Sunteți pe pagina 1din 9

Vertijul

February 13th, 2011 1 Comment


Vertijul reprezint o senzaie fals de micare. Oamenii descriu vertijul ca o senzaie n care simt c se nvrt sau c mediul
nconjurtor se nvrte n jurul lor. Dintre cele patru tipuri de ameeal vertij, confuzia, presincopa i dezechilibrul vertijul
este tipul cel mai frecvent pentru care pacienii solicit asisten medical. Aproape jumtate din pacienii care se
adreseaz medicului pentru ameeal o fac pentru vertij.
Care sunt cauzele vertijului?
Vertijul se clasifica n trei mari categorii:
Vertijul periferic, datorat unor tulburri la nivelul sistemului nervos periferic (parte a sistemului nervos n afara
creierului i a mduvei spinrii)
Vertijul central, produs de tulburri la nivelul sistemului nervos central (parte a sistemului nervos ce include creierul
i mduva spinrii)
Vertijul de alte cauze, tulburri ce includ alte sisteme al organismului, medicamente, cauze psiholgice etc.
Vertijul periferic
Afeciunile sistemului nervos periferic produc majoritatea cazurilor de vertij. Cea mai frecvent dintre acestea este vertijul
paroxistic poziional benign(VPPB), nevrita acut vestibular (NAV) i boala Meniere. Aceste trei afeciuni produc ntre 35 i
55% din toate cazurile de ameeal i 93% din cele de vertij periferic.

Vertijul paroxistic poziional benign (VPPB) este o afeciune ce determin vertij, ameeal i alte simptome datorit
acumulrii reziduurilor la nivelul urechii interne. Aceste reziduuri, denumite otoconii sunt formate din mici cristale de
carbonat de calciu. Odat cu micrile capului, otoconiile i modific poziia i transmit semnale false ctre creier.

Simptomele VPPB sunt aproape ntotdeauna precipitate de o schimbare a poziiei capului. Ridicarea din pat sau
ntoarcerea de pe o parte pe alta sunt micri problematice. Unii oameni se simt ameii i nesiguri cnd i ridic capetele
s priveasc n sus. O apariie intermitent a acestor simptome este frecvent.
Circa 20% din toate cazurile de ameeal se datoreaz VPPB. Cea mai frecvent cauz a VPPB la persoanele sub 50%
sunt traumatismele cranio-cerebrale. Aproape 50% din cazurile de ameeal la pacienii n vrst sunt legate de VPPB. n
circa jumtate din toate cazurile sunt idiopatice, adic nu au o cauz identificat. VPPB este de asemenea asociat cu
migrena.
Testele de diagnostic a VPPB includ teste ce exploreaz nistagmusul caracteristic (micri sacadate ale globilor oculari),
cum ar fi testul Dix-Hallpike i videonistagmografia (VNG).
Micrile de repoziionare otoconiilor, incluznd manevra Epley i manevra de eliberare Semont sunt foarte eficiente n
tratamentul VPPB i pot fi efectuate n Clinica Urechii n cca 15 min. Scopul acestor manevre este de scoate otoconiile
detaate dintr-unul din canalele semicirculare. Tratamentul poate cuprinde exerciii personalizate de terapie fizic
vestibular menite s reantreneze creierul. Exerciiile de acomodare Brandt-Daroff sunt uneori recomandate i pot fi
efectuate la domiciliu. Chirurgia de obstrucuie canalicular poate fi o alt opiune. La Clinica Urechii aveti la dispozitie un
CD cu toate manevrele terapeutice care se pot efectua la domiciliu.
Boala Meniere este o afeciune vestibular ce produce un set de simptome recurente ca urmare a dilatarii sacului
endolimfatic ce controleaza filtrarea si excretia endolimfei.

Prevalena bolii Meniere este dificil de estimat. Un studiu populaional a descoperit o inciden de 15,3 cazuri noi pe an la
100000 de locuitori. Dintre acetia o treime vor dezvolta boala i la nivelul celeilalte urechi.
Cauza exact a bolii Meniere nu este cunoscut. Teoriile include tulburri circulatorii, infecii virale, alergii, o posibil reacie
autoimun, migrena i chiar posibilitatea unei determinism genetic. Experii nu sunt siguri ce simptome genereaza un
episod acut. Unii pacieni cu boal Meniere au realizat corelaii cu anumii factori, cum ar fi stresul, suprasolicitarea,
oboseala, emoiile puternice, afeciuni supraadugate, schimbri de presiune, anumite alimente i un exces de sare n
diet.
Episoadele pot dura de la 20 de minute pn la 24 de ore. Pot s apar de mai multe ori pe sptmn sau distanate la
intervale de sptmni, luni i chiar ani. Natura impredictibil a acestei boli fac difici aprecierea modului n care va afecta
viitorul unei persoane. Simptomele pot s dispar fr s mai apar vreodat sau pot deveni att de severe nct s fie
invalidante.
Simptome: n timpul unui episod acut, n stadiile iniiale, principalele simptome sunt vertijul violent, spontan, pierderea
fluctuant a auzului, senzaia de tensiune n urechi i/sau tinitusul. Urmarea a unui episod acut o reprezint o oboseal
extrem i extenuarea, ce necesit o perioad de somn de cteva ore. Perioada dintre dou episoade poate fi la unele
persoane complet asimptomatic, n timp ce altele prezint unele simptome.

n stadiile tardive ale bolii Meniere aceasta se caracterizeaz mai degrab printr-un grup de simptome dect printr-un
moment n timp. Pierderea auzului este mai pregnant i mai puin fluctuant. Tinitusul i/sau senzatia de plenitudine aurala
pot fi mai puternice i mai constante. Episoadele de vertij pot fi nlocuite de tulburri de vedere i echilibru, cum ar fi mersul
dificil n ntuneric sau o pierdere brusc a echilibrului. Uneori precipitri de origine vestibular (criza otolitic Tumarkin) pot
avea loc n acest stadiu al bolii.
Tratamentul: Tratamentul cel mai conservator de lung durat (menit s scad severitatea i frecvena atacurilor) include o
diet redus n sodiu i folosirea diureticelor. Scopul acestui tratament este de a reduce presiunea din urechea intern. Unii
doctori, n special din afara Statelor Unite, evalueaz eficiena potenial a utilizrii betahistinei hidroclorur (Serc) ca
suprimant vestibular n boala Meniere.
Medicamentele folosite n timpul unui atac pentru a reduce vertijul, greaa i vrsturile include Diazepam (Valium),
promethazina (Phnergan), dimenhydrinate (Formula original dramamin) i hidroclorura de meclizin (Antivert). Terapia de
reabilitare vestibular este uneori folosit pentru a contracara pierderea de echilibru ce poate afecta unii oameni ntre
atacuri. Scopul ei este de a reantrena creierul s proceseze informaiile referitoare la echilibru.
O alt terapie conservatoare nou-introdus folosete un dispozitiv ce emite o serie de pulsaii aeriene de joas presiune ce
au rolul de a disloca fluidele din urechea intern. Folosirea acestui dispozitiv a fost recent aprobat de FDA i este evaluat
prin teste clinice n SUA.
Pentru cei 20-40% din pacieni ce nu rspund la msurile conservatoare, se poate recomanda o labirintectomie chimic , ce
distruge esutul vestibular prin injectarea la nivelul urechii a unui antibiotic aminoglicozidic (gentamicin). Un tratament mai
agresiv l reprezint chirurgia pentru a scdea presiunea din urechea intern (dei mai puin folosit acum dect n trecut)
sau de a distruge urechea intern sau nervul vestibular, astfel nct impulsurile legate de echilibru nu se mai transmit ctre
creier.
In Clinica Urechii se poate efectua reeducare vestibulara pe platforma de posturografie.
Labirintita este o inflamaie acut sau cronic a canalelor semicirculare datorat unei infecii bacteriene sau virale.
Simptomele labirintitei sunt aceleai cu ale NAV, cu excepia faptului c labirintita produce i tinitus i/sau pierdere auditiv.
Fistula perilimfatic este o ruptur a membranei dintre urechea mijlocie i cea intern. Endolimfa din organele vestibulare
se scurge prin aceast ruptur, producnd vertij i hipoacuzie. Aceast afeciune apare cel mai adesea ca urmare a unei
traume, cum ar fi o lovitur direct la cap, barotraum (leziune produs de schimbri brute n presiunea aerului, cum e
cazul scafandrilor), zgomote puternice, sau eforturi excesive (ridicarea greutilor, efort de defecaie). Strnutul sau
orientarea urechii n jos pot produce vertij la pacienii cu fistule endolimfatice.
Colesteatomul reprezint o cretere benign, cistic, umplut cu cheratin (protein ce se formeaz n stratul extern al
pielii). De obicei se dezvolt n urechea medie i mastoid (parte a craniului din spatele urechii).
Herpesul zoster auricular, cunoscut i ca sindromul Ramsez-Hunt) este produs de reactivarea virusulu varicelo-zosterian
(VVZ), care produce i varicela. Dup vindecarea infeciei, virusul rmne cantonat la nivelul unui nerv cranian sau spinal.

Mai trziu n decursul vieii virusul se poate reactiva, producnd herpes zoster, o erupie cutanat dureroas de vezicule
pline de lichid. n herpesul zoster auricular VVY infecteaz nervul facial i veziculele apar la nivelul urechii externe.
Otoscleroza este produs de o cretere anormal la nivelul osicioarelor din urechea medie, mai precis la nivelul scaritei.
Se produce o reducere a mobilitaii oaselor din urechea medie (ciocan, nicoval i scri) ce transmit sunetele de la timpan
la cohlee (organul din urechea intern ce transform energia sunetului n impulsuri nervoase).
Otoscleroza i colesteatomul produc o pierdere de auz denumit hipoacuzie de transmisie, deoarece scad conducerea
sunetului n urechea medie. Aceasta este diferit de hipoacuzia neurosenzorial descris mai sus.
Vertijul de cauz central
Afeciunile sistemului nervos central au cauze mai puin frecvente de vertij. Aceastea includ ischemia cerebrovascular (flux
sangvin insuficient spre o anumit parte a creierului), tumori, migrene i scleroza multipl (SM).
Pacienii cu boli cerebrovasculare au blocaje complete sau pariale ale arterelor ce duc snge ctre creier. Aceste blocaje
pot produce scderi temporare ale fluxului sangvin (numite i atac ischemic tranzitoriu sau ATI) sau o pierdere permanent
(numit i atac vascular cerbral sau AVC). AVC pot fi nsoite de sngerare n parenhimul cerebral (AVC hemoragic). Bolile
cerebrovasculare ce afecteaz arterele vertebrale i bazilare sunt cea mai frecvent cauz de vertij central. Aceste artere
furnizeaz snge unor arii din partea posterioar a creierului ce controleaz echilibrul i coordonarea. Scderea fluxului
sangvin prin aceste artere se numete insuficien vertbro-bazilar (IVB). Pacienii cu IVB se plng de dureri de cap,
slbiciune, iuituri i dificulti n mers (ataxie). IVB i alte cauze de ischemie cerebral sau AVC reprezint 5% din cauzele
de ameeal nsumate.
Tumorile reprezint cauze rare de vertij. Tumorile cel mai probabil s produc vertij apar n unghiul cerebelo-pontin, aflat
ntre cerebel i punte. Aceste tumori sunt denumite i tumori de fos posterioar, datorit localizrii n fosa posterioar a
craniului. Cel mai comun tip al acestor tumori este neurinomul de acustic (cunoscut i de schwanom vestibular). Aceast
tumor poate poate produce veretij, tinitus i/sau hipoacuzie unilateral. Alte tumori includ glioame i meduloblastoame
(dou tipuri de tumori cerebrale maligne) i neurofibromatoza (o tulburare genetic ce determin apariia de tumori de-a
lungul nervului acustic bilateral).
Migrena este o tulburare ce produce dureri de cap episodice, unilaterale, pulsatile. Uneori persoanele cu migren pot avea
greuri, vrsturi, fotofobie (accentuarea simptomelor la lumin) i fonofobie (accentuarea simptomelor la zgomote
puternice). La pacienii cu migrene clasice, un set de simptome cunoscut ca aur apare nainte de debutul durerii. Aura
variaz la nivel individual, dar muli pacieni descriu lumini sclipitoare. Migrena fr aur este numit migren comun. 2135% din pacienii cu migren au vertij.
Scleroza multipl (SM) este o boal produs de demielinizarea substanei albe de la nivelul sistemului nervos central.
Mielina este o substan a esutului nervos care este necesar pentru ca neuronii s transmit impulsurile nervoase rapid.
n SM propriul sistem imun atac i distruge mielina, cee ce afecteaz conducerea impulsurilor nervoase prin nervi. Vertijul
este unul din multele simptome pe care SM le poate produce.
Alte cauze de vertij
Per total, produc 2-10% din toate cauzele de ameeal. Multe tipuri diferite de medicamente pot produce ameeal. Unele,
denumite ototoxice, cum ar fi aminoglicozidele, produc vertij prin distrugerea organelor vestibulare, care sunt localizate la
nivelul urechii interne i sunt responsabile de simul echilibrului. Unele din aceste droguri sunt:
Alcoolul
Aminoglicozidele
Anticonvulsivantele (cum ar fi fenitoina)
Antidepresivele
Antihipertensivele
Barbituricele
Cocaina
Diureticele (cum ar fi furosemidul)
Nitroglicerina
Chinina
Salicilaii
Sedativele/hipnoticele (cum ar fi diazepamul)
Cauzele psihologice de vertij includ tulburri afective cum ar fi depresia, tulburri anxioase, tulburri somatice, de
personalitate sau abuz de alcool. Pacienii cu depresie pot fi triti, nu se pot bucura de anumite activiti, se concentrez
greu, se motiveaz cu dificultate, pot s nu doarm sau sa mannce normal. Pacienii cu anxietate pot suferi de grij sau
stres n mod constant, tulburri de somn i atacuri de panic printre alte simptome. Pacienii ce asociaz ameeal cu
atacuri de panic o descriu de obicei sub form de vertij. 4-17% din toate cazurile de ameeal se datoreaz unor cauze
psihologice i pn la 25% din pacieni au o component psihologic n ameeala lor.
Alte cauze
Bolile cardiovasculare cum ar fi ateroscleroza (blocarea arterelor), insuficiena cardiac congestiv, aritmiile (ritmuri
anormale ale inimii) pot produce vertij prin scderea fluxului de snge spre creier. Totui aceste condiii sunt asociate cu un
lat tip de ameeal, denumit presincop.

Cauze rare de vertij i ameeal includ abuzul de droguri, anomalii metabolice, encefalopatie hepatic (tulburri cerebrale i
psihiatrice la pacienii cu boli hepatice), tulburri electroitice, infecii sistemice sau ale tractului respirator, hipertensiune,
traume, anemie, boal Alzheiemer, boal Parkinson, convulsii, tulburri endocrine.
Apeductul vestibular largit

Apeductul vestibular (cte unul de fiecare parte a capului) este un canal osos ngust ce se ntinde de la nivelul vestibulului
(compartimentul mijlociu al urechii medii) spre creier. Adpostete ductul i sacul endolimfatic mpreun cu vena i artera.
Dac apeductul vestibular este mai mare de 1,5mm (mrimea aproximativ a gmliei unui bold) se consider un apeduct
vestibular largit. Un duct sau sac endolimfatic largit nsoesc de obicei aceasta afectiune. Coninutul lichidian al ductului i
sacului se crede c ajut la reglarea concentraiei ionilor din urechea intern, element important n iniierea transmiterii
impulsurilor legate de sunet i echilibru de la nivelul urechii ctre creier.
Cauzele: Largirea apeductului vestibular pare s apar cu precdere n anumite familii i este mai frecvent la femei dect la
brbai. Factori genetici i factori de mediu nc necunoscui conduc spre aceast afeciune. Apeductul vestibular largit
poate fi un simptom al sindromului Pendred (o tulburare genetic ce duce la pierderea auzului), malformaiei Mondini (cnd
cohleea are doar o spira sau o spira i jumtate n locul celor 2 normale) sau al sindromului branhio-otorenal (o condiie
genetic ce afecteaz urechile i rinichii).
Simptome: Apeductul vestibular largit este de obicei asociat cu pierderea auzului i este progresiv n sindromul Pendred,
uneori pn la surditate total. Deficitul auditiv este n general neurosenzorial, implicnd cohleea i nervul auditiv.
Apeductul vestibular largit poate cauza probleme de echilibru, dei simptomele vestibulare pot fi dificil de descris de ctre
un copil i de aceea nu sunt ntotdeauna menionate. Simptomele descrise n literatura de specialitate includ vertijul
rotatoriu episodic, o uoar nesiguran, dificultatea n a urmri obiecte ce se rotesc i scderea acuitii vizuale printre
altele. La un copil mic semnele i simptomele includ mersul n cerc i apucatul capului.
Diagnosticul: Un diagnostic de apeduct vestibular largit este formulat folosind testele auditive (audiograma tonala si vocala,
imitanta acustica, potentiale auditive evocate), tomografie computerizat n seciuni subiri a osului temporal. Testele
vestibulare pot fi utile n evaluarea impactului asupra echilibrului. Videonistagmografia poate fi utila in evaluarea echilibrului.
Tratament: n prezent nu exist tratamente care s opreasc sau s restituie pierderile progresive ale auzului i/sau
echilibrului din cadrul apeductului vestibular largit. Persoanele cu apeduct vestibular largit sunt sftuite s evite loviturile la
cap sau sporturile de contact. Protezele auditive sau implantele cohleare pot fi utile.
Sindromul de dehiscen a canalului superior
Sindromul de dehiscen a canalului superior (SDCS) apare ca urmare a unei deschideri (dehiscene) n osul ce acoper
cel mai nalt canal semicircular de la nivelul urechii interne. Prin aceast dehiscen lichidul din canalul membranos superior
(localizat n cavitatea tubular a canalului osos) poate fi stimulat de sunete sau ali stimuli de presine.

n mod normal exist dou puncte de complian


(adaptare la presiune) la nivelul urechii interne: fereastra oval prin care energia sonor este transmis n urechea intern

prin lanul de osicioare i fereastra rotund prin care energia din urechea intern este disipat dup ce a traversat cohleea.
SDCS creaz o a treia fereastr mobil n urechea intern. Semnele i simptomele SDCS apar ca urmare a consecinelor
fiziopatologice ale unei a treia ferestre.
Semne i simptome vestibulare specifice apar n SDCS. Vertijul i oscilopsia (aparenta micare a obiectelor care sunt
staionare) determinate de sunete puternice i/sau manevre ce modific presiunea n urechea intern sau cea intracranian
(cum ar fi tuitul, strnutul sau scremutul). Persoanele cu SDCS pot simi un dezechilibru constant i pot percepe obiectele
ca micndu-se concordant cu pulsul lor (oscilopsie pulsatil). Manifestrile auditive al SDCS includ autofonia (rezonana
crescut a propriei voci), hipersensibilitatea la sunete transmise osos i o aparent scdere a sensibilitii la sunetele
transmise aerian decelat la testele audiometrice.
Diagnosticul de SDCS se bazeaz pe simptomele caracteristice, semne specifice la examenul clinic, imagistic CT i
reultatele testelor de poteniale vestibulare miogenice evocate (VEMP). Diagnosticul nu ar trebui niciodat formulat exclusiv
pe imaginile CT.
Pentru muli pacieni evitarea stimulilor declanatori cum ar fi sunetele puternice este suficient. La pacieni cu simptome
invalidante nchiderea chirurgical a canalului superior poate fi benefic n ameliorarea sau reducerea semnificativ a
simptomatologiei i semnelor.
se foloseste pentru depistarea SDCS testul potentialelor evocate miogene.
Afeciuni vestibulare pediatrice
Afeciunile vestibulare la copii sunt considerate rare. Ele nu sunt la fel de uor recunoscute ca tulburrile vestibulare ale
adultului, n parte pentru c nici copiii nu i descriu simptomele la fel de bine.
Semnele i simptomele ce pot indica disfunii vestibulare la copii cuprind ntrzieri n dezvoltarea reflexelor i somatic,
probleme de vedere, scderea auzului, tinitus, sensibilitate la micare, micri anormale, nendemnare, scderea
coordonrii ochi-mn i mn-picior, grea, presiune n urechi, ataxie, nistagmus, crize convulsive, ameeal, mersul
dificil pe ntuneric, modificri comportamentale i/sau ntrziere n efectuarea unor micri de baz cum ar fi mersul pe
biciclet, sritul, urcatul scrilor alternnd micarea celor dou picioare.
Printre cauzele posibile enumerm traumele la nivel cervico-cefalic, otitele cronice, citomegalovirusul, deficiene imune,
consumul matern de droguri sau alcool, migrena cu sau fr dureri de cap, medicamente ototoxice, meningit, dezechilibre
metabolice (ex. diabet), tulburri neurologice, (paralizie cerebral, hidrocefalie), sindroame genetice (sondromul branhiootorenal, dispalzia Mondini, sindromul Wallenberg), tumori de fos posterioar (meduloblastoame maligne sau mai puin
frecventele neurinoame de acustic) i un istoric familial de vertij. Ameeala poate fi primul simptom al unei depresii la un
adolescent. Intoxicaia cu alcool poate produce ameeal, dezechilibru, stupor i micri anormale ale ochilor.
Copiii pot s aib parte de aceleai afeciuni vestibulare ca i adulii. Vertijul paroxistic poziional benign (VPPB) la copii
este de obicei asociat cu traumele fizice i poate fi consecina unor accidente, czturi. Nevrita vestibular sau labirintita
apare la copii, ca i ototoxicitatea. Copiii la care apare ototoxicitate pot prezenta dezechilibru sever, cderi, probleme motovizuale, incluznd oscilopsia (vedere oscilant).
Mai puin frecvent la copii se ntlnete boale Meniere, ectazie de apeduct vestibular, fistul perilimfatic, boli autoimune
sau insuficiene circulatorii.
Pe lng tulburrile vestibulare ale adulilor care apar la copii exist i afeciuni caracteristice lor. Vertijul paroxistic al
copilriei, denumit adesea i echivalen de migren, este de obicei observat la copii ntre 2 i 12 ani i este caracterizat de
vertij rotatoriu, nistagmus, grea i vrsturi. Copii pot s scape de aceast afeciune odat cu vrsta, dar aceasta poate
progresa spre vertij poziional benign sau vertij asociat cu migrene la vrsta adult. Torticolisul paroxistic al copilriei const
n episoade de poziie aplecat a capului ce pot fi asociate cu grea, vrsturi, paloare, agitaie sau ataxie.
Evaluare i tratament: se foloseste pentru diagnosticarea disfunctiilor vestibulare la copil un protocol special de diagnostic
ce include:
anamneza amanuntita
audiograma tonala liminara
posturografia la copii peste 5 ani
videonistagmografia pentru precizarea aparitiei nistagmusului
imitanta acustica pentru precizarea leziunilor de ureche medie
otoemisiuni acustice
potentiale evocate auditive precoce (BERA)
Cu ajutorul posturografiei se face terapia vestibulara care este eficienta in reducerea si eliminarea vertijului, imbunatatirea
coordonarii oculo-motorii, ameliorarea echilibrului.
Cum este diagnosticat vertijul?
Determinarea cauzei vertijului poate fi foarte dificila. Nu numai c sunt cauze multiple de vertij, dar simptomele ameelii n
sine pot fi greu de descris. De asemena, anumite forme de ameeal se pot suprapune sau coexista. Cauzele multiple de
vertij sunt comune, n special la pacienii vrstnici. Unele teste diagnostice pot s nu fie utile la pacienii vrstnici, la care
ameeala i vertijul sunt comune. Chiar dac aceti pacieni se adereseaz unui specialist, 10-25% din aceti pacieni nu au
un diagnostic definitiv la sfritul demersului diagnostic.
Un studiu a determinat dac rspunsul pozitiv la ntrebarea dac ameeala se manifest ca o senzaie de rotire detecteaz
pacienii cu vertij real. Odat ce prezena vertijului real este dovedit, exist strategii de a determina ntre multele cauze de
vertij. Dei exist mai multe teste diagnostice fizice, de laborator sau imagistice, cel mai important mod de a deosebi o
form de vertij de alta este modul n care pacientul o descrie. Aceast descriere singur, fr alte teste, decelaz

diagnosticul n trei din patru pacieni ce acuz ameeal, dei proporia exact n pacienii ce se plng n mod specific de
vertij nu este cunoscut.
Istoricul bolii. Aspecte importante de menionat sunt:
Calitatea simptomelor (o descriere a vertijului n sine)
Apariia i durata vertijului
Severitatea vertijului n timp
Ce amelioreaz sau agraveaz vertijul (stimuli)
Simptome asociate
Afeciuni medicale cronice i probleme psihologice
Factori de risc pentru boli vasculare
Medicaia folosit
Aa cum s-a menionat mai sus cauzele ce produc vertij pot fi grupate n periferice vestibulare (cu originea n sistemul
nervos periferic), central vestibulare (cu originea n sistemul nervos central) i alte cauze. Principala sarcin iniial este de
a determina n care categorie de vertij se integreaz, innd cont de faptul c vertijul poate fi produs de mai multe afeciuni.
Mai jos sunt enumerate unele diferene cheie ntre afeciunile vestibulare periferice i centrale, precum i unele caracteristici
ale cauzelor individuale de vertij:
Calitatea simptomelor. Iluziile rotatorii (o senzaie de rotaie) sunt de obicei asociate cu vertijul periferic, n special cnd
sunt asociate cu grea i/sau vrsturi. La pacienii care i descriu ameeala ca dezechilibru, cei cu vertij periferic au
simptome moderate i pot s mearg, n timp aceia cu vertij central au simptome mult mai severe i nu pot s stea n
picioare sau s mearg.
Apariia i durata simptomelor. n general, cu ct simptomele dureaz mai mult, cu att mai probabil vertijul este de
cauz central. Vertijul periferic are n general un debut mai brusc dect cel de cauz central, cu excepia unui AVC sau
AIT. O schem folosit pentru a diferenia ntre VPPB, nevrita vestibular, labirintit sau boal Meniere bazat pe prezena
sau absena hipoacuziei i pe caracteristica episodic sau persistent a vertijului a stabilit un diagnostic corect n 60% din
cazuri. Conform acestei scheme, pacienii cu vertij episodic fr hipoacuzie au fost diagnosticai cu VPPB; vertij episodic i
hipoacuzie, boal Meniere; vertij persistent fr hipoacuzie, nevrit vestibular; vertij persistent cu hipoacuzie, labitintit.
Severitatea vertijului n timp. n NAV simptomele iniiale sunt iniial severe, dar se amelioreaz pe parcursul urmtoarelor
zile. n boala Meniere episoadele de vertij sunt mai severe la nceputul bolii dect mai trziu. Acestea pot dura de la cteva
secunde la cteva minute n VPPB. Pacienii cu fistule perilimfatice i AIT posterioare pot avea vertij cu o durat de la
cteva minute la cteva ore, cu episoade mai lungi dac fistula a rezultat n urma traumei sau chirurgical. Episoadele tipice
n boala Meniere, migren sau neurinom de acustic dureaz ore. Vertijul poate dura n mod constant cteva zile n NAV
recent (de la cteva zile la o sptmn sau mai mult), n AVC, migren sau scleroza multipl. Vertijul constant cu durat
de cteva sptmni poate fi n principal de origine psihologic.
Stimuli. tiind ce determin vertijul poate fi util n aflarea cauzei. Schimbrile de poziie ce produc vertij cum ar fi ntorsul n
pat, aplecarea din mijloc sau aplecarea capului spre spate sugereaz VPPB. Alte cauze de vertij produs de micarea
capului includ labirintita acut, tumori ale unghiului cerebelo-pontin, scleroz multipl sau fistule perilimfatice. O infectie
viral acut a tractului respirator superior sugereaz NAV sau labirintit acut. Un pacient ce prezint fenomenul Tullio
(vertij produs de zgomote puternice sau sunete de o anumit frecven) au cel mai probabil vertij periferic. Stresul sau ali
stimuli pot produce migren i astfel declana vertijul indus de migren. Stresul, atacurile anxioase sau de panic pot
produce hiperventilaie, ce pot produce vertij. Vertijul asociat cu schimbrile de presiune n urechi, traumatisme craniene,
efort excesiv i/sau zgomote puternice poate fi produs de o fistul perilimfatic. Condiiile ce declaneaz herpesul zoster
(stresul sau imunosupresia de exemplu) pot produce herpesul zoster otic (sindrom Ramsaz-Hunt), ce poate produce vertij.
Simptome asociate. Cele mai utile simptome n determinarea cauzei unui vertij sunt greaa i vrsturile, hipoacuzia,
tinitusul i alte simptome neurologice.
Greaa i vrsturile. n NAV i n episoadele severe de boal Meniere i VPPB pacienii pot prezenta greuri i vrsturi.
Aceste simptome sunt de obicei mai severe dect n vertijul central.
Durerile de cap. Vertijul cu dureri de cap sugereaz migren sau o tumor n unghiul cerebelo-pontin (aria dintre structurile
cerebrale numite cerebel i punte), cum ar fi un neurinom de acustic.
Durerile n ureche. Vertijul cu dureri n ureche sugereaz o afeciune a urechii medii, cum ar fi o infecie (otita medie) sau
herpesul zoster auricular (sindrom Ramsay-Hunt). Cauze mai puin frecvente de vertij asociat cu durere n ureche includ
neurinomul de acustic, infecia sau tumor ce invadeaz osul temporal, sau afeciuni ce produc iritaia meningelui
(membrana ce acoper creierul) cum ar fi meningita.
Hipoacuzia i tinitusul. Hipoacuzia i tinitusul (sunete n urechi) sunt mai comune n vertijul periferic dect n cel central.
Hipoacuzia. Majoritatea cauzelor de vertij ce produc hipoacuzie sunt periferice. Exista un anumit mod de apariie a
hipoacuziei n boala Meniere. n stadiile incipiente, hipoacuzia afecteaz frecvenele mici i fluctueaz; mai apoi hipoacuzia
se agraveaz progresiv i afecteaz i frecvenele nalte. Fistulele perilimfatice, colesteatoamele i ototscleroza pot provoca
hipoacuzie progresiv de tip transmisie. Herpesul zoster auricular poate produce hipoacuzie acut (pe parcursul a cteva
zile). Cauzele de vertij central asociat cu hipoacuzia includ 1) neurinomul de acustic, ce produce o hipoacuzie
neurosenzoriala progresiv, unilateral i 2) AVC sau AIT cu interesarea arterei cerebeloase anterioare, ce poate produce o
surditate brusc instalata.
Tinitusul. Afeciunile ce produc vertij i tinitus includ labirintita acut, neurinomul de acustic i boala Meniere.

Alte simptome neurologice. Aceste simptome includ slbiciunea, disartria (vorbit dificil), tulburri de vedere, parestezii
(senzaii tactile anormale, cum ar fi de ace), nivel alterat al contienei, mers anormal, schimbri n funciile motorii i
senzoriale sugereaz vertij central. Slbiciunea la nivelul feei este asociat cu neurinomul de acustic i herpesul zoster
auricular. O senzaie de tensiune n urechi poate fi cauzat de neurinomul de acustic sau boala Meniere. Dezechilibrul
poate fi cauzat de NAV (de obicei moderat) sau de un neurinom de acustic (de obicei sever).Vertijul asociat cu intoleran la
zgomote puternice sau lumin puternic sugereaz migrena drept cauz, n special cnd este asociat cu dureri de cap.
Alte indicii de diagnostic al vertijului pot proveni din istoricul medical i psihiatric, incluznd medicaia, traume sau expunere
la toxine. Vrsta este asociat cu unele condiii ce produc vertij. De exmplu pacienii n vrst, n special cei cu diabet sau
hipertensiune, au un risc mai mare de a avea cauze cerebrovasculare de vertij. Un istoric familial de migren sau factori de
risc pentru boli cardiovasculare poate fi util n diagnostic.
In Clinica Urechii, diganosticarea vertijului se face prin coroborarea rezultatelor de la urmatoarele probe:
1. Completarea unui chestionar special de vertij de catre pacient inainte de inceperea probelor.
2. Otoscopia cu microscopul sau videocamera pentru vizualizarea conductului auditiv extern si a membranei timpanice.
3. Imitanta acustica cu timpanometria si studiul reflexului stapedian pentru obtinerea datelor despre urechea medie
(portiunea din spatele timpanului).
4. Otoemisiunile acustice pentru a vedea integritatea celulelor ciliate externe aflate in urechea interna.
5. Potentiale evocate auditive precoce (BERA) pentru evidentierea integritatii nervului acustic.
6. Potentialele evocate vestibulare miogene (VEMP) pentru a determina integritatea saculei si a nervului vestibular inferior.
7. Videonistagmografie cu inregistrare pentru evidentierea nistagmusului (miscarile ritmice ale ochiului).
8. Posturografie pentru evidentierea integritatii axului vestibulo-spinal, vestibulo-ocular si al vestibulilor.
Cum se trateaz vertijul?
Tratamentul vertijului depinde de cauza lui. Unele tratamente sunt directe. De exemplu, vertijul produs de anumite
medicamente se trateaz prin ncetarea administrrii respectivelor medicamente. Pacienii cu tumori sunt ndrumai spre
chirurgi de specialitate i ali specialiti, cum ar fi radio sau chimioterapeuii.
Tratamentul VPPB includ dou manevre menite s mite canalitul de lng organele de sim vestibulare, cum ar fi
manevrele Epley sau Semont. Pacienii pot s fac un set de manevre numite exerciiile Brandt-Daroff, de mai multe ori pe
zi. In Clinica Urechii se foloseste manevra Epley la care se adauga un program de exercitii la domiciliu.
Tratamentul NAV i labirintitei se axeaz pe ameliorarea simptomelor, deoarece aceste afeciuni se amelioreaz n timp.
Cele mai utile medicamente sunt sunt cele mpotriva greurilor cum ar prochlorperazina. Meclizina (Antivert) este de
asemenea frecvent prescris. Betaserc se administreaza timp indelungat compensarea centrala.
In Clinica Urechii se foloseste pentru ameliorarea simptomatologiei de vertij periferic terapia de reeducare vestibulara.
Recomandri asupra dietei
Multe persoane cu boala Meniere, hidrops endolimfatic secundar sau ameeal asociat migrenei descoper c anumite
modificri n dieta lor sunt utile n tratamentul afeciunii de care sufer. Evitarea anumitor substane n afara dietei, cum ar
nicotina sau anumite medicamente pot s reduc simptomele.
Echilibrul lichidian al urechii interne
Structurile auditive i vestibulare pline cu lichid din urechea intern funcioneaz n mod normal independent de lichidele din
corp. Fluidul ce acoper celule senzoriale din urechea intern (cunoscut ca endolimf) i menine un volum constant i
conine concentraii specifice i stabile de sodiu, potasiu, clor i ali electrolii.
Datorit leziunilor sau bolilor, volumul i compoziia endolimfei pot s fluctueze odat cu modificrile lichidiene sau sangvine
din organism. Aceast fluctuaie se crede c produce simptomele hidropsului endolimfatic sau ale bolii Meniere presiune
sau tensiune n urechi, tinitus, pierderea auzului, ameeal i dezechilibru. Astfel, pentru pacienii cu boal Meniere
(hidropsul primar endolimfatic idiopatic) sau hidrops endolimfatic secundar (ce poate urma unei leziuni a urechii interne)
meninerea echilibrului volemic i hidro-electrolitic este important.
Considerente generale
Dietele pentru meninerea echilibrului lichidian implic modificri n aportul anumitor substane (i reducerea fluctuaiilor
acestui aport), precum i reducerea sau eliminarea altor substane ce pot afecta n mod negativ urechea intern.
Componentele acestei strategii includ:
Repartiia uniform a aportului alimentar pe parcursul unei zile i de la o zi la alta
Evitarea alimentelor i buturilor cu un coninut ridicat de sare sau zahr. Alimentele ce conin polizaharide (cum ar
fi legumele sau cerealele integrale) sunt o alegere mai bun dect cele ce conin zaharuri simple (cum ar fi zahrul
de mas sau mierea). Aportul de sodiu afecteaz de asemenea echilibrul hidric al organismului i reglajul acestuia.
Aportul lichidian adecvat n fiecare zi. Dac este posibil pierderile lichidiene prin activitate fizic sau transpiraie ar
trebui anticipate i cantiti adecvate consumate nainte i dup activitatea n medii calde
Evitarea mncrurilor i a buturilor ce conin cofein. Cofeina este un stimulant ce face ca tinitusul sa fie mai
puternic. Efectul su diuretic poate produce pierderi lichidiene excesive.
Limitarea sau eliminarea consumului de alcool. Alcoolul poate afecta urechea intern n mod negativ i direct prin
modificarea volumului i compoziiei lichidelor sale.
Evitarea alimentelor ce declanseaza migrena, incluznd alimente ce conin aminoacidul tiramin. Exemple de
astfel de mncruri cuprind vinul rou, ficatul de pui, crnurile afumate, iaurtul, ciocolata, bananele, citricele,
smochinele, nucile i brnzeturile maturate.
Substane n afara dietei

Unele substane n afara dietei pot accentua simptomele afeciunilor vestibulare. Aspirina accentueaz tinitusul i
antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS), cum ar fi ibuprofenul, pot interfera prin retenie lichidian sau dezechilibre
hidroelectrolitice. Nicotina (cea din tutun sau din unele produse antifumat) ) poatefavoriza simptomele, deoarece scade
fluxul sangvin ctre urechea intern prin vasoconstricie; produce de asemenea i creteri de scurt durat ale tensiunii
arteriale.
Procedee chirurgicale de tratament n vertijul de cauz vestibular
Cnd vertijul i alte simptome ale unei disfuncii vestibulare nu sunt controlate n mod satisfctor de tratamentul medical,
chirurgia poate deveni o opiune. Unele din procedeel schiate mai jos sunt menite n principal s conserve sau s
mbunteasc auzul.
Alegerea unei anumite soluii chirurgicale depinde de afeciunea care este tratat, de condiia fizic i medical a
pacientului i de preferina i experiena chirurgului.
Mastoidectomia simpl: rezecia chirurgical de esut osos de la nivelul mastoidei pentru a permite vizualizarea urechii
interne.
Timpanotomia: membrana timpanic este plicaturat anterior spre a permite accesul spre urechea medie.
Labirintectomia: organele echilibrului sunt rezecate astfel nct creierul nu mai primete semnale de la componenta urechii
interne responsabil de percepia gravitaiei i a modificrilor de micare.
Tratamentul local cu gentamicin sau streptomicin: un antibiotic denumit gentamicin este introdus n urechea medie
i absorbit pe calea ferestrei rotunde; medicamentul distruge celulele vestibulare ciliate, astfel nct acestea nu mai pot
transmite semnale ctre creier (denumit infiltrare intratimpanic de gentamicin, vestibulectomie chimic, labirintectomie
chimic, aplicare intratimpanic de gentamicin, labirintectomie farmacologic, terapie gentamicinic intratimpanic).
Secionarea nervului vestibular: Ramura vestibular a nervului vestibulo-cohlear este secionat pentru a opri fluxul de
impulsuri legate de echilibru ctre creier. Creierul poate compensa pierderea prin folosirea numai a urechii contralaterale n
meninerea echilibrului.
Tuburi de egalizare pneumatic: un tub este inserat prin membrana timpanic cu un capt n conductul auditiv i cu cellalt
n urechea medie, pentru a egaliza presiunea aerului de cele dou pri ale timpanului.
Repararea fistulei perilimfatice: abordat printr-o timpanotomie, deschiderile (fistule) din fereastra rotund/oval sunt
acoperite cu esutprelevat din urechea extern sau din spatele urechii, pentru ca lichidul perilimfatic s nu mai curg prin
ele.
Partiionarea canalului posterior (astuparea canalului): canalul semicircular posterior este astupat cu mici fragmente
osoase umane sau gel de fibrinogen pentru a opri micarea endolimfei sau a particulelor n cadrul canalului astfel nct
acesta s numai transmit impulsuri false ctre creier.
Decompresia microvascular: aceast intervenie este efectuat pentru a scdea compresia de cauz vascular a
nervului vestibular.
Stapedectomia: printr-o timpanotomie, osul stapedian este nlturat i nlocuit cu o protez, pentru tratmentul otoclerozei.
Rezecia neurinomului de acustic (schwanom vestibular): rezecia unei tumori benigne cu punct de plecare n nervul
acustico-vestibular.
Rezecia cholesteatomului: rezecia unei proliferri cutanate cu punct de pornire n urechea medie i care secret enzime
ce distrug osul i structurile din jur.
Proceduri de decompresie a sacului limfatic:
Decompresia sacului endolimfatic: dup o mastoidectomie simpl, osul ce nconjur sacul endolimfatic este
rezecat, permind decompresia acestuia (ductul i sacul endolimfatic nu sunt deschise n timpul interveniei)
untul sac endolimfatic-mastoid: dup o mastoidectomie simpl, un capt al unui tub este inserat n ductul
endolimfatic i cellalt n cavitatea mastoidian, unde poate drena endolimfa n exces
untul sac endolimfatic-spaiu subarahnoidian: este similar cu cel de mai sus, exceptnd faptul c un capt este
inserat n spaiul ce conine lichid cefalorahidian ce nconjur creierul
Valva endolimfatic: dup o mastoidectomie simpl o valv de presiune este implantat n ductul endolimfatic
(conectnd urechea intern cu sacul endolimfatic)
Cohleosaculotomia: dup o timpanotomie, sacul este secionat pentru a scdea cantitatea de endolimf din spaiul
endolimfatic.
Saculotomia (cateterizare): Printr-o timpanotomie cateterul este plasat astfel nct rupe sacul i elibereaz endolimfa cnd
cantitatea acesteia din urechea intern crete i sacul se dilata.
Criochirurgia: dup o mastoidectomie simpl, se creeaz o bre cu un transductor ce nghea, ntre spaiul perilimfatic i
cel endolimfatic, permind endolimfei s dreneze din canalul semicircular orizontal sau posterior.
Chirurgia cu ultrasunete: ultrasunetele sunt aplicate la nivelul urechii pentru a distruge organele finale ale echilibrului ce
trimit informaii spre creier
scleroza-multipla-vs-sindromul-guillain-barre
Scleroza multipl i sindromul Guillain-Barr sunt 2 afeciuni demielinizante cu mecanism autoimun, care afecteaz
sistemul nervos central i respectiv sistemul nervos periferic. Iat care sunt principalele diferene ntre cele dou boli:
Scleroza multipl
se caracterizeaz prin distrucia mielinei de la nivelul sistemului nervos central (care este sintetizat de oligodendrocite)

debutul este subacut, n decada a 3-a sau 4-a de via, de obicei la femei (de 2 ori mai frecvent dect la brbai
apar deficite motorii i senzitive, care sunt separate n spaiu i timp evoluia este una ondulant, cu perioade de
exacerbare alternnd cu perioade de remisiune (pattern-ul relapsing/remitting fiind cel mai frecvent) sau cu acumulare
progresiv de deficite n timp
caracteristice sunt episoadele de nevrit optic; clinic pacienii pot avea vertij, oftalmoplegie internuclear, simptome
neuropsihiatrice, hemiparez spastic (n formele cu mielopatie), parestezii, ataxie, dizartrie, nevralgie de trigemen, semnul
Lhermitte (la flexia capului apare o senzaie de oc electric care traverseaz corpul de la nivelul trunchiului nspre membre
dup un puseu de activitate (flare) pacienii se pot recupera complet sau pot rmne cu deficite reziduale. Pe msur ce
leziunile se acumuleaz, remisiunile nu mai sunt complete
imagistic se deceleaz plci demielinizante la nivel periventricular
examenul LCR arat IgG crescute (benzi oligoclonale
>Sindromul Guillain-Barr
se caracterizeaz prin distrucia mielinei de la nivelul sistemului nervos periferic (care este sintetizat de celulele Schwann
debutul este acut i apare la 1-3 sptmni dup o infecie respiratorie/digestiv
apare doar deficit motor, care pornete de la membrele inferioare i urc progresiv ctre musculatura axial i membrele
superioare (paralizie flasc simetric ascendent
adesea sunt afectai nervii cranieni; n formele severe poate aprea insuficien respiratorie prin paralizia diafragmului
reflexele sunt diminuate/absente
disfuncia autonom poate fi proeminent (hipo/hipertensiune arterial, aritmii cardiace
evoluia este limitat dup o perioad de progresie de 1-2 sptmni, deficitul motor se stabilizeaz i apoi se remite
spontan pe parcursul a cteva sptmni-luni (urmare a proliferrii celulelor Schwann i refacerii mielinei); recuperea este
de obicei complet
examenul LCR arat proteine crescute cu celularitate normal (disociaie albumino-citologic)