TCC

Efecte
Stabilirea vechimii leziunilor

Conf. Dr. Beatrice Ioan

Hematomul extradural
-

Efect traumatic primar

Mecanism dinamic direct (fore dinamice de contact asupra calotei

i vaselor durale- nu asupra creierului)

TCC fore dinamice de contact mpingerea calotei n sensul

de aciune al forelor decolarea durei mater de pe tblia osoas
intern ruperea vaselor durale acumularea de snge ntre
tblia osoas intern i dura mater.

Se poate extinde bilateral - nu este oprit de extensiile durei mater

(tentoriu i coasa creierului)- spre deosebire de HSD!

Hematomul extradural
Surse de sngerare
AMM (50%
dintre HED
acute)
Vene
meningeale
diverse (1/3
cazuri)
Sinusuri
venoase (
10%)
Vene diploice
(HED subacute
i cronice)

Hematomul extradural
Evoluie morfologic
Cheaguri de snge fine, friabile

Cheaguri nchise la culoare i aderente de dura mater

Uneori, aspect laminat, vrgat sngerri repetate

Cronicizare:
- Rareori - lichefierea cheagurilor
- Cca. 28% cazuri esut subire de granulaie pe
suprafaa durei mater membran fibroas,
vascular ( 1 lun)

Hematomul subdural
-

Efect traumatic primar focal

Impact direct/mecanism inerial
Frecv. unilateral, emisferic (bridging veins)

Fct. de prezena/absena altor leziuni traumatice:

HSD simplu (pur)
HSD complex (complicat)
Fct. de evoluia clinic:
Acut
Subacut
Cronic

Hematomul subdural

Hematomul subdural
Fct. de prezena i aspectul membranelor:
HSD acut absena membranelor/sg. proaspt
HSD subacut membran parietal subire
HSD cronic membran parietal i visceral- perfect delimitat
anatomic
Coninutul se lichefiaz treptat lichid glbui-portocaliu, bogat n
proteine
Vrsta HSD se stabilete cu precizie microscopic, funcie de:
Liza eritrocitelor
Maturitatea i grosimea neomembranelor
Gradul de rezoluie al hematomului

Hematomul subdural
Dinamic MO (McCormick, 1996)

Hematomul subdural
Dinamic MO (McCormick, 1996)

Contuzia cerebral
-

Efect traumatic focal, primar

Focare hemoragice+necroze tisulare+ parenchim dilacerat
+ edem perilezional
Leptomeningele suprajacent- intact

Fc. de elementul predominant:

contuzie hemoragic
contuzie necrotic
n timp cicatrici galben-maronii

Indexul de contuzie
(Adams & colab.)
-

Evaluarea cantitativ a contuziei

Metod anatomo-patologic 2 parametri anat.-patol.:

Profunzimea leziunii
1 - cortex superficial
2 - ntreaga grosime a cortexului
3 - cortexul i subst. alb subiacent
Extinderea leziunii
1 - lez. localizat
2 - lez cu extindere moderat (2-3 focare)
3 - lez cu extindere mare ( 3 focare)

Indexul de contuzie
Se calculeaz separat pentru diferite zone
ale creierului.
Se nmulesc indicii de profunzime cu cei
pentru extindere.
Lez. cu profunzimi diferite se consider
profunzimea cea mai mare

Indexul de contuzie

Tipuri de contuzii
1. C. de fractur
subiacent unui focar de fractur
mecanism impact
2. C. direct (coup contusion)
la nivelul zonei de impact
lipsete fractura de calot
3. C. de contralovitur (contre coup contusion)
diametral opus zonei de impact
efect la distan undele de oc

Tipuri de contuzii
4. C. intermediar
rupt. ale parenchimului i vaselor n afara zonelor adiacente tbliei
osoase int.
efect la distan al unei de oc + mec. ineriale
5. C. de alunecare (gliding contusion) nsoete frecvent LAD
marginile sup. ale emisferelor cerebrale
focare hg. punctiforme n cortex i subst alb adiacent
mec. inerial rotator
6. C. de hernie cerebral
n sdr. de angajare cerebral
feele mediale ale l. temp., culmenului cerebelos, amigdalelor
cerebeloase
strivirea de marginile libere ale tentoriului i foramen magnum

