DRA SHEILA RODRGUEZ ULLOA

Artritis infecciosas
Artritis reumatoide
Lupus Eritematoso Sistmico
Vasculitis sistmica
Polimiositis - dermatomiositis
Osteoartritis

Poco frecuente
Verdadera emergencia
2 6 / 100 000 personas al ao
< 15 aos y > 55 aos
Prdida funcin articular: 25 50%
Mortalidad 2 10%
Presentacin tpica: Proceso agudo
monoarticular.

Vas de Penetracin:
Va Hematgena: + frecuente (50%)
Foco infeccioso distante.
No siempre aparente (nios)

Va directa:
Puncin articular
Fractura
Herida penetrante

Contaminacin adyacente:
Osteomielitis
Celulitis adyacente
Abscesos

AGENTE ETIOLOGICO :

AGENTE ETIOLOGICO: Casos especiales

Infeccin inoculacin directa:
S. aureus, S. epidermidis.

Fracturas abiertas:
Polimicrobiana.

Artritis secundaria a mordeduras humanas, lceras

por decbito o abscesos intraabdominales:

Anaerobios.

Infeccin de prtesis articular:

S. epidermidis, S. Aureus, bacilos G-, anaerobios.

Usuarios de drogas IV:

S. Aureus, P. aeruginosa

FACTORES PREDISPONENTES:
Enfermedad articular previa:
AR
Artritis por microcristales
Osteoartritis

Enfermedades sistmicas:
DM, NEO, IRC, hepatopatas, enfermedades autoinmunes
(LES), anemia de clulas falciformes

Inmunodepresin:
HIV, tto inmunosupresor, transplantes.

Traumatismos previos.
Otros:
Prtesis articular, alcoholismo, adiccin a drogas EV.

Edad > 60 aos

Artritis reumatoidea pre-existente
Ms de 4 articulaciones afectadas
Infeccin de cadera y hombro
Duracin de sntomas antes de tratamiento >
1 semana
Cultivo persistentemente positivo despus de
7 das de terapia apropiada.

DIAGNSTICO:
Estudio lquido articular: + 50 000 cel, glucosa baja,

protenas .
Tincin de Gram:

75% : cocos G+ (S. aureus)

50% : Bacilos G(-)
< 20% : Gonococo

Cultivo:
LS: 90% positivos
Sangre: 50%

TRATAMIENTO:
ATB EV.

Drenaje de la articulacin afectada

Artrocentesis diaria.
Drenaje quirrgico.

Cualquier articulacin anatmica difcil de drenar

Extensin de la artritis a tejidos adyacentes.
Falla de respuesta al tratamiento antibitico y drenaje.
Osteomielitis concomitante.

Menores de 30 aos, sexualmente activos,

ms frecuente en mujeres.
Trada: artritis, dermatitis, tenosinovitis
Poliarticular 40 70%
Buena respuesta al tratamiento

Sexo femenino
Gestacin
Menstruacin
Infeccin de mucosa asintomtica
Mltiples parejas sexuales
Estado socio-econmico bajo
Uso de drogas IV
Deficiencia de complemento
Infeccin por VIH
LES

Forma bacterimica: 70-75%

1 a 3 semanas despus de la infeccin inicial.
Fiebre, escalofros y MEG.
Poliartritis migratoria asimtrica: Rodillas, codos,

tobillos, muecas, MCF, respeta las caderas.

Lesiones de piel: 66%
2/3: tenosinovitis de los dedos de manos y muecas.

Forma supurativa:
Artritis monoarticular.
Rodillas, muecas, tobillos y articulaciones de la

mano.

DIAGNSTICO:
Cultivo LS: 50% FS y 20-30% FB.

Hemocultivos negativos.
Cultivo cervical (S: 90%) y uretral (S: 50-75%).
Thayer-Martin o Agar-chocolate.

TRATAMIENTO:
Ceftriaxona 1g/d EV . Luego ciprofloxacino VO.

Por 7 a 14 das.
Drenaje e irrigacin articular

10-15% de todos los casos de tuberculosis.

Casi siempre secundaria a una lesin primaria
pulmonar.
Columna vertebral: Mal de Pott 50%
Afecta: columna dorsal 42%, 26% lumbar, 12% D-

L, 12% cervical.
Lumbalgia, contractura muscular y rigidez, que
empeora en semanas o meses.

