Toxinas y Afeccion Del Sistema Nerviosos Central

TOXINAS Y AFECCION
DEL SISTEMA
NERVIOSOS CENTRAL
DR MARIO GERONIMO RAMIREZ CEDILLO
RESIDENTE II
UNIDAD DE NEUROLOGIA
HOSPITAL ROOSEVELT
DEFINICION
Las
neurotoxinas son una

clase extensa de sustancias
qumicas
exgenas
neurolgicamente dainas
Sivonen K (1999) "Toxins produced by cyanobacteria" Vesitalous, 5: 1118.
ETIMOLOGIA
deriva
del Griego Antiguo

(nevron) nervio
(toxikon) toxina.
HISTORIA
Las
toxinas son causa de

enfermedades
neurolgicas
desde la antigedad hasta la
poca
contempornea.
Michael R. Dobbs CLINICAL NEUROTOXICOLOGY: SYNDROMES, SUBSTANCES, ENVIRONMENTS 2009 Elsevier
Plinio
describi
"parlisis"
de
la
exposicin al polvo
de plomo en el siglo
1 dC, una de las
primeras
descripciones
de
neurotxicos
mdicas conocidas
EPIDEMIOLOGIA
Las
estimaciones
ms
conservadoras en la dcada de
1980 reconocieron que cerca de 8
millones de personas trabajaron a
tiempo completo con sustancias
conocidas por ser neurotxico.
El
nivel de evidencia para determinar si

algo es realmente txico para el sistema
nervioso humano vara de una sustancia
a otra.
Alguna
evidencia
es
puramente
experimental, mientras que en otros hay
una asociacin clnica fuerte
En
ese momento, alrededor de 750

sustancias
qumicas
eran
sospechosos de ser neurotxico para
los seres humanos sobre la base de
la evidencia cientfica disponible
En la actualidad hay mas de 1000
Aunque
el SNC est algo

protegida por la BHE, el sistema
nervioso sigue siendo susceptible
a la lesin txica
Las importaciones de China han sido

un tema candente en toxicologa
ltimamente.
La revista de la American Medical
Asociacin, en junio de 2007, inform
mltiples episodios de productos
potencialmente
neurotxicos
importados
desde
China.
FACTORES QUE HACEN QUE EL SISTEMA NERVIOSO SUSCEPTIBLES A LAS LESIONES TXICAS
1. Las neuronas y sus procesos tienen una gran rea superficial, lo que aumenta su riesgo de
exposicin.
2. Alto contenido en lpidos de las estructuras neuronales resulta en la acumulacin y retencin
de sustancias lipoflicas.
3. Las neuronas tienen altas demandas metablicas y se ven fuertemente afectados por la
energa o el agotamiento de los nutrientes.
4. Alto flujo sanguneo del sistema nervioso central aumenta la exposicin efectiva a las toxinas
circulantes.
5. toxinas qumicas pueden interferir con la neurotransmisin normal al imitar las estructuras de
las molculas endgenas.
6. Despus de una lesin txica, la recuperacin de las conexiones delos
interneuronas e intraneuronales normales, suele ser imperfecto.
complejos
7. Las neuronas normalmente son postmitoticas y no se dividen.

Modificado de Firestone JA, Longstreth WT. Enfermedades del Sistema Nervioso Central, In: Rosenstock L, et
al, eds.. Libro de texto de Ocupacional Clnica y Medicina Ambiental. 2 ed. Londres: Elsevier Saunders;
2004.
CLASIFICACION DE LOS TOXICOS

Las principales categoras de sustancias neurotxicas
categora
Metales
Farmacuticos
Productos Biolgicos (no
iatrognicas)
Ejemplos
Plomo, arsnico, talio
Tacrolimus, fenitona
La toxina del ttanos, la
tetrodotoxina
industriales orgnicos
miscelneo
Tolueno, estireno, n-hexano