Datarea TCC
I. Markeri celulari indicatorii clasici ai
inflamaiei (PMN, macrofage, limfocite, astroglii)
II. Markeri ai apoptozei n neuroni i celule gliale

- Cel mai mare grad de certitudine (87,5%)

- Precoce

Estimarea vechimii contuziei

Reacia celular
120 min inflitrat cu PMN
Dup 120 min microglii activate (apar primele) i macrofage
4 zile reacie inflamatorie limfocitar nafara spaiului WirchowRobin
Ziua a 5-a celule cu granule adipoase i siderofage
Ziua a 9-a hematoidina
n stratul molecular i n substana alb aglomerri de astrocite
stelate, mici, cu numeroase procese lungi 3-13 h dup traum, n
jurul leziunii

Estimarea vechimii contuziei

Apoptoza
-

Contribuie la pierderea neuronal n lez. cerebrale

traumatice i degenerative

Dup producerea TCC activarea sistemului

cistein proteinazelor (caspase)
* 8,9- iniiatoare
* 3,6,7- efectoare scindarea proteinelor
citoplasmatice i nucleare + activarea
endonucleazelor care scindeaz ADN-ul

Estimarea vechimii contuziei

Apoptoza
Identificarea caspasei 3 imunohistochimie

Marker al apoptozei n celulele SNC

-

Apoptoza neuronal neuronii corticali- 80 min

dup traum, scade treptat, m.a. dup 4 zile

Apoptoza celulelor gliale la 5 ore, poate fi

detectat pn la 18 ore dup traum

Dilacerarea cerebral
-

Efect traumatic primar, focal

Afecteaz cortexul i subst. alb subiacent

Mixtur de zone de necroz + focare hemoragice + edem

vasogen

Pia mater suprajacent este rupt hg. subarahnoidian

Poate produce efect de mas cerebral

Dilacerarea cerebral
1. DC direct
TCC deschis ag. vulnerant lezeaz direct creierul indicaie
chirurgical
2. DC indirect
fore dinamice care produc forfecri, striviri
frecvent n polii temporal i reg. frontale bazale
nu este urgen chir. imediat (excepie HIC) delimitare dup 3 zile
Evoluia MO
cteva zile la margini apar Mf proliferare fibroblastic spre
interiorul leziunii + vase de neoformaie
depozite de colagen + astroglioz cicatrici cerebrale

Leziuni axonale difuze - LAD

-

Efect posttraumatic primar, difuz, cu caracter evolutiv

Mec. ineriale sau directe (contact)

Adams & col., 1989 LAD leziuni difuze la nivelul axonilor

din emisferele cerebrale, corpul calos, tr. cerebral i cerebel.

Reeves et co (2005)
distribuie neuniform a LAD fct. de calibrul i localizarea
anatomic a axonilor
diferene de vulnerabilitate ntre axoni lezarea fibrelor
nemielinizate au rol semnificativ n morbiditatea posttraumatic

Leziuni axonale difuze LAD

Biomecanic
Principalele mec: acceleraie+rotaie+extremitate cefalic
nerestricionat
Dim. mari ale creierului fore mari de forfecare n
interiorul esutului cerebral
Structurile durale (coasa creierului, tentoriul cerebel.)
bariere pariale fa de micarea creierului ntr-o anumit
direcie concentrarea LAD n structurile mediene
Fore mari rupturi/distrugeri ale celulelor nervoase
Fore medii/mici lez. ale membranelor celulare n grade
variate

Leziuni axonale difuze LAD

Patogenez
Axotomia primar (< 1h de la traum)
Fragmentarea axolemei imediat dup traum.
Nr. axoni afectai - direct proporional cu mrimea forei
traumatice
Axotomia secundar bulbi de retracie
4-12 ore de la traumatism
Iniial - aflux masiv de Ca intracelular activarea enzimelor
proteolitice (calpaina) dezorganizarea citoscheletului
(compactarea) blocarea transportului axonal axon iniial
tensionat ulterior edemaiat (swelling axonal) n regiunea
afectat ntreruperea fibrei nervoase bulbi de retracie (reper
histologic)

Leziuni axonale difuze LAD

Patogenez
Mare parte dintre axoni nu sunt lezai n momentul impactului modif.
progresive discont. axonale n urmtoarele ore dup traum
Deformarea axonal din mom. traumei

Tulb. focal a transportului axoplasmic

Umflare focal a axonului- acumulare anorm. de neurofilamente i organite

membranare

Urmtoarele 6-24 ore- discontinuitatea segm. distal- degenerescen wallerian

(axotomie sec.)