Artritis tuberculosa: (30%)

Crnica, insidiosa
Monoarticular (90%).
Rodilla (adultos): Son

granulomatosas. Puede
restituirse completamente. Dolor, claudicacin,
deformidad y rigidez.
Cadera (nios): Son caseosas y ms destructivas.

Osteomielitis: (2-3%) Costillas

Enfermedad de Poncet

DIAGNSTICO:

Manifestaciones clnicas iniciales sutiles.

VSG elevada usualmente.
Cultivo
PPD
Pruebas liberadoras de IFN : Quantiferon TB gold
Imgenes: Rx (Triada de Phemisteri: erosiones seas
perifricas, destruccin articular con estrechamiento
del espacio articular, osteoporosis juxta-articular),
TAC, RMN.
Biopsia del tejido lesionado: granulomas caseificantes
80%

Tratamiento:
Consta de dos fases:
Primera fase: isoniacida, rifampicina, etambutol

y pirazinamida los dos primeros meses.

Segunda fase: rifampicina e isoniacida de 7 a 10
meses.

Son BGN: B. melitensis, B. abortus, B. suis y

B. canis.
La especie humana se contagia:
Por contagio directo por contacto con animales

infectados.
Por contacto directo con carne, deshechos u otras
materias orgnicas de animales infectados.
Por ingestin de alimentos contaminados (leche y
derivados no pasteurizados).

MANIFESTACIONES OSTEOARTICULARES:
Esqueleto axial (adulto) ms frecuente.

Articulaciones perifricas (nios).

SACROILITIS: (40-55%).
Varones jvenes.
Unilateral.
Dolor glteo y/o lumbar.

 ARTRITIS PERIFRICA: 30 -40%

Nios y jvenes adultos.
Cuadro agudo o subagudo. Monoartritis, no erosiva
Rodilla, cadera y tobillos.
ESPONDILITIS: 20 30%
Personas mayores.
Afecta dos vrtebras contiguas y el disco IV/absceso.
Columna lumbar: con ms frecuencia.
Dolor lumbar, rigidez muscular.

OM y BURSITIS : RAROS

LABORATORIO:

Leucopenia con neutropenia, linfocitosis relativa.

Pancitopenia (5-20%)
VSG no siempre elevada.
Identificacin de Brucellas o Ac:
Deteccin: cultivo de MO y hemocultivo.
Pruebas serolgicas: Rosa de Bengala detecta Ig M.
ELISA: detecta Ig M, Ig G, Ig A.

TRATAMIENTO:
Doxiciclina + estreptomicina.
Doxiciclina + rifampicina.
Mnimo 6 semanas.

Cul es la etiologa ms frecuente de

artritis sptica en la poblacin general?:
A. Staphylococcus aureus.
B. Pseudomona aeruginosa.
C. Chlarnydia trachomatis.

D. Neisseria gonorrhoeae.
E. Haemophylus influenzae.

En un paciente con artritis bacteriana

aguda, las siguientes son vas de entrada
para las bacterias en la articulacin,
excepto:
A.
B.
C.
D.
E.

Inoculacin directa durante la ciruga.

Diseminacin linfangtica.
Inoculacin desde el torrente sanguneo.
Infeccin contigua desde tejido seo o blando.
Lesin traumtica.

Qu caractersticas definen mejor el lquido

sinovial en la artritis bacteriana aguda?
A. Viscosidad alta, leucocitosis <2000/L de predominio
B.
C.
D.
E.

polimorfonuclear, cristales de pirofosfato.

Viscosidad alta, leucocitosis <2000 L de predominio
polimorfonuclear, cristales de cido rico.
Viscosidad baja, leucocitosis >50000 L de predominio
polimorfonuclear, ausencia de cristales
Viscosidad baja, linfocitosis, ausencia de cristales.
Viscosidad alta, leucocitosis >50000 L de predominio
polimorfonuclear, ausencia de cristales.

Mujer de 19 aos sexualmente activa que acude por

tumefaccin de rodilla izquierda. Refiere sensacin
febril, mialgias y artralgias en manos y muecas. Al
examen destaca lesin vesculo-pustulosa y ligera
tumefaccin de la rodilla izquierda. El
procedimiento diagnstico ms orientador y
eficiente es:
A.
B.
C.
D.
E.