Radiacin, agentes
nerviosos
Sndromes txicos comunes o "sndromes

txicos del Sistema Nervioso
sndrome
txico se reserva comnmente

para referirse a los signos y sntomas que
se observan con una clase particular
grupo sndromes neurotxicos basados
en
el
sistema
preferentemente
afectados.
sndromes txicos neurolgicos.
NEUROTOXIDROMES
Encefalopata
Algunas
ser
focal
o
toxinas
difusa.
clsicas
en
esta
El
xido
nitroso
es otraconocidos
toxina
de la mdula
espinal.
Medicamentos
implicados
Sndromes de la Mdula
Espinal
La
exposicin
a xido
nitroso afecta
tpicamente
a las
categora
Plomo,
Espino
Amarillo
incluyen
(Coyotillo)
manganeso,
baya,
incluyen
inhibidores de 3-hidroxi-3Sndromes trastorno
del movimiento
columnas
posteriores de la mdula espinal en una
monxido
Toxina
depuede
la de
difteria
carbono
y paralisis
ypor los
la
metilglutaril-coenzima-A
reductasa
manera
que
ser
indistinguible
de
la
deficiencia
Sindromes Neuromusculares
medicamentos
toxina
garrapata
de fenotiazina.
de
vitamina
B12
(estatinas)
y
agentes
antipsicticos
Neuropata crnica
Neuropatas Agudas
Trastornos Unin Neuromuscular
miopatas
CRITERIOS DE VALORACIN CUANTIFICABLES PARA LA DETERMINACIN DE LOS

EFECTOS NEUROTXICOS
CATEGORIA
Estructural
neuropatolgico
neuroqumico
RESULTADO MEDIBLE
o Los cambios en la morfologa bruto, incluyendo el
peso
del
cerebro
Los cambios histolgicos en las neuronas o clulas
gliales (neuronopata, axonopata, mielinopata)
Las alteraciones en la sntesis, liberacin, absorcin,
la
degradacin
de
los
neurotransmisores
Alteraciones en segundo mensajero asociada
transduccin
de
seales
Las alteraciones en las enzimas unidas a la
membrana que regula la actividad neuronal
La inhibicin y envejecimiento de la enzima
neuropata
El aumento de la protena cida glial fibrilar en
adultos
CATEGORIA
RESULTADO MEDIBLE
neurofisiolgica
Cambios en la velocidad, amplitud, o

perodo refractario de la conduccin
nerviosa
Cambios en la latencia o amplitud
sensorial
del
potencial
evocado
Cambios
en
el
patrn
electroencefalogrfico
desarrollo
Los cambios inducidos qumicamente en

el
momento
de
la
aparicin
de
comportamientos durante el desarrollo
Los cambios inducidos qumicamente en
el crecimiento o la organizacin de los
elementos estructurales o neuroqumicos
CATEGORIA
RESULTADO MEDIBLE
Comportamiento
y neurolgico
Los aumentos o disminuciones en la actividad motora

Los cambios en las sensaciones del tacto, vista, odo, gusto, olfato o
Los cambios en la coordinacin motora, debilidad, parlisis,
movimientos anormales o la postura, temblor, o el rendimiento en
curso
Ausencia o disminucin de la ocurrencia, magnitud o latencia de
sensorimotor Y REFLEJOS
Alteracin de magnitud de medida neurolgico, incluyendo la fuerza
de prensin y ensanchamiento de las extremidades posteriores
Convulsiones
Los cambios en la tasa o el patrn temporal de la conducta horario
controlado
Cambios en el aprendizaje, la memoria y la atencin
Puede
afectar a un solo proceso

celular o mltiples procesos en
cascada.
Con la complejidad del cerebro
humano, muchas acciones de
toxina
implican
mltiples
procesos y actuar sobre muchos
sistemas de neurotransmisores.
la homeostasis energtica
produccin o utilizacin de trifosfato de adenosina
homeostasis de electrolitos
alteraciones en cationes clave; Na +, K +, Ca ++, y

aniones; Cl
sealizacin intracelular
alteraciones en el acoplamiento de la protena G,

fosfoinositol, protena intracelular
Los neurotransmisores
alteraciones en la liberacin de neurotransmisores, la

absorcin, el almacenamiento
FACTORES QUE PUEDEN AFECTAR LAS INTERACCIONES ENTRE EL COMPUESTO DE EXPOSICIN, EL

