Sunteți pe pagina 1din 44

Sindrom clinic ce se instaleaz brutal,

caracterizat prin suspendarea brusc a


funciilor renale

1.IRA prerenal- 50% din cazuri, reversibil


cu trat adecvat
2.IRA intrinsec
3.IRA postrenal-obstructiv

Cauze IRPrerenale
1.Hipovolemia:hemoragii,arsuri,
deshidratare,pierderi renale,sechestrarea
fluidelor n spaiul extravascular
2.DC sczut:valvulopatii,HTA,aritmii,ICC,
tromboemboism pulmonar
3.Creterea rezistenei vasculare renale:
vasodilataie sistemic
septicemie,medicaia antihipertensiv

Domin tulburrile hemodinamice ( pot


conduce la dezvoltarea leziunii de necroz
tubular acut )

Rapid rezolutiv dup corecia hemodimanicii

odat declanat are o evoluie proprie


chiar i dup ndeprtarea factorului cauzal.

1.Obstruscie vascular bilateral sau


unilateral pe R unic funcional:
Obstruscia AR prin ATS, tromboz,
embolie,anevrism disecant, vasculit
Obstruscia VR :compresiune, tromboz

2.Boli glomerulare i ale microcirculaiei R


GN i vasculite
CID,toxemia gravidic,HTA accelerat,LES.

prin mecanism toxic:substane chimice


(tetraclorura de carbon, metale grele,
etilenglicol), medicamente
(acetazolamida, acetaminofen, EDTA,
salicilai, chloroform), intoxicaii cu
ciuperci, veninuri, favism(fava bean)
precipitare intratubular din: hemoliz ,
rabdomioliz,sindrom de strivire

4.Nefrita interstiial
Alergic
Infecioas: bacterii,leptospiroza,viral,
fungic.
Infiltrativ:limfo-leucoze, sarcoidoz
Idiopatic

5.Depozitare intratubular cu obstrucie :


paraproteine,acid uric, oxalai,
aciclovir,metotrexat, sulfamide
6.Rejet dup transplant

FP: obstrucia cu duce la creterea pres


hidrostatice n tractul urinar, i scderea
gradientului transcapilar de filtrare :
leziuni i obstrucii ureterale: calculi,
tumori, cheaguri, ligatur ureteral
leziuni ale cilor urinare inferioare: tumori
vezicale, adenom prostat, stricturi uretrale

evoluie stadial
Stadiul de debut
suferina renal este mascat de cele mai multe ori de tipul
ocului sau afectiunile responsabile de producerea IRA: infecie
grav, hemoragie masiv, intoxicaii, hemoliz acut,
traumatisme,arsuri ntinse
pacienii sunt palizi, cu extremiti reci, marmorate, vene
superficiale colabate, puls tahicardic filiform,

dispnee, tensiune arterial sczut, senzoriu modificat,

nu prezint edeme,
diurez sczut, apare oligoanuria
exist ns numeroase forme cu diurez conservat, oligoanuria
din IRA organic, densitate sczut (urin izoton cu plasma
-izostenuric, uree urinar sczut, raportul Na/K > 1
Sediment: - proteinurie minim, hematurie,leucociturie,cilindrii,
uree, creatinin plasmatic cresc rapid

- frecvent anurie, durat variabil 1-3


sptmni
- semne clinice:
Semne nervoase: delir, halucinaii, torpoare,
fenomene eclamptice datorate edemului
cerebral, obnubilare, com
Semne digestive: anorexie, greuri, vrsturi
Semne cardio-vasculare: tensiune arterial
normal sau sczut
Semne respiratorii: complicaii infecioase,
dispnee Kussmaul prin acidoza metabolic
sever

Semne umorale

retenia azotat rapid progresiv este n funcie de:

- suspendarea funciei renale

-i de intensitatea catabolismului proteic (distrucii tisulare,


infecii)

tulburri HE: Mg, K cresc, Ca scade, Na normal; HCO3-, Clscad, SO4-, PO4- cresc

creterea K > 6,5 m*/l risc de aritmii maligne


bilanul hidric din IRA

hiperhidratarea celular prin hipotonie osmotic


extracelular n urma pierderilor de sare i suprancrcrii cu
ap (presiune osmotic sczut);

semnele clinice ale hiperhidratrii celulare:


-digestive: greuri, anorexie, vrsturi,
-nervoase - crampe musculare, cefalee, stri convulsive,
com;
-generale astenie, tendina la hipotermie

tulburri AB acidoz metabolic, de obicei comensat prin


mecanism respirator, cnd RA < 12 mEq/l dispnee Kussmaul

stadiul tardiv faz poliuric 3-5 l/24h


ureea scade
densitatea urinar sczut perioad cu
durat variabil
risc de hipopotasemie, hipoNa+,
deshidratare

Complicaii:
Sindromul de overload intravascular
HTA 15%
Tulb electrolitice: hipoNA,hiperK(0,5 mmol/zi la
pacientul anuric), hiper PO4.
Anemia
hemoragii - CID (avort septic, accidente
obstetricale coagulopatie acut de consum),
hemoragii digestive (ulceraii acute gastrodigestive)
Complicaii infecioase cauza cea mai frecvent
de exitus
Complicaii cardio-vasculare n faza oligoanuric
EPA i IC (hiperhidratare), tulburri de ritm,
pericardite

aplicarea dializei a mbuntit prognosticul,


ns acesta rmne rezervat fiind generat de
complicaii

Incapacitatea rinichilor de a asigura


funciile n urma distrugerii lent progresive a
nefronilor, att n nefropatiile bilaterale ct
i n cazul rinichiului unic anatomic

Cauze
distribuia cauzelor care duc la IRC terminal
difer n funcie de tipul lezional i sex
tip lezional
GNC (50%)
NTI (PNC 30%, polichistoz renal)
nefropatii vasculare
nefropatii neclasificabile
sex
brbai: GNC, nefropatii vasculare
femei: NTI i ereditate

Teoria anarhiei nefronice consider c


modul de functionare a rinichiului este
rezultatul unei alterri difuze, dar
incomplete a tuturor nefronilor. Urina
definitiv ar reprezenta suma urinilor
anormale emise de nefronii lezai (teoria
clasic Oliver). Aceast teorie nu poate
ns explica adaptarea rinichiului n cursul
IRC la necesitile homeostaziei.

Teoria nefronului intact (Bricker) n IRC cu toate


alteraiile anatomice ale nefronilor are loc un proces
adaptativ la necesitile homeostaziei organismului. n
cazul acestor procese adaptative masa nefronilor se
comport n mod organizat, echilibrul glomerulotubular este respectat (scade FG corespunztor unei
adaptiviti a funciei tubulare). n IRC nefronii lezai
(chiar cnd funcia restant este redus la 10% din VN)
se comport ca i cum ar fi normali prin mecanisme
adaptative diverse:
pentru substane eliminate pur FG (uree, creatinin)
crete concentraia plasmatic a acestor substante
creterea sarcinii filtrate/nefron
pentru ap, Na+, substane intens reabsorbite la nivel
tubular, scderea FG este complicat prin scderea
reabsorbiei tubulare
pentru K+, H+ substane eliminate prin seceie tubular
crete secreia acestora

Este strns legat de alterrile funciei renale pe


primul plan fiind reducerea progresiv a FG.
Clasificarea IRC cuprinde 3 stadii
stadiul compensat sau faza de laten: tulb fc
renale nefiind nsoite de manifestri clinice
stadiul decompensat sau manifest: n care apar
tulburri clinice i modificari biochimice
stadiul terminal (uremic) : n care tulburrile
clinice i biochimice reflect alterri profunde i
ireversibile n homeostazia organismului

Sarr mparte evoluia stadial a IRC n 4 perioade:


stadiul compensat - scade FG, scade capacitatea
de concentrare, fr retenie azotat
stadiul cu retenie compensat (retenie azotat
fix) creat 1,5-5 mg%, uree 50-150 mg%
stadiul de retenie decompensat - creat 5-15
mg%, uree:150-300 mg%
stadiul uremic creat > 15 mg%, uree > 300 mg%
Atta timp ct FG > 20 ml/min semnele clinice
sunt absente sau discrete.