Biopsia cutnea
Cultivo cervicouterino
Cultivo sinovial
Estudio de complemento srico
Hemocultivo

Un muchacho de 17 aos tuvo rigidez, rubor, calor y

tumefaccin dolorosa de la rodilla izquierda, la cual
persista rgida en flexin. An el suave bamboleo de la
cama causaba dolor extremo. La presencia de pus a la
aspiracin de la articulacin, la anamnesis y el examen
fsico que indican secrecin uretral, hacen que el
tratamiento sea:
A.
B.
C.
D.
E.

Incisin, drenaje e irrigacin ms terapia antibitica.

Aspiraciones repetidas.
Aspiracin e instilacin de la solucin del antibitico.
Slo terapia con antibiticos.
Cortisona y radioterapia.

Una paciente diabtica de 46 aos acude a consulta por

presentar dolor intenso, impotencia funcional y tumefaccin de
tobillo derecho desde el da anterior, con fiebre de 38,4C. La
exploracin confirma la presencia de un derrame.
Determinaciones del hemograma: 17.300 leucocitos, Hb 13,5
g/l, VSG 44 mm, proteina C rectiva 14 mg/dl (normal 11,2),
glucemia 330 mg/dl, urea 34 mg/dl, creatinina = 7 ng/dl, Na 138
y K 3,6. Indique cul de las siguientes conductas es prioritaria:
A.
B.
C.
D.
E.

Iniciar tratamiento por va general.

Cultivar el lquido sinovial.
Evacuar el derrame sinovial y hacer el lavado.
Indicar artrotoma y drenaje articular.
Iniciar hidratacin y tratamiento insulnico.

Cul es el examen auxiliar ms til para el

diagnstico de monoartritis tuberculosa de
rodilla?
A. Biopsia de membrana sinovial.
B. Estudio de lquido sinovial.

C. Rx de rodilla en dos posiciones.

D. Rx de trax.
E. Ninguna de las anteriores.

Enfermedad inflamatoria crnica sistmica

autoinmunitaria.
1/3 pctes: compromiso extraarticular.
Prevalencia: 1 - 2%.
Cualquier grupo etreo (80%: 40-50 aos).
Ms frecuente en mujeres (3:1).

Sntomas constitucionales
50 70%: Poliartritis simtrica aditiva de
inicio insidioso. RM > 60 min.
Otras formas de inicio:
Poliartritis aguda

Monoartritis crnica/aguda.

Criterios diagnsticos ACR 1987

20%
75%

MARCADORES INMUNOLGICOS
FR (S: 66%. E: 70-90% (82%)).

Ac. Anti CCP (2 generacin) (S: 76%. E: 96%).

ANA: Aparecen a ttulos bajos en el 30%.

REACTANTES DE FASE AGUDA

PCR, VSG

IMGENES: Rx, ecografa, RMN.

Factores de mal pronstico

Sexo femenino
Factor reumatoide alto
PCR y VSG elevados
Ndulos reumatoides
Erosiones radiolgicas
Afectacin de ms 20 articulaciones
HLA DR4
Anti- CCP

Es criterio diagnstico de artritis

reumatoide:
A. Debilidad muscular generalizada.
B. Deformidades articulares caractersticas.
C. Factor reumatoide positivo.

D. Fiebre de causas no determinada.

E. Ninguna de las anteriores.

La patologa articular ms caracterstica de

la artritis reumatoide es:
A. Degeneracin cartilaginosa.
B. Inflamacin de la sinovial y cpsula articular.
C. Densificacin sea subcondral.

D. Proliferacin osteoftica.
E. Ninguna de las anteriores.

Entre las siguientes, la ms caracterstica

para el diagnstico de artritis reumatoide
es:
A. Velocidad de sedimentacin aumentada.
B. Poliartritis simtrica de pequeas articulaciones.

C. Poliartritis migratoria que afecta a grandes y

pequeas articulaciones.
D. Compromiso articular de columna vertebral.
E. Ninguna de las anteriores.

En qu porcentaje de casos de artritis

reumatoide se hallan ndulos
reumatoides?:
A. 10%.
B. 20%.

