n contact cu tegumentele, ozonul lichid provoac arsuri
profunde.
Concentraia maxim admis (CMA8ore) este de 0,1 mg/m3 aer, iar valoarea limit
pentru o expunere de maxim 15 minute este de 0,1 mg/m3 aer.
Intoxicaia acut se manifest prin lcrimare, strnut, tuse, astenie, cefalee i
rareori edem pulmonar. Ozonul poate afecta totodat terminaiile nervoase olfactive, cu
afectarea mirosului. Intoxicaia cronic se manifest prin astenie, cefaleee, bronit.
Formele uoare de intoxicaie se vindec spontan, n cele grave impunndu-se
repaus absolut i oxigenoterapie.
Analiza toxicologic a ozonului din aer se realizeaz cu ajutorul hrtiilor
indicatoare (KI+amidon coloraie albastr, reactiv Griesz coloraie roz). Pentru dozare
se recurge la titrarea iodului eliberat de ctre O3 din KI, cu tiosulfat de sodiu.
Azotul i compuii si. Azotul este un gaz inert n condiii atmosferice normale,
care este practic netoxic. Prin prezena sa n exces, micornd proporia de oxigen din
aer, face ca atmosfera s devin improprie vieii.
Sursa primar de azot pe care plantele i animalele l pot asimila ca atare, o
reprezint atmosfera. n ciclul natural al azotului, cantitatea din acest element asimilabil
de plante depete resursele care l genereaz, respectiv:
- cantitatea de azot regenerat n sol prin aciunea bacteriilor fixatoare de azot;
- cantitatea de azot obinut n sol prin aciunea bacteriilor nitrificatoare;
- cantitatea de azot produs prin descrcrile electrice din atmosfer.
Prin urmare, solurile agricole exploatate an de an prin culturi intensive srcesc
tot mai mult n coninutul de azot, ceea ce impune controlarea aplicrii de ngrminte
azotoase.
Compuii azotului cu oxigen i hidrogen, sunt n general toxici, gradul toxicitii
depinznd de structura acestora.
Amoniacul este un compus folosit sub form de gaz, soluie sau sub form
lichefiat n diverse procese chimice industriale sau casnice. Solul terestru este gazda
unei adevrate uzine vii de asimilare a azotului i transformare n amoniac, datorit
microorganismelor fixatoare de azot i a bacteriilor de dezaminare. n atmosfer
amoniacul se gsete n proporie de 1-310-7, ca rezultat al proceselor de biotransformare
a substanelor azotoase din materia vie, din aa numita faz de amonificare din ciclul
azotului. Prezena amoniacului n ap este un semn de descompunere a substanelor

organice i ca atare un motiv de alarmare asupra iminenei dezvoltrii unor infecii cu


germeni patogeni.
Este un gaz incolor, cu miros neptor, sufocant, cu gust arztor, cu densitatea
d=0,771, solubil n ap (NH4OH), uor lichefiabil.
n concentraii de 1 ppm poate duce la sufocarea vietilor acvatice, prin scderea
capacitii sngelui de a lega oxigenul. Vieuitoarele acvatice absorb amoniacul dizolvat
n ap prin organe speciale, branhii sau direct prin membranele celulare.
La animalele suprioare i om, amoniacul poate ptrunde n organism pe cale
respiratorie, digestiv sau transcutanat. Dup ptrunderea n organism el se dizolv n
esuturile cu care vine n contact, cu formare de NH4OH, caustic, care este parial
neutralizat de H2CO3.
Amoniacul gazos este iritant, sufocant i caustic pentru mucoasele cilor aeriene
superioare, membrana alveolocapilar, conjunctive i cornee, tegumente. Sub form de
soluie se comport ca i alcaliile caustice. O atmosfer coninnd 0,26 g/L este greu de
suportat. Concentraia maxim admis pentru o expunere zilnic de 8 ore (CMA8ore) este
de 14 mg/m3 iar valoarea plafon ce nu trebuie depit pentru o expunere de maxim 15
minute este de 35 mg/m3 aer. Concentraia letal la inhalare este de 3 mg NH3/litru aer,
iar doza letal la ingerare (NH4OH) este de 10 mL.
Intoxicaia supraacut cunoate o evoluie rapid cu moarte prin axfisie.
Simptomele intoxicaiei acute uoare sunt conjunctivita acut, tuse, dispnee, bronit,
arsuri retrosternale, iar n cazul formelor mai grave de intoxicaie se poate ajunge la edem
pulmonar acut, insuficien cardiovascular acut, pneumopatie acut. Ingerarea de
amoniac determin arsuri ale mucoaselor bucofaringian, esofagian i gastric, vrsturi
sanguinolente, edem al glotei cu respiraie dificil i cianoz, stenoz esofagian.
Contactul tegumentelor cu amoniac lichid sau gazos provoac eritem i arsuri. n
intoxicaiile profesionale se observ corodarea mucoasei oculare, tulburri ale corneei i
catar bronhial.
Primul ajutor, n cazul intoxicaiilor cu amoniac, const n scoaterea victimei din
mediul toxic, splarea leziunilor pielii i mucoasei oculare cu cantiti mari de ap i
soluie de acid boric 3%. n caz de inhalare se administreaz oxigen barbotat prin soluie
de acid acetic 5%. n caz de ingestie se vor administra cantiti mari de ap (2L) sau
lapte, dup care se vor provoca vrsturi. Se vor administra de asemenea suc de citrice,
acid acetic 3-5% sau limonad tartric, n cantiti de minimum 2L pentru 30g amoniac.
Apoi se vor administra ap de amidon, lapte cu ou crude, ulei.
Analiza toxicologic a amoniacului n aer se poate realiza prin: metoda
volumetric (toxicul este captat ntr-o soluie de H2SO4 de titru cunoscut iar excesul de
acid nereacionat se determin prin titrare cu o soluie de NaOH de acelai titru, n
prezena roului de metil ca indicator) sau prin metoda colorimetric (bazat pe reacia de
culoare a ionului de amoniu, cu reactivul Nessler, n mediu alcalin).
Cercetarea toxicului ingerat se face n viscere, materialul biologic, dup
amestecarea cu MgO n exces, fiind supus antrenrii cu un curent de aer sau distilrii,
amoniacul degajat captndu-se ntr-o soluie acid.
Protoxidul de azot (N2O) se obine prin descompunerea la cald a azotatului de
amoniu. Este un gaz incolor, cu miros agreabil, gust dulceag, mai greu dect aerul. Este
puin solubil n ap i mai solubil n alcool i n grsimi, este absorbit de crbunele
activat. Este folosit n anestezii de scurt durat (amestec N2O:O2 90:10 n volume),

avnd aciune asupra sistemului nervos central, provocnd iniial un delir plcut, veselie
i rs i apoi anestezie. A fost numit si gaz ilariant(Davy, 1799).
Intoxicaiile pot aprea accidental n cursul anesteziilor, n general datorit unui
deficit de oxigen. n stare pur protoxidul de azot poate provoca asfixiere.
Toxicul ptrunde n organism pe cale respiratorie. Solubilitatea sa n lipide
favorizeaz fixarea acestuia pe centrii nervoi. Este eliminat repede, nemodificat, pe cale
pulmonar.
Simptomele intoxicaiei sunt respiraia dificil, faa palid, cianozat, tulburri de
ordin nervos i cardiac, creterea uoar a tensiunii arteriale, crendu-se condiii
favorabile hemoragiei.
n caz de accident, se scoate imediat masca de anestezie, se fac inhalaii de aer,
oxigen sau carbogen.
Analiza toxicologic a protoxidului se poate face n aer, sngele sau plmnii
victimei, prin eudiometrie.
Oxidul de azot (NO) se poate forma la obinerea acidului azotic, a acidului
sulfuric, obinerea nitroderivailor i arderea filmelor radiologice. NO poate aprea n
atmosfer n timpul furtunilor cu descrcri electrice. De asemenea, NO se formeaz n
timpul arderii combustibililor speciali ai avioanelor supersonice.
Este un gaz incolor, insipid, mai greu dect aerul, puin solubil n ap i mai
solubil n alcool. Fiind un compus nesaturat se combin cu oxigenul din aer formnd
dioxidul de azot (NO2).
Intoxicaia cu NO poate aprea n toate situaiile n care acesta se formeaz.
Mecanismul su de aciune toxic este asemntor cu cel al NO2. Prin intermediul NO2,
are proprietatea de a transforma hemoglobina n hemoglobina oxiazotat (Hb-NO) cu
aciune asemntoare cu a carboxihemoglobinei (Hb-CO).
Dioxidul de azot (NO2, hipoazotida) este un gaz rou-brun, care se obine prin
reacia oxidului de azot cu oxigenul. Este o anhidrid mixt, prin reacia cu apa formnd
acid azotos i acid azotic.
NO 2 + H2 O

HNO 2 + HNO3

Datorit acestei transformri n HNO3, dioxidul de azot are urmri grave asupra
mediului, mai ales prin apariia ploilor acide, care distrug vegetaia.
Intoxicaiile cu NO2 se pot produce prin expunerea la o atmosfer coninnd
vapori nitroi. NO2 poate ptrunde n organism pe cale respiratorie sau transcutanat.
Concentraia maxim admis este de 9 mg/m3. Concentraii de peste 0,5 mg/L pot
provoca moartea.
Dioxidul de azot este un iritant al mucoaselor, n special respiratorii, ducnd la
apariia edemului acut. Totodat este i un methemoglobinizant, care duce la moartea prin
asfixie.
4 HNO3 + 4 Hb-OH + O2
4 NO2 + 4HbO2 + 2H2O
Hb-OH + Hb-NO
2 Hb + HNO2