ANFITRIN, Y EL RESULTADO MEDIBLE
fuente
qumico
Ruta de exposicin
DISTRIBUCIN
PROPIEDADES
RUTA
Aire
Agua
Suelo
Alimentos
Aire
Oral
Derma
parenteral
anfitrin
respuesta
Edad
Raza
Gnero
Estado de
salud
Inmediato
Tardio
EXPOSICIN
dosis
Concentracin
Monto
Tasa
productos qumicos
individuales o mltiples
Absorcin
Criterios para establecer la causalidad en

un paciente potencialmente neurotxica
exposicin
temporalidad
Relacin dosis-respuesta
La similitud con los casos notificados
Mejora cuando se elimina la exposicin
Existencia de un modelo animal
Otras causas potenciales eliminados
El CH2OPD2 mnemotcnico para Tomar

una Historia de exposicin Neurotxica
EL EXAMEN NEUROLGICO Y TOXINAS

REPRESENTATIVOS POR SISTEMA
Sistema y Pruebas
Las toxinas representativos
ESTADO MENTAL
La radiacin, quimioterapia, tolueno,

metanol, etanol, plomo, mercurio
LENGUAJE
NERVIOS CRANEALES
I (olfatorio)
II (Optic)
pupilas aferente
La visin del color
agudeza
Los campos visuales
Fondo de ojo
Mercurio, tolueno, metanol, estireno,

vigabatrina
III (oculomotor)
pupilas eferente Toxina Botulnica,

organofosfatos, los opiceos
III (oculomotor), IV (troclear), y VI

(Abducente)
Los movimientos oculares
La toxina botulnica, la tetrodotoxina,

tic toxina, algunas arcnido y
venenos de reptiles
V (trigmino)
Cara sensorial y el cuero cabelludo
(V1-V3)
El tricloroetileno
Msculos motores de la masticacin

VII (facial)
La expresin facial Motor
Salivacin y lagrimeo
El sabor anterior tercio de la lengua
reflejo corneal
El talio, arsnico, toxina botulnica,

baya de espino, barotrauma
(ambiental)
VIII (Vestibulococlear)
prueba vestibular
audicin
Plomo, monxido de carbono, la

aspirina, la quinina, macrlidos
IX (glosofarngeo) y X (vago)
elevacin del paladar
Toxinas del ttanos y botulnicas;

vmitos inducidos por muchos
agentes a travs de
Par craneal X
XI (Accesorio)
Trapecio y
esternocleidomastoideo
XII (hipogloso)
Msculos de la lengua-Motor
intrnseca
Toxinas del ttanos y botulnicas
MOTOR
el
La
potencia
Prueba de Fisher
tono Plomo
(focal),
talio,
muscular organofosforados, baya de espino
cerval,
lathyrus,
La
toxina
botulnica, la tetrodotoxina, tic
toxina, algunos arcnidos y
reptiles venenos, la toxina del
ttanos
REFLEJOS
Reflejos Tendinosos profundosl Lathyrus, barbitricos, fisostigmina,
Cutaneo
abdominales baya de espino cerval, la toxina
respuestas
plantares del ttanos
Respuestas
de
Hoffmann
Otros reflejos
COORDINACIN
Dedo-nariz y del taln a la espinilla de El glicol de etileno, etanol, la fenitona,

pruebas Movimientos rpidos
el metilmercurio
alternados
SENSORIAL
alfilerazo toque de luz vibracin La
propiocepcin Grafiestesia
El etanol, el arsnico, el xido nitroso
MARCHA
De pie en reposo
tndem
Caminar normalmente
Caminar sobre los talones, dedos y
taln a la punta
El manganeso, etanol, etilenglicol,

fenitona
SIGNOS DE LIBERACIN FRONTAL

SIGNOS DE LIBERACIN FRONTAL
glabelar
hociqueo O BUSQUEDA
palmomental
prensin
monxido de carbn
TEMBLOR Y OTROS MOVIMIENTOS