IRC stadiu compensat


nu se nsoete de manifestri clinice
funcional: scade capatitatea de concentrare
dens u< 1025, scade FG (cl creat)
prezena unor semne clinice sau biochimice
este expresia nefropatiei cronice ce
evolueaz spre IRC

Alterri profunde ale funciei renale


Debut insiduos, o parte dintre bolnavi fr
anamnez pozitiv,
subiectiv: astenie, manifestri dispeptice,
poliurie, nicturie,

Obiectiv: HTA, paloare, edeme


apar manifestri clinice i alterarea funciei
renale independent de cauza IRC

Se produc dereglari n:
controlul echilibrului HE, AB, presiune
osmotic
eliminarea produselor finale ale
metabolismului protidic
eliminarea produilor de degradare
metabolic (inclusive medicamente)
activiti endocrine (sistemul R-A-A
pentru stabilizarea TA, eritropoiez,
transf. vitamina D)

Tulburri clinice
tulburri cardio-vasculare
anemia i tulburri hemoragipare
tulburri metabolice P-Ca i complicaii
osoase
tulburri neurologice
tulburri ale metabolismului lipidic,
glucidic
tulburri digestive
tulburri respiratorii
manifestri cutanate
afectarea strii generale

Tulburri biochimice
retentia substantelor azotate n snge i
esuturi
tulburri n excreia apei i sodiului
tulburri n excreia potasiului
acidoza metabolic

retenia

substanelor azotate n snge i esuturi

ureea reprezint principalul metabolit azotat reinut n plasm;


constituie un test orientativ deoarece nu msoar gradul alterrii
renale
relaia dintre FG i valorile azotemice -azotemia crete iniial
moderat la pacienii la care FG reprezint 50%, pn 1/3 val N,
pentru ca la un moment dat fiecare scdere n continuare a FG s
determine o cretere rapid a ureei)
determinarea creatininei plasmatice indic mai fidel gradul
alterrii funciei renale (nu este influenat de aportul exogen de
proteine i de catabolismul proteic); excreia de creatinin este
dependent numai de masa muscular a subiectului (brbai: 2026 mg/kg c/24h, femei: 14-22 mg/kg c/24h)
valorile creatininei sunt normale n stadiile incipiente de IRC,
creterea avnd loc cnd FG < 50-60 ml/min
acidul uric crete, dar nu se nsoete dect rareori de apariia
unei gute secundare

tulburri

n excreia apei i sodiului


IRC ncepnd din stadiul precoce, cnd FG 60
ml/min, apare tulburarea capacitii de
concentrare a urinii poliurie compensatorie,
iniial moderat, nsoit de polidipsie i
nicturie; rareori poliuria are aspectul unui diabet
insipid nefrogen
alterarea capacitii de concentrare apare i mai
precoce n NTI; capacitatea de diluie rmne
conservat timp ndelungat
n fazele avansate ale IRC, rinichiul nc mai
conserv capacitatea de a excreta Na; echilibrul
Na+ devine precar n stadiile terminale edeme
pierderea de Na+ poate fi mai accentuat n NTI
(PNC, rinichi polichistic

tulburri

n excreia potasiului

- hiperpotasemia apare n stadiile avansate


ale IRC faza de pseudonormalurie cnd
diureza < 1l
i n stadiile de acidoz i hipercatabolism,
hemoliz K > 7 mEq/l risc de oprire
ventricular ( indicaie de hemodializ)

acidoza

metabolic

apare n stadiile avansate cnd FG < 25


ml/min
se manifest precoce doar n NTI cr;
apare prin:
insuficiena funciei tubulare de excreie a
amoniacului,
tulburri de reabsorbie a bicarbonailor
urinari
biochimic: RA = 15-20 mg/l, pH<7,36