C. 30%.
D. 40%.
E. 50%.

Indica cul de las siguientes asociaciones es

menos probable:
A. Sd. de Felty e hipercelularidad en mdula sea.
B. Ndulos reumatoides y factor reumatoide

circulante.
C. AR evolucionada y desviacin cubital a nivel de
la mueca.
D. Presencia de HLADR3 y efectos adversos frente
al tratamiento con sales de oro en la AR.
E. AR y osteoporosis.

El tratamiento de la artritis reumatoide

incluye:
A. Terapia fsica
B. Salicilatos
C. Ciruga

D. A y B
E. Todas las anteriores.

Son caractersticas que acompaan a la

artritis juvenil oligoarticular, excepto
A. ANA positivo.
B. Factor reumatoide positivo.
C. Uveitis crnica.

D. Elevacin de VSG.
E. HLA -DR5.

En la prueba del fenmeno L.E. son

necesarios los siguientes elementos:
A. Leucocitos.
B. Factor lpico.
C. Ncleos libres.

D. Todas las anteriores.

E. Ninguna de las anteriores.

En el lupus, el anticuerpo con mayor

especificidad es:
A. Anti-Sm.
B. Anti-centrmero.
C. Anti-Ro.

D. Anti Jo 1.
E. Anti-histona.

Seale cul de las siguientes es la

manifestacin clnica ms frecuente en el
lupus eritematoso sistmico:
A. Artralgias/mialgias.
B. Fotosensibilidad.

C. Anemia.
D. Erupcin malar.
E. Pleuresa.

Cul de las siguientes es la manifestacin

articular ms frecuentes en pacientes con
LES?:
A. Artritis migratoria y fugaz.
B. Osteonecrosis asptica.

C. Rigidez matutina.
D. Tenosinovitis.
E. Artropata de Jaccoud.

La afectacin cardiopulmonar, ms
frecuente en LES, es:
A. Pleuritis.
B. Neumonitis.
C. Pericarditis.

D. Miocarditis.
E. Endocarditis de Libman-Sacks.

Hay que sospechar una nefritis lpica activa

cuando:
A. Hay hipertensin con creatinina elevada.
B. Hay ttulos elevados en anticuerpos anti-ADN e

hipocomplementemia.
C. Hay una intensa positividad de anticuerpos
antifosfolpido e hipernatremia.
D. Los anti-ADN no han variado, pero existe un
aumento de la diuresis.
E. Hay HTA y reduccin de la tasa de anti-ADN.

Cul es el tratamiento de eleccin en un

paciente con LES y poliartralgias como
nica manifestacin clnica?:
A. Prednisona.
B. AINEs.

C. Ciclofosfamida.
D. Azatioprina.
E. Corticoides tpicos.

Enfermedad
inflamatoria
crnica,
autoinmune y de etiologa desconocida con
produccin de autoanticuerpos dirigidos
contra M.B y protenas citoplasmticas y
nucleares.
Ms frecuente en mujeres
7 a 1 en los nios.
9 a 1 entre los adultos jvenes.
5 a 1 en personas de edad avanzada.

Ms severo en raza negra.

ETIOLOGA:
Gentico:
HLA DR2, DR3 y B8.
Hormonal:
Hiperestrogenemia, hiperprolactinemia, DHEA
disminuda.
Ambiental:
Luz UV (fotosensible)
VEB
Frmacos: Hidralazina, Procainamida, Isoniacida,

Compromiso cutneo: 80%

Degeneracin vacuolar de la capa basal
Test de Banda: inmunocomplejos en la unin

dermoepidrmica.
3 formas clnicas:
Agudo: cara, generalizado
Subagudo: tronco, zona proximal de extremidades
(variada, fotosensibilidad)
Crnico: cara, extremidades

50% proteinuria persistente

Mayor morbimortalidad

60% pacientes

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:
AINEs

Antimalricos
Glucocorticoides
Inmunosupresores: ciclofosfamida, azatioprina,

MMF, MTX, leflunomida, ciclosporina A.