Simptomele iniiale ale intoxicaiei acute sunt colorarea n galben-brun a pielii,


prului i dinilor, conjunctivit, ulceraii corneene, apariia tusei, cu sput galben, arsuri
i dureri n gt i torace. Dup o perioad latent (2-8 ore) apar simptomele de ordin
respirator (dispnee, tuse sever, cianoz), prezena unei expectoraii spumoase, roz sau
galben-rozacee, edem pulmonar, accidente cardiovasculare (accelerarea pulsului,
scderea tensiunii arteriale), sngele este negru i se coaguleaz greu. n cazul

accidentelor grave, moartea survine prin colaps cardiac, n general n 24-48 ore de la
intoxicare.
Tratamentul intoxicaiei const n mpiedicarea edemului pulmonar acut,
oxigenoterapie, inhalaii cu soluii de NaHCO3 5%, administrarea de cardiotonice i
sruri de calciu. Sunt contraindicate respiraia artificial, carbogenoterapia i morfina.
Analiza toxicologic a dioxidului de azot din aer se face cu hrtia de iodur de
potasiu amidonat (coloraie albastr). Dozarea colorimetric a vaporilor nitroi se face
prin transformarea lor n azotit, prin absorbia lor ntr-o soluie alcalin, urmat de
participarea azotitului la formarea unui colorant azoic, prin diazotarea acidului sulfanilic
i cuplarea cu naftilamin (metoda Griess-Ilosvay). n snge, se cerceteaz prezena
produilor de bitransformare a NO2, acizii azotic i azotos.
Compuii gazoi ai sulfului interesani din punct de vedere toxicologic sunt:
hidrogenul sulfurat i dioxidul de sulf.
Bioxidul de sulf este un alt poluant major al atmosferei. El poate provoca
intoxicaii acute i cronice, att n timpul proceselor n care acesta se formeaz (prjirea
piritei, arderea sulfului sau a minereurilor, arderea crbunilor, prepararea H2SO4,
reducerea sulfailor) ct i n timpul ntrebuinrii acestuia ca, solvent pentru purificarea
unor produse petroliere, agent frigorific, conservant, decolorant, pesticid.
SO2 este un gaz incolor, cu miros neptor i sufocant, cu densitatea mai mare
dect aerul (d=2,23), solubil n alcool i foarte solubil n ap, formnd soluii cu caracter
reductor. n anumite condiii este oxidat la SO3, care cu vaporii de ap formeaz acid
sulfuric, ceea ce mrete toxicitatea dioxidului de sulf.
Toxicul ptrunde n organism pe cale respiratorie (SO2 gazos, aerosoli de H2SO3)
i digestiv (soluie de SO32-). Este oxidat biochimic la SO42- i se elimin urinar ca SO32i SO42-.
Este un gaz puternic iritant pentru aparatul respirator (datorit H2SO3 format n
contact cu mucoasele umede) i coroziv (datorit formrii H2SO4). SO2 este i un toxic
celular ce provoac perturbri ale metabolismelor prin inhibarea unor enzime i spolierea
organismului n vitaminele B i C. De asemenea, determin acidoz metabolic, deprim
hematopoieza i produce methemoglobinemie. Concentraia maxim admis (CMA8ore)
este de 5 mg/m3, iar valoarea limit pentru o expunere de maxim 15 minute este de 10
mg/m3. Concentraia letal la inhalare este de 1,5 mg/L aer, iar doza letal la ingerare este
de 10-20 g sulfit.
n intoxicaiile acute se observ iritaia cilor respiratorii i a conjunctivei,
dispnee, sufocare, spasm laringian i faringian, cianoz, leziuni cutanate. La concentraii
mari i expunere prelungit se observ confuzie mintal, halucinaii, com. Intoxicaia
cronic se manifest prin rinofaringit cronic, tuse, dispnee, stomatit, conjunctivit i
fenomene astenovegetative.
Tratamentul const n evacuarea intoxicatului din mediul toxic, oxigenoterapie,
repaus total, tratarea leziunilor oculare cu soluie de bicarbonat 2% i a leziunilor
mucoasei nazale cu soluie de efedrin 2%. Nu se recomand respiraia artificial i
carbogenoterapia.
Analiza toxicologic a hidrogenului sulfurat din aer se realizeaz cu ajutorul
hrtiilor indicatoare (acid iodic+amidon coloraie albastr, I2+amidon decolorare,
nitroprusiat de sodiu+ZnSO coloraie roz i rou Congo 0,1% - albastru). Dozarea se
face nefelometric (prin oxidarea SO2 la sulfat cu ajutorul KClO3 i evidenierea sulfatului

ca sare de bariu) sau colorimetric (prin captarea SO2 n soluie de tetracloromercuriat de


sodiu Na2HgCl4, cu formarea disulfitomercuratului de sodiu Na2[Hg(SO3)2], care n
prezen de rozanilin i aldehid formic formeaz un colorant trifenilmetanic, roz).
1.1.2. Toxice anorganice volatile
n categoria toxicelor volatile se pot ncadra att substane anorganice ct i
organice, care pot fi izolate din materialul de analizat prin simpla distilare sau antrenare
cu vapori de ap. Se regsesc n aceast categorie att substane lichide ct i solide, care
au tensiune mare de vapori sau punctul de topire sub 100C. Operaia de distilare se poate
realiza din mediu acid (acidulare cu soluie acid tartric 10%, pn la pH 5) sau alcalin
(alcalinizare la pH 8 cu o soluie carbonat de potasiu 10% sau cu o suspensie de oxid de
magneziu).
n subcapitolul de fa vor fi prezentate acela mai frecvente toxice anorganice
volatile, urmnd ca toxicele volatile de natur organic sa fie studiate la clasele de
compui corespunztoare.
Acidul cianhidric (acid prusic, nitril formic, HCN) mpreun cu srurile sale au
provocat frecvente otrviri accidentale sau voluntare.
n natur, acidul cianhidric se gsete sub form de glicozizi cianogenetici
(prunasina, sambunigrina, prulaurasina, linamarina, faseolutina) n migdale amare i n
smburii mai multor fructe (prune, ciree, piersici, zarzre). Consumul acestor glicozizi
n cantitate mare poate fi toxic, deoarece, n organism, glicozizii cianogenetici, sub
influena unei enzime, n mediu apos, hidrolizeaz cu formare de HCN, glucoz i un
compus carbonilic (aldehid sau ceton).
n industrie, intoxicaiile cu HCN au loc la prepararea acidului cianhidric i a
cianurilor, a cianamidei de calciu, ferocianurilor, acetocianhidrinei, la obinerea fibrelor
plastice, extragerea unor metale preioase, operaii de galvanoplastie. Intoxicaiile pot
aprea i la utilizarea HCN ca insecticid sau deratizant.
Acidul cianhidric pur este un lichid incolor, care fierbe la +26C transformndu-se
n gaz incolor, cu miros uor de migdale amare. Mirosul specific poate fi perceput pn la
diluia de 1 g/L aer. Perceperea lui devine dificil datorit proprietii sale de a anestezia
mucoasa olfactiv. Avnd tensiune mare de vapori, difuzeaz foarte uor, poate fi
absorbit de corpii poroi i reinut pe crbunele activat. Este uor solubil n ap i miscibil
cu majoritatea solvenilor organici.
HCN este un toxic foarte puternic, care poate ptrunde n organism pe cale
respiratorie (sub form de gaz), transcutanat (unii derivai organici) sau digestiv.
Cianurile alcaline pot ptrunde n organism pe cale digestiv sau transcutanat (au aciune
coroziv asupra esuturilor). Nitrilii alifatici elibereaz n organism acidul cianhidric.
Se absoarbe foarte uor, se distribuie n toate esuturile, dar nu se acumuleaz. O
parte se elimin ca atare pe cale respiratorie iar o parte este metabolizat la tiocianat,
relativ netoxic.
S
E

S
+

S2O32-

SO32-

S
+ SO32-+ SCN-

E
S

Cile secundare de metabolizare includ: reacia cu cisteina; oxidarea la HCNO i


apoi la CO2;hidroliza la HCOOH; formarea de ciancobalamin.

