Capitolul III : INFLAMAIA

*Definiie: Inflamaia este o reacie de aprare i de protecie a organismului la aciunea

agresiv a unor factori de mediu, biologici, fizici sau chimici.
Reacia de aprare i de protecie a organismului fa de aciune nociv a agenilor se
manifest diferit nainte i dup declanarea procesului inflamator:
-a. naintea declanrii inflamaiei, reacia organismului urmrete s localizeze i s
restrng aria de penetraie a agentului nociv prin captarea i dezorganizare acestuia, anihilndu-i
efectele asupra organismului;
-b. dup declanarea procesului inflamator, reacia organismului are ca obiectiv s
mpiedice extensia alterrii esuturilor afectate i s elimine materialul strin sau substanele proprii
care au suferit transformri ireversibile.
Mijloacele pe care organismul le utilizeaz n procesul de aprare fa de agenii nocivi sunt:
-reaciile de tactism prin care unele celule se ndreapt spre un mediu fizico-chimic favorabil sau se
ndeprteaz de zonele nocive;
-fenomenele de endocitoz prin care celulele nglobeaz material extracelular i l supune digestiei
n scop nutritiv sau pentru a-i reduce nocivitatea;
-procese de digestie care constau n dezasamblarea moleculelor polimere pn la nivel de
monomeri;
-crearea de bariere de difuziune extracelular prin care se mpiedic accesul n celule a agenilor
nocivi;
-procese de autofagie, de eliberare a substanelor proprii alterate.
*Modificrile inflamatorii elementare
Leziunile din inflamaie sunt rezultatul unor modificri vasculare, sanguine, umorale,
endocrine, nervoase i celulare.
Etapele de desfurare a inflamaiei la nivelul esuturilor:
1. modificri vasculo-lichidiene;
2. migrarea i diapedeza leucocitar;
3. formarea unor bariere care mpiedic invazia agentului patogen n restul esuturilor
organismului.
1.Modificrile vasculare i lichidiene constau n:
-a. vasodilataie;
-b. creterea permeabilitii capilarelor;
-c. migrarea i diapedeza leucocotelor.
1a.Vasodilataia
Este precedat de vasoconstricia tranzitorie, de scurt durat, produs prin mecanism
neuroreflex.
Vasodilataia cuprinde vasele aferente teritoriului inflamat (artere, arteriole, capilare) i
determin un aport crescut de snge (hiperemie activ), modificare care se exteriorizeaz prin
nroirea i creterea temperaturii locale. Rezult, astfel, cele dou simptome clinice ale inflamaiei
descrise n tratatele clasice: rubor i calor.
*Mecanism de producere
Vasodilataia i celelalte modificri vasculare (creterea permeabilitii vasculare i migraia
leucocitar) este determinat de aciunea unor substane denumite mediatori chimici ai inflamaiei.
Ei sunt reprezentai de histamin i de o serie de ali factori vasoactivi eliberai de precursori

globulinici sub aciunea unor enzime specifice (proteaze de tipul kalicreinei: kalidina, bradikinina,
serotonina).
*Microscopic
Vase dilatate, cu aglomerri de hematii n lumen.
1b.Creterea permeabilitii capilarelor
Aceast modificare determin:
-exudarea plasmei n teritoriul esutului inflamat, unde se acumuleaz sub forma unei
seroziti omogene slab eozinofile la coloraia hematoxilin-eozin;
-exudarea proteinelor plasmatice, la nceput a proteinelor cu greutate molecular mic, apoi
a globulinelor i, la urm, a fibrinogenului, care se transform n fibrin.
Plasma exudat n esuturi, mpreun cu proteinele plasmatice i cu celulele sanguine care
migreaz din vase, formeaz componentele principale ale exudatului inflamator i determin
edemul inflamator care duce la tumefiere esutului inflamat i la apariia celui de-al treilea simptom
clasic: tumor.
*Mecanismul creterii permeabilitii capilare
Creterea permeabilitii capilarelor (ca i vasodilataia) este determinat de mediatorii
chimici ai inflamaiei, ndeosebi de histamin i alte substane de tip histaminic.
-Histamina se gsete cuplat cu heparina mastocitelor i a polimorfonuclerelor bazofile i
este eliberat n special de mastocite. Histamina este cea care iniiaz procesul de vasodilataie i de
permeabilitate capilar, care, n continuare, sunt ntreinute de aceti mediatori chimici, ndeosebi de
chininenele vasoactive ca bradikinina i kalidina. Acestea iau natere dintr-o -globulin
plasmatic denumit chininogen sub aciunea unor enzime de tip proteolitic (kalicreina).
-Serotonina substan vasoactiv prezent doar ntr-o cantitate mic, fr o importan
deosebit;
-Substanele lent reactive ale anafilaxiei (SRSA), prostaglandinele, acetilcolina, etc. sunt ali
mediatori ce intervin mai ales la nivelul inflamaiei de tip anafilactic.
*Mecanismele prin care histamina i celelalte substane vasoactive produc creterea
permeabilitii capilare:
-aciunea vasodilatatoare, care determin spaierea celulelor endoteliale la nivelul jonciunii
capilar-venul;
-alterarea cimentului intercelular i a membranei bazale
prin modificarea chimic a
glicoproteinelor i a mucopolizaharidelor;
-creterea presiunii hidrostatice capilare prin aciunea de vasoconstricie produs la nivelul venulei
post-capilare.
1c.Migrarea i diapedeza leucocitar
Vasodilataia capilar i creterea cantitii de snge care o nsoete modific aspectul
coloanei de snge. n mod normal, n axul coloanei sanguine circul elementele figurate, iar spre
perete se gsete pelicula de plasm. n cursul vasodilataiei din inflamaie, leucocitele se desprind
din centrul coloanei sanguine i se orienteaz spre peretele vascular, realiznd marginaia
leucocitar.
Dup ataarea leucocitelor la peretele vascular se produce diapedeza, care se desfoar ntro anumit ordine de migrare a elementelor celulare implicate n inflamaie:
-I.granulocitele PMN,
-II.monocitele,
-III.limfocitele.
Migrarea are loc la jonciune dintre capilar i venula post-capilar.

Diapedeza PMN se realizeaz cu ajutorul pseudopodelor pe care acestea le emit la contactul

cu endoteliul vascular. Ele se strecoar printre jonciunile celulelor endoteliale i strbat membrana
bazal i straturile perivasculare, ajungnd n esutul conjunctiv din jurul vasului. n timpul
procesului de migrare, lobii care formeaz nucleul PMN se aeaz n linie, trecnd succesiv prin
membrana bazal.
Acesta este att mecanismul de migrare al PMN ct i al monocitelor.
Celulele migrate din snge, mpreun cu plasma extravazat i proteinele plasmatice (care
conin substane bactericide), imunoglobulinele (cu funcie de anticorpi) i fibrinogenul, toate vor
forma componentele exudatului inflamator.
1d.Formarea barierei care mpiedic invazia agentului patogen
Elementele componente ale exudatului inflamator, acumulate n esutul inflamat, formeaz o
barier care contribuie la limitarea procesului patogen. n cadrul acestei bariere, rolul cel mai
important l are fibrina.
Rolul fibrinei este dublu, unul mecanic, de mpiedicare a difuziunii inflamaiei, precum i un
rol de filtru specific, prin absorbia anticorpilor ce faciliteaz fagocitoza pe reeaua de fibrin.
*Celulele componente ale exudatului inflamator
Acestea pot fi mprite n trei grupuri, astfel:
I.Celule fagocitare (granulocitele i macrofagele), care au rolul de a ndeprta agenii biologici
ai inflamaiei i substanele alterate, cu ajutorul enzimelor litice lizozomale;
II.Celulele limfoide (limfocitele i plasmocitele) care asigur funcia de aprare imunologic a
organismului;
III.Celule accesorii (mastocite, trombocite) care au rolul de a produce factorii umorali ce
determin modificrile vasculare din inflamaie: vasodilataia, creterea permeabilitii capilare i
chemotactismul.
S vorbim, pe rnd, despre fiecare din aceste grupuri de celule:
I.Celulele fagocitare
Celulele fagocitare, denumite i fagocite, sunt principalele elemente celulare care particip
la formarea exudatului inflamator. Ele sunt reprezentate de:
1.fagocitele polimorfonucleare (granulocitele);
2.fagocitele mononucleare (macrofage).
Trsturile comune ale acestor celule sunt:
-asigur aprarea organismului pe seama funciei lor digestive;
-au aceeai origine histogenetic, provenind dintr-un monocit, o celul su care se gsete
n mduva hematogen ososas.
Trsturile care le difereniaz sunt:
I.1.Fagocitele polimorfonucleare sunt reprezentate de.
I.1.a.Leucocitele neutrofile (PMN neutrofile);
I.1.b.Granulocitele eozinofile (PMN eozinofile).
I.1.a.Leucocitul neutrofil rezult prin diferenierea i maturarea celulelor su din mduva
hematogen a oaselor, care trece prin urmtoarele stadii:
-mieloblast,
-promielocit,
-celule nesegmentate,
-celule segmentate.