Terapia biolgica

En relacin con las vasculitis. Seale lo CORRECTO:

A. La enfermedad de Takayasu es una vasculitis de vaso

B.
C.

D.
E.

pequeo.
La poliangeitis microscpica es una vasculitis
fundamentalmente de vaso mediano.
La polimialgia reumtica se ve en personas mayores de
50 aos.
La infeccin por virus de la hepatitis B y C pueden
producir vasculitis tipo enfermedad de Wegener.
La prpura palpable traduce una lesin de vaso
mediano.

En relacin con la arteritis de clulas gigantes,

NO es cierto que:
A. La biopsia normal de la arteria temporal descarta el
B.
C.
D.
E.

diagnstico.
Se acompaa de elevacin marcada de la VSG.
Afecta a pacientes de edad avanzada.
A menudo hay sntomas de polimialgia reumtica.
Responde de forma espectacular al tratamiento con
corticoides.

En relacin con las vasculitis sistmicas, seale cul de

las siguientes afirmaciones es FALSA:
A.

B.
C.
D.
E.

La poliarteritis nodosa (PAN) clsica, cursa con frecuencia con

glomerulonefritis y capilaritis pulmonar.
La presencia de anticuerpos anti citoplasma de los neutrfilos
con patrn peri nuclear es mucho ms frecuente en la
poliangetis microscpica que en la PAN clsica.
El tratamiento ms eficaz para la granulomatosis de Wegener
consiste en la administracin conjunta de ciclofosfamlda y
glucocorticoides.
La presencia de asma bronquial grave y eosinofilia perifrica
son caractersticas de la granulomatosis alrgica de ChurgStrauss.
Es frecuente la asociacin de manifestaciones propias de
varios sndromes de vasculitis en un mismo paciente.

La principal diferencia entre la enfermedad

de Wegener y la poliangetis microscpica
radica en:
A. La presencia de granulomas.
B. La participacin de las vnulas.

C. La aparicin de glomerulonefritis.
D. La afectacin pulmonar.
E. La presencia de anticuerpos antiproteinasa-3.

Cul de las siguientes afirmaciones en relacin con la

enfermedad de Wegener es FALSA?:
A.

B.
C.

D.
E.

Es una vasculitis sistmica que afecta sobre todo a vasos de

mediano calibre.
En ausencia de tratamiento cursa de manera progresiva y con
frecuencia mortal.
Presenta con frecuencia afectacin renal, que es
histolgicamente indistinguible de la glomerulonefritis
necrtica con semilunas.
En presencia de afectacin pulmonar y/o renal, el uso de
ciclofosfamida va oral es casi siempre imprescindible para
obtener un buen control de la enfermedad.
Se asocia a la presencia de anticuerpos anticitoplasma de
neutrfilo (ANCA) con patrn de inmunofluorescencia de tipo
citoplsmico.

Cul de las siguientes afirmaciones es

CORRECTA referente a la enfermedad de
Behcet?:
A. El
B.
C.
D.
E.

sustrato patolgico es una vasculitisleucocitoclstica.

Suele afectar arterias de mediano y gran calibre.
Es ms frecuente en occidente.
Predomina en mujeres.
Frecuencia mxima sale quinta dcada de la
vida.

Mujer de 25 aos de edad, presenta purpura

palpable en glteos y miembros inferiores,
poliartralgias, dolor abdominal y vmitos. Los
estudios de laboratorio muestran ligera
leucocitosis, eosinofilia y plaquetas normales.
El diagnstico ms probable es:
A.
B.
C.
D.
E.

Purpura de Henoch-Schonlein.
Purpura trombocitopnica idioptica.
Funcin plaquetaria anormal.
Fragilidad vascular.
Defecto en los factores de la coagulacin.

Grupo heterogneo de enfermedades

multisistmicas e infrecuentes.
rgano diana: endotelio vascular.
Se producen por inflamacin de la pared
vascular.
Etiologa es en gran parte desconocida.

V. necrotizantes sistmicas:
1.No granulomatosas:
PAN, PAM, Kawasaki

2.Granulomatosas:
Churg-Strauss, Wegener.

V. leucocitoclsticas:
V. por hipersensibilidad, Henoch - Schonlein,

crioglobulinemia mixta, V. asociada a EDTC, V.

asociada a NEO

Segmentaria

Aneurismas

p ANCA 30%

Segmentaria

Prpura palpable

GN con semilunas

proptosis

Tto: CFA 1-2 mg/kg

A-P: necrosis fibrinoide + GC

Mediada x Ig A

Enfermedad crnica, multisistmica,

recidivante.
A-P: vasculitis leucocitoclstica de capilares o
vnulas
Ms frecuente en Japn
Afecta a adultos jvenes, en los varones es
ms agresiva.

No es cierto en la dermatopolimiositis:
A. Es tpico el eritema en heliotropo y las ppulas
B.
C.
D.

E.

de Gottron.
La biopsia cutnea es diagnstica de la
enfermedad.
Las lesiones cutneas pueden aparecer sin
debilidad muscular.
Las lesiones cutneas pueden empeorar con la
exposicin a la luz solar.
Muestra predominio femenino.

En el diagnstico de polimiositis, la enzima

que se incrementa significativamente es:
A. Transaminasa oxalactica
B. Transaminasa pirvica.
C. Deshidrogenasa lctica.

D. Creatinfosfoquinasa.
E. Aldolasa.

Los anticuerpos anti-Jo-1 en la

dermatopolimiositis se suelen asociar con:
A. Debilidad proximal ms acusada.
B. Disfagia.
C. Lesiones cutneas.

D. Neumonitis intersticial difusa.

E. Neuropata sensitivo-motora.

Autoanticuerpos:
Anti JO 1: frecuente en DM 30%, asociado a

neumonitis intersticial.
Anti-Mi 2: DM clsica.
Ac. Anti SRP: enfermedad muscular grave y
afectacin cardiaca
ANA: 50- 90% Ttulos bajos

Paciente de 45 aos que desde hace un mes

presenta debilidad a nivel de cintura escapular y
pelviana. En la piel se objetiva edema palpebral y
coloracin eritematoviolcea periorbitaria y
lesiones
eritematodescamativas
sobre
prominencias sea de dorso de manos. El
diagnstico ms probable sera:
A.
B.
C.
D.
E.

Lupus eritematoso sistmico.

Artritis reumatoide.
Dermatomiositis.
Eritema polimorfo.
Poliomiositis.

En caso de diagnstico de dermatomiositis

la terapia ser con:
A. Ciclofosfamida.
B. Cloroquina.
C. Penicilamina.

D. Corticoides 0.5 mg Kilo de Prednisona.

E. Corticoides 1 mg/Kilo de Prednisona.

TRATAMIENTO:
Prednisona 1mg/kg/d, por 4 a 8 semanas, hasta

normalizacin del CPK total.

Si no hay respuesta a corticoides:

Metotrexato: 10mg 25mg/sem.

Azatioprina: 1.5mg 2mg/Kg/d.
MMF: 2 -3 g/da.
IG IV: 2g/Kg (enfermedad rpidamente progresiva con
debilidad severa).
Ciclofosfamida: 1g/m2/SC. (falla a otros, miositis severa o
compromiso pulmonar).
Rituximab: Ac anti CD20.

Paciente varn de 66 aos, con molestias imprecisas hace 15

meses. Dificultad para pasar lquidos hace un ao. No evidencia
de eritema drmico, debilidad simtrica de msculos
proximales en ambos brazos y piernas, dificultad para
abotonarse la camisa; cuando camina mantiene rodillas
extendidas
con
rigidez.
Hiporreflexia,
disminuida
simtricamente. Hemoglobina 14.2g, 9,100 leucocitos, 37mm
de eritrosedimentacin, anticuerpos antinucleares sricos 4:40,
creatinocinasa srica 1,247 U/L, Hormona estimulante tiroidea
10.uU/mL. La mejor opcin diagnstica es:
A.
B.
C.
D.
E.

Polimiositis.
Polimialgia reumtica.
Dermatomiositis.
Miositis por cuerpo de inclusin.
Hipotiroidismo.

Ms frecuente en varones (3:1)

Mayores de 50 aos
Disfagia 60%
Debilidad muscular proximal y distal
Elevacin de CPK hasta 10 veces VN
Biopsia: vacuolas ribeteadas, depsito
amiloide.

Un hombre de 60 aos se queja desde hace 3 meses de dolor

muscular en ambos hombros. Expresa tambin debilidad y cansancio
crnicos. ltimamente el dolor muscular se ha hecho ms severo. El
paciente ha sido un gran fumador por muchos aos pero dej de
fumar hace un mes por haber expectorado hilos de sangre. En el
examen fsico se encontr una tenue erupcin macular eritematosa
sobre el rea esternal. Sus signos vitales eran normales. Los msculos
deltoides estaban bilateralmente sensibles al roce, y la piel se
mostraba roja y engrosada. No se apreci ningn grado de atrofia
muscular. Los reflejos tendinosos profundos eran hipoactivos, pero el
examen de la sensibilidad no revel ningn dficit. El examen de
pulmones fue negativo as como el resto del examen fsico. La
historia de hemoptisis debe alertar al clnico de la posibilidad de:
A.
B.
C.
D.
E.

Enfermedad reumtica pulmonar.

Carcinoma broncognico.
Fstula arteriovenosa congnita en pulmn.
TBC pulmonar apical.
Neumona eosinoflica.

30%

En cuanto a la patognesis de la
osteoartrosis seale lo FALSO:
A. Es una enfermedad exclusiva del cartlago
B.

C.
D.
E.

articular.
Existe
participacin
de
citoquinas
proinflamatorias.
Hay tambin afeccin de hueso, msculos y
cpsulas articulares.
El estrs mecnico es factor importante.
Hay participacin de enzimas proteolticas.

Los hallazgos radiogrfcos de la

enfermedad degenerativa articular incluye
a todo lo siguiente, excepto:
A. Estrechamiento del espacio articular.
B. Osteoporosis.

C. Ocasionales erosiones marginales.

D. Esclerosis sea.
E. Irregularidad de la superficie articular.

No es caracterstica radiolgica de la
osteoartrosis:
A. Osteofitos.
B. Estrechamiento del espacio articular.
C. Sindesmofitos.

D. Quistes subcondrales.
E. Esclerosis subcondral.

Son factores de riesgo para el desarrollo de

artrosis, EXCEPTO:
A. Edad.
B. Sexo masculino.
C. Obesidad.

D. Traumatismos articulares importantes.

E. Enfermedad articular inflamatoria previa.

FACTORES DE RIESGO:

Edad: ms importante
Trauma articular y estrs repetitivo.
Obesidad.
Raza.
Factores genticos: OA de manos. Dominante
mujeres/recesivo hombres.
Sexo femenino: dficit estrognico.
Debilidad muscular (cudriceps/OA rodilla).
Defectos congnitos/desarrollo.
Enfermedades inflamatorias sistmicas (AR, EA).
Enfermedades metablicas/endocrinas.

En comparacin con artritis reumatoide, la

osteoartrosis tiene una mayor predileccin
por cul de las siguientes articulaciones:
A. Metacarpofalngicas.
B. Interfalngicas proximales.

C. Interfalngicas distales.
D. Rodillas.
E. Muecas.

SIGNOS y SINTOMAS:

Dolor.
Rigidez.
Crepitaciones.
Deformidad articular.
Limitacin en la movilidad.
Inflamacin de tejidos blandos.
Alteraciones en la marcha.
Atrofia/debilidad muscular.
Inestabilidad.

Seale cual no es parte del tratamiento de

la osteoartrosis:
A. Terapia Fsica.
B. Sales de oro.
C. Antinflamatorios no estroideos.

D. Paracetamol.
E. Corticoides intralesionales.

TRATAMIENTO:
Educacin: bajar de peso, evitar sobreesfuerzos,

ejercicios moderados.
Analgsicos/AINEs/opioides.
Corticoides intrarticulares.
Terapia fsica.
SYSADOA: sulfato de glucosamina, condroitin
sulfato, insaponificables de palta y soja, cido
hialurnico.
Viscosuplementacin: hialuronato, hylano GF 20.
Ciruga.

Una de las siguientes afirmaciones con

respecto al sndrome de Tietze es
INCORRECTA:
A. La etiologa es desconocida.
B. Afecta a adultos de 20 a 40 aos.

C. En la radiografa se observan erosiones en las

articulaciones condroesternales.
D. El pronstico es favorable.
E. Predomina en el lado izquierdo.

Es menos frecuente que la costocondritis

Etiologa desconocida
Inicio brusco
Dolor y edema en cartlago costal (2 o 3)
80% pctes en un solo lado
Frecuentemente autolimitado