Acidul cianhidric este un toxic celular. Toxicitatea sa se datoreaz ionului cian,


care ptrunde prin membrana celular, se rspndete n ntreg organismul i are
capacitatea de a inhiba un numr mare de enzime celulare cu funcii oxido-reductoare,
prin fixarea sa pe pigmenii metalici ai enzimelor. n special, ionul cian se fixeaz pe
pigmentul heminic al citocromoxidazei, mpiedicnd astfel utilizarea oxigenului
molecular de ctre celule, n procesul respiraiei celulare, ceea ce conduce la anoxia
celular. Ionul cian se combin i cu methemoglobina (MetHb), cu formare de
cianmethemoglobin (CNMetHb), mai puin toxic dect ionul CN-.
Acidul cianhidric este una dintre cele mai puternice otrvuri. Concentraia
maxim admis (CMA8ore) este de 0,30 mg/m3 aer, iar valoarea limit pentru o expunere
de maxim 15 minute este de 1 mg/m3 aer. Doza letal la ingerare este de 100mg (HCN) i
200mg (NaCN sau KCN). O concentraie de HCN peste 270mg/m3 este mortal.
Intoxicaia supraacut apare la ingerarea sau inhalarea unei concentraii mari de
HCN (peste 300mg/m3 aer) i se caracterizeaz prin paralizia brutal a centrilor bulbari,
ameeli, palpitaii, dispnee, com, convulsii, stop respirator i cardiac. Moartea survine n
1-2 minute.
Intoxicaiile acute apar mai frecvent, n urma expunerii la concentraii mari (ntre
150-300 mg/m3) i se manifest prin gust amar, acid sau alcalin caustic, senzaie de
sufocare, ameeli, cefalee intens, iritaia mucoaselor cilor respiratorii i a limbii,
slbiciune muscular, pierderea cunotinei, convulsii, hipersalivaie, grea, vrsturi,
dispnee, paralizie respiratorie i circulatorie. Simptomatologia dispare dac victima
prsete locul accidentului.
Expunerea la concentraii mici (25-65 mg/m3) provoac cefalee, vrsturi,
tulburri de echilibru, confuzie mintal. La muncitorii care lucreaz n atmosfere slab
poluate se poate constata o form de intoxicaie lent manifestat prin: cefalee, ameeli,
vrsturi, greuri, oboseal general.
n caz de intoxicaie, tratamentul trebuie instituit imediat. n cazul intoxicaiei
supraacute, datorit timpului foarte scurt n care survine moartea, tratamentele sun fr
rezultat.
Primul ajutor, care se acord n cazul intoxicaiilor acute, const n: scoaterea
victimei din zona contaminat i transportarea ei ntr-o ncpere bine ventilat i cald;
ndeprtarea hainelor i splarea tegumentelor cu ap i spun; evitarea asfixierea prin
cderea limbii; respiraie artificial cu oxigen, n caz de stop respirator (este
contraindicat respiraia gur la gur); administrarea de antidoturi care s urmreasc
transformarea HCN ntr-un compus netoxic sau mai puin toxic (inhalare cu nitrit de amil
la fiecare 5 minute, nitrit de sodiu 0,3%, albastru de metilen 1% sau o-aminofenol dac
presiunea sanguin nu este sczut). Antidotul specific este EDTA-Co2 a crui
administrare este urmat de ser glucozat coninnd vitaminele B1, B2, C i PP. Pentru
transformarea ionului cian n sulfocianur se vor face injecii intravenoase cu tiosulfat de
sodiu 25%. n caz de ingerare se vor efectua splturi gastrice cu KMnO4 1/5000, H2O2
3% i Na2S2O3 1% sau se vor administra cantiti mari din aceste soluii i se vor provoca
vrsturi; se vor administra purgative saline. n caz de hipotensiune se va administra
adrenalin sau efedrin; stimularea centrului respirator se va face cu lobelin, cafein sau
nicetamid; iar restabilirea respiraiei celulare se va face cu glutation 0,01g/kilocorp.
Evidenierea acidului cianhidric din atmosfer se face folosind hrtii indicatoare,
pe baza: reaciei de formare a ferocianurii ferice albastre, reaciei Schonbein (coloraie

albastr a hrtiei mbibate cu CuSO4 i tinctur de guaiac), reaciei Castaldi (colorarea n


albastru a hrtiei mbibate cu soluie de acetat cupric i benzidin).
Izolarea HCN din medii biologice se face prin distilare din mediu acid (acid
tartric) i captarea distilatului n mediu alcalin (NaOH). Identificarea ionului CN- se face
prin formarea tiocianatului feric (reacia Liebig) sau prin formarea albastrului de Prusia
(reacia Chelle).
Pentru dozarea acidului cianhidric din distilat sau din aer se pot folosi: dozarea
argentimetric, dozarea colorimetric i dozarea spectrofotometric.
1.1.3. Toxice de natur mineral
n aceast grup a substanelor toxice sunt incluse toate elementele metalice i
metaloidice precum i compuii lor care au aciune toxic. n general sunt cunoscute
intoxicaii cronice cu metale i metaloizi i mai puin intoxicaii acute.
n cazul toxicilor minerali, elementul metalic este cel care imprim toxicitatea
compuilor si, care variaz n oarecare msur i n funcie de natura compuilor. Gradul
de toxicitate al metalelor i combinaiilor lor este proporional cu gradul de ionizare i de
absorbie prin mucoase.
1.1.3.1. Toxicitatea metalelor grupelor principale
Litiul (Li) este un metal utilizat n terapeutic sub form de sruri (clorur, acetat,
carbonat, sulfat). Doza eficace terapeutic (DE) este de 1,4 mEg/L. Doza letal (DL50) este
de 50 mg/Kg. Concentraia sanguin normal a ionului Li+ este de 2 mEg/L.
Potasiul (K) este un ion normal al organismului, concentraia normal de K+ n
organism fiind de 4-5,5 mEg/L. O concentraie peste 5,5 mEg/L devine toxic. Doza
letal (DL50) este de 8 mEg/L.
Beriliul (Be) este cel mai toxic dintre metale, sub form de combinaii.
Intoxicaiile cu beriliu sunt n general de natur profesional i apar la extragerea sa din
minereuri (beril, crisoberil), la fabricarea aliajelor pentru aeronautic, la utilizarea sa n
industria nuclear (ca surs de neutroni), la fabricarea lmpilor i pulberilor fluorescente.
Ptrunderea n organism se face pe cale respiratorie (prin inhalarea fumului i
pulberilor care conin beriliu) i mai rar transcutanat sau digestiv. Este slab absorbit (mai
puin de 0,2%) i se elimin lent n proporie de 50% prin rinichi. Particulele insolubile
sunt reinute la nivelul plmnilor unde i exercit aciunea toxic i de unde este apoi
absorbit i vehiculat de ctre fosfaii plasmatici i distribuit la organe. Se acumuleaz la
nivelul plmnilor, ficatului i oaselor. Dup absorbie, Be2+ intr n competiie cu Mg2+
i inhib amilaza, fosfataza alcalin i precipit acizii nucleici. Oxidul de beriliu (BeO)
este cancerigen.
Concentraia maxim admis (CMA8ore) pentru beriliu i compuii si (exprimat
n Be) este de 0,002 mg/m3 aer.
Intoxicaia acut prin inhalare de fum sau praf produce febra de fum, tuse,
dispnee, pneumonie grav, cianoz, anorexie, fibroz pulmonar. Moartea se poate
produce prin insuficien cardiac.
Intoxicaia cronic (berilioza) prezint simptome asemntoare silicozei
Primul ajutor n cazul intoxicaiei acute const n oxigenoterapie i repaus. Se vor
administra antidoturi ca: aluminona (sarea de sodiu a acidului aurintricarboxilic),
complexoni, salicilat de sodiu, dimercaprol. Pentru agitaie se vor administra sedative iar

profilaxia infeciilor secundare se realizeaz cu penicilin. Ca tratament se aplic


corticoterapia.
Izolarea beriliului din medii biologice se face prin mineralizare sulfonitric
urmat de coprecipitare cu BaCl2, cnd se izoleaz BeCl2 (Stan, 1969). Identificarea
ionului Be2+ se face prin reacii de culoare. Dozarea se bazeaz pe fluorescena verzuie
obinut cu morina (tetrahidroxi-flavonol) sau spectrofotometric cu berilion II.
Magneziul (Mg) este unul din metalele care sunt necesare fenomenelor vitale din
organism, avnd importan fiziologic. ns, n stare elementar, inhalat n cantitate
mare, sub form de praf, poate produce iritaii ale ochilor, nasului i gtului, de gravitate
mic. Pe de alt parte, tieturile i arsurile n contact cu magneziul i aliajele sale sunt
dureroase i greu vindecabile. Concentraia maxim admisibil pentru pulberea de
magneziu este de 100 mg/m3 aer.
Aluminiul (Al) inhalat n cantitate mare, sub form de pulbere, produce scleroz.
Sub form de bare, lingouri i laminate nu are efecte toxice asupra organismului. n
cantiti foarte mari, srurile de aluminiu pot produce tulburri gastrointestinale, dermite
de contact i astm bronic. Concentraia maxim admis (CMA8ore) de aluminiu i oxizi
ai si sub form de pulberi este de 3mg/m3 iar sub form de fumuri este de 1mg/m3.
Valorile limit pentru o expunere de maxim 15 minute sunt de 10mg/m3 aer i respectiv
3mg/m3 aer pentru fumuri.
2.1.3.2. Toxicitatea metalelor tranziionale
Cuprul (Cu) nu prezint un potenial toxic ridicat. Cuprul este un component
normal al organismului, el gsindu-se n ser, sub form de complex proteinic cu
globulinele, sau n compoziia unor enzime (ceruloplasmina, tirozina). Necesarul zilnic
de cupru este de 1-2 mg. n organismul animalelor, cuprul este la fel de important ca i la
om. Exist o specie de vieuitoare inferioare, n al cror snge cuprul ndeplinete acelai
rol ca i hemoglobina n sngele vertebratelor. Hemocianina este forma sub care cuprul
este legat de proteine n sngele crustaceelor.
Intoxicaiile se produc n general, accidental, cu sruri de cupru, folosite pentru
proprietile lor astringente, germicide i fungicide. Intoxicaiile pot aprea n urma
consumului de legume, zarzavaturi, fructe, care au suferit tratamente cu sulfat de cupru
(piatr vnt), consumului de buturi alcoolice distilate n alambicuri de cupru sau a
mncrurilor preparate i conservate n vase de cupru.
Ptrunderea toxicului n organism se poate face pe cale respiratorie, prin inhalarea
cuprului fin divizat, a fumului i prafului sau digestiv, prin ingerarea srurilor de cupru.
Dup inhalare sau ingerare, cuprul este transportat de albuminele plasmatice i fixat n
unele organe (ficat, pancreas, sistem nervos, muchi i vase). Circa 25% din cuprul
ingerat se absoarbe prin peretele intestinal. Eliminarea se face lent prin bil, fecale, urin
i saliv.
Cantitile ridicate de cupru au aciune asupra sistemului nervos, cu apariia de
tremurturi i lips de coordonare n micri. De asemenea, sunt paralizante ale
muchilor, determinnd paralizie, stop cardiac i respirator. Totodat sunt
methemoglobinizante i hemolitice. Srurile de cupru sunt iritante pentru tegumente i
mucoase.