Teaca de mielin suprajacent este ntins dar nu rupt

Leziuni axonale difuze LAD

Patogenez
Fragmentarea axonal cei mai vulnerabili sunt axonii mici i
nodurile Ranvier (axotomie primar)
Ruperea focal a membranei axonale (tranzitorie- resigilare dup
cca 60 min.)

Influx de calciu

Activare cascade Ca-dep. (calpaine, caspase, calcineurin)

Dezorganizarea citoscheletului

Leziuni axonale difuze LAD

Patogenez
Segm. axonal distal degenerescen wallerian dispare
Funcie de severitatea leziunilor axonale se pot produce:
Atrofia tracturilor substanei albe
Dilatarea compensatorie a sist. ventricular
Hidrocefalia ex. vacuo
Experimente pe oareci degenerescena axonal poate
continua pn la 1 an de la un traumatism sever.

Leziuni axonale difuze LAD

Clasificare (Adams et. co, 1989)

Leziuni axonale difuze LAD

Lez. focale n corpul calos
1. Mici hemoragii
Localiz. pe o parte a liniei mediene
Pot interesa fornixul i septum pelucidum
n splenium- pe marginile lat.
MO
-

Hg. perivasculare sau parenchimatoase

Evoluie n timp
- Cteva spt. aspect granular, culoare maronie

Leziuni axonale difuze LAD

Lez. focale n corpul calos
-

Leziuni mai vechi modificri reactive

* Proliferare microglial, astrocitar, a

endoteliului capilar
* ndeprtarea es. lezat de ctre Mf
cicatrici cistice retractile mici formate din MF cu
hemosiderin, nglobate ntr-o reea astroglial

2. Leziuni non hemoragice: rarefiere tisular,

umflare axoni, bulbi retracie

Leziuni axonale difuze LAD

Lez. focale n trunchiul cerebral
Leziuni hemoragice i non-hemoragice

Localiz:
* partea rostral a punii
* pedunculii cerebrali superiori
Dac sunt bilaterale, apar frecvent asimetric
Evoluie temporal- idem corp calos

Leziuni axonale difuze LAD

Markeri macroscopici
-

Hemoragii punctiforme (tissue tear hemorrhages) n

structurile mediene ale creierului (periventricular, talamus,
ggl. bazali)- sunt lez. axonale primare (rupturi axonale
cauzate de fora traumatic)

Hemoragii punctiforme parasagital n subst. alb a lobilor

frontali i parietali- gliding contusions

Focare hemoragice n corpul calos i/sau cadranul dorsolateral al pedunculilor cerebeloi superiori

Leziuni axonale difuze LAD

Markeri microscopici
Bulbi de retracie (axonali)- impregnare Ag
* dup 4-12 ore
* umflturi ovalare/sferice
* 5-40 m
- Pot aprea i n lez. netraumatice: infarct cerebral,
hematoame primare etc
Supravieuiri 4 ore markeri imunocitochimici
- Fraciuni proteice ale neurofilamentelor (68-kd) 1 h
posttraumatism
- Precursor proteic de amiloid (APP)

Leziuni axonale difuze LAD

Precursor proteic de amiloid (APP)
-

Glicoprotein codat de o gen a crs 21

Evideniaz LAD la 1-2 h de la producere persist cca.