Tulburri ale strii generale


iniial discrete
ulterior alterre progredient
epuizare fizic i psihic,
scderea capacitii de munc,
topirea maselor musculare
apatie,
somnolen
com

Manifestri cutanate
paloare galben teroas
prurit, papule (uremide), depuneri de
cristale (uremic frost),
eriteme urticariene
Manifestri hemoragipare diverse

Tulburri cardio-vasculare (HTA, ICC, pericardita, leziuni


ale arterelor cerebrale, coronariene, membrelor )
HTA - frecvent preexist instalrii IRC (GNC primar,
secundar);
-n IRC apare n: creterea volumului lichidelor extrac (dep
de volum),
-dependent de Renin
ICC - consecutiv tulburrilor funcionale ale miocardului
(cardiomiopatii), mecanism toxic, ischemic
Pericardita stadiul uremic (incidena 40-50%), prognostic
grav
Cardiopatie ischemic angin pectoral la pacienii cu
IRC peste 45-50 de ani la care HTA reprezint factor de risc
AVC, leziuni arteriale periferice apar n urma
calcificrilor vasculare i ATS rapid instalat (tulburarea
metabolismului P-Ca, lipidic

Tulburri respiratorii
infecii frecvente (bronite, pneumonii)
dispneea Kussmaul (acidoz avansat)
Frecvent pacienii prezint dispnee
(radiologic fluid -lung - pl uremic cu
infiltrate edematoase interstiiale)

Tulburri digestive apar precoce!


tulburri dispeptice: inapeten, uscciunea
gurii, senzaia de gust metalic, depozit
lingual, halen amoniacal, greuri, vrsturi
(tulburri HE)
sindrom diareic sever n stadiile avansate
hemoragii digestive (superioar, inferioar):
hematemez, melen,rectoragii

Tulburri neuropsihiatrice
neuropatia periferic a membrelor inferioare
tulburri sensitive, motorii
convulsii (crize hipertensive, ECA, tulburri
HE: hipoNa), crampe musculare

AVC asociate HTA (cauz major de deces)


tulburri de comportament

Anemia i tulburrile hemoragipare


anemia n prim plan (frecven normocrom,
normocitar
apare datorit:
insuficienei medulare (deficit de EPT),
hemoliz (metab toxici),
pierderi de snge (hemoragii digestive
frecvente),
tulburri n utilizarea Fe,
hiperparatiroidism secundar - fibroz medular
tulburrile hemoragipare afectarea funciei
trombocitare

Tulburri ale metabolismului P-Ca i


complicaii osoase
anomaliile metabolice P-Ca: hiperfosfatemie,
hipocalcemie, creterea PTH, tulburri
metabolice ale vitaminei D i absorbia
defectuoas a Ca
osteodistrofia renal: osteita fibroas,
osteomalacie

Tulburri metabolice
metabolism lipidic (cresc trigliceridele i
VLDL) ATS
metabolism glucidic ( pseudodiabet uremic,
sau scderea glicemiei, hiperinsulinemie, cu
rezistena fa de insulin);
necesitatea scderii dozelor de insulin la
pacienii diabetici cu IRC

Tulburri hormonale (numeroase tulburri


endocrine)
funcia gonadic
femei: amenoree, sterilitate;
brbai; scderea potenei sexuale, atrofie
testicular

Diagnostic pozitiv:
criterii clinice
criterii biochimice- scderea cl creatininei i
creterea lent progresiv a creatininei , ureei;
anemie, tulb HE, acidoz metabolic
criterii paraclinice:
echo renal (rinichi mici),
renal simpl : micorarea umbrelor R,
urografie (creatinin < 3 mg%),