Concentraia maxim admis (CMA8ore) pentru pulberile de cupru este de 0,50


mg/m3 aer, iar valoarea limit pentru o expunere de maxim 15 minute este 1,50 mg/m3
aer. Pentru fumurile de cupru, este legiferat o valoare limit, pentru maxim 15 minute,
de 0,20 mg/m3/. Doza letal pentru CuSO4 este de 10g, iar pentru acetatul bazic de cupru
este de 15g.
Intoxicaia acut prin ingerarea de sruri de cupru se manifest prin tulburri
digestive (vrsturi albstrui, greuri, diaree, dureri abdominale), nervoase (lipsa de
coordonare a micrilor, convulsii) i uneori colaps circulator datorit unor pareze
vasculare i reducerea forei de contracie a inimii. n cazul intoxicaiei prin inhalare se
constat simptomele febrei de fum (febr, grea, dispepsie, tuse) n cazul intoxicaiei
cronice se poate constata apariia lizereului gingival rou nchis, spasm al pleoapelor i
ulceraii, coloraia n verzui a prului i brbii.
Primul ajutor n caz de ingerare const n spltur gastric cu ap albuminat,
suspensie de crbune sau lapte de magnezie. Ca emoliente se pot folosi lapte, ou sau
mucilaginoase. Ca antidoturi se va administra dimercaprol, edetamin sau penicilamin.
n intoxicaia cronic se aplic tratament simptomatic.
Analiza cuprului se poate face din aer sau din medii biologice (metoda Ogier:
mineralizare sulfonitric, separare sub form de CuS, solubilizare n HNO3). Pentru
identificare se pot folosi: metoda Spacu (formarea complexului galben de CuPy2(SCN)2),
metoda Galea (complex albastru de salicilat de piridin), reacia cu dietilditiocarbamat
(complex galben) sau reacia cu ditizona 0,0% n cloroform, n mediu slab acid (ditizonat
de cupru, violet). Dozarea cuprului din aer se poate realiza spectrofotometric.
Plumbul i compuii si prezint o toxicitate mai mic dect a mercurului i
arsenului, dar ca i acetia provoac intoxicaii cronice. Din punct de vedere toxicologic
prezint importan att compuii anorganici (PbO, PbO2, Pb3O4, PbSO4, Pb(NO3)2,
PbCrO4, Pb3(AsO4)2) precum i cei organici cum ar fi Pb(CH3COO)2 i Pb(C2H5)4.
Intoxicaiile accidentale au loc datorit: ingestiei de alimente impurificate cu
pesticide cu Pb, consumului de buturi alcoolice distilate n cazane cu coninut de Pb,
alimente sau buturi preparate sau pstrate n recipiente cu Pb n compoziie (ex. vase
cositorite), ingestiei de sruri de plumb, datorit unor produse cosmetice, folosirii de
jucrii de plumb, crete colorate sau vopsele cu plumb, datorit plumbului din benzin.
Intoxicaiile cronice, profesionale apar n metalurgia plumbului, la turnarea aliajelor, la
arderea vopselelor de Pb, la fabricarea i utilizarea tetraetilplumbului.
Mediul nconjurtor a fost dramatic afectat prin introducerea Pb(C2H5)2 n
benzinele inferioare i prin dezvoltarea fr limite a traficului rutier. Participanii la
traficul rutier sunt cei mai expui la riscul intoxicaiilor cu plumb rezultat din gazele de
eapament ale autovehiculelor datorit consumului aerului poluat.
Din atmosfer, compuii cu plumbul, sub forma de pulberi fin divizate,
sedimenteaz liber sau antrenai de precipitaii, pe solurile cultivate i n apele de
suprafa, ptrunznd adnc n lanul trofic i ajungnd prin alimente la om (mai ales prin
consumul de pete).
Plumbul pur este un metal alb-argintiu, dar n prezena aerului devine cenuiu.
Are T.t. 327C i T.f. 1750C, dar emite vapori peste 450C.
Plumbul i compuii si pot ptrunde n organism pe cale cutanat, respiratorie i
digestiv. Absorbia toxicelor cu plumb ingerate poate fi considerat lent i depinde de
solubilitatea compuilor i de activitatea intestinului. Compuii insolubili sunt parial

solubilizai n stomac i intestin. n jur de 8% din plumbul ingerat este absorbit.


Localizarea plumbului se face n ficat, rinichi, sistem histiocitar, dar cu timpul el se
redistribuie, acumulndu-se n cortexul osos dens ca fosfat de plumb tribazic, insolubil. n
final, majoritatea plumbului din organism se gsete n oase, de unde se mobilizeaz n
anumite condiii (Cotru, 1990). Eliminarea plumbului are loc prin urin, fecale, saliv,
bil, fanere.
Unul dintre cele mai cunoscute efecte toxice al plumbului este inhibarea
biosintezei hemului. Plumbul poate interfera i n biosinteza globinei. Prin aciune direct
asupra lipoproteinelor din membrana eritrocitar i inhibarea ATP-azei, plumbul
altereaz i membrana eritrocitar, ducnd la fragilizarea acestora i micorarea duratei
lor medii de via, ceea ce determin hemoliza intravascular. La nivelul SNC, aciunea
toxic a plumbului se exprim prin encefalopatie saturnian.
Concentraia maxim admis (CMA8ore) pentru plumb i compuii si (cu excepia
PbS) este de 0,05 mg/m3 aer, iar valoarea limit pentru o expunere de maxim 15 minute
este de 0,1 mg/m3. Pentru sulfura de plumb, CMA8ore este de 0,5 mg/m3 aer, iar valoarea
limit de expunere la 15 minute este de 1,50 mg/m3.
Intoxicaia acut prin ingerarea srurilor de plumb se manifest prin tulburri
gastrointestinale: gust neplcut n gur, arsuri n gur, faringe i esofag, vrsturi
albicioase, colici violente (colica saturnian), diaree cu materii fecale negre (PbS). Dup
trecerea plumbului n circulaie apar manifestri nervoase (stare depresiv, parestezii,
convulsii) i renale. Inhalarea unor cantiti mari de pulbere de compui anorganici ai
plumbului determin manifestri digestive, colic saturnian, manifestri nervoase i
renale. La copii se constat frecvent encefalopatie. n cazurile grave de intoxicare se
ajunge la colaps respirator, com i moarte, precedate uneori de convulsii epileptice,
datorit gastroenteritei severe i ocului.
Intoxicaia cronic (saturnism) poate fi de origine alimentar sau profesional.
Ingerarea zilnic a 0,5 mg plumb conduce la intoxicaie cronic. Intoxicaia cronic cu
plumb prezint dou etape: presaturnismul (expunere anormal la plumb) i saturnismul
propriu-zis.
Intoxicaia cronic cu plumb prezint dou etape: presaturnismul (expunere
anormal la plumb) i saturnismul propriu-zis. Faza de presaturnism se datoreaz unei
absorbii crescute a plumbului, are loc cnd ntre cantitatea e plumb ingerat (inhalat),
depozitare i eliminare se stabilete un echilibru i se manifest prin: creterea
concentraiei de plumb n snge, eliminarea crescut de porfirine n urin, prezena
protoporfirinei n hematii, prezena hematiilor cu granulaii bazofile, eliminarea
plumbului prin fecale, apariia lizereului gingival Burton (coloraie albstruie la marginea
gingiei), colica de plumb (contracie spastic a musculaturii netede a intestinului). Faza
de saturnism propriu-zis poate fi depistat prin: lizereul albastru-cenuiu al gingiei,
coloraia cenuie a feei, prezena hematiilor cu granulaii bazofile, creterea profirinelor
urinare (coproporfirina), creterea nivelului urinar de acid -aminolevulic, paralizia
radialului. Intoxicaia cronic se manifest prin tulburri nervoase (astenie, tulburri de
somn, cefalee, iritabilitate, parestezia extremitilor), simptome dispeptice (anorexie,
dureri epigastrice, constipaie), dureri articulare, anemie saturnian, lezare renal
(albuminurie, hematurie), tulburri genitale (tulburri menstruale, avorturi spontane,
scderea potenei).