Aceste elemente alctuiesc seria mieloid sau mieloblastic a hematopoiezei.

*Ciclul de maturare a PMN dureaz 10-12 zile.
*Caracteristici morfologice al leucocitului neutrofil:
-nucleul segmentat (lobat), fr nucleol
-citoplasma conine dou feluri de granulocii:
-granulaii azurofile, voluminoase i rotunde, care sunt lizozomi bogai n enzime digestive,
mieloperoxidaz i proteine bactericide;
-granulaii neutrofile, care sunt mai mici i conin fosfataz alcalin i lactoferin, substane
cu proprieti antibacteriene.
*Rolul PMN n inflamaie:
Granulocitelor neutrofile sunt primele polimorfonucleare care ajung la locul inflamaiei, n
decurs de 4-6 ore. Aceast leucocitoz precoce care apare n focarul de inflamaie se explic prin
mobilizarea celulelor din compartimentul de maturare i de stocare ,ceea ce va determina o cretere
a numrului de leucocite sanguine.
Se consider c stimularea leucocitozei este determinat de distrucia tisular, ndeosebi a
acizilor nucleici i de ctre leucopoietin.
Dezintegrarea leucocitar are rolul de a favoriza mobilizarea n circulaie a leucocitelor
existente n mduv.
n privina aciunii granulocitelor neutrofile n inflamaii, acestea sunt considerate ca
celulele fazei de atac a oricrui proces inflamator i se gsesc n special n faza acut a inflamaiei.
Ele sunt prezente i n inflamaiile serice, mai ales n etapele iniiale ale acestora. De
asemenea, sunt prezente n inflamaiile cu component imun.
*Funciile granulocitelor neutrofile:
a-mobilitatea (motilitatea),
b-fagocitoza,
c-deversarea enzimelor lizozomale n mediu.
-Motilitatea leucocitar este foarte intens i asigur:
-diapedeza (trecerea PMN prin peretele vascular);
-migrarea n direcia corpilor strini care trebuiesc fagocitai.
Aceast funcie se realizeaz cu ajutorul pseudopodelor, care pot ndeplini i funcia de
fagocitoz (de nglobare a unor paritcole strine).
*Factorii care determin migrarea PMN i acumularea lor n focarul inflamator sunt denumii
factori chemotactici i sunt reprezentai de:
1.factorii eliberai din focarul inflamator;
2.componenii serici, alii dect complementul;
3.componeni ai complementului (C3a,C5a,C5,6,7);
4.granulaiile neutrofile (conin polipeptide chemotactice);
5.produsele bacteriene.
Migrarea PMN neutrofile ncepe n prima jumtate de or, este maxim dup 5-6 ore i
continu tot timpul ct activitatea lor este stimulat de factorii chemotactici.
-Fagocitoza este activitatea de baz a PMN neutrofile, constnd n distrugerea bacteriilor i
a produselor bacteriene (fagocitoz antimicrobian sau antibacterian). Aceast activitate se
exercit cu predilecie asupra germenilor piogeni.
Activitatea fagocitar const n nglobarea de particule prin intermediul unui pseudopod, cu
formarea uneia sau a mai multor vezicule de endocitoz. n interiorul celulei, vezicula de endocitoz
fuzioneaz cu particulele lizozomale i are loc digestia germenilor.
Datorit endotoxinelor eliberate de germenii microbieni, leucocitul neutrofil sufer, n timp,
degenerescen gras i carioliz i se transform n globule de puroi (piocit).
Activitatea fagocitar antimicrobian este mai intens n prezena unor anticorpi specifici, a
opsoninelor.

Opsoninele sunt imunoglobuline (IgG i IgM) i au rolul de a interveni n formarea

veziculelor de fagocitoz a fagozomilor, favoriznd ataarea particulelor de fagocitat la membrana
polimorfonuclearelor. Dup aceasta are loc emiterea pseudopodelor care fuzioneaz n jurul
particulei ataate, formnd vezicula de fagocitoz. Fagozomul astfel format se unete cu lizozomul
i are loc digestia n fagolizozom.
Aceast fagocitoz care este nlesnit de imunoglobuline, cu sau fr complement, se
numete fagocitoz imun. PMN-urile care ndeplinesc acest tip de fagocitoz au receptori Fc
pentru Ig i sunt numite fagocite profesionale
n afara activitii de fagocitoz antimicrobian, leucocitele neutrofile exercit i o aciune
de liz a celulelor necrozate cu ajutorul enzimelor lizozomale pe care le elibereaz n timpul
diapedezei.
I.1.b.Leucocitul eozinofil
Se gsete n sngele normal n proporie de 0-6%mm3.
*Caracteristici morfologice:
-nucleu bilobat
-citoplasm cu granulaii mari, uniform distribuite, colorate n rou.
*Rolul eozinofilelor n inflamaie:
-capacitatea de a se mobiliza i de a fagocita (ntr-o msur mai redus dect neutrofilele);
- fagocitoza complexelor antigen-anticorp;
-eliberea, la locul leziunii,de amine care modific permeabilitatea vascular;
-creterea local sau general a eozinofilelor (eozinofilia) - n boli alergice i parazitare.
2.Fagocitele mononucleare (monocitele macrofagice)
Fagocitele mononucleare i au originea n aceeai celul su din mduva hematogen ca i
granulocitele i aparin liniei monocitare, n care elementele celulare parcurg trepte succesive de
difereniere de la monoblast pn la monocitul adult.
Monocitele adulte intr n circulaie, unde rmn 1-3 zile ca monocite sanguine i apoi trec
n esut, unde devin histiocite sau macrofage tisulare.
Acumularea macrofagelor mononucleare n focarul inflamator are loc dup cea a
granulocitelor i este determinat de factorii chemotactici eliberai de:
- granulocitele neutrofile care se gsesc deja n focarul inflamator,
- limfocitele T acionate de un antigen specific, sub aciunea limfokinelor
-unele componente ale complementului i unele substane provenite din esutul conjunctiv.
Monocitele macrofagice sunt prezente n inflamaiile acute, dar mai ales n cele cronice, n
special granulomatoase, n care care se formeaz granuloame specifice (de exemplu n tuberculoz,
lepr, etc.).
n aceste inflamaii monocitele provin att din snge ct i din proliferarea macrofagelor
tisulare locale.
*Rolul monocitelor macrofagice:
-macrofagocitoza este funcia lor principal; ele particip la curirea terenului inflamator de
detritusurile celulare (sunt denumite celule mturtoare sau gunoieri); dac materialul
fagocitat nu poate fi complet digerat, aceste celule i modific morfologia i iau aspect de celule
epitelioide i celule gigante multinucleate;
-fagocitarea altor microorganisme dect microbii (fungi, protozoare, virusuri);
- aprarea imunologic a organismului prin urmtoarele activiti:
-fagociteaz material cu rol antigenic i complexe Ag-Ac;
-coopereaz cu celulele limfoide n sinteza anticorpilor;
-intervin direct i indirect n aprarea antitumoral.

Toate aceste funcii arat c macrofagele au un rol mult mai important dect granulocitele n
aprarea organismului.
II.Celulele limfoide
Aceste celule sunt reprezentate de limfocite care, mpreun cu plasmocitele, formeaz al doilea
grup de celule care intr n componena infiltratului inflamator.
Se gsesc, n special, n inflamaiile cronice i n unele inflamaii de tip viral, unde formea
componenta celular cea mai important.
Diapedeza acestor celule se face la nivelul venulei post-capilare, unde trec prin citoplasma
celulei endoteliale i apoi migreaz la locul unde este necesar aprarea de tip imun.
*Originea, clasificarea i rolul limfocitelor
Celulele limfoide deriv dintr-o celul su care i are originea n mduva osoas.
Limfocitele difereniate din celula su urmeaz dou ci:
-a.unele limfocite trec n timus, care este considerat organul limfoid central, suferind influena
acestuia i ctignd competen imunologic; ele sunt limfocitele T (timodependente) i asigur
imunitatea mediat celular;
-b.alte limfocite nu trec prin timus i, sub influena unor factori umorali de natur necunoscut,
devin celule productoare i secretoare de imunoglobuline; aceste limfocite sunt denumite limfocite
de tip B (timo-independente); ele asigur imunitatea mediat umoral.
Cele dou linii de celule limfoide imunocompetente (limfocitele T i B) trec apoi n organele
limfoide periferice, denumite organe limfoide secundare :snge, limf, amigdale, apendice, splin,
ganglioni limfatici.
n structura organelor limfoide periferice, cele dou tipuri de limfocite populeaz teritorii
distincte, i anume:
*n ganglionii limfatici, limfocitele T se dispun n zona paracortical iar limfocitele B n
zona cortical;
*n splin, limfocitele T ocup teritoriul central din jurul arterei penicilate a foliculilor
splenici, iar limfocitele B se gsesc la periferia foliculilor, n zona de contact cu pulpa roie.
Identificarea celor dou tipuri de limfocite dup criterii morfologice este dificil. Pe frotiul de
snge periferic exist o populaie de 65-75% limfocite T, iar restul sunt limfocite B i alte celule cu
morfologie limfoid (precursori ai limfocitelor).
Alte criterii de clasificare a limfocitelor iau n considerare:
-talia: limfocite mici, medii i mari;
-durata de via: limfocite de via scurt (13-15zile) n mduva osoas i timus- i de via
lung (3-5ani) n ganglioni, splin i snge.
*Manifestrile generale ale inflamaiei
Din punct de vedere clinic i paraclinic, manifestrile generale ale procesului inflamator
sunt:
-febra,
-leucocitoza,
-alterarea strii generale,
-anemia.
*Febra este determinat de stimularea centrului termoreglrii din sistemul nervos de ctre o
protein endogen (protein pirogen) produs de diferite celule ale organismului (n special PMN
neutrofile i mastocitele) sub aciunea agenilor biologici ai inflamaiei.
Semnificaia i rolul febrei nu sunt nc bine precizate. Se admite faptul c, datorit febrei,
organismul lupt mai uor mpotriva unor ageni bacterieni i virali.
*Leucocitoza este considerat ca manifestarea unei reacii de aprare a organismului la aciunea
agenilor microbieni, cu rol de a preveni generalizarea infeciei. Leucocitoza este mai accentuat n
infeciile cu germeni piogeni i este produs de leucocitele neutrofile.

