Sunteți pe pagina 1din 35

COMPLICATII ACUTE

( HIPERGLICEMICE)

CETOACIDOZA
STARE HIPEROSMOLARA HIPERGLICEMICA
ACIDOZA LACTICA

Epidemiologie

Incidenta anuala a CAD 0,5-0,8%


Rata mortalitatii 2-5%
Tendinte- scadere a mortalitatii in in ultimii ani !

Patogenia CAD

NIVEL INSULINEMIC SCAZUT


NIVEL CRESCUT AL HORMONILOR DE
CONTRAREGLARE

1.cresterea productiei hepatice de glucoza


HIPERGLICEMIE
2. deficit de utilizare periferica a glucozei
3.stimularea lipolizei cu eliberare de AGL
si sinteza corpilor cetonici
(acetoacetat, -hidroxibutirat, acetona)

CETONEMIE(ACIDOZA METABOLICA)

Patogenia CAD

AGL = substrat pentru cetogeneza


oxidare

AGL

corpi cetonici hidroxibutirat/ acetoacetat = 10:1

CETONEMIE
- efect inotrop negativ
- hipoTA prin vasodilatatie perif.
- riscul aritmiilor
- depresie respiratorie
- poate contribui la IR

Patogenia CAD

Hiperglicemie

Glicozurie

diureza osmotica

Deshidratare+pierdere de
electroliti

FACTORI PRECIPITANTI

INFECTII(30-50%)
INTRERUPEREA TRATAMENTULUI CU INSULINA
(tratament neadecvat)
DIABET ZAHARAT TIP 1 la debut
ACCIDENT CEREBROVASCULAR
INFARCT MIOCARDIC ACUT
TRAUMATISME SEVERE
PANCREATITA
CONSUMUL DE ALCOOL SI DROGURI

Perioada premonitorie :
CAD- durata mai scurta fata de SHH, posibil
< 24ore.
SIMPTOMATOLOGIE:
Sete intensa, poliurie, polifagie, astenie
fizica,
Varsaturi(,,zat de cafea), dureri
abdominale,
Meteorism, uneori tranzit oprit(ileus
paralitic),
Polipnee, halena acetonemica,
Alterarea senzoriului si in final coma.
EXAMEN FIZIC:
Deshidratare- limba uscata, pliu cutanat
persistent,
globi oculari hipotoni
Respiratie acidotica-Kussmaul, ampla,
zgomotoasa
pH < 7,2
Cardiovascular Tahicardie;
Hipotensiune arteriala sau T.A normala;
Neurologic Obnubilare, Stare
de coma;
Hipotermie (vasodilatatie periferica );

CAD
MODIFICARI DE LABORATOR
GLICEMIE
PH-arterial
BICARBONAT SERIC
Osmolaritate plasmatica N ;
Glicozurie, corpi cetonici urinari prezenti
Lipide totale
Leucocitoza
Natremie , N ,
Kaliemie , N ,
creatinina

Cetoacidoza Diabetica - Criterii Diagnostic


USOARA

MODERATA

Glicemie
mg/dl

>250 mg/dl

PH arterial

7,25-7,30

7-7,25

HCO3- seric(mEq/i)

15-18

10-15

< 10

C.cetonici urinari
C.cetonici serici

pozitivi
pozitivi

pozitivi
pozitivi

pozitivi
pozitivi

Osmolaritate pl.

variabila

variabila

variabila

Gap anionic

>10

Status mental

vigil

>250 mg/dl

SEVERA

>12
vigil/confuz

>250

<7

>12
stupor/coma

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

CETOACIDOZA ALCOOLICA
CETONURIA DE FOAME
ACIDOZE METABOLICE DIVERSE
(acidoza lactica, acidoza renala, ingestie de salicilati, metanol,
etilenglicol, paraldehida)
al INTOLERANTEI DIGESTIVE
TULBURARILOR RESPIRATORII
STARII DE COMA

TRATAMENTUL CETOACIDOZEI
OBIECTIVE

REHIDRATARE
INSULINOTERAPIE
ECHILIBRARE ELECTROLITICA
ADMINISTRARE DE BICARBONAT
TRATAREA CAUZEI PRECIPITANTE

Evaluare clinicobiologica completa- initiala


Control la fiecare 2 ore al
GLICEMIEI
ELECTROLITI
EXAMEN FIZIC

REHIDRATARE

SER FIZIOLOGIC (0,9% NaCl) 1 l/ora-initial


!!! gradul de deshidratare;
afectiuni asociate;
osmolaritate plasmatica;
GLUCOZA 5% sau 10% normocorectata
(glicemie 250 mg/dl)

INSULINOTERAPIE
!!! INSULINE CU ACTIUNE RAPIDA !!!
Cale de administrare- INTRAVENOS(de preferat)

-infuzie continua ( injectomat )


sau
-bolusuri de insulina la 2 ore

RELUAREA CAPACITATII DE ALIMENTARE


+
DISPARITIA CORPILOR CETONICI URINARI
Ulterior- SUBCUTANATRitm de administrare iv- 0,1u/kgC/ora
Ritm de scadere a glicemiei 50-70 mg/dl/ora.
(10%/ora)

ECHILIBRARE ELECTROLITICA

POTASIU < 3,3 mEq/l


+ 40 mEq K/l
3,3 5 mEq/l + 20-30 mEq K
5,0 mEq/l NU

4.ADMINISTRARE DE BICARBONAT

PH < 6,9 NaHCO3 100 mmoli


PH : 6,9-7,0 NaHCO3 - 50 mmoli
cu repetare la 2ore daca se mentine pH 7

PH > 7,0

NU

Hipopotasemia reprezinta contraindicatie.

5. TRATAREA CAUZEI PRECIPITANTE !!!

COMPLICATII
HIPOPOTASEMIE
HIPOGLICEMIE
EDEM CEREBRAL
EDEM PULMONAR ACUT
HIPOXEMIA
ACIDOZA HIPERCLOREMICA
DECES
IMPORTANTA PREVENTIA !!!

PREVENTIA COMPLICATIILOR ACUTE HIPERGLICEMICE

DIAGNOSTICAREA PRECOCE A CAZURILOR NOI


DE DIABET ZAHARAT TIP I.
EDUCATIE TERAPEUTICA CORESPUNZATOARE
PACIENT- FAMILIE
ACCES RAPID LA INGRIJIRE MEDICALA
SUPORT MATERIAL PENTRU
AUTOCONTROL(glicemie,corpi cetonici urinari.)
ASISTENTA SOCIALA varstnici, copii.

Status hiperglicemic hiperosmolar SHH


Definitie caracteristici biochimice:

hiperglicemie marcata
deshidratare
hiperosmolaritate
Apare la adulti de varsta medie si varstnici

Corpii cetonici si acidoza metabolica absente

Status hiperglicemic hiperosmolar


Patogeneza
Deficit partial / relativ de insulina

scaderea utilizarii periferice a glu


(mm., tesut adipos, ficat)

stim. secretia
de glucagon +

descarcare hepatica
de glucoza

Hiperglicemie
Glicozurie
Diureza osmotica cu pierdere de apa

Status hiperglicemic hiperosmolar


Patogeneza
Daca nu se poate mentine ingestia adecvata de lichide
sau au existat pierderi excesive (arsuri)
deshidratare marcata
IR prerenala
(afectarea excretiei de
glucoza)

Glicemiei si
osmolaritatii
Osm > 320-330 mmosm/kg
OBNUBILARE / COMA

Status hiperglicemic hiperosmolar


Tablou clinic

Simptome instalate insidios in cateva saptamani !


sete intensa se asociaza istoric de deficit de aport hidric (alterare
mecanismul setei / disconfort gastric / varstnici sau imobilizati la pat )

poliurie
oboseala
grade diferite de afectare a constientei
semne neurologice de focar / convulsii

trebuie
suspectat AVC (exam. CT)

Status hiperglicemic hiperosmolar


Tablou clinic
Examen fizic
Deshidratare profunda (hipoT, tahicardie soc)
Letargie / confuzie / coma
Respiratiile Kussmaul sunt absente ! (absenta cetoacidozei)
apar daca factorul precipitant duce la acidoza metabolica
( pH < 7,2)
Deshidratare + hipoT
IRA
Oliguria persista in ciuda hidratarii !
Functia renala afectata de nefropatia diab.
- medicamente AINS

Status hiperglicemic hiperosmolar


Criterii Diagnostic

Status hiperglicemic hiperosmolar


Factori precipitanti
Infectii tract respirator / urinar
IMA, AVC, TEP, Pancreatita acuta
Arsuri / interventii chirurgicale recente
Politraumatisme
Boala renala acuta/Dializa peritoneala
Medicamente
diuretice - potenteaza dshidratare, depletia de K
glucocorticoizi
fenitoina, diazoxid
antipsihotice

Status hiperglicemic hiperosmolar


Dg. de laborator

hiperG severa (800.2400 mg/dl)


Uree, HCT
Leucocitoza medie
urina glicozurie, CC urme sau negativ

Ionograma :

Na+ = , N sau

creste osmolaritatea plasmatica (330 -440 mOsm/kg)


Osm. pl = 2 x Na +glu / 18 N = 290-310 mOsm/kg
Hemocultura, urocultura obligatorii!

Status hiperglicemic hiperosmolar


Tratament

Status hiperglicemic hiperosmolar


Complicatii / Prognostic

Rabdomioliza non-traumatica
In hiperosm. severa si poate precipita IRA
Prognostic rezervat
CK crescut (> 1000U/l) in absenta IM, AVC, IRC final,
hipotiroidism
Functia renala se imbunatateste fara interventii speciale,
dar, uneori necesita dializa
TEP, TVP
Rata de mortalitate mai mare ( de aprox. 10 ori ) decat CAD
(pacienti varstnici cu afectiuni CV sau alte boli grave)

Acidoza Lactica

Definitie caracteristici biochimice:


Concentratie crescuta de lactat insotita de acidoza
rezultata din :
1. Productie crescuta de lactat si H+ (cu hipoxie tisulara)
2. Clearence diminuat (afectare hepatica in soc sever,
gluconeogeneza afectata in acidoza severa)

Acidoza lactica severa = acidoza metabolica cu


Gap anionic crescut + concentratie lactat > 7 mmol/l

ACIDOZE LACTICE asociate

SOCULUI/ Sdr.insuficientei multiple de organe


INFARCTULUI MIOCARDIC
INFARCTULUI MEZENTERIC
INSUFICIENTELOR RESPIRATORII
SEPTICEMIILOR
TRATAMENTULUI CU BIGUANIDE

Acidoza Lactica Patogeneza


Asociere cu DZ

Deficitul de insulina reduce utilizarea piruvatului in


ciclul Krebs.
Complicatii microvasculare ale DZ
Nefropatia poate predispune la AL la pacientii tratati
cu biguanide.
Se recomanda evitarea MTF la creat. > 1,4mg/dl
MTF - inhiba gluconeogeneza hepatica (pt. care lactatul
este substrat)
- afecteaza productia si clearence-ul lactatului

Perioada premonitorie necaracteristica ,


ata variabila insa marcata de degradarea starii genera
ACIDOZA LACTICA CONSTITUITA:
Tulburari de constienta in grade variate coma;
Tendinta la colaps vascular greu reductibil;
Oligo-anurie;
Polipnee ampla, acidotica;
Deshidratare;
Hipotermie;
Sindrom hemoragic;
Intoleranta digestiva;
!!!! MORTALITATE CRESCUTA !!!!

TRATAMENTUL ACIDOZEI LACTICE

1.PREVENIREA SAU COMBATEREA COLAPSULUI


CARDIOVASCULAR
2.COMBATEREA ACIDOZEI METABOLICE
(BICARBONAT DE SODIU)
3.CORECTIA ANOXIEI TISULARE
(combaterea colapsului + oxigenoterapie)
4. dializa

References

Abbas E. et.al Hyperglycemic Crises in Adult Patiens with


Diabetes/ADA Statements. Diabetes Care,vol.32(7),
july 2009
Joslins Diabetes Mellitus 13th Edition, edited by
C.Ronald Kahn, Gordon C.Weir
Manual de diabetologie/coord.Lichiardopol R.,Ed.Ilex 2011

S-ar putea să vă placă și