Tratamentul intoxicaiei acute prin ingerare const n aplicarea unei splturi


gastrice cu ap albuminat, soluie MgSO4 1% sau soluie NaHCO3 1%, precum i a unei
splturi intestinale (clism). Ca antidot se va folosi EDTA-CaNa2 i.v. lent, pentru
mrirea diurezei se va administra manitol 20% i.v., pentru durerile abdominale se
folosete petidin, iar convulsiile vor fi combtute cu fenobarbital. Tratamentul
intoxicaiei cronice pesupune combaterea colicilor cu gluconat sau clorur de calciu,
mobilizarea plumbului prin adminsitrarea de edetamin i printr-un regim srac n sruri
de calciu i bogat n fosfai. Ca ageni de deplumbizare se poate folosi i DTPA-Na3Ca
sau D-penicilamina.
Analiza toxicologic a plumbului se poate realiza din aer (recoltare n HNO3),
snge, urin (distrugere cu KMnO4) i organe (dezagregare sulfonitric, izolare ca PbSO4,
transformarea n PbS i solubilizare n HNO3). Identificarea ionului Pb2+ se poate face
sub form de sulfat sau iodur de plumb. Dozarea se efectueaz spectrofotometric, pe
baza reaciei cu ditizona (complex rou la pH 9-10) sau cantitativ sub form de PbCrO4.
Determinarea plumbului se mai poate face i polarografic sau prin
spectrofotometrie de absorbie atomic.
Tetraetilplumbul (Pb(C2H5)4) este un lichid uleios, cu miros aromat, cu densitatea
d=1,653, T.f. 200C, insolubil n ap, solubil n solveni organici i lipide. Este utilizat ca
antidetonat n benzine pentru motoarele cu combustie intern (mrirea cifrei octanice).
Este cel mai toxic dintre compuii organici ai plumbului.
Datorit volatilitii sale la temperatura normal i solubilitii sale n lipide,
tetraetilplumbul poate ptrunde n organism pe cale respiratorie i transcutanat, mai rar
digestiv. n organism, se absoarbe rapid i se acumuleaz n ficat, creier, sistemul nervos
central, esut adipos. Este metabolizat iniial, prin dezalchilare parial, la trietilplumb
(Pb(C2H5)3) mai toxic dect tetraetilplumbul, i apoi treptat se ajunge la plumb anorganic.
n intoxicaia acut, aciunea sa se ndreapt asupra sistemului nervos, fiind un
toxic cu aciune central. Nu acioneaz asupra sintezei hemului, ceea ce duce la lipsa
manifestrilor biologice observate la compuii anorganici ai plumbului.
Concentraia maxim admis (CMA8ore) la inhalare pentru tetraetil- i trietilplumb
este de 0,01 mg/m3 aer, iar valoarea limit pentru o expunere de maxim 15 minute este de
0,03 mg/m3.
Tetraetilplumbul se izoleaz din aer, folosind o alonj cu crbune activ. Pentru
identificare se oxideaz cu HNO3 pentru eliberarea plumbului, iar pentru dozare se
folosete reacia cu ditizona.
2. TOXICE DE NATUR ORGANIC
2.1. Toxicitatea i intoxicaia cu hidrocarburi
Studiul toxicitii hidrocarburilor prezint importan deoarece s-au semnalat
frecvente intoxicaii cu hidrocarburi n industria petrolifer precum i prin combustia
substanelor organice.
2.1.1 Toxicitatea produselor petrolifere

Petrolul este un amestec de hidrocarburi (parafine, naftene, aromatice) i ali


compui (cu oxigen, sulf, azot, minerale etc.). Parafinele sunt in special n-alcani C1-C34,
cele mai volatile dintre acestea (metan-butan) constituind gazele naturale, care nsoesc
zcmintele petrolifere. Hidrocarburile aliciclice, n special ciclopentanul, ciclohexanul i
derivaii lor, reprezint naftenele.
n stare brut petrolul este negru i unsuros, dar nu este neaprat toxic pentru
vertebrate. Oamenii nu sunt n mod normal afectai, dect n cazul n care nghit o
cantitate sesizabil din acest produs vscos i urt mirositor. Este cunoscut de asemenea
un efect de fototoxicitate a petrolului la nivelul pielii.
Gazele de petrol i gazele naturale sunt gaze asfixiante simple, datorit reducerii
concentraiei de oxigen din aer (prin diluie) la valori sub limita vital (16%). De
asemenea ele produc tahicardie, iar cnd concentraia de oxigen scade sub 12% ameelile
se accentueaz aprnd cianoza i tulburri n gndire. Dac concentraia oxigenului este
sub 10% se instaleaz coma sau chiar moartea.
Pentru a fi util petrolul brut este transformat n amestecuri simple i constitueni
individuali, prin rafinare (distilare fracionat). Compuii cu sulf i azot sunt n general
ndeprtai n cursul procesului de rafinare, dar o parte rmn n fraciunile cu puncte de
fierbere ridicate.
Benzina, petrolul lampant i motorina se regsesc ntr-un amestec cu interval de
fierbere ntre 30-350C, cuprinznd:
- benzina uoar (30-100C);
- benzina medie (100-150C);
- benzina grea (150-200C);
- petrol lampant (200-250C);
- motorina (250-350C).
Sub form de vapori benzina se absoarbe pe cale pulmonar (rar cutanat).
Hidrocarburile coninute n benzine produc narcoz, iritaii, anestezie general, alterri
ale mduvei osoase hematogene (mai ales benzenul) i edem pulmonar (chiar leziuni).
Cicloalcanii (naftenele) au un potenial letal mai mare dect cele alifatice.
Expunerea la vapori de gazolin provoac uneori leziuni hepatice i miocardice,
fibrilaie i moarte subit. Intoxicaia cu benzin este ntlnit la unele accidente de
munc.
Solvenii, uleiurile lubrifiante i parafina conin hidrocarburi gazoase, lichide sau
solide, ca: benzen, toluen, xilen, hexan, heptan etc. Toate componentele solvenilor
produc intoxicaii grave. n general uleiurile lubrifiante au DL50 mai mare de 10g/Kg,
deci au un grad mic de toxicitate. Ele devin toxice dup ingestie i contact cu pielea.
Parafina, ca atare este o mas semiopac, nu e toxic.
2.1.2. Toxicitatea hidrocarburilor alifatice
2.1.2.1. Hidrocarburile alifatice saturate
Hidrocarburile saturate sunt gaze sau lichide volatile care acioneaz ca noxe
asfixiante, slab narcotice. Dup inhalare sau ingerare pot determina o stare de com
asemntoare intoxicaiei cu CO. Complicaiile severe se manifest prin edem pulmonar,

convulsii sau afeciuni hepatice. Intoxicaia cu hidrocarburi saturate poart denumirea de


petrolism.
Alcanii sunt slab toxici, produc o discret iritaie a mucoaselor cilor respiratorii
i a conjunctivelor.
Metanul (CH4) n concentraie de peste 40% produce o aciune depresiv asupra
sistemului nervos central. Concentraia maxim admis (CMA8 ore) pentru o expunere
zilnic de 8 ore este de 1200 mg/m3, iar valoarea limit pentru 15 minute de expunere
este de 1500 mg/m3. Hidrocarburile pn la heptan sunt uor absorbite i produc o stare
de excitaie, uoar iritaie a mucoaselor i anestezie. Ramificarea catenei mrete
aciunea anestezic. Hidrocarburile de la C10 au aciune asupra pielii.
Alcanii sunt biooxidai sub aciunea enzimelor pn la dioxid de carbon i acid
acetic. Reacia are loc iniial la carbonul 1 sau 2 din caten, cu formarea acizilor
carboxilici corespunztori, care ulterior sufer o -oxidare (Schema 1).
CH3(CH2)nCH2CH2CH3
O2

O2

CH3(CH2)nCH2CH2CH2OH

CH3(CH2)nCH2CH2CH

CH3(CH2) nCH2COCH3

CH3(CH2)nCH2COOH

CH3(CH2)nCH2CH2COOH
CoA

CH3(CH2)nCH2CH2CO SCoA

-oxidare

-2H
CH3(CH2)nCH

CHCO

SCOA

-oxidare

H2O
CH3(CH2)nCH

CHCO

SCOA

CoA
CH3(CH2)nCO

CH3(CH2)n-1CO
SCoA
SCoA + CH3CO
acetil coenzima A
H2O

CH3(CH2)nCOOH
-oxidare
CH3COOH

SCoA

H2O
CH3(CH2)n-1COOH
-oxidare
CO2

Schema 1. Biooxidarea alcanilor


Hidrocarburile ciclice saturate se gsesc n unele produse petroliere, dar sunt
greu de separat. Toxicitatea devine mai mare cu ct concentraia n naftene este mai mare.
Pentru naftenele de extracie, CMA este de 600 ppm. De asemenea, cu ct temperatura de
fierbere este mai mare cu att toxicitatea este mai mare.
Dintre naftene cel mai utilizat este ciclohexanul (CMA8 ore = 500mg/m3) care pe
lng efectul narcotic este i citotoxic la nivel hepato-renal. Ciclopropanul este un gaz
mai greu dect aerul cu miros plcut, care atac sistemul nervos simpatic, fiind un
anesteziant puternic (CMA8 ore=500 mg/m3). Este mai solubil n snge dect n ap.