*Modificrile paraclinice generale care nsoesc inflamaia i au rol de aprare antiinfecioas

sunt:
-creterea componentelor complementului,
-creterea imunoglobulinelor,
-creterea fibrinogenului, care determin
-creterea VSH,etc.
*Mecanismul producerii leziunilor n inflamaie
Leziunile inflamatorii depind de:
-particularitile agentului etiologic (natura, virulena, durata de aciune,etc.);
-natura esutului lezat (esut conjunctiv sau epitelial)
-terenul gazdei (starea de imunitate sau de hipersensibilitate,etc.).
*Principalele tipuri de inflamaii:
-exudative,
-alterative,
-proliferative.
Mecanismul de producere a leziunilor are la baz aciunea a trei factori:
1-agentul etiologic
2-tulburrile circulatorii i componentele exudative,
3-mecanismele imune.
1.Leziunile inflamatorii produse de agentul etiologic
Agenii etiologici care pot produce inflamaii sunt: bacterii, virusuri, ciuperci, protozoare,
ageni chimici, termici, mecanici, etc.
Leziunile pe care acetia le produc sunt alterri de diverse grade ale celulelor i esuturilor,
mergnd de la distrofia simpl pn la necroz. Aceste leziuni sunt determinate de :
-aciunea endo- i exotoxinelor bacterine i a altor produse rezultate din metabolismul
bacteriilor, virusurilor, ciupercilor sau paraziilor anaerobi;
-parazitarea celulelor de ctre virusuri, unele bacterii, ciuperci sau protozoare.
2.Leziunile inflamatorii produse de tulburrile circulatorii
Tulburrile circulatorii din inflamaii acioneaz n producerea leziunilor prin:
-ischemia esuturilor, urmat de necroz - datorit trombozelor i endovascularitei;
-edemul inflamator, care exercit compresiune asupra vaselor;
-enzimele de tip litic, deversate de celulele inflamatorii i care produc liza esuturilor
necrozate i favorizeaz resorbia lor.
3.Leziunile inflamatorii produse prin mecanisme imune
Mecanismale imune pe care organismul le dezvolt pentru a se proteja de aciune agenilor
etiologici (infecioi, parazitari,etc.) pot determina, ele nsele, leziuni. Aceste leziuni de tip imun se
ncadreaz n dou grupe de stri patologice:
-a.strile de hipersensibilitate, caracterizate printr-un exces de exprimare a mecanismului
imunitar;
-b.strile patologice, n care mecanismul imunitar atac propriile structuri ca i cum acestea
ar fi strine organismului; rezultatul este apariia bolilor autoimune.
Strile de hipersensibilitate
Aceste stri exprim o reactivitate excesiv a organismului i sunt de dou feluri:
I.Hipersensibilitatea imediat
II.Hipersensibilitatea tardiv.

I.Hipersensibilitatea imediat are urmtoarele caracteristici:

-se instaleaz rapid, n secunde, minute sau ore,
-este mediat de anticorpi (mecanism de imunitate umoral).
II.Hipersensibilitatea tardiv se caracterizeaz prin:
-instalare n decurs de 1-2 zile,
-se realizeaz prin mecanism de imunitate celular.
*Mecanismul de producere a leziunilor n cele dou stri de hipersensibilitate poate fi : a.
direct
b.indirect.
a. n mecanismul direct leziunile se produc prin aciunea specific direct a anticorpilor (n
cazul hipersensilbilitii de tip tumoral) sau a celulelor imunocompetente (n cazul hipersensibilitii
de tip celular), asupra celulelor i esuturilor gazd care reprezint elementele int pentru anticorpi
i celulele citolitice.
b. n mecanismul indirect leziunile sunt consecina conflictului antigen-anticorp.
*Tipuri de reacii inflamatorii n hipersensibilitatea mediat
Reaciile inflamatorii din hipersensibilitatea mediat sunt determinate de anticorpii care se
formeaz n organism mpotriva unor antigene denumite alergene.
Dup modul de aciune a acestor anticorpi asupra celulelor int se deosebesc urmtoarele
tipuri de reacie:
*Reacia de tip I (reacie de tip citofilic) n care leziunile sunt cauzate de un anticorp
citofilic sau citotropic, care este o imunoglobulin (IgE) numit i reagin, cu proprietatea de a se
lega de suprafaa mastocitelor i a granulocitelor bazofile cu ajutorul receptorilor Fc, producnd
citoliza.
Prin aceste mecanism se produc bolile alergice: boala fnului, astmul extrinsec, urticariile
medicamentoase i alimentare.
*Reacia de tip Ii (reacie de tip citolitic), n care leziunile sunt produse de anticorpii
citotoxici sau citolitici, reprezentai de anticorpul fixator de complement (de obicei IgG) care rezult
din reacia cu antigenul de pe suprafaa celulelor sau esuturilor. n urma atarii complementului
apare citoliza celulei int.
Bolile care apar prin acest mecanism sunt anemiile autoimune i trombocitopeniile.
*Reacia de tip III (reacie de tip precipitinogenic) se caracterizeaz prin leziuni produse de
complexe antigen-anticorp formate n exces i depozitate n pereii vaselor, determinnd reacii
inflamatorii.
Astfel apar leziunile n: reacia Arthus, boala serului, unele glomerulonefrite.
*Reacia de tip IV este o reacie de sensibilitate tardiv ce se realizeaz prin mecanisme de
imunitate celular. Leziunile sunt produse de celule reprezentate de limfocite T n prealabil
sensibilizate. Ele exercit o aciune citolitic pentru celulele int. Leziunile
inflamatorii
care
rezult sunt granuloame limfocitare i macrofagice.
Prin acest mecanism se dezvolt toate inflamaiile granulomatoase.
Exemplul tipic de reacie de hipersensibilitate ntrziat este fenomenul Koch i
intradermoreacia la tuberculoprotein (limfocitele B sunt sensibilizate de tuberculoprotein, care
este antigenul specific)
CLASIFICAREA INFLAMAIILOR tipurile de inflamaie
Criterii de clasificare a inflamaiei pot fi:

A. etiologia;
B. evoluia clinic;
C. morfologia.

A.Clasificarea etiologic
Dup criteriul etiologiei, inflamaiile se mpart n :
a.inflamaii nespecifice , n care modificrile morfologice nu trdeaz, prin aspect, natura lor
etiologic;
b.inflamaii specifice, n care modificrile morfologice permit, n cele mai multe cazuri, s
se precizeze natura etiologic; din acest grup fac parte inflamaiile granulomatoase precum
tuberculoza, sifilisul, lepra, tularemia, etc.
B.Clasificarea dup evoluia clinic
a.inflamaii acute, inflamaii de tip exudativ, n care infiltratul inflamator este format din
celule fagocitare;
b.inflamaii subacute, cu o evoluie mai lung; la infiltratul inflamator macrofagic se adaug
celulele care particip la rspunsul imun: limfocite, plasmocite;
c.inflamaii cronice, care evolueaz timp ndelungat; morfologic, sunt caracterizate prin
necroze asociate cu infiltrat inflamator limfoplasmocitar i macrofagic i prezena unei proliferri
conjunctivo-vascular.
C. Clasificarea morfologic
mparte inflamaiile dup modificrile inflamatorii predominante n:
I.inflamaii exudative,
II.inflamaii alterative,
III.inflamaii proliferative.
I.Inflamaiile exudative
*Definiie: sunt inflamaii n care predomin modificrile inflamatorii vasculare, din care rezult
formarea i acumularea exudatului inflamator constituit din:
-lichidul plasmatic extravazat,
-proteinele plasmatice i
-celulele fagocitare de origine sanguin.
*Clasificarea inflamaiei exudative
Dup compoziia exudatului inflamator, inflamaia exudativ poate fi:
-a.seroas,
-b.sero-fibrinoas,
-c.fibrinoas,
-d.purulent,
-e.hemoragic.
I.a. Inflamaia inflamatorie seroas
*Definiie: este inflamaia n care se formeaz i se acumuleaz exudatul seros care are urmtoarele
caracteristici
-este un lichid galben-citrin,
-conine albumine n cantitate moderat,
-conine celule descuamate din nveliul mucoaselor sau seroaselor.
*Cauze Inflamaia exudativ este determinat de:
-bacterii,
-substane toxice,
-veninuri de insecte.
*Localizare: inflamaia seroas reprezint sediul de debut al majoritii inflamaiilor
-la nivelul tegumentelor, unde formeaz colecii veziculare, flictenulare sau bule;