ANORMALES
El monxido de carbono,
manganeso, mercurio, cafena,
cocana
AUTONMICA
prueba ortosttica
nivel de transpiracin
La salivacin / lagrimeo
Los organofosforados,
muscarnicos (setas), la toxina del
ttanos
PRUEBAS DE SIMULACIN Y
CONVERSIN
Pseudo Toxicidad
CAUSAS DE CONVULSIONES
ALTERACION DEL ESTADO MENTAL
DEBILIDAD
Debilidad bulbar, con midriasis
asociado y sequedad de boca
botulismo
Ataxia, debilidad ascendente
La parlisis por garrapatas
Parestesias progresan a la debilidad

ascendente
La tetrodotoxina, saxitoxina
Siguiendo aparente recuperacin de Inducida por organofosforados

la intoxicacin por
sndrome intermedio
organofosforados, el desarrollo de la
debilidad de los flexores del cuello y
los msculos proximales de las
extremidades
NEUROTOXICIDAD OCUPACIONAL
MERCURIO
la
diana
celular
primaria del mercurio
son los astrocitos, el
mercurio
puede
perturbar la funcin
celular a travs de
diversos mecanismos.
La alteracin de calcio
homeostasis de iones,
ARSENICO
La toxicidad del arsnico

(As) es bien conocido, en
gran
parte
porque
de su uso como un agente
homicida
suicida
histricamente como en
la
industria
del
entretenimiento
inactiva
ms
de
200
enzimas, principalmente en
las vas de participacin
celular
la
energa,
la
replicacin y reparacin del
ADN,
y
los
sistemas
antioxidantes.
MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS
encefalopata
una
neuropata
perifrica.
La encefalopata se asocia con
trastornos de la concentracin, la
memoria y el aprendizaje, as como
la
psicosis.
el
inicio de la polineuropata se retrasa y

puede ocurrir semanas despus de la
exposicin.
Puede
ser una, polineuropata axonaltpica, pero tambin puede parecerse a

los de sndrome de Guillain-Barr,
rpidamente progresiva asociada con
arreflexia.
TRATAMIENTO
El
quelante, 2,3-dimercapto-1propanol, ha demostrado ser

beneficioso con la exposicin
aguda pero no con la exposicin
crnica.
TALIO
interrumpe
crticos.
varias enzimas metablicos
Como
potasio y talio son cationes

univalentes con radios atmicos
similares, talio interfiere con
procesos,
dependientes de k+
incluyendo
piruvato
quinasa
y
adenosintrifosfatasa
sodio-potasio
MANIFESTACIONES
El
dolor de la neuropata se describe

como "alfileres y agujas" y puede ser
insoportable, hasta el punto que incluso el
peso de una sbana es intolerable.
En
los casos ms graves, la neuropata de

talio puede ascender rpidamente de los
pies y las piernas y hacer participar a los
msculos respiratorios, lo que exige la
necesidad de respiracin artificial.
En
estos casos, el cuadro clnico puede

ser diagnosticado como sndrome de
Guillain-Barr.
Junto
con la participacin de los nervios

perifricos, neuropatas craneales han
sido bien informado
TRATAMIENTO
El
mejor estudiado y ms eficaz

antdoto para la intoxicacin por talio
es el azul de Prusia
La
dosis recomendado por el
fabricante de azul de Prusia es
3 g por va oral tres veces al da, pero
otros han recomendado de 250 mg /
kg / da
NEUROTOXINA BOTULNICA
Neurotoxina
botulnica
(BoNT) es aclamado como
la
ms
mortfera
neurotoxina conocida por
el hombre.
Inicialmente identificado
en 1895 por Emile van
Ermengem,
BoNT
es producida por Clostridium

botulinum, un gramnegativo, anaerobio
en forma de vara, que forma esporas que
son altamente resistentes a la destruccin
por el calor, sobreviviendo hasta por 2
horas a temperaturas de 100 C
Una
vez dentro de la clula, el