Terpenele ciclice sunt iritante pulmonare; camforul (CMA8


mentolul dau convulsii majore.

ore

= 1 mg/m3) sau

2.1.2.2. Hidrocarburile alifatice nesaturate


Hidrocarburile olefinice se ntlnesc n gazele naturale din petrol i n produii
obinui prin cracarea fraciunilor superioare ale petrolului. Termenii inferiori (etena,
propena) au aciune narcotic iar n concentraii mari produc fenomene cardiovasculare.
Butadiena este cea mai periculoas din acest punct de vedere (CMAR=1ppm n aer,
respectiv 22mg/m3).
ntrebuinrile hidrocarburilor acetilenice ofer la rndul lor numeroase prilejuri
de intoxicare. Astfel, acetilena utilizat la sudur, la iluminat sau n sinteza compuilor
organici, poate provoca intoxicaii att datorit efectului ei narcotic i anesteziant, ct i
datorit impuritilor care o nsoesc (AsH3, PH3). La concentraii mai mari (de 30-40%)
apar tulburri respiratorii i circulatorii.
2.2.1.3. Toxicitatea hidrocarburilor aromatice
Benzenul, toluenul, naftalenul i derivaii lor au efect toxic ridicat, fiind
cianotoxice n special asupra elementelor sanguine.

benzen

toluen

etilbenzen vinilbenzen
(stiren)

naftalen

xileni

Benzenul este un lichid volatil, mult utilizat ca solvent. n prezent utilizarea sa


este mult restrns datorit efectului carcinogen i hematotoxic al acestuia. Concentraia
maxim care nu trebuie depit (CMAR) este de 25 ppm (50mg/m3 aer), iar pentru un
schimb de lucru de 8 ore concentraia nu trebuie s depeasc 10 ppm (3.25 mg/m3). La
o concentraie de 50 ppm expunerea nu trebuie s depeasc 10 minute. Sub 0.07 mg/L
nu apar intoxicaii. O concentraie de peste 60 mg/m3 aer provoac moartea n cteva
minute.
Benzenul se absoarbe prin plmni, pe cale digestiv sau transcutanat. Dup
absorbie benzenul se fixeaz pe lipoproteinele sanguine, care-l transport la organele de
depozitare bogate n grsimi. Din cantitatea absorbit, 15% se depoziteaz n mduva
osoas, 5% n esutul adipos, 4% n ficat i 23% n creier.
El este mai greu dect aerul i provoac sufocri n ncperi prost ventilate. Prin
inhalare, irit tractul respirator i provoac dureri de cap. Are efect anestezic i
consumarea de buturi alcoolice i agraveaz efectul. Afecteaz sistemul imunitar i poate
provoca pneumonii chimice.
La ingerare provoac efecte toxice acute manifestate prin: arsuri la nivelul
cavitii bucale, al esofagului i al stomacului, stare de vom, grea, dureri abdominale,
diaree.

n contact cu pielea provoac iritaii i arsuri. Degreseaz avansat pielea i o


penetreaz. La contact cu ochii apare iritaie, usturime, nroire, durere i arsuri grave.
Procesele de biotransformare a benzenului se desfoar sub influena oxidazelor
cu funcie mixt (Crzybek, 1976), n reticulul endoplasmatic. Aceste procese (Schema 2)
transform benzenul n fenol, pirocatehin i apoi prin combinaie cu acidul glucuronic i
acid sulfuric n compui glucuronoconjugai sau sulfoconjugai sau se transform n acid
muconic (Witmer, 1973). Fenolii formai sunt toxice mitotice, care afecteaz aparatul
cromozomial i al mitozei, tulburnd diviziunea celular. Dac expunerea la benzen
continu apare anemia macrocitar sau leucemii acute.
Cyto P-450

Cyto P-450
benzen
S CH2 CH COOH
NH Glut
acid fenil-mercapturic

epoxid hidrolaza

benzoxepin

40%

OH

OH
oxid.

HO

transp.

fenol

OH

OH

hidrochinona

HO trihidroxibenzen
OH

O
p-benzochinona

H
OH
OH
H
dihidrodiol dehidrogenaza

H2O

[OH]

OH
OH
pirocatehina

COOH
COOH
acid muconic

O
O
orto-benzochinona

Schema 2. Biotransformrile benzenului


Intoxicaiile cronice cu benzen poart numele de benzenism i se manifest prin
agitaie, euforie, moleeal, astenie etc. Testul expunerii la benzen const n depistarea
compuilor sulfoconjugai, n urin.
n cazul ingerrii de benzen se recomand administrarea de crbune activ, se
cltete gura i nu se provoac vrsturi. La inhalare se recomand aer curat i odihn.
Naftalina se gsete n gudroanele de huil (11%) i este folosit ca substan
industrial i mpotriva moliilor. Naftalina sublimeaz uor, vaporii ei fiind 4.45 ori mai
grei dect aerul iar tensiunea de vapori la 20C este de 0.064 mm col.Hg.
Expunerea la vaporii naftalinei timp de 30 minute (n decurs de 6 zile consecutiv)
produce inflamarea cilor respiratorii, pareza extremitilor, convulsii, cefalee, greuri,
tuse, cheratit superficial, cataract. Reacia predominant a naftalinei la inhalare sau
ingerare este o ntrziere a hemolizei intravasculare, manifestat prin anemie, febr, icter,
vtmarea rinichilor i a ficatului. n contact prelungit cu pielea provoac eczeme,
pigmentare, arsuri superficiale i chiar cancer cutanat. Concentraia maxim admis
(CMA8 ore) este de 10 ppm (50 mg/m3).
n organism naftalina se oxideaz, sub aciunea oxidazelor (Schema3).

OH
H

OH - H2O
H
OH

OH

OH

-H2

H2O epoxidhidrolaza
O

OH
O
H

P450

OH

H
naftalina
glutation-S- Glu-SH
transferaza
H
(GST)

NH2
NHCOCH2CH2CHCOOH
SCH2CHCONHCH2COOH
H
glutamil-transferaza (GT)
OH
cisteinil-dipeptidaza (CGD)
N-acetil-transferaza (NAT)

glutation-conjugat

- H2O

NHCOCH3

SCH2CHCOOH

Acid-1-naftil-mercapturic

Schema 3. Biotransformrile naftalinei


2.1.3.1. Hidrocarburile aromatice policiclice, condensate superior
Hidrocarburile aromatice policiclice (HPA) au fost izolate din gudroane, prin
distilarea huilei sau a isturilor bituminoase. Ele iau natere n general prin combustia
substanelor organice fiind identificate n fumul de igar, smog sau aerul urban poluat.
Se gsesc de asemenea i n substanele colorante. Structural aceste substane sunt legate
de acidul colic i colesterol, HPA putnd rezulta i din sinteze naturale endogene, ca
urmare a aciunii microorganismelor, plantelor i organismelor acvatice.
Hidrocarburile policiclice aromatice cuprind o serie de substane cu aciune
carcinogen sau genotoxic, dintre care amintim:

CH3
CH3

3,4,8,9-dibenzpirenul

3,4-benzpirenul

1,2-benzantracenul

1,2, 5, 6-dibenzantracenul

8,9-benzfluorantren

1,2,3,4-dibenzpirenul

1,2-dimetilcrisen

H3C
H2C
CH2
H2C
CH2
5,10-dimetilen-1,2-benzantracenul
6-metil-colantren
(Colantren)

2,3-benzfluorantren

1,2,5,6-dibenzfluoren

HPA sunt stabile n atmosfer, fiind adsorbite pe particulele de funingine. Din


atmosfer pot fi inhalate i depozitate pe epiteliul cilor respiratorii. Drept contaminant
marker a fost propus 3,4-benzpirenul (benzo(a)pirenul), iar n prezent s-a propus i
utilizarea benzo(c)fluorenului. Concentraia maxim admis a benzo(a)pirenului n aer
este de 6g/m3.
Benzo(a)pirenul ca atare nu este nici mutagen nici cancerigen, el devenind
periculos pentru organism n urma biotransformrii lui n metabolii activi. Astfel, prin
oxidarea sa mediat de citrocromul P450 se formeaz un 7,8-eproxid, care apoi sufer o
hidratare prin intermediul epoxid-hidrolazei cu formarea 7,8-diolului respectiv. Acesta
mai departe este oxidat cu ajutorul citrocromului P450 cu formare de diolepoxid cu aciune
mutagen i carcinogenic prun reacia cu diferii componeni celulari, inclusiv ADN.
Prin aciunea substanei cancerigiene este perturbat diviziunea celular, care devine
haotic, conducnd la apariia cancerului (Schema 5).