-la nivelul seroaselor marilor caviti (pleural, pericardic, peritoneal, articular), unde
formeaz colecii lichidiene;
-la nivelul mucoaselor, unde formeaz catarul seros,o secreie foarte abundent.
I.b.Inflamaia exudativ sero-fibrinoas
*Definiie: este inflamaia n care lichidul exudatului inflamator conine fibrinogen n cantitate
variabil, sub form de coaguli de aspect gelatinos.
*Localizare: la nivelul seroaselor pleural, pericardic i peritoneal, unde determin pleurezii,
pericardite, respectiv peritonite acute.
*Evoluie:
- resorbia exudatului sau
-organizarea conjunctiv, urmat de formarea aderenelor ntre foiele seroasei
I.c.Inflamaia exudativ fibrinoas
*Definiie: este inflamaia n care exudatul conine o cantitate mare de fibrin sub form de
depozite.
*Localizare: -la nivelul seroaselor (pleur, pericard, peritoneu);
-la nivelul mucoaselor;
-la nivelul alveolelor pulmonare
Inflamaia fibrinoas a seroaselor
se caracterizeaz prin formarea unor depozite albicoase
sau glbui, palide, mate, aderente i de grosimi variabile (pn la 1cm).
*n pleurezia fibrinoas, depozitele de fibrin se dispun sub form de lamele ntre
foiele pleurale, ca o complicaie a pneumoniei pneumococice sau streptococice.
*n pericardita fibrinoas , depozitele de fibrin acoper epicardul, care are o
suprafa neregulat, cu viloziti gri-galbene, aspect cunoscut sub numele de cord vilos; acest
aspect rezult din cauza micrilor inimii; cauzele pot fi de origine bacterian (tuberculoas,
reumatismal) sau nebacterian (n infarctul miocardic, uremie).
*n peritonita fibrinoas, inflamaia se observ n jurul ulcerului peptic, n
apendicit, colecistit i are rolul de a mpiedica generalizarea inflamaiei.
Inflamaia fibrinoas a mucoaselor
Se localizeaz n mucoasa intestinal i mucoasa respiratorie.
*n mucoasa intestinal se ntlnete n: dizenterie bacilar,uremie, intoxicaii cu mercur.
Exudatul fibrinos are urmtoarele caractere:
-se formeaz la suprafaa mucoasei sub form de membrane fine, neregulate, de culoare
glbuie la nceput, apoi verzui-murdar;
-sub depozitul membranos, care se poate detaa, mucoasa este ulcerat.
*n mucoasa respiratorie aceast localizare se ntlnete n difterie.
-leziunile sunt localizate la nivelul faringelui, amigdalelor, pilierilor, laringelui,etc.
Exudatul fibrinos are urmtoarele caractere:
-se prezint sub form de membrane albicioase sau alb-glbui, compacte, aderente la
mucoas, care se detaeaz cu dificultate, lsnd o ulceraie sngernd; n aceast membran se
pot gsi: fibrin coagulat, detritisuri celulare rezultate din necroza straturilor superficiale ale
mucoasei i bacili difterici; membranele astfel formate pot duce la obstrucia cilor respiratorii i la
moarte prin asfixie (crup difteric).
I.d.Inflamaia exudativ purulent
*Definiie: este inflamaia exudativ n care exudatul inflamator l reprezint puroiul.
Puroiul / exudatul purulent este format din:
-polimorfonucleare neutrofile care au suferit o degenerescen granulo-grsoas i s-au
transformat n piocite (globule de puroi);
-detritusuri celulare i esuturi necrozate.

10

*Cauze: inflamaia purulent poate fi determinat de :

-bacterii, n special piogene (stafilococ, streptococ, pneumococ, bacili coli);
-substane iritante aseptice (ulei de croton, terebentina).
*Clasificare: inflamaia purulent se poate prezenta sub urmtoarele forme:
1.abces,
2.empiem,
4. flegmon.
Abcesul (inflamaia abcedat)
*Definiie: abcesul este o colecie purulent circumscris n esuturile solide.
*Cauze: este determinat de microbi piogeni, ndeosebi stafilococ. Germenii microbieni ajung n
esuturi, unde produc abcesul pe urmtoarele ci:
-prin trombii septici, n cazul septicemiilor;
-prin intermediul plgilor infectate;
-prin intermediul foliculului pilos;
-pe calea sistemului port sau a cilor biliare;
-prin diseminarea hematogen a microbilor de la nivelul altor focare inflamatorii
(apendicita, colecistita, etc.).
*Mecanismul de formare a abcesului :
-n esuturile n care s-au fixat, germenii microbieni produc necroza tisular prin aciunea
iritativ intens a toxinelor pe care le elibereaz;
-la aceast necroz se adaug cea dat de tulburrile circulatorii, ndeosebi trombozele
vasculare de la nivelul leziunii;
-la periferia teritoriului de necroz astfel constituit, se produce o intens reacie inflamatorie
exudativ, n care se gsete o cantitate mare de fibrin amestecat cu polimorfonucleare
neutrofile; rezult, astfel, o membran piogen care tapeteaz cavitatea abcesului i are rolul de a
mpiedica difuziune inflamaiei;
-prin membrana piogen trec noi PMN n cavitatea abcesului, nlocuindu-le pe cele alterate
i dezintegrate; n acest mod, peretele abcesului este puternic infiltrat cu polimopfonucleare;
-PMN de la nivelul abcesului elibereaz cantiti mari de enzime de tip litic ce produc
digestia esuturilor necrozate i transformarea acestora ntr-un material semilichid care conine
multe globule de puroi;
-presiunea din interiorul abcesului crete i poate determina ruperea peretelui i extinderea
puroiului n esuturile vecine sau fistulizarea abceselor pe o suprafa liber (cutanat, seroas, etc.)
*Clasificare
Dup dimensiune, abcesele pot fi:
-mici , microabcese, unele vizibile numai la microscop;
-se ntlnesc n diseminrile hematogene i se localizeaz mai ales n plmni, rinichi, etc.
-mari, unele de dimensiuni considerabile;
-se ntlnesc n ficat (prin vehicularea microbilor pe calea venei porte sau prin cile biliare)
n plmni, ca o complicaie a bronhopneumoniei sau pneumoniei de aspiraie;
n rinichi, unde microabcesele pot conflua ,formnd abcesul perinefrotic
subcapsular; ulterior, puroiul va traversa capsula n esutul gras din loja renal; se
constituie, astfel, abcesul paranefrotic;
n creier, abcesul poate fi unic (inflamaia se propag de la regiunea
otomastoidian sau de la sinusuri), sau pot fi abcese multiple, produse prin diseminare
hematogen, cel mai adesea pe calea venelor pulmonare, de la o supuraie cronic
pulmonar.
*Localizare:
-esut cutanat,
-muchi,

11

-oase,
-organe interne (plmn, muchi, ficat).
Empiemul
*Definiie: Empiemul este o colecie purulent localizat ntr-o cavitate seroas (pleural,
pericardic, peritoneal).
Empiemul pleural poate rezulta din transformarea purulent a unei pleurezii seroase sau
serofibrinoase meta sau parapneumonic, n cavitatea pleural acumulndu-se un puroi galben.
Empiemul pericardic apare n cazul propagrii inflamaiei de la plmni, pleur sau de la o
miocardit abcedat.
Empiemul peritoneal apare ca o complicaie a apendicitei perforate, ulcerului gastric
perforat, colecistita purulent, perforaie intestinal.
Flegmonul
*Definiie este o inflamaie purulent difuz, fr delimitare, n care exudatul purulent infiltreaz
planurile structurale (fascii, muchi, esut cutanat).
*Cauze : germenii microbieni care au o mare capacitate de invazivitate determinat de cantitile
mari de hialuronidaz i de fibrinolizinele pe care le produc.
*Localizare :
- apendice
- colecist
- perete gastric
- planeu bucal
- esut muscular
- esut tegumentar.
- meninge.
I.e.Inflamaia exudativ hemoragic
*Definiie : este inflamaia n care exudatul inflamator conine un numr mare de hematii rezultate
dintr-o intens eritrodiapedez.
*Cauze : apare n infeciile n care se produc alterri profunde ale pereilor vasculari (antrax,
variola, gripa, pesta, bolnavi cu diateze hemoragice).
II.Inflamaiile alterative
*Definiie :sunt inflamaiile n care predomin leziunile celulare (ale parenchimului), iar cele
exudative sau proliferative sunt de intensitate mai redus. Leziunile celulare sunt distrofii de grade
variate, mergnd pn la necroz.
*Clasificare : grupul inflamaiilor alterative cuprinde:
- a.inflamaia cataral
- b.inflamaia necrotizant
- c.inflamaia ulceroas
- d.inflamaia gangrenoas.
II.a.Inflamaia cataral
*Definiie : este inflamaia localizat la nivelul mucoaselor i caracterizat prin modificri
exudative cu formarea unui exudat seros abundent amestecat cu mucus, rezultnd o secreie
seromucoas.
Inflamaia se nsoete de alterarea i descuamarea celulelor epiteliului de nveli care,
mpreun cu polimorfonuclearela, transform secreia seromucoas n secreie mucopurulent.
II.b.Inflamaia necrotizant
*Definiie: este inflamaia care se caracterizeaz prin leziuni de necroz ntins; prin eliminarea
esuturilor necrozate se formeaz ulceraii.