enlace
disulfuro
se
rompe,
permitiendo que la cadena ligera se
una irreversiblemente al receptor de
unin de fusin PROTEINA SOLUBLE Netilmaleimida
(SNARE),
posteriormente
escindir
enlaces
peptdicos
Esto
evita la fusin de las

vesculas de acetilcolina
con
la
membrana
celular presinptica, en
ltima instancia resulta
en el fracaso de la
transmisin del impulso
nervioso
MANIFESTACIONES
La
presentacin habitual es parlisis de

los nervios craneales simtrico, seguida
de una parlisis progresiva descendente.
La
sensacin y la cognicin estn a salvo.
Tambin
pueden aparecer
anticolinrgicos.
sntomas
diagnstico
clsico de
boca
seca,
nuseas
o
vmitos,
disfagia, diplopa y pupilas fijas y
dilatadas
ha
sugerido;
sin
embargo, un caso de botulismo
alimentario
TRATAMIENTO
El
tratamiento definitivo antitoxina botulismo,

de los cuales hay actualmente dos tipos
disponibles
para
el
pblico.
Un
vial de antitoxina se diluye 1:10 en solucin

salina normal y se administra por va
intravenosa durante 30 a 60 minutos.
antitoxina humana derivada, eficaz contra los

tipos de BoNT A y B (baby-BIG), est disponible en
el Departamento de Salud del Estado de
California para el tratamiento de pacientes en los
que est contraindicada la antitoxina derivados
de equino o que experimentan una reaccin
adversa a la antitoxina trivalente
3er
antitoxina, un derivado del equino,

heptavalente (tipos A a G) antitoxina, es
mantenido por el ejrcito de Estados
Unidos.
TOXINA TETANICA
aparicin
aguda de hipertona o por

contracciones musculares dolorosas (por
lo general de los msculos de la
mandbula y el cuello) y generalizada
espasmos musculares generalizada sin
otra
causa
mdica
aparente.
El
organismo responsable
es Clostridium tetani un
anaerobio
obligado
grampositivos en forma
de
varilla
con
endosporas
terminales
redondas
Debido
a los programas
de vacunacin eficaces,
el ttanos es rara en los
pases
desarrollados
como los Estados Unidos.
Sin
embargo,
sigue
siendo
un
grave
problema en todo el
mundo
Tetanospasmina,
un pptido de 150kDa, previene la liberacin de

neurotransmisores inhibidores en el
sistema nervioso central, dando lugar
a la desinhibicin de los tejidos de
rganos blanco y contracciones del
msculo esqueltico no controlados.
La
toxina
acta
inhibiendo
las
interneuronas inhibitorias, productoras de
glicina y GABA, lo cual provoca una
hiperactividad de las neuronas motoras,
especialmente las localizadas a nivel
medular
MANIFESTACIONES CLINICAS
Trismo
-laringoespasmo, espasmo diafragmtico que conducen a periodos transitorios de
hipoxia
La disfagia debido a espasmos musculares graves al momento de la deglucin
hiperreflexia difusa como la entrada aferente estimula la contraccin del msculo

esqueltico
Risus sardonicus o un aspecto burln
opisttonos, en algn momento se asemeja a la postura de decorticacin
contracciones tnicas de los msculos esquelticos agonistas y antagonistas que
imitan convulsiones
Estos pueden ir acompaados de la actividad

simptica como la siguiente:
Hipertensin
La taquicardia o arritmia
diaforesis
Pirexia
INCONTINENCIA urinaria e intestinal
Ttanos
ceflico ms a menudo presenta

como trismo, a menudo precedida por
otras
alteraciones
de
los
nervios
craneales.
Parlisis
flcida de los nervios craneales

puede ocurrir por nervios 7, 6, 3, 4 y 12.
El ttanos ceflico tiene una tasa de
mortalidad de 15% a 30% si progresa a la
forma generalizada.
Inmunoglobulina
humana antitetnica
(TIG) sigue siendo una parte importante
del tratamiento hoy en da para la
prevencin del ttanos.
la
dosis recomendada vara desde 500