H
HO H

- H2O H
HO H

S Glutation
necancerigen

S CH2CHCOOH
NHCOCH3

glutation (GSH)

oxid

P450
benzo[a]piren

HO

O
epoxid (cancerigen)

P450
O

H OH
dihidroxibenzpiren
necancerigen

oxid

H
H
HO

O
N

ADN
H OH
diol-epoxid
cancerigen

NH

HO
H
H

HN H

HO

H OH
guanine-conjugat

Schema 5. Biotransformrile benzo(a)pirenului


Unele HPA (de ex.: Me-colantrenul, benzpirenul, dimetilbenzantracenul) cu
deimensiuni apropiate de cele ale bazelor pirimidinice sau purinice se pot include n
structura ADN-ului, prin similitudine stereochimic, intercalarea avnd drept consecin
modificri n secvena bazelor i deci o cedare defectuoas a restului de ADN multiplicat,
ceea ce explic faptul c HPA sunt extrem de active n cantiti infime.
2.2 Toxice halogenate
Compuii halogenai, saturai i nesaturai prezint un grad ridicat de toxicitate. n
tabel sunt prezentate aciunile toxice ale unora dintre cei mai uzuali derivai halogenai.
Tabel. Aciuni toxice ale unor derivai halogenai
D
L
eziuni
cutanate

H
dem

ematotoxice

efrotoxice

epresia
SNC
A

C
onvulsii

A
feciuni
miocardice

pnee
CH3Cl

+
CH3I

CH3Br

CH2Cl2

CHCl3

CCl4

ClCH2CH2Cl
Cl2CHCHCl2
CH2=CHCl
ClCH=CH
Cl
CH2=CHCH2Cl
CH2=CClCH=CH2

+
+

+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+

2.2.1. Toxicitatea derivailor halogenai ai metanului


Clorura de metil (CH3Cl) este un gaz folosit la agregate frigorifice, ca solvent n
industria cauciucului i la rafinarea petrolului. Prezint efecte toxicologice grave, uneori
letale. Astfel, poate provoca edem pulmonar, leziuni ale ficatului, rinichilor i la nivelul
sistemului nervos central. Este un hematotoxic, cu efecte toxice cumulative. Concentraia
maxim admis (CMAR) este de 200 ppm, iar pentru o expunere de 8 ore zilnic este de
100 ppm (75 mg/m3), n timp ce pentru o concentraie de 150 mg/m3 se admite o
expunere de maxim 15 minute. n urma biotransformrii, clorura de metil trece n alcool
metilic sau formaldehid. Prezena clorurii de metil se determin n urin sau n lichidul
alveolar.
Clorura de metilen (CH2Cl2) este o substan potenial cancerigen, provocnd
ameeli, lipotimie, cefalee, vrsturi, iritaii i dermatoze (CMA8 ore=75 mg/m3).
Cloroformul (CHCl3) folosit ca solvent organic i n trecut ca anestezic, este un
toxic liposolubil care ptrunde n organism n principal pe cale respiratorie, mai rar prin
ingerare i se distribuie n esuturile bogate n lipide (ficat, esut adipos, sistemul nervos
central). Aciunea sa principal este asupra centrilor nervoi producnd sedaie. n
concentraie mare, produce narcoz, tulburri cardio-vasculare, sincop, catar ocular,
cefalee, ameeli. Este cancerigen pentru ficat, inim i tubii renali. Este slab iritant pentru
piele i mucoase, dar contactul prelungit cu pielea produce pustule i eriteme. Ingerat
produce arsuri ale mucoaselor gurii, esofagului i stomacului, urmate de vrsturi.
Concentraia maxim admis pentru o expunere zilnic de 8 ore, este de 10 mg/m3, iar
doza letal la inhalare este de 100mg cloroform la litru iar la ingerare de 15-30 mL.
Cloroformul se elimin repede din organism, cea mai mare parte prin plmni,
foarte puin prin urin. Urme de cloroform se gsesc n toate umorile organismului. La
intoxicaia cu cloroform se procedeaz la splturi stomacale cu crbune, respiraie
artificial, oxigeno- i carbogenoterapie.

Aciunea toxic a cloroformului i tetraclorurii de carbon se datoreaz mai ales


formrii de radicali liberi, extrem de reactivi.
CHCl3
CCl4
CCl3 + O2
CCl3+ OH
CCl4

CCl3 + H
CCl3 + Cl
Cl3C OO
Cl3C OH

O CCl2

Cl2C
diclorcarbena

Metabolizarea cloroformului i a tetraclorurii de carbon


2.2.2. Toxicitatea derivailor halogenai ai etanului
1,2-Dicloretanul (ClCH2-CH2Cl) este un lichid cu miros plcut, folosit ca solvent
i ca fumigant pentru sol. Este un toxic sistemic, care se absoarbe prin piele, provocnd
leziuni la nivelul sistemului nervos central, rinichi, ficat i miocard. La nivelul pielii
provoac edeme, hemoragii i dermite eczematiforme. Concentraia maxim admis care
nu trebuie depit (CMAR) este de 100 ppm, cu un prag de 30 mg/m3, pentru o expunere
de 8 ore zilnic i respectiv de 70 mg/m3 pentru o expunere de maxim 15 minute. Doza
letal DL50 este de 20 mL.
1,1,2,2-Tetracloretanul (Cl2CH-CHCl2) este un lichid uor, sufocant, puin solubil
n ap, cu vapori mai grei dect aerul, utilizat ca lichid de curare i degresare. Este un
toxic puternic, concentraia maxim admis (CMAR) fiind de 5 ppm (35mg/m3), respectiv
20mg/m3 pentru o expunere zilnic de 8 ore. Se absoarbe pe toate cile i este narcotic,
toxic hepatic i renal.
Bromura de etil (C2H5Br) este un nefrotoxic, cu CMA8ore 200 ppm (400mg/m3).
2.2.3 Toxicitatea derivailor halogenai nesaturai
Clorura de vinil (CH2=CHCl)
Tricloretilena (Cl2C=CHCl) este utilizat n chirurgie ca anestezic, iar n industrie
ca solvent i degresant. Este un narcotic cu aciune scurt. Se poate absorbi pe toate cile.
Din cantitatea inhalat mai mult de jumtate este metabolizat iar restul se elimin
nemodificat prin plmni i rinichi. Metaboliii cei mai frecvent ntlnii sunt cloralul
hidrat, 2,2,2-tricloretanolul, acidul cloracetic , acidul urocloralic i cantiti mici de
cloroform.
Cl2C CHCl

CCl3CH(OH)2
cloral hidrat

CCl3CH2OH + CCl3COOH
tricloretanol acid tricloracetic
acid
decarboxilare
glucuronic
CCl3CH2OC6O6H9
acid urocloralic

CHCl3

Intoxicaia grav duce la lezri ale organelor respiratorii, edem pulmonar, leziuni
hepatice, leziuni ale nervului optic i tulburri neurologice. CMAR este de 200ppm, cu un
prag de 100 mg/m3 (100 ppm) pentru o expunere de 8 ore zilnic i respectiv 150 mg/m3
(200ppm) pentru o expunere de maxim 5 minute la fiecare 2ore.
Tetracloretilena (Cl2C=CCl2) este un lichid inflamabil, cu risc toxic crescut.
Concentraiile admise sunt similare cu cele ale tricloretilenei. Efectele toxice asupra

ficatului i rinichilor, precum i carcinogenicitatea sa, se datoreaz metaboliilor


epoxidici reactivi.
Cl2C CCl2

O2

O
Cl2C CCl2

O
Cl3C CCl

H2O

Cl3C COOH

Clorura de alil (CH2=CH-CH2Cl) este o substan foarte volatil, cu aciune


toxic iritant asupra sistemului respirator i nefrotoxic. CMA8ore este de 1 ppm
(3mg/m3), cu o valoare limit de 6 mg/m3 pentru o expunere de maxim 15 minute.
Cloroprenul (CH2=CCl-CH=CH2) folosit n industria cauciucului este
hepatotoxic, nefrotoxic, anemiant, afecteaz funciile testiculare i produce alopecie.
CMA8ore este 25 ppm (30 mg/m3), iar pentru o expunere de maxim 15 minute valoarea
limit este de 50 mg/m3.
2.2.4 Toxicitatea derivailor halogenai ai hidrocarburilor ciclice i aromatice
Hexaclorciclohexanul (HCH, lindan), aldrinul, dieldrinul i DDT-ul sunt compui
organici halogenai care fac parte din categoria insecticidelor organoclorurate. Ei pot
ptrunde n organism pe cale cutanat, digestiv sau respiratorie. Toxicitatea lor n ordine
descresctoare este: aldrin, dieldrin, lindan, DDT i HCH tehnic. Manifestrile toxice
constau n tulburri digestive, nervose i cardio-respiratorii. Accidentele hepatice i
renale sunt de asemenea, frecvente.
DDT-ul (diclordifenil-triclormetanul) este un insecticid a crui utilizare este
interzis n prezent datorit efectelor sale toxice la nivelul sistemului nervos central i
ficatului.
Cl

CH
CCl3
DDT

Cl

Prin contact frecvent cu toxicul apar reacii alergice locale i iritaii ale cilor
respiratorii. Moartea se produce prin paralizie respiratorie sau fibrilaie ventricular.
Intoxicaiile cronice se manifest prin astenie muscular, tremor, anemie, slbire, apariia
convulsiilor i a tulburrilor hepatorenale. Compusul tinde s se acumuleze n ficat. Este
metabolizat la DDA (acid diclordifenil-acetic) care se elimin prin urin.
Cl C6H4

oxidare
declorurare
CH C6H4 Cl
Cl C6H4 C C6H4 Cl
Cl C6H4 CH C6H4 Cl
enzimatica
CCl3
CCl2
COOH
DDA
DDE
DDT