12

*Localizarea este mai ales pe mucoase.

*Se ntlnete n dizenteria bacilar i amoebian, intoxicaii cu mercur, tuberculoz, sifilis i lepr.
II.c.Inflamaia gangrenoas
*Definiie : este inflamaia necrotizant n care esutul necrozat este invadat de microbi de
putrefacie, care accentueaz dezintegrarea esuturilor i eliminarea lor sub form de sfaceluri.
*Se ntlnete n scarlatin, sub forma anginei ulceronecrotice i sub form de angin Vincent, n
agranulocitoz i leucemie mieloid.
III.Inflamaiile proliferative
*Definiie: sunt inflamaiile n care rolul dominant l are proliferarea (multiplicarea) n focarul
inflamator a elemenelor celulare de origine mezenchimal, n timp ce modificrile vasculare
i alterative sunt de intensitate redus.
Din proliferarea elementelor mezenchimale locale rezult dou tipuri de esuturi
inflamatorii.
a. esutul de granulaie;
b. esutul inflamator granulomatos.
a.esutul de granulaie
*Definiie : este un esut conjunctiv tnr, bogat vascularizat, care rezult din:
-multiplicarea accentuat a fibroblatilor;
-neoformarea de vase capilare;
-aglomerarea de polimorfonucleare i mononucleare n lumenul i n jurul vaselor capilare.
-se formeaz n urmtoarele situaii:
-n faza de vindecare a altor tipuri de inflamaie sau a altor leziuni, ca cele din
vindecarea plgilor, organizarea trombilor i a infarctelor; are rolul de a repara esuturile
distruse, prin organizarea lor conjunctiv;
-este o component caracteristic a inflamaiilor proliferative nespecifice.
b.esutul inflamator granulomatos
*Definiie : este esutul inflamator caracterizat prin participarea important la formarea
infiltratului inflamator a macrofagelor, care au tendina de a se grupa n mici noduli, denumii
granuloame.
*Clasificare : dup cum macrofagele, sub aciunea agenilor patogeni, i modific sau nu
aspectul morfologic i modul de grupare (agregare), se deosebesc dou tipuri de esut
inflamator granulomatos:
-esut inflamator granulomatos nespecific, n care proliferarea macrofagelor
nu este nsoit de modificarea aspectului lor morfologic;
-esut inflamator granulomatos specific, n care att morfologia
macrofagelor ct i modul lor de agregare confer tabloului histopatologic al
leziunii caractere de specificitate, care permit stabilirea unui diagnostic
etiologic.; de exemplu, n tuberculoz, macrofagele sufer modificri i se
transform n celule epitelioide i celule gigante de tip Langhans, care
permit diagnosticul.
*Clasificarea inflamaiilor proliferative
Exist 4 tipuri de inflamaii proliferative:
1. inflamaii proliferative nespecifice;
2. inflamii granulomatoase nespecifice sau cu specificitate discutabil;
3. inflamaii granulomatoase de corp strin:
4. inflamaii granulomatoase specifice.
1.Inflamaiile proliferative nespecifice

13

*Definiie: sunt inflamaii n care predomin proliferarea elementelor mezenchimale locale, din care
rezult esutul de granulaie, modificare ce coexist cu cele exudative i alterative.
n aceste inflamaii morfologia elementelor inflamatori nu permite un diagnostic etiologic.
*Localizare: n esutul conjunctiv interstiial (stroma) din organe i prile moi.
*Diagnostic anatomopatologic
Macroscopie:
-volum mrit;
-consisten cresut.
Microscopie:
-esut de granulaie care, n evoluie se transform n esut fibros ( esut conjunctiv matur) i
rezult o scleroz cicatricial care marcheaz vindecarea leziunilor.
2.Inflamaiile granulomatoase nespecifice sau cu specificitate discutabil
*Definiie : sunt inflamaiile caracterizate prin apariia,n focarul inflamator, a macrofagelor, a cror
morfologie i mod de agregare poate sugera etiologia, fr a permite diagnosticul de certitudine.
Din acest grup de inflamaii fac parte:
a.Febra tifoid :
*Definiie -boal infecioas n care se constituie un granulom infecios denumit granulom
tific,
*Localizare: n esutul limfoid al intestinului subire, ganglionii mezenterici i viscere.
*Microscopic, granulomul tific este format dintr-o aglomerare de macrofage care au
morfologia modificat: sunt celule mari, cu nucleul excentric, citoplasm acidofil i granular
(celule Rindfleisch).
b.Tifosul exantematic:
*Definiie -ricketsioz cu tropism vascular, n care leziunea caracteristic este granulomul
perivascular denumit nodul Popov-Frankel;
*Microscopic: vascularit proliferativ care realizeaz o endotelit obliterant, la care se
asociaz proliferarea celulelor adventiciale.
c.Poliomielita
*Definiie : afeciune viral, n care leziunile sunt localizate n coarnele anterioare ale
mduvei i sunt caracterizate printr-o faz acut cu hipermie, migrare leucocitar i leziuni
distrofice ale neuronilor, care merg pn la distrugerea lor; urmeaz constituirea leziunii
granulomatoase denumit nodul neurono-fagic .
*Microscopic, nodulul neuronofagic este constituit din celule microgliale care nconjoar
neuronii distrui i i fagociteaz (proces de neuronofagie).
Alte granuloame cu specificitate discutabil, se ntlnesc n rabie, bruceloz, tularemie,
boala ghearelor de pisic,etc.
3.Inflamaii granulomatoase de corp strin
*Definiie : sunt inflamaiile caracterizate prin prezena unui infiltrat inflamator cu
numeroase celule gigante care au dimensiuni de 50-150 microni i numeroi nuclei dispui
neregulat n citoplasm. Aceste celule se situeaz n vecintatea corpului strin care declaneaz
procesul inflamator granulomatos.
*Corpii strini pot fi de origine:

14

-exogen

material

de

sutur,

substane

uleioase

injectabile,

pulberi

inhalate.
-endogen: produse prin degradarea lipidic, colesterol, amiloid, keratin.
4.Inflamaiile granulomatase specifice
*Definiie . sunt inflamaii n care macrofagele prezint modificri ale morfologiei i ale
modului de agregare, ceea ce confer leziunii caractere de specificitate , permind stabilirea
diagnosticului etiologic.
Din acest grup de inflamaii fac parte:
a.tuberculoza,
b.luesul,
c.lepra,
d.rinoscleromul.
a.Tuberculoza
*Definiie: Tuberculoza este o boal infecioas produs de Mycobacterium tuberculosis; la
omul cu rezisten imun normal este patogen i Mycobacterium bovis, iar la persoanele cu
rezistaen sczut, cel mai implicat este Mycobacterium avium intracellulare, dar i alte
mycobacterii atipice.
*Calea de infectare este variat:
-respiratorie (cel mai frecvent), prin inhalarea germenilor vehiculai prin picturile Pflugge
sau prin praful bacilar;
-digestiv, prin ingestia de lapte contaminat cel mai frecvent cu Mycobacterium bovis;
-cutanat, prin soluii de continuitate;
-transplacentar.
*Clasificare.n evoluia bolii, n funcie de stare de imunitate a pacientului i de numrul
germenilor cu care are loc infectarea, se descriu dou tipuri de tuberculoz:
-tuberculoz primar;
-tuberculoz secundar.
Tuberculoza primar (tuberculoza de primoinfecie)
-apare la organismul indemn (care nu a mai fost infectat cu bacilul Koch);
-apare n majoritatea cazurilor n copilrie;
-leziunile sunt localizate cel mai frecvent la nivelul plmnilor;
-se formeaz complexul primar Ranke, n structura cruia sunt incluse:
1. afectul primar (localizat pulmonar ctre apex);
2. limfangita TBC;
3. adenopatia hilar (la nivelul ganglionailor limfatici din hilul pulmonar.
1.Afectul primar prezint urmtoarele caracteristici:
-este un nodul localizat frecvent subpleural;
-are ca substrat histopatologic leziuni exudative i alterative, din care rezult un proces de
alveolit sero-fibrinoleucocitar ce evolueaz rapid spre cazeificare, rezultnd un focar de
pneumonie cazeoas;
-leziunile proliferative sunt reprezentate de foliculii tbc i se asociaz celor exudative i
alterative.
2 .Limfangita TBC este inflamaia specific a vaselor limfatice cuprinse ntre afectul primar i
ganglionii hilari.
3. Adenopatia hilar rezult din propagarea infeciei pe cale limfatic de la afectul primar la
ganglionii limfatici din hilul pulmonar.