hasta 6000 IU.
Tpicamente,
una dosis de 3.000 a 5.000 UI

para los adultos y los nios se inyecta
alrededor del sitio de la lesin si se
identifican
TOXINAS MARINAS.
Las biotoxinas marinas son responsables de un nmero importante

de enfermedades derivadas, bien del consumo de animales
marinos por ingestin, bien por picadura de stos.
Entre las principales enfermedades causadas por estas toxinas

pueden citarse la intoxicacin paralizante por moluscos (PSP), la
intoxicacin diarreica por moluscos (DSP), la intoxicacin amnsica
por moluscos, conocida tambin como intoxicacin por cido
domoico (ASP), y las enfermedades causadas por la ciguatoxina y
la tetrodotoxina
LA INTOXICACIN
POR MOLUSCOS,
PARALIZANTE
tambin
conocida como marea roja

debido a la alteracin del color del agua
en el lugar donde se ha producido la
multiplicacin del plancton, se produce
por
las
toxinas
paralticas
(PSP)
acumuladas en los mariscos.
Las
toxinas PSP son un grupo de 21

tetrahidropurinas
estrechamente
relacionadas cuya toxicidad difiere
ampliamente, y que actan a nivel de los
canales de sodio dependientes de
voltaje.
La
ms txica es la saxitoxina (STX), la

primera
toxina
PSP
caracterizada
qumicamente
Las
parestesias
pueden
extenderse
posteriormente hacia la regin facial y el cuello,
asociando sensacin de prurito, cefalea, mareo,
nauseas, vmitos y diarrea.
Estos sntomas preceden, en los casos ms

severos,
a
una
debilidad
muscular
generalizada, que en ocasiones afecta a la
musculatura
respiratoria
del
paciente,
provocando su fallecimiento.
LA CIGUATOXINA
es producida por el fitoplancton y acta

tambin a nivel de los canales de sodio
dependientes de voltaje, provocando, en la
mayora de los casos, una cuadro diarreico
asociado a parestesias y mialgias, si bien se han
descrito casos graves con edema cerebral y
fallo cardiaco congestivo, potencialmente
fatales
LA TETRODOTOXINA
provoca la intoxicacin por la ingesta de peces

globo, acumulndose en las gnadas y el
hgado de este animal.
Tiene un mecanismo de accin muy similar a la

de la saxitoxina, bloqueando el canal de sodio
dependiente del voltaje, y provocando un
cuadro clnico similar al producido en la PSP
gracias

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TOXINAS Y AFECCION

neurotoxinas son una

Sivonen K (1999) "Toxins produced by cyanobacteria" Vesitalous, 5: 1118.

del Griego Antiguo

toxinas son causa de

Michael R. Dobbs CLINICAL NEUROTOXICOLOGY: SYNDROMES, SUBSTANCES, ENVIRONMENTS 2009 Elsevier

Michael R. Dobbs CLINICAL NEUROTOXICOLOGY: SYNDROMES, SUBSTANCES, ENVIRONMENTS 2009 Elsevier

Michael R. Dobbs CLINICAL NEUROTOXICOLOGY: SYNDROMES, SUBSTANCES, ENVIRONMENTS 2009 Elsevier

nivel de evidencia para determinar si

Michael R. Dobbs CLINICAL NEUROTOXICOLOGY: SYNDROMES, SUBSTANCES, ENVIRONMENTS 2009 Elsevier

ese momento, alrededor de 750

Michael R. Dobbs CLINICAL NEUROTOXICOLOGY: SYNDROMES, SUBSTANCES, ENVIRONMENTS 2009 Elsevier

el SNC est algo

Michael R. Dobbs CLINICAL NEUROTOXICOLOGY: SYNDROMES, SUBSTANCES, ENVIRONMENTS 2009 Elsevier

Las importaciones de China han sido

7. Las neuronas normalmente son postmitoticas y no se dividen.

Michael R. Dobbs CLINICAL NEUROTOXICOLOGY: SYNDROMES, SUBSTANCES, ENVIRONMENTS 2009 Elsevier