1 lun

Transportat de-a lungul axonului ca protein vezicular

legat de membran se acumuleaz rapid la locul
leziunii

Axonii APP reactivi lez. axonale

APP- nu este specific ptr. traum

Nu poate diferenia ntre lez. axonale det. de ischemie i
cele det. de o for mecanic

Leziuni axonale difuze LAD

Aspecte vizibile cu APP
1. Lez. multifocale (difuze) axonale
Umflturi axonale i bulbi de retracie rspndii n substana
alb din emisf. cerebr., trunchi i cerebel
Bulbi axonali imunoreactivi umflturi care continu axoni de
aspect normal- posibil consecina unei ntinderi focale ntr-o
zon localizat a axonului, cu discontinuitate axonal
-

Aglomerare n zonele cele mai afectate

Fr aspect histologic de leziune focal (hg./necroz isch.)

Leziuni axonale difuze LAD

Aspecte vizibile cu APP
2. Lez. vascular axonal
Umflturi axonale i bulbi n jurul zonelor de ischemie sau infarct
cerebral
-

Respect distribuia lez. vasculare asociate cu HIC (ex. teritoriul

ramurilor ACA care irig corpul calos, ramurile ACP care irig
subst. Cerebral i lobii occipipitali median)

Axonii afectai sunt dispui n form de zig-zag sau neregulat

Ptr. a putea fi considerate consecina HIC, trebuie s existe dovada

clinic a HIC

Pot aprea i n abcese sau tumori, infarcte cerebrale

Leziuni axonale difuze LAD

Aspecte vizibile cu APP
3. Lez. axonale de penumbr
Imunoreactivitate APP n jurul lez. focale (altele dect cele
asociate cu HIC)
4. Lez. axonale metabolice
Imunoreactivitate axonal, fr dovada clinic sau
morfopatologic de traum
Ex.: lez. hipoxic-ischemice, hipoglicemie
5. Alungiri imunoreactive
Pn la cteva sute de microni, fr umflturi
Posibil, aspect ondulat sau varicos
Elongaie- for aplicat egal pe toat lungimea axonului

Leziuni axonale difuze LAD

Leziuni neuronale
n corpul celulei de care in axonii lezai

Cromatoliz
Acumulare anormal de neurofilamente fosforilate

Moarte celular
Studii moartea celular la 7-14 zile post traum
cretere marcat a APP n neuron rspuns
metabolic la traum

Leziuni axonale difuze LAD

Markeri CT
Mici focare hemoragice la limita subst alb-cenuie, n corpul calos i
trunchiul cerebral
Wang, 1998- 5 categorii:
1.
Mici focare hg. (<2cm), unice/multiple, in emisferele cerebrale
2.
Hg. intraventricular
3.
Focar hg. n corpul calos
4.
Mici focare hg. (<2cm), adiacente ventr. III
5.
Focar hg. n trunchiul cerebral
Wasserman, 2004- 50-80% la internare imagine CT normal
Discrepan ntre asp. CT (gravitate minim/moderat) i clinic (severitate
extrem reflect amploarea LAD)
LAD gr. I sau II pot nsoi alte lez. cerebrale amplific severitatea

Leziuni axonale difuze LAD

Aspecte clinice

Leziuni axonale difuze LAD

Aspecte clinice
Dg. clinic
Starea de com prelungit
Lipsa unor leziuni importante intracraniene
Severitatea comei - direct prop. cu severitatea LAD n
trunchiul cerebral
Circuitele neuronale responsabile de contien, cogniie,
emoii, fct. motorii i senzoriale sunt afectate n proporie
i gravitate diferite diferene n recuperarea pacienilor

Leziuni vasculare difuze

-

Leziuni difuze, care evolueaz n timp i se formeaz din

momentul impactului

Vizibile la pacieni care decedeaz rapid dup TCC, la care se

constat mici hg. diseminate m.a. n substana alb, mai accentuat
n lobii frontali i temporali i n trunchiul cerebral

Identificate mai ales la pacieni care decedeaz n primele minute

dup un TCC nchis

MO hemoragii mult mai numeroase dect cele vizibile

macroscopic

Necroz-apoptoz

Necroz-apoptoz
-

Sunt extremele unui continuum

Au ci comune de transducie a semnalului care duce la moartea

celulei

ntre ele exist diferite tipuri de moarte programat

Ex. Paratoza - necesit exprimare genic
- morfol. non-apoptotic (vacuolizare)