15

*Evoluia complexului primar poate decurge n mai multe variante:

- a.ncapsularea fibroas a zonei de necroz cazeoas de la nivelul afectului primar i a
adenopatiei hilare, nsoit frecvent i de calcificri; n masa de necroz ncapsulat pot persista
bacili Koch viabili; aceasta este evoluia obinuit.
-b.diseminare hematogen a bacilului Koch, diseminare care poate fi:
paucicelular (cel mai frecvent) rezultnd la distan (n diferite organe) leziuni
tuberculoase care evolueaz ctre fibroz i calcificare (noduli reziduali);
-diseminare masiv de bacili Koch pe cale hematogen alteori, cnd rezistena
organismului este sczut; se produce generalizarea infeciei tuberculoase, rezultnd
tuberculoza miliar.
Leziunile complexului primar ncapsulat, ca i nodulii reziduali, conin bacili Koch viabil i
reprezint sursa reinfeciei endogene.
Tuberculoza secundar
-apare prin reactivarea leziunilor de primoinfecie, n condiii de rezisten sczut a organismului
(reinfecie endogen) sau prin reinfecie exogen.
*Morfopatologia leziunilor tuberculoase
Tipuri microscopice de leziuni tuberculoase:
1.leziuni exudative (exudatul serofibrinos);
2.leziuni alterative (necroza de cazeificare);
3.leziuni proliferative ( esutul de granulaie specific TBC).
1.Leziunile exudative sunt nespecifice i constau n apariia unui exudat serofibrinos;
*Particularitile acestui tip de leziune sunt:
-dispariia rapid a PMN din exudat i nlocuirea lor cu macrofage;
-prezena de bacili acid-alcoolo-rezisteni (evideniabili n coloraia Ziehl-Nielsen).
*Modaliti evolutive:
-resorbie (n cursul tratamentului);
-evoluie spre leziuni alterative : necroza de cazeificare (evoluia obinuit);
-evoluie spre leziuni proliferative:
-organizarea prin esut de granulaie specific-carnificare;
-formarea foliculilor tuberculoi (granulom specific).
2.Leziunile alterative sunt specifice inflamaiei TBC i constau n apariia cazeumului.
Cazeumul (necroza de cazeificare) apare
*Macroscopic ca o mas brnzoas, alb-cenuie sau glbuie.
*Microscopic este o form specific de necroz de coagulare cu aspect omogen, acidofil, n
care sunt conservate fibrele de reticulin (coloraia Gomori) i fibrele elastice (coloraia Weigert).
*Modaliti evolutive:
-nchistare prin esut conjunctiv fibros nespecific, eventual cu apariia de calcificri sau osificare;
-ramolire (lichefiere)-zona de necroz este omiofil i se hidrateaz; poate apare aflux de PMN;
cazeumul ramolit se poate evacua, n zona respectiv aprnd caverna TBC;
-evoluie spre leziuni proliferative; organizare prin esut de granulaie specific TBC.
3.Leziunile proliferative sunt, de asemenea, specifice i constau n apariia foliculului
tuberculos Koster:
-celule gigante multinucleate Langhans: diametru celular de 50-150 microni, citoplasm
abundent, acidofil, omogen sau fin granular, nuclei multipli, mici, dispui n potcoav (n
coroan) la periferia celulei,
-celule epitelioide dispuse radiar, cu limite celulare imprecise, citoplasm abundent, nuclei
palizi;

16

-limfocite mici, dispuse n coroan la periferia foliculuilui.

Foliculul tuberculos apare n urma prelucrrii antigenelor bacilare de ctre celulele
inflamatorii; astfel, ntr-o prim etap, o parte a populaiei bacilare este fagocitat de limfocitele T
citotoxice nespecifice (NK) care au echipament enzimatic capabil s distrug bacilii; restul sunt
fagocitai de celule hisiocitare: macrofage inactive incapabile s digere bacteriile, macrofage
prezentatoare de antigen MHC I care sensibilizeaz limfocitele T citotoxice CD8+ i celule
reticulare interdigitale MHC II, care activeaz limfocitele T helper CD4+; limfocitele T citotoxice
CD8+ distrug macrofagele infectate inactivate ( care nu sunt capabile s distrug microbacteriil, dar
le depoziteaz-nu permit celulelor sistemului imun s le recunoasc drept antigene-surs de
infecie i mijloc de transport la distan de locul infeciei; limfocitele helper elibereaz limfokine
chemotactice, activatoare i de inhibiie a migrrii macrofagelor. Bacilii eliberai din macrofagele
inactivate (sub aciunea citotoxic a limfocitelor CD8+) sunt fagocitai de macrofagele activate de
limfocitele helper i distrui.
*Modaliti evolutive:
-confluare;
-cazeificare;
-fibroz.
*Tipuri macroscopice de leziuni tuberculoase
1.leziuni nodulare
a.granulaii miliare;
b.noduli simpli;
c.noduli acinoi;
d.tuberculoame.
2.leziuni difuze
a.infiltrat tuberculos difuz (bronhopneumonia TBC);
b.serozitate TBC.
3.leziuni alterative
a.ulceraia TBC (cutanat sau mucoas;
b.caverna TBC .
1.Leziunile nodulare
a.Granulaiile miliare sunt leziuni mici (diametru 1-3mm), uor proeminente pe suprafaa de
seciune, cenuii (fr cazeificare) sau glbui (cu cazeificare). Se formeaz prin disemnare
hematogen.
*Microscopic:
-foliculi tuberculoi, eventual cu cazeificare central (cel mai frecvent);
-exudat serofibrinos cu cazeificare.
b.Nodulii simpli sunt asemntori granulaiilor miliare, dar au dimensiuni mai mari (0,5-3cm
n diametru). Se formeaz prin diseminare hematogen, limfatic sau bronic.
c.Nodulii acinoi sunt leziuni cu contur policilclic, cenuii sau glbui.
*Microscopic: focare de bronhopneumonie cazeoas.
d.Tuberculoamele sunt leziuni pseudotumorale bine delimitate, de peste 2cm n diametru (de
obicei, 5-10cm), unice sau multiple, de regul localizate n partea superioar a plmnilor, cu aspect
macroscopic diferit, n funcie de tipul de tuberculom:
-tuberculom omogen: cazeum nconjurat de o band de fibroz subire;
-tuberculom polimorf: format prin conglomerarea mai multor tuberculoame
omogene, fiecare cu capsul fibroas proprie,
-tuberculom stratificat: structuri concentrice alternante de cazeum i benzi fibroase.

17

*Microscopic: necroz cazeoas bine delimitat de o capsul fibro-conjunctiv cptuit pe