Concentraia maxim admis este de 0,5 mg/m3, cu un plafon de 1 mg/m3 pentru o


expunere de 15 minute. Tratamentul intoxicaiei const n splturi stomacale cu
suspensie de crbune.
Hexaclorciclohexanul tehnic(HCH)
Aldrinul (hexaclor-hexahidro-bis-endometilen-naftalen) i dieldrinul (epoxidul
aldrinului)

Cl

Cl
Cl

CH2 CCl2

Cl
O CH2 CCl2

Cl
Cl
Aldrin

Cl
Cl
Dieldrin

2.3. Toxicitatea compuilor organici cu funciuni oxigenate i a derivailor lor


Compuii organici care conin funciuni oxigenate prezint toxicitate ca atare sau
ca metabolii.
2.3.1. Alcooli i polialcooli
Conform legii lui Richardson, toxicitatea alcoolilor crete, n general, cu creterea
numrului de atomi de carbon, cu excepia metanolului care este mai toxic pentru
animalele superioare dect pentru cele inferioare. De asemenea, n general alcoolii cu
catena liniar sunt mai toxici dect izomerii lor ramificai.
Alcoolii inferiori se absorb mai repede i produc efecte pulmonare, digestive i
cutanate.
Cea mai mare importan din punct de vedere toxicologic o prezint metanolul i
etanolul, datorit frecvenei ridicate a intoxicaiilor cu aceti compui.
Alcoolul metilic (metanolul tehnic sau spirtul de lemn, CH3OH), produs iniial
prin distilarea uscat a lemnului, se poate obine din gazul de sintez precum i prin
oxidarea direct, catalitic a metanului. Metanolul pur se deosebete de metanolul tehnic
care conine aceton i alte impuriti. Este un compus industrial cu numeroase aplicaii
practice, ca solvent, drept combustibil i ca adaos pentru gazolin, precum i ca materie
prim n sinteza altor produi (ca de exemplu pentru obinerea metil-ter-butil-eterului, un
aditiv pentru combustibili).
Utilizarea metanolului n diverse aplicaii a condus la intoxicaiile accidentale prin
inhalarea vaporilor si sau prin ingerarea acestuia. De asemenea, prin substituirea
alcoolului etilic din buturile alcoolice cu metanol, datorit preului su mai mic , a
condus la intoxicaii n mas.
Intoxicaia acut, prin inhalare, se manifest prin ameeli, somnolen, cefalee,
senzaie de beie i tulburri oculare. Ins, cea mai frecvent intoxicaie acut se
realizeaz prin ingerare, nghiirea unei cantiti foarte mici de metanol conducnd la
orbire i moarte. Moartea se produce prin convulsii i paralizia respiraiei.
Concentraia maxim admis la inhalare, pentru o expunere zilnic de 8 ore, este
de 260 mg/m3. Consumul a 15 mL metanol poate provoca orbirea, iar doza letal (DL) la
ingerare este de 30 mL, ntr-o singur priz.
Intoxicaia cronic, prin inhalarea vaporilor de metanol, se manifest prin iritarea
mucoaselor, depresie, cefalee, astenie, grea, frisoane, cianoz, leziuni ale ficatului,
leziuni oculare, tulburri ale sistemului nervos central, sindromul Parkinson, nevrit
periferic i tulburri ale nervului auditiv.
n urma ingerrii, dup absorbie, alcoolul metilic se repartizeaz relativ repede, n
toate esuturile, datorit hidrosolubilitii sale. Studiile efectuate cu alcool marcat izotopic

(C14) arat o acumulare mare n rinichi, n tractul gastrointestinal i mai puin n muchi,
creier i esut adipos.
O parte a alcoolului ingerat se elimin pe cale respiratorie, prin plmni
(nemodificat) i 1-3% prin urin. Viteza de eliminare este n funcie de concentraia
metanolului n snge i de volumul ventilaiei pulmonare.
Avnd o eliminare i o metabolizare lente, metanolul este un toxic cu aciune
cumulativ. Aciunea toxic se manifest n blocarea unor enzime, tulburarea
metabolismului oxidativ celular i a echilibrului acido-bazic.
Efectele toxice deosebite ale metanolului se pot explica prin metabolizarea
acestuia, n organism, la aldehid formic, acid formic i n final la dioxid de carbon, care
prezint la rndul lor aciune toxic ridicat. Astfel, dioxidul de carbon inhib folosirea
oxigenului n organism, formaldehida are capacitatea de a reaciona cu gruprile NH2 ale
proteinelor, exercitnd efecte nocive la nivelul esuturilor, n timp ce acidul formic este
responsabil de acidoza metabolic i de orbire prin aciunea asupra nervului optic i
esutului retinian.
CH3OH

[O]
sau -2H

CH2O

[O]
sau -2H

[O]
HCOOH

CO2

Metabolizarea metanului se realizeaz sub aciunea alcool-dehidrogenazei sau


prin oxidare cu catalaz, mai ales n ficat i n rinichi. Alcoolul metilic se metabolizeaz
mai lent dect alcoolul etilic, eliminarea sa dup metabolizare realizndu-se sub form de
acid formic, dup 2-3 zile. De asemenea, n urin se detecteaz i mici cantiti de
formaldehid.
n cazuri de otrvire prin ingerare se va practica spltura stomacal cu suspensie
de crbune. Respiraia artificial este contraindicat.
2.3.2. Fenoli i polifenoli
Din aceast clas fac parte
monofenoli ca: fenolul (C6H5OH), o-, m- i p-crezolii (CH3C6H4OH), o- i
p-clorfenolul (C6H4(OH)Cl), triclorfenol (C6H2(OH)Cl3), pentaclorfenol
(C6OHCl5)
polifenoli ca: rezorcina (m-C6H4(OH)2), hidrochinona (p-C6H4(OH)2),
pirogalolul (1,2,3-C6H3(OH)3), fluoroglucina (1,3,5- C6H3(OH)3).
Fenolul obinut ca produs secundar la distilarea gudronului de huil cocsificat
sau prin diverse metode de sintez, servete ca materie prim n sinteza chimic i
farmaceutic. Sub form de soluii 0.5-2% fenolul este folosit ca dezinfectant i
antiseptic.
Fenolul este o substan cristalin, alb sau roiatic (n urma oxidrii n aer), cu
miros caracteristic i gust caustic. Este puin solubil n ap (3.25%), solubil n solveni
organici, glicerin, uleiuri i n soluii alcaline. Este antrenabil cu vapori de ap.
Intoxicaiile profesionale cu fenol sunt destul de rare, cele mai frecvente sunt
intoxicaiile accidentale, mai ales la copii.
n doze mici i n soluii diluate, fenolul este destul de bine suportat, dar
tratamentul trebuie s fie de scurt durat.
Fenolul este o otrav protoplasmatic, denaturnd proteinele, este liposolubil,
avnd o capacitate mare de penetrabilitate cutanat. La concentraii mari, coaguleaz

albuminele, provocnd gangrena. Ptrunderea local a fenolului pn la terminaiile


nervoase senzitive are ca rezultat o aciune anestezic.
n cazul ingerrii, fenolul produce cu rapiditate efecte caustice asupra cavitii
bucale i asupra tractului gastrointestinal, prin coagularea materiilor proteice. Absorbia
fenolului din tubul digestiv are loc mai repede n cazul soluiilor diluate sau alcoolice,
toxicul ajungnd rapid la nivelul rinichilor i n urin. Aciunea toxicului se manifest i
asupra sistemului nervos central, asupra creierului i bulbului i mduvei spinrii, cu
apariia simptomelor: cefalee, ameeli, circulaie deprimat, respiraie neregulat, com,
convulsii (mai ales la copii).
Inhalarea vaporilor de fenol produce ameeal, dureri de cap, hematurie.
Concentraia maxim admis (c.m.a) este de 5mg/m3. Doza toxic la ingerare este de 14g, iar cea mortal de 8-15g.
Metabolizarea fenolului se face parial prin conjugare cu sulfatul activ, rezultnd
acid fenilsulfuric netoxic, sau cu acidul glucuronic rezultnd acid fenilglucuronic. O alt
parte a fenolului este hidroxilat la difenoli (pirocatehin sau hidrochinon) care apoi
sunt conjugai. Hidrochinona liber este oxidat la p-benzochinon, care mpreun cu
hidrochinona formeaz chinhidrona, care prin coloraia ei verde duce la colorarea urinei
persoanei care a ingerat fenol sau a inhalat vapori de fenol.
Izolarea fenolului din materialul de analizat se realizeaz prin antrenare cu vapori
de ap. Pentru identificare se utilizeaz reaciile cu clorura feric sau cu apa de brom, iar
pentru dozare se aplic metoda gravimetric (tribromfenol), volumetric sau
spectrofotometric (Folin-Cioclteu).
Bibliografie
1. Drochioiu G. Elemente de toxicologie medico-legal, Iasi, 2013
2. Marian Cotru, Maria Proca Toxicologie analitic, Editura medical,
Bucureti, 1988
3. Drochioiu G., Dru I., Toxicologie, Ed. Tao, Suceava , 1998
4. Drochioiu G., Mangalagiu I., Dru I., Elemente de teorie i practic
toxicologic, Ed. Demiurg, Iai 2001
5. Radu Olinescu, Maria Creabu Mecanisme de aprare a organismului
mpotriva polurii chimice, Editura tehnic, Bucureti, 1990