Nivelul de Ca i ATP intracelulare

ATP n cel. predomin apoptoza
Dispariia ATP predomin necroza

Necroz-apoptoz
Mecanismele Ca mediate calea final spre moartea celulei
dup TCC
Creterea Ca intracelular

activarea proteazelor

liza proteinelor citoscheletului

apoptoz (conc. redus de Ca)

sau
necroz (conc. mare de Ca)

Necroz-apoptoz
Contuzia cerebral
n focar necroz
La distan apoptoz
Lez. cerebrale difuze
Apoptoza i necroza sunt distribuite difuz- legate de
mecanismele neuroexcitatorii
Caspasa 3 (cistein proteinaz)
Rol efector major n apoptoza neuronal
Activarea sa depinde de proteinele Bc 1-2 care cuprind
proteine antiapoptotice (supravieuirea celulei) i proteine
pro-apoptotice (moartea celulei)

Radicalii liberi
Superoxid, hidroxil
Generai de:
* lanul de transport electronic al mitocondriilor
* citocromul microsomal P450
-

Radicalii de oxiden produc prostaglandine i leucotriene

pornind de la ac. arahidonic, prot. Lezate, ADN, lipide

Mb. celulare din SNC au coninut mare n acizi grai

polinesaturai

Vulnerabilitate mare la radicali liberi

Peroxidarea lipidelor

Hematoame intracraniene
ntrziate
-

Semnalate dup introducerea ex. CT

Apariia unei mase lezionale hiperdense la un pacient cu

TCC, la care CT iniial (primele 6 ore) este normal sau
cu leziuni minime.

Apar dup un interval variabil 24 ore sptmni - luni

Entiti:
* HIC traumatic ntrziat
* HED ntrziat
* HSD acut ntrziat

HIC traumatic ntrziat

Bollinger, 1891 apoplexie traumatic ntrziat

Absena unei patologii vasculare anterioare

Istoric de TCC

Interval liber Eveniment ictal subsecvent (apoplexie

tardiv)
Lipper, 1979 hematom ic traumatic ntrziat

Leziune hiperdens intracerebral

Pacient cu TCC

CT iniial normal sau leziune minim (hiperdensitate

1cm)

HIC traumatic ntrziat

Mec. fiziopatologic necunoscut

Rezultatul contuziei cerebrale progresive posibil implicarea edemului

perifocal, modificrilor microvasculare
Proteina S100B marker al severitii i progn. lez. cerebrale

Crete din ziua a 2-a la pacienii cu lez. cerebrale potenial progresive (N- scade
din Z3)

Creterea precede deteriorarea clinic i radiologic

Coreleaz cu volumul de esut cerebral distrus

Marker sensibil ptr. leziunile cerebrale primare

Enolaza Specific Neuronal (NSE)

Marker pentru lez. cerebrale secundare

Creteri ale NSE i S100B mai ales la pacieni cu lez. cerebr. difuze

HIC traumatic ntrziat

Variante clinice
Grup 1
- TCC minor/mediu
- HIC traumatic descoperit la un ex. CT de rutin
Grup 2
- TCC per. asimpt. sau paucisimpt. de ore- spt.
- Alterarea brusc a strii generale ex. CT
- Ex. CT HIC ntrziat intervenie chirurgical

HIC traumatic ntrziat

Variante clinice
Grup III
TCC sever cu HIC ntrziat fr creterea PIC sau alterare
a clinicii
TCC sever cu HIC ntrziat pe fondul unei PIC tratate
conservator
Grup IV
TCC sever care se agraveaz datorit
* creterii HIC (necontrolabil medical)
* semnelor neurologice de herniere cerebral
Prognostic mediocru mortalitate 50-75%

HED ntrziat
Criterii:

Pacient cu TCC

CT iniial fr elemente patologice

CT secundar HED acut

Absena focarului de fractur nu exclude HED ntrziat

Patogenie

TCC prin mec. direct

Producerea unei surse de sngerare

Factori de tamponad/acumularea constant a unor cant. mici de snge

(ex. venule diploice rupte)

Eliberarea tamponadei
Fact. favorizani coagulopatii, hipoxie, hTA, lez. intracraniene asociate