faa intern de esut de granulaie specific TBC; uneori, cazeumul poate prezenta arii de calcificare
sau de osificare.
*Modaliti evolutive: de regul, tuberculomul reprezint forma de evoluie favorabil a
bolii sub chimioterapie tuberculostatic; tuberculomul stratificat presupune existena mai multor
episoade de cazeificare (activitate a bolii), fiecare urmat de o perioad de incapsulare fibroas.
-evoluia favorabil a tuberculomului presupune diminuarea dimensiunilor acestuia, la nivel
miroscopic constatndu-se dispariia esutului de granulaie specific TBC;
-evoluia nefavorabil: ramolire i evacuare a cazeumului, cu formarea consecutiv a
cavernei.
2.Leziuni difuze
a.Infiltratul tuberculos difuz (bronhopneumonia TBC) apare ca o zon de infiltraie pulmonar
difuz, omogen, cu crepitaiile diminuate sau abolite, cenuie n stadiile iniiale i glbuie dup
apariia cazeificrii. Apare, de regul, n urma diseminrii bronhogene a infeciei.
*Microscopic: leziuni exudative de tip bronhopneumonie cazeoas.
*Modaliti evolutive:
-ramolirea i
-evacuarea cazeumului, cu formare de caverne.
b.Serozitele TBC pot afecta una sau mai multe seroase; n acest ultim caz vorbim de
poliserozita TBC. Cea mai frecvent este pleurezia TBC care apare, de regul, prin diseminarea
limfatic a infeciei de la nivelul adenopatiei hilare.
*Microscopic: pleurezie serofibrinoas cu tendin la calcificare.
*Modaliti evolutive:
-resorbie
-cazeificare
-organizare cu pahipleurit.
3.Leziuni alterative
a.Ulceraiile TBC afecteaz pielea sau mucoasele i sunt neregulate, cu fund anfractuos,
eventual cu depozite de cazeum.
*Microscopic: peretele ulceraiei este alctuit din esut de granulaie specific TBC, acoperit
de necroz de cazeificare, iar marginile ulceraiei prezint hiperplazie pseudoepiteliomatoas a
epiteliului.
b.Caverna TBC poate aprea n cursul tuberculozei primare (caverna precoce, localizat de
regul pulmonar) sau secundare (cel mai frecvent cu localizare extrapulmonar).
*Macroscopic, cavernele TBC localizate pulmonar pot fi unice sau multiple, de dimensiuni
variabile, cel mai frecvent subclaviculare.
Cavernele precoce au perei subiri de cazeum
i sunt nconjurate de esut pulmonar fr modificri macroscopice.
n tuberculoza secundar apar caverne care au form neregulat, perei groi, anfractuoi, cu
depozite de cazeum. La polul inferior al cavernei se identific bronhia de drenaj care asigur
eliminarea cazeumului.
*Microscopic peretele cavernei este alctuit din esut de granulaie specific TBC acoperit pe
faa intern de cazeum uscat sau ramolit, n care se pot evidenia bacili tuberculoi; vasele din
grosimea peretelui sunt fibrozate, unele sunt obliterate, altele sunt dilatate anevrismal (anevrisme
Rassmussen sursa hemoptiziilor). Bronhia de drenaj prezint leziuni inflamatorii specifice sau
nespecifice, ulceraii i metaplazie pavimentoas a epiteliului. esutul pulmonar din jur prezint

18

toate tipurile microscopice de leziuni TBC.

*Modaliti evolutive:
- caverna deterjat: perete fibros cu puini foliculi tuberculoi, fr cazeum pe suprafa
- evoluie spre cicatrizare prin apropierea i fuzionarea pereilor cavitii; leziunile bronhiei
de drenaj dispar
- evoluie ctre caverna buloas structur pseudochistic rezultat prin proliferarea
epiteliului bronic care ajunge s cptueasc faa intern a cavitii
- caverna plin: obstrucia bronhiei de drenaj i acumulare de cazeum n cavitate; n esutul
pulmonar de vecintate pot fi identificate leziuni TBC.
LUESUL
*Definiie:Este o boal transmisibil cu evoluie cronic, produs de Treponema pallidum.
Agentul etiologic poate fi pus n eviden direct, prin examenul produselor recoltate din leziuni saui
indirect, prin reacii serologice.
*Ci de ptrundere:
-venerian;
-transplacentar;
-cutanat (cu caracter profesional)
-sanguin, prin transfuzii.
*Caracterele morfopatologice generale ale inflamaiei luetice
Modificrile tisulare produse de Treponema palidum se caracterizeaz prin urmtoarea triad
lezional:
1. leziuni vasculare de tipul panvascularitei, n care predomin procesul de endotelit proliferativ
cu tendin obstructiv (endotelit obliterant);
2. leziuni infiltrative productive care realizeaz inflamaia granulomatoas luetic constituit
dintr-un infiltrat limfoplasmocitar localizat frecvent perivascular. Infiltratul inflamator poate fi
difuz, constituind plasmomul Unna, sau nodular, realiznd granulomul luetic.
3. leziuni alterative, caracterizate prin necroz gomoas.
*Clasificare i evoluie
Exist trei stadii de evoluie a bolii cu simptome i leziuni caracteristice:primar, secundar i
teriar.
Luesul primar
-leziunea de prim infecie luetic este denumit ancru dur i apare dup o perioad de
incubaie de la 18 zile la 3 luni (n medie 21 de zile), de la momentul contactului infectant
(ptrunderea spirochetei n organism); este nsoit de adenopatie satelt.
*Caracterele macroscopice ale ancrului dur sunt:
-apare ca o papul ndurat al crui centru evolueaz rapid spre exulceraie;
-este nedureroas, rotund sau oval, cu dimensiuni de la civa milimetri pn la 1,5 cm, cu
marginile neregulate i culoare roie, caracteristic;
-uneori, apar depozite de exudat serofibrinos.
Adenopatia satelit : ganglioni elastici, mobili, fr proces de periadenit.
*Microscopic: la nivelul ancrului se constat

19

-ulcerarea superficial a epiteliului i un bogat infiltrat dermic constituit din elemente

limfoplasmocitare dispuse perivascular;
-vasele au leziuni de endotelit proliferativ.
-ganglionii limfatici prezint un proces de reticuloz reacional nespecific.
*Evoluie:
ancrul luetic evolueaz spre vindecare total, uneori fr cicatrice sau cu formarea unei
cicatrici mici, superficiale.
Luesul secundar
-apare dup 2-12 sptmni de la apariia ancrului (n medie 40-45 de zile)
-leziunile caracteristice sunt localizate la nivelul tegumentului i sunt denumite sifilide.
Sifilidele cutanate se prezint sub dou forme:sifilide eritematoase sau rozeole i sifilide
papuloase.
Sifilidele eritematoase:
-apar sub forma unor pete (macule) izolate, de culoare roie, care dispar la vitropresiune:
-sunt rotunde sau ovale, localizate de obicei toracic;
*Microscopic sunt constituite din leziuni de vascularit i infiltrat limfoplasmocitar
perivascular.
Sifilidele papuloase:
-sunt papule determinate de un infiltrat limfoplasmocitar mai abundent, situat n dermul
papilar.
Sifilidele mucoasei
-sunt denumite i plci mucoase i reprezint papule la care epiteliul se ulcereaz rapid, pe
fundul ulceraiei fiind prezent un depozit fibrino-leucocitar.
*Alte manifestri de lues secundar sunt:
-alopecia luetic difuz sau n plci izolate;
-micropoliadenopatiile care pot fi generalizate sau cu localizare caracteristic:
epitrohanterian, cervical posterior.
*Evoluie: vindecarea spontan n decurs de cteva sptmni sau luni.
Luesul teriar
-apare dup o perioad de laten de 2-4 ani, cu limite de la cteva sptmni pn la 30 de
ani.
*Leziunile luesului teriar se prezint sub dou forme:
-leziuni nodulare, denumite gome
-leziunui difuze denumite infiltrate gomoase.
*Localizare:
-cutanat
-osoas
-visceral, n special la nivelul aparatului cardiovascular i n sistemul nervos central.
*Caracterele morfopatologice ale gomei luetice
Goma luetic este o formaiune nodular care, n evoluie, trece prin urmtoarele stadii:
-gom crud: formaiune tumoral cu consisten elastic ce prezint, pe seciune, aspect de
castan crud;
-gom ramolit: centrul leziunii se ramolete i ia aspectul de gum arabic;

20

-gom ulcerat: se formeaz o ulceraie intens cu caracter mutilant;

-gom cicatricial: se formeaz o cicatrice care produce reacii i deformri, avnd, deci, i
un caracter mutilant.
*Microscopic: leziuni de panvascularit cu endotelit obliterant care explic necrozele i
infiltratul limfoplasmocitar perivascular, uneori cu prezen de celule epitelioide i celule gigante.
Leziuni teriare ale aparatului cardiovascular
Leziunea cea mai frecvent este aortita luetic, n care sunt interesate valvulele sigmoide
aortice i poriunea ascendent a aortei toracice (primii 4-5cm). Leziunile de aortit luetic
evolueaz centripet, spre deosebire de cele aterosclerotice care evolueaz centrifug.
*Macroscopic: se constat retraci cicatriciale ale valvelor sigmoide i leziuni cicatriciale
(uneori de aspect stelat) ale intimei.
*Microscopic: sunt leziuni de panvascularit n vassa vassorum, cu infiltrat lifoplasmocitar
i infiltraie gomoas a tiunici medii, cu alterarea structurilor elastice i a endoteliului.
Prin organizarea fibroas a leziunilor se creeaz condiii pentru apariia anevrismului aortic.
Leziunile teriare ale sistemului nervos central:
Aceste leziuni sunt de 2 tipuri:
a-meningovasculare
b-nervoase propriu-zise.
a.Leziunile meningo-vasculare
Sunt reprezentate de o meningit cerebro-spinal cronic n care sunt interesate vasele
subarahnoidiene.
*Macroscopic: ngroarea leptomeningelor i hidrocefalie;
*Microscopic: leziuni de panvascularit i infiltrat limfoplasmocitar perivascular.
b.Leziunile nervoase propriu-zis sunt:
b.1.Paralizia general progresiv (PGP):
-este o meningo-eencefalit luetic care apare mai frecvent la brbai;
-sunt afectai, cu precdere, lobii frontali;
*Macroscopic, se produce ngroarea leptomeningelor i atrofia lobilor frontali;
*Microscopic, sunt leziuni inflamatorii caracteristice bolii ct i leziuni degenerative ale
neuronilor care se explic modificrile demeniale din aceast form.
b.2.Tabesul dorsal (ataxie locomotorie)
-este o degenerare selectiv a cordoanelor posterioare ale mduvei i a rdcinilor
posterioare ale nervilor spinali;
-n stadiile avansate ale bolii se produce demielinizarea cordoanelor posterioare i a
rdcinilor posterioare ale nervilor spinali i se instaleaz tulburri de sensibilitate caracteristice.
Alte leziuni teriare sunt::
-cutanate: gome localizate n dermul profund i esutul subcutanat care se ulcereaz i sunt
urmate de cicatrici mutilante.
-hepatice: leziuni gomoase care duc la fibroz mutilant ce determin o pseudolobare a
ficatului, leziune cunoscut sub numele de ficat legat n sfori:
-osoase: osteoperiartrita gomoas care intereseaz periostul i corticala oasoas, ducnd la
distrugeri osoase i producie osoas n exces cu formarea de osteofite.

21

Luesul congenital
Inflamaia luetic a ftului este rar deoarece, n mod obinuit, se produce avortul. Luesul
congenital este determinat de transmiterea spiroketei de la mam la ft , pe cale placentar, ]
ncepnd cu al doilea trimestru de sarcin, cnd elementele citotrofoblastice dispar. n primul
trimestru de sarcin, citotrofoblastul mpiedic trecerea barierei placentare de ctre spirokete.
*Clasificare:
Dup momentul apariiei infeciei se deosebesc dou forme de lues congenital:
-precoce
-tardiv.
Luesul congenital precoce
-se caracterizez prin apariia leziunilor chiar n momentul naterii.
-leziunile luesului congenital sunt de dou feluri:
a-leziuni incompatibile cu viaa
b-leziuni care permit supravieuirea.
*a.Din categoria leziunilor incompatibile cu viaa fac parte:
-ftul mort i macerat, la care tegumentele sunt edemaiate i se detaeaz uor:
-pneumonia alb (plmnii au zone de consisten crescut i o culoare alb-sidefie, iar microscopic
se gsete un infiltrat limfoplasmocitar i scleroz);
-ficatul silex: lleziuni hepatice de tipul gomelor multiple sau a infiltraiei gomoase, care determin
modificri caracterizate prin ficat mare, cu suprafa neted, culoare cenuie i densitate mare.
*b.Din categoria leziunilor incompatibile cu viaa fac parte:
-pemfigusul palmo-plantar (leziuni buloase ale tegumentului):
-hepatosplenomegalie:
-sifilidele cutaneo-mucoase;
-hidrocelul unilateral;
-malformaiile congenitale (buz de iepure, gur de lup, etc.)
Luesul congenital tardiv
Este caracterizat prin apariia leziunilor n adolescen. Acestea sunt:
-osteoperiostita care realizeaz aspectul caracteristic de tibie n iatagan;
-leziuni gomoase ale palatului osos i piramidei nazale, care determin comunicare oro-nazal sau
deformarea de nas n a;
-distrofii dentare (apariia tardiv a primei i a celei de a doua dentaii);
-anomalii dentare ca:
eroziuni, escavaia semilunar a incisivilor mediani superiori;
-leziuni oculare de tipul keratitei interstiiale;
-leziuni otice, ca atrofia nervului acustic.
c.Lepra
Este o boal infecioas produs de bacilul Hansen.
*Poarta de intrare a agentului patogen este mucoasa nazal i pielea.
*Stadii de evoluie:
-primar
-secundar
-teriar.

22

Stadiul primar:
-se caracterizeaz prin apariia unei leziuni la locul de ptrundere a agentului microbian, denumit
afect primar i careconst ntr-o ngroare limitat a tegumentului lezat i leziuni cutanate de tip
eritematos sau pigmentar.
Stadiul secundar:
-apar leziuni infiltrative difuze sau nodulare (leproame) care produc necroze, cicatrici mutilante i
modificri cicatriciale ale feei (facies leonian), leziuni nervoase.
Stadiul teriar:
-se caracterizeaz prin apariia leziunilor viscerale.
-localizarea leziunilor, n ordinea frecvenei:
-piele, esut subcutanat, SN, aparatul genital, aparatul respirator, aparatul digestiv, sistemul
hematopoietic.
-leziunea histologic este granulomul lepros care este format, de la periferie spre centru, din:
elemente limfoide, plasmocite, fibroblaste, celule epiteloide, celule gigante multinucleate n care se
pun n eviden, prin coloraia Ziehl, bacilii Hansen.
Rinoscleromul
Este o boal infecioas produs de Klebsiella rhinoscleromatis.
*Localizare: cavitatea nazal (submucoas) i reprezint un granulom care are ca element
caracteristic celula Mikulicz, o celul macrofagic cu citoplasm spumoas.
*Microscopic:
-se formeaz mase granulomatoase cu aspect pseudotumoral, care produc obstrucia cilor
respiratorii.
Inflamaiile parazitare
*Clasificare:
Se deosebesc inflamaii parazitare produse de:
-parazii vegetali, rezultnd inflamaii micotice
-parazii animali.
A.Inflamaiile produse de parazii vegetali( micotice) se clasific n:
-micoze superficiale sau dermatomicoze
-micoze profunde sau viscerale:
-candidomicoza
-actinomicoza
-sporotrichoza
-histoplasmoza
-aspergiloza.
Candidomicoza
-este o micoz produs de Candida albicans, saprofit al pielii, cavitii bucale i tractului
gastrointestinal
-aceast micoz afecteaz mai ales copiii i btrnii, la care rezistena organismului este
sczut
-boala apare mai ales dup tratamenete prelungite cu antibiotice steroizi

23

-localizarea leziunilor poate fi esofagian, gastrointestinal, vulvovaginal, etc.; exist i

forme gneralizate (septicemie);
-prezena fungilor n leziuni se evideniaz prin coloraia PAS.
Actinomicoza
-este produs de Actinyomices israeli, care formeaz colonii n centrul leziuni,
-localizarea cea mai frecvent a leziunii este n regiunea cervico-facial, unde produce o
tumefacie cu tendin la fistulizare.
-exist i localizri toraco-abdominale, precum i forme septicemice
-leziunea caracteristic este un proces inflamator cronic granulomatos, cu constituirea de
microabcese.
Sporotricoza
-este produs de Sporotrichum
-localizarea leziunilor poate fi cutaneo-limfatic (apare sub form de noduli cu tendin la
ulcerare i prinderea limfoganglionilor satelii)
-exist i forme diseminate, n care apar leziuni n sistemul nervos, plmni, tub digestiv,
articulaii
-leziunile sunt granuomatoase i au centrul supurativ.
Histoplasmoza
-este o micoz produs de Histoplasma capsulatum, cu leziuni de tip granulomatos; agentul
etiologic se pune n eviden n citoplasma macrofagelor i extracelular
-localizarea este pulmonar, cutaneo-mucoas sau generalizat.
Aspergiloza
-este o micoz produs de Aspergillus fumigatus
-apare mai ales la persoane cu rezistan sczut
-leziunile sunt granulomatoase, coninnd n zona central agentul cauzal sub form de
filamente septate i ramificate,
-localizarea leziunilor: plmni, unde se asociaz cu tuberculoza, cancerul sau infarctul
pulmonar; exist i aspergiloz diseminat (septicemie).
B.Inflamaii produse de parazii animali
Din acest grup fac parte:
-toxoplasmoza
-pneumocistoza
-cisticercoza
-trichinoza
-echinococoza.
Toxoplasmoza
-este produs de un protozoar, Toxoplasma gondii
-exist o form congenital care se transmite transplacentar i determin leziuni diseminate,
localizate mai ales n encefal i ochi

24

-forma ctigat a bolii poate fi limfoganglionar sau diseminat.

Pneumocistoza
-este produs de un parazit denumit Pneumocystis carinii.
-localizarea leziunilor este mai ales n plmni, determinnd pneumonia cu Pneumocystis
-afecteaz mai ales copiii prematuri i persoanele cu SIDA
-leziunile constau dintr-o pneumonie interstiial, n care parazitul se pune n eviden n
cavitatea alveolar, unde exist o secreie cu aspect spumos.
Cisticercoza
-este produs de larvele de Taenia solium, care ptrund n circulaie i produc nsmnri n
muchii striai
-leziunile sunt de tipul inflamaiei granulomatoase nespecifice, cu evoluie spre fibroz i
ncapsularea larvelor.
Trichinoza
-este determinat de larvele de Trichinella spiralis, care se localizeaz de predilecie n
muchii scheletici
-leziunile sunt inflamaii granulomatoase n centrul crora se afl larvele care, frecvent,
sufer calcificri.
Echinococoza
- este produs de Taenia echinococcus, care infesteaz organismul pe cale digestiv; de aici,
embrionii hexani ptrund n circulaie n circulaia portal, ajung la ficat, plmni, SN, unde
dezvolt chistul hidatic.

25