Sunteți pe pagina 1din 16

1

HEMORAGIILE DIGESTIVE SUPERIOARE ACUTE


ef Lucrri dr Gabriel Constantinescu
Lista de abrevieri
HDS - hemoragie digestiv superioar
HD - hemoragie digestiv
EDS - endoscopie digestiv superioar
Hb - hemoglobina
AINS - antiinflamatoare nesteroidiene
UPU - Unitatea de Primiri Urgene
AG - aspiratul gastric
B.U. Bleeding Unit
PEG - gastrostom endoscopic percutan
ERCP - colangiopancreatografie endoscopic retrograd
1)HDS - Definiie
Pierderea de snge cu oricare localizare ntre esofagul superior i ligamentul Treitz.
Severitatea poate varia ntre pierderea de snge cronic( intermitent, de mic intensitate), cu
expresie ocult - dar cu modificari pe hemogram i pe sideremie, pan la pierderea masiv cu
hematemez, melen i oc hipovolemic. Hemoragia digestiv acut semnificativ este considerat
atunci cnd Hb scade cu minimum 2 g/dl.
Hemoragia digestiv superioar(HDS) este responsabil de o mortalitate i o morbiditate
important. Aprecierea incidenei HDS este foarte dificil. O cifr estimativ situeaz incidena cam
la 50 - 150/ 100000. Se estimeaz c n SUA sunt circa 3-400000 de cazuri pe an cu HDS.1
Prevalena nalt a HDS se datoreaz consumului n crestere vertiginoas de AINS , medicaie
antiagregant i anticoagulant. n decursul anilor proporia pacienilor vrstnici cu HDS a crescut
remarcabil: n 1940 doar 33% din pacieni cu HDS aveau peste 60 de ani n timp ce n 1990, 68%
din pacieni erau peste 60 de ani. Se consider ca AINS sunt responsabile de peste 80% din HD.
Mortalitatea general pentru HD este ntre 5-10 %(2 - 6% n centrele specializate )3,4,5.. n SUA
mor 10-20000 pe an cu HD. Per global mortalitatea n HDS este de 10-14%. 6 La 3-8% din
pacienii cu HD se practic intervenia chirurgical. Aa cum au statuat toate manualele i studiile la
80% din pacieni hemoragia se autolimiteaz, la ceilali 20% sngerarea este continu sau pacientul
resngereaz - la acetia mortalitatea este de 30-40%.
Faptul c circa 80% din pacienii cu HDS au o evoluie a hemoragiei autolimitat nu este
de natur sa liniteasc prea mult medicul de familie sau pe cel din spital. Trebuie tiut c pacienii a
cror hemoragie se autolimiteaz nu anun neaparat n timp real medicul practician. Ca urmare la
spital vin pacieni din categoria de 20%, indivizi a cror hemoragie nu se autolimiteaz ci
recidiveaz i doar n momentul recidivei ei apeleaz la serviciile medicale de urgen. Cu alte
cuvinte afirmaia c 80% din HDS se autolimiteaz nu se refer la pacienii care se adreseaz
serviciului de urgen spitalicesc i probabil c este bine ca practicienii acestei patologii s nu
practice espectativa(n ateptarea autolimitrii episodului hemoragic) ci s acioneze susinut la
stabilizarea hemodinamic, la diagnosticul i terapeutica acestor bolnavi care au nevoie de aciuni
specifice urgenelor medico-chirurgicale.
2)Terminologie
Hematemeza - este eliminarea prin varsatur de snge rou sau digerat prin aciune
clorhidropeptic care i d aspectul de za de cafea(culoarea se datorete hematinei produs prin
digestia n stomac a hemoglobinei). Hematemeza apare numai n sngerarile suprajejunale, prezena
ei fiind dependent de cantitatea i viteza de sngerare n tubul digestiv. Hematemeza este urmat
la un interval oarecare de apariia de scaune melenice. Pentru a deveni za de cafea este necesar
ca sngele s stea cteva ore n stomac.

Melena - nseamn scaun negru moale, lucios i foarte urt mirositor. Caracterele melenei
depind i ele de cantitatea i intensitatea hemoragiei. Melena inseamn pierderea acut a cel putin
60-80 ml de snge din tractul digestiv superior la un tranzit de cel putin 8 ore. Cu ct scaunul
melenic este mai moale cu atat s-a pierdut mai mult snge. nc 3-4 zile dup ncetarea hemoragiei
pacientul mai prezint scaune melenice, asa zisa coad a melenei. Prin urmare prezena melenei
nu inseamn neaparat sngerare activ.
Rectoragia - este eliminarea de snge de cauz rectal. n mod oarecum eronat toate
eliminrile de snge prin scaun primesc denumirea de rectoragie dei sediul sngerarii se poate afla
aproape oriunde pe tubul digestiv.
Hematochezia - este pierderea de snge proaspt prin scaun, care poate aparine oricrui
sediu digestiv. Circa 8-10% din sngerrile exprimate rectal sunt hemoragii digestive superioare.
n principiu pierderea rapida a unui litru de snge n tubul digestiv superior determin apariia de
snge rou.
HDS activ: sngerare acut exteriorizat prin hematemez i/sau melen i/sau
hematochezie.
Recidiva hemoragic: hematemez i/sau melen proaspt dup o perioad de 24 ore
sau mai mult de stabilitate a semnelor vitale, cu scderea semnificativ a tensiunii arteriale,
hemoglobinei, hematocritului i creterea pulsului.
Hemoragia digestiv cu sediu/ mecanism incert. n cele mai experimentate clinici exist
un procent de circa 10% din cazuri n care sediul / leziunea nu poate fi identificat. De exemplu
pacient acuznd hematemez iar la examenul endoscopic se gseste snge n stomac(care probeaza
veridicitatea anamnezei) dar nu se identific leziunea.
3)Cauze de HDS(dup Lange1993)
A)Leziunile ulceroase, erozive i inflamatorii
ulcerul gastric
ulcerul duodenal
ulcerul de stress
ulcerul esofagian
esofagitele
gastroduodenitele eroziv - hemoragice
leziunile caustice
B)Leziuni traumatice
Mallory Weiss
Corpii strini
C)Leziuni vasculare
varice esofagiene i gastrice
angiodisplaziile i sindromul Rendu-Osler(figurile 1a,b,c)
ectazia vascular gastric antral- Watermelon stomach
gastropatia portal hipertensiv
fistula aorto-enteric
telangiectazia indus de iradiere
D)Tumori

Tumoile GIST(gastrointestinal stromal tumors) denumire veche leiomioame


gastrice(vezi figurile 2a i 2b)

polipii
adenocarcinomul(figurile 3 i 4) si limfoamele gastrice
melanomul malign si tumori metastatice
E)Diverse
hemobilia
hemosucul pancreatic

HDS post sfincterotomie


HDS postpolipectomie, postmucosectomie.
HDS dup montarea unui PEG
Cauze importante de HDS
Din raiuni etiopatogenice i terapeutice HDS au fost mprite n HDS variceale i
nonvariceale. n ordinea frecvenei cauzele de HDS sunt urmtoarele:
Cauze importante de HDS
1) Ulcerul gastroduodenal 2) Varicele esofagiene
3) Angioamele si malformaiile arterio-venoase
4) Mallory Weiss
5) Tumori
6) Esogastroduodenita eroziv-hemoragic
7) Leziunea Dieulafoy
8) Alte
9) Sediu incert

45-55%
15%
1-5%
5%
4-5%
4%
1%
11%
10%

4) Principii generale de investigare i tratament al pacientului cu HDS.


n principiu toate HDS reprezint situaii de urgen i implic abordare atent. Protocolul
parcurge urmtoarele etape multe din ele fiind concomitente:
a) n prima etap se efectueaz evaluarea clinic i se trece la stabilizarea pacientului
b) Etapa a doua este cea care diagnosticheaz leziunea: tip, sediu, se identific sngerare
activ sau nu, se stabilete riscul de resngerare. Etapa de diagnostic a leziunii are la baz
endoscopia digestiv, uneori angiografia i n cazuri rare dar severe explorarea chirurgical.
Actualmente toate procedurile agreate n diagnosticul HDS sunt i terapeutice n aa fel nct
diagnosticul este de obicei urmat imediat de sanciunea terapeutic.
c) Etapa a treia - urmarirea evoluiei postintervenionale i eventual tratamentul
resngerrii.
a) Evaluarea clinic i stabilizarea pacientului. Diagnosticul poate fi facil dac
pacientul declar o hematemez sau dac remarc prezena franc a scaunului cu aspect melenic.
Exist ns situaii cnd hemoragia este intens, determin simptome i semne de anemie acut, dar
nu exist suficient timp s se exteriorizeze pn n momentul consultului. n general o scadere
brusc a nivelului hemoglobinei la un pacient te oblig s te gndeti i la o HDS. n anumite
situaii chiar prezena unei lipotimii prelungite, la care nu exist o explicaie, trebuie s fac s ne
gndim i la o HDS neexteriorizat. De asemenea prezena hematocheziei poate fi un semn de
HDS.
Atunci cnd se efectueaz evaluarea prin examenul fizic trebuie s avem n vedere: starea
de constien, prezena sau nu a dispneeii, paloarea, pulsul, tensiunea arterial, tueul rectal. Tot la
examenul fizic sunt importante i semne ale bolii de baz: hepato/splenomegalia, stelue vasculare,
ascita, echimoze etc. n mai toate manualele de specialitate se discut de evaluarea hemodinamic
mai ales n condiii de clinostatism sau de poziia ortostatic a trunchiului. n realitate, la camera de
gard aceste manevre practic nu se efectueaz. Evaluarea clinic echivalent este corespondent
modulului cum deplasezi pacientul pe platoul de urgene: el poate veni pe picioare, tolernd bine
ortostatismul asta nsemnnd o stare hemodinamic bun. Deplasarea pe cru este de o gravitate
superioar n timp ce necesitatea de a se deplasa pe targ indic severitarea alterrii strii
hemodinamice. Forma extrem a severitii este scderea marcat a strii de constien i/sau
agitaia psihomotorie culminnd cu lipotimia n clinostatism.
Examenele de laborator. Analizele se recolteaz de urgen chiar n Unitatea de Primiri
de Urgene:

HLG complet cu trombocite. Trebuie reinut c att hemoglobina ct i hematocritul


nu sunt fidele ntr-o hemoragie acut - echilibrarea volemic ntre lichidul intra i extravascular
producndu-se dup 48-72 de ore, timp n care hemoglobina poate s scad chiar dac hemoragia
este oprit.
grupul sanguin, timpul de protrombin , I.N.R etc
glicemie/ uree/ creatinin/ ionograma seric
Etapa propriu-zis de stabilizare hemodinamica(resuscitare volemic) este practic
concomitent cu toate fazele diagnostice(evident ne referim la HD cu potenial sever).

Pacientul este deplasat n clinostatism (pentru a se prentmpina strile


lipotimice, sincopale, stopurile cardiace sau respiratorii). n situatii grave se are n vedere
protocolul clasic de resuscitare cardiorespiratorie.

Se monteaz 1-2 catetere/branule, cu diametru gros care s permit administrarea


rapid de cantiti convenabile de lichide. Adesea este nevoie de montarea unui cateter central. n
mod obinuit, la nceput se injecteaza rapid perfuzii cu soluii osmotic active- soluie de ser
fiziologic, Ringer, Haemacel. Dac sunt tulburri de coagulare, cum ar fi de exemplu n ciroze sau
supradozaj de anticoagulante, se administreaz precoce plasma proaspt. Trebuie tiut c
fenomenele hemodinamice majore se datoreaz n cea mai mare parte hipovolemiei i nu anemiei i
ca urmare refacerea volemic cu soluii osmotic active este o prioritate.

Administrarea de snge sau concentrat eritrocitar este etapa imediat urmtoare.


Indicaia de transfuzie acut este scderea hematocritului sub 30% la vrstnici sau tarai i la sub 20
% la tineri. Dat fiind faptul ca att hemoglobina seric ct i hematocritul nu se modific
semnificativ n timpul hemoragiei active, este bine s se indice transfuzie de snge i pe criterii
clinice n situaia n care hemoragia este grav.

montarea unei sonde nasogastrice (care are scopuri diagnostice, urmrete evoluia i
permite lavajul gastric inaintea explorrii). Necesitatea montrii sondei nazogastrice pentru lavaj
naintea explorarii endoscopice este un subiect nc n dezbatere. Dac stomacul conine mult snge
i cheaguri, sonda obisnuit nu asigur lavajul eficient. Nu trebuie uitat i discomfortul pe care
montarea unei sonde de aspiraie l creeaz pentru pacient. De asemenea trebuie tiut c exist
pacieni cu deformri de sept nazal sau cu defecte de coagulare(ex la cirotici) la care montarea unei
sonde poate creea iatrogenii grave. O alternativ la sonda nazogastric pentru lavaj este
administrarea de eritromicin injectabil agonist al receptorilor de motilin cu efect prokinetic de
eficien mare, care are abilitatea de a goli semnificativ stomacul. n trecut se practica lavajul
gastric cu soluii saline reci actualmente o metod abandonat datorit ineficienei ei.
La pacienii cu hemoragie variceal administrarea de octreotid, sau terlipresin este
standart terapeutic practicat nc de la primirea n U.P.U. (1- Somatostatin 25g n bolus i.v.
urmat de o perfuzie de 250 g /or, nu mai puin de 24 de ore. Se poate folosi i un analog
sintetic al somatostatinei octreotid 50ug n bolus i.v. apoi n perfuzie 25-50 g /or, 1-5 zile: 2Terlipresin n bolus( 2 mg) iar apoi n perfuzie( 1-2 mg) la 4-6 ore).
In situatia in care hemoragia digestiva este non-variceala se incepe administrarea injectabila
de inhibitori de pompa de protoni dupa schema 80 mg bolus initial si apoi 8 mg pe ora 3 zile
neintrerupt.

se monteaz o surs de oxigen.


b) Etapa de diagnostic lezional i sanciune terapeutic.
La ora actual endoscopia digestiv pune cu certitudine diagnosticul de hemoragie,
apreciaz sediul, persistena, i n multe situaii ofer indicaii prognostice asupra riscului de
resngerare. n plus endoscopia modern a creat posibilitatea unei terapii eficace att n domeniul
HD variceale ct i nonvariceale nlocuind n mare msur metodele chirurgicale - dominante pn
n urm cu 30-40 de ani. Examenul EDS, prin calitatea sa diagnostic, prognostic i terapeutic,
creeaz i posibilitatea orientrii bolnavului ctre sectorul de supraveghere postintervenional cel
mai eficient: ATI, gastroenterologie, chirurgie.
Endoscopia la pacientul cu HDS este sigur i sensibil. Sediul sngerarii poate fi decelat
n 90-95%. n principiu endoscopia se efectueaz la pacienii stabilizai hemodinamic(starea de oc

este considerat o contraindicatie). n ce priveste timming-ul endoscopic, actualmente se consider


c endoscopia trebuie efectuat precoce, n primele 2-24 de ore de la internare. Dei toate
manualele susin efectuarea EDS dup stabilizarea pacientului, practicienii spitalelor de urgen tiu
c echilibrarea hemodinamic este adesea dificil in cazul pacienilor cu hemoragie digestiv activ.
n aceste cazuri msurile de resuscitare trebuie s fie foarte energice i endoscopia diagnostic i
hemostatic s fie efectuat pe ct posibil la scurt timp de la internare altfel pierderea activ de
snge poate s fie greu compensat doar prin repleie volemic i transfuzie. n cazul
exsanghinrilor fudroiante se apeleaz la procedura endoscopic cu pacientul intubat n STI sau sala
de operaie.
n unitile sanitare cu U.P.U performant i echip de gard pentru endoscopia
intervenional(medic i asistente de laborator de endoscopie) timpul scurs de la internare pn la
examenul endoscopic este sub 2 ore(1or i 10 minute pe statistica pe anul 2004 a Sp Urgen
Floreasca pe 1148 hemoragii digestive superioare).
Aa cum s-a afirmat anterior, tratamentul hemoragiei digestive ncepe odat cu procedeele
de diagnostic. Este vorba de tratamentul de stabilizare hemodinamic a pacientului care se aplic n
mod specific nc de la prezentarea n Unitatea de Primiri de Urgente. n mod ideal, imediat dup
ce procedeele de susinere hemodinamic au fost iniiate, preferabil tot pe platoul de urgene, se
efectueaz endoscopia digestiv superioar care, aa cum am mai spus are veleiti diagnostice i
terapeutice pentru toate tipurile de hemoragii digestive superioare. Actualmente, numai n condiii
speciale, de exceptie, un caz cu HDS nu ajunge sa fie evaluat endoscopic att diagnostic ct i
terapeