Dr.

Cornelia ZETU
Institutul National de Diabet, Nutritie si Boli metabolice N.C.
Paulescu
Bucuresti 2015

Definiie
Tulburare
complex
a
metabolismului
energetic
al
organismului,
avnd
n
centrul
fiziopatologiei
INSULINOREZISTENA I HIPERINSULINISMUL COMPENSATOR.
SINDROM = asociere simpl a unor factori, ce se ntlnete
frecvent, dar fr o cauz precizat!
SM = nu este un indicator de risc absolut, deoarece nu conine
numeroi factori ce determin riscul absolut cum sunt: vrsta, sex,
status de fumtor, LDL-colesterol, isoric familial de boli
cardiovasculare.
SM include :
tulburri ale metabolismului lipidic: obezitate, dislipidemie
tulburri ale metabolismului glucidic (tolerana alterat la glucoz
sau DZ tip 2)
tulburri ale metabolismului proteic (hiperuricemie)
tulburri hemodinamice: HTA

Prevalena
dificil de estimat datorit lipsei de concordan
dintre definiiile date de organisme internaionale
variaza cu vrsta, sexul, etnia, regiunea geografic

n SUA ea este de 23-24%

la cei cu DZ prevalena este de 73,4-75,6%

Etiopatogeneza
1. Factori genetici
Confer cadrul favorizant, susceptibilitatea, de apariia sindromului fiind
responsabili factorii de mediu.
Nu au fost identificate gene responsabile de SM.

2. Factori de mediu
Sedentarismul.
Alimentatia hipercaloric; acioneaz nc din viaa intrauterin, nutriia
incorect a gravidei determin expresia unor gene cu rol n
diferenierea tisular.

3. Vrsta i factorii hormonali

Riscul de apariie a SM/sau componentelor sale crete o dat cu vrsta,
secundar modificrii nivelului/aciunii hormonilor steroidieni
Secreia crescut de angiotensinogen, cu activarea secundar a
sistemului SRSA i inducerea de HTA
Rezistena la insulin, conduce la hiperinsulinism compensator avnd
drept consecine: disglicemie i pierderea efectelor benefice vasculare
fiziologice ale insulinei: vasodilatatie i protecie antiinflamatoare.

Criterii de definire a SM
NCEP-ATP III (National cholesterol education program-Adult treatment panel III)
Criteriul de definire cel mai utilizat in practica clinica!
Cel putin trei din urmatoarele criterii:
1. perimetru talie102 cm la barbati si 88 cm la femei
2. TG serice 150 mg/dl
3. HDL col <40 mg la barbati si <50 la femei, sau tratament hipolipemiant
4. TA 130/85 mmHg sau HTA cunoscuta tratata
5. glicemie 100 mg/dl

IDF (International Diabetes Federation)

Criteriul de definire cel mai utilizat in practica clinica
Obezitate centrala (definite la europeni prin valori ale perimetru talie 94 cm la barbate si 80 cm la femei, si cu
valori specifice pentru alte grupe etnice) si oricare doua din urmatoarele criterii:
TG serice 150 mg/dl sau tratament hipolipemiant
HDL col <40 mg la barbati si <50 la femei sau tratament hipolipemiant
TA 130/85 mmHg sau HTA cunoscuta tratata
glicemie 100 mg/dl sau DZ tip 2 diagnosticat anterior; daca glicemia este 100 mg/dl, TTGO este
recomandat dar nu este necesar pentru a defini prezenta sindromului

OMS
Diabet zaharat, toleranta alterata la glucoza (IGT), glicemie a jeun modificata (IFG) sau
Insulinorezistenta (HOMA) si cel putin 2 din urmatoarele criterii:
raport talie/sold >0,9 la barbati si >o,85 la femei
TG serice150 mg/dl sau HDL col<35 mg/dl la barbati si <39 mg/dl la femei
eliminare urinara de albumina>20ug/min
TA140/90 mmHg

Diagnosticul i evaluarea SM
Prezena a 3 criterii din cele 5 ale clasificrii ATP III
confirma diagnosticul! Nici un criteriu nu este obligatoriu!
Un diagnostic extins, efectuat n funcie de posibiliti ar
presupune:
evaluarea gradului de insulinorezisten (IR) ( de exemplu prin
calcul HOMA)
evaluarea gradului de inflamaie: determinarea Proteinei C
reactive high sensitive; o valoare a acestui parametru
3mg/dl este factor de risc pentru boli cardiovasculare
evaluarea
statusului protrombotic: determinarea valorilor
fibrinogenului, PAI-1
evaluarea metabolismului proteic: determiarea acidului uric
( hiperuricemia se asociaz frecvent cu insulinorezistena)
evaluarea profilului hormonal i a sindromului de ovar polichistic

Consecinele SM
*

risc de 3 ori
mai mare de
boala
coronarian i
de accident
vascular

risc de 2 ori
mai mare de
mortalitate
cardiovascula
r

cnd DZ nu
este deja
prezent crete
riscul pentru
DZ tip2 de 5
ori

Sindromul metabolic este o condiie progresiv, ce se

agraveaz cu naintarea in vrst.

Componentele sindromului
metabolic
1. Insulinorezistenta

este o stare n care o anumit concentraie a insulinei produce un efect

biologic mai mic dect cel asteptat

apare i n: DZ tip 2, obezitate, HTA, sindromul ovarelor polichistice
reflect aciunea deficitar a insulinei la organele int, n special muchiul
scheletic, dar i la nivel hepatic i la nivelul esutului adipos
cauza ei primar ar putea fi creterea trigliceridelor intramiocitare, i
forarea mitocondriei s consume preferenial acc. grai , n dauna glucozei.
Glucoza neutilizat va crete concentraia ei extracelular stimulnd celula
pancreatic, ducnd la hiperinsulinism compensator (iniial apare
postprandial, apoi i a jen); diferite aciuni ale insulinei necesit niveluri
diferite ale insulinemiei: Astfel lipoliza pare s fie cea mai sensibil la
insulin, iar oxidara glucozei mai puin sensibil.
Defecte cauzatoare de insulinorezisten pot fi de tip pre-receptor
( inulin anormal, legarea i neutralizarea insulinei, degradarea crescut a
insulinei-anticorpi antiinsulin), de tip receptor (scderea nr. receptori,
scderea afinitii receptorilor, scdera activitii receptorului-ex.
autofosforilarea receptorului) i de tip post-receptor (alterari ale
transportului glucozei, defecte enzimatice ale metab. intermediare)
25% din persoanele sntoase, fr exces ponderal sau toleran
alterat la glucoz, prezint insulinorezisten

Componentele sindromului
metabolic
2. Alterarea metabolismului glucidic
iniial creterea insulinemic compensatorie insulinorezistenei

aduce glicemia la valorile normale

stimularea cronic, prin caracterul sau nefiziologic, determin ca
pe lng insulin s se secrete i un procent mare de
proinsulin, ce are aciune slab hipoglicemiant
numai unele personae cu insulinorezisten dezvolt Dz tip 2, iar
pentru aceasta este nevoie de prezena defectului betacelular
3. Dislipidemia
creterea TG plasmatice, datorit alterrii metabolismului VLDL
scderea HDL colesterol, datorit creterii clearence-lui lor i
scderii sintezei
creterea AG liberi plasmatici
creterea particolelor LDL mici i dense
hiperlipemie postprandial

inte de tratament
inte de tratament

Recomandri terapeutice

Pacienii cu risc crescut (boala cardiovascular prezent IMA, angin stabil,

angin instabil, angioplastie- sau
echivalente ale acesteia - diabet, forme
non-coronariene ale aterosclerozei, multipli
factori de risc pentru CHD-) : LDL< 100 mg/dl
(< 70 mg/dl la cei cu risc foarte crescut)

Schimbarea stilului de via

Tratament farmacologic
LDL-colesterol 100 mg/dL dieta
Dac se menine : + medicamente

Pacienii cu risc moderat crescut ( > 2

factori de risc i riscul de eveniment
cardiovascular n 10 ani intre 10%- 20%) :
LDL < 130 mg/dl
- opional < 100 mg/dl

Schimbarea stilului de via

Tratament farmacologic
LDL- colesterol 130 mg/dL dieta
Se menine: + Tratament

Pacienii cu risc moderat (risc de eveniment cardiovascular n 10 ani < 10%) :

LDL< 130 mg/dl
Pacientii cu risc scazut (unul sau fara
factori de risc)
LDL< 160 mg/dl

CHD = Coronary heart disease

Schimbarea stilului de via

Tratament farmacologic
dac LDL- colesterol 160 mg/dL
dup diet - + tratament
Schimbarea stilului de viata
Tratament farmacologic
daca LDL- colesterol 190 mg/dL
dup diet - + tratament

Tratament SM
1. Optimizarea stilului de via
corelarea numrului de calorii din diet cu necesarul caloric i greutatea

corporal ideal;
reducerea lipidelor din diet la mai puin de 2530% din aportul caloric total;
limitarea proporiei de lipide saturate la 10% din raia caloric;
limitarea procentului de glucide simple la 10% din raia caloric;
predominena lipidelor mono i polinesaurate (formele cis), reprezentnd
fiecare cel puin 1/3 din aportul lipidic
reducerea aportului de colesterol la mai puin de 300 mg/zi
creterea glucidelor complexe din diet la 5560% din numrul total de calorii;
creterea aportului de fibre alimentare la 2530 g/zi;
limitarea consumului de alcool la mai puin de 30 g/zi (abstinen n caz de
hipertrigliceridemie)
ncurajarea consumului de alimente bogate n acizi grai omega 3, cu rol
hipolipemiant i antiaterogen (pete i preparate, semine de soia, ulei de
canola etc.)
ncurajarea consumului de alimente bogate n vitamine cu rol antioxidant
vitaminele E, C, beta caroteni, flavonoide (morcovi, legume verzi, nuci, ou
etc.);
evitarea consumului de cafea;
evitarea fumatului .

Tratament SM
2.Creterea activitii fizice
3. Tratamentul farmacologic
a) tratamentul HTA
se initiaza de la valori 140/90 mmHg, iar in DZ dela valori
130/85 mmHg
prima linie terapeutica vor fi IEC / sartan
b) tratamentul dislipidemiei: statine, fibrati
c) tratamentul disglicemiei: metformin, tiazolidindione (vezi curs
antidiabetice orale)
d) tratamentul sindromului protrombotic: antiagregant plachetar