CLASIFICACION DE LOS TOXICOS

Tolueno, estireno, n-hexano

Michael R. Dobbs CLINICAL NEUROTOXICOLOGY: SYNDROMES, SUBSTANCES, ENVIRONMENTS 2009 Elsevier

Sndromes txicos comunes o "sndromes

txico se reserva comnmente

Michael R. Dobbs CLINICAL NEUROTOXICOLOGY: SYNDROMES, SUBSTANCES, ENVIRONMENTS 2009 Elsevier

CRITERIOS DE VALORACIN CUANTIFICABLES PARA LA DETERMINACIN DE LOS

Michael R. Dobbs CLINICAL NEUROTOXICOLOGY: SYNDROMES, SUBSTANCES, ENVIRONMENTS 2009 Elsevier

Cambios en la velocidad, amplitud, o

Los cambios inducidos qumicamente en

Michael R. Dobbs CLINICAL NEUROTOXICOLOGY: SYNDROMES, SUBSTANCES, ENVIRONMENTS 2009 Elsevier

Los aumentos o disminuciones en la actividad motora

Michael R. Dobbs CLINICAL NEUROTOXICOLOGY: SYNDROMES, SUBSTANCES, ENVIRONMENTS 2009 Elsevier

afectar a un solo proceso

produccin o utilizacin de trifosfato de adenosina

alteraciones en cationes clave; Na +, K +, Ca ++, y

alteraciones en el acoplamiento de la protena G,

alteraciones en la liberacin de neurotransmisores, la

FACTORES QUE PUEDEN AFECTAR LAS INTERACCIONES ENTRE EL COMPUESTO DE EXPOSICIN, EL

Michael R. Dobbs CLINICAL NEUROTOXICOLOGY: SYNDROMES, SUBSTANCES, ENVIRONMENTS 2009 Elsevier

Criterios para establecer la causalidad en

Michael R. Dobbs CLINICAL NEUROTOXICOLOGY: SYNDROMES, SUBSTANCES, ENVIRONMENTS 2009 Elsevier

El CH2OPD2 mnemotcnico para Tomar

Michael R. Dobbs CLINICAL NEUROTOXICOLOGY: SYNDROMES, SUBSTANCES, ENVIRONMENTS 2009 Elsevier

EL EXAMEN NEUROLGICO Y TOXINAS

Las toxinas representativos

La radiacin, quimioterapia, tolueno,

Mercurio, tolueno, metanol, estireno,

pupilas eferente Toxina Botulnica,

Michael R. Dobbs CLINICAL NEUROTOXICOLOGY: SYNDROMES, SUBSTANCES, ENVIRONMENTS 2009 Elsevier

III (oculomotor), IV (troclear), y VI

La toxina botulnica, la tetrodotoxina,

Msculos motores de la masticacin

El talio, arsnico, toxina botulnica,

Plomo, monxido de carbono, la

Michael R. Dobbs CLINICAL NEUROTOXICOLOGY: SYNDROMES, SUBSTANCES, ENVIRONMENTS 2009 Elsevier

Toxinas del ttanos y botulnicas;

Toxinas del ttanos y botulnicas

Michael R. Dobbs CLINICAL NEUROTOXICOLOGY: SYNDROMES, SUBSTANCES, ENVIRONMENTS 2009 Elsevier

Michael R. Dobbs CLINICAL NEUROTOXICOLOGY: SYNDROMES, SUBSTANCES, ENVIRONMENTS 2009 Elsevier

Dedo-nariz y del taln a la espinilla de El glicol de etileno, etanol, la fenitona,

El etanol, el arsnico, el xido nitroso

El manganeso, etanol, etilenglicol,

Michael R. Dobbs CLINICAL NEUROTOXICOLOGY: SYNDROMES, SUBSTANCES, ENVIRONMENTS 2009 Elsevier

SIGNOS DE LIBERACIN FRONTAL

TEMBLOR Y OTROS MOVIMIENTOS

Michael R. Dobbs CLINICAL NEUROTOXICOLOGY: SYNDROMES, SUBSTANCES, ENVIRONMENTS 2009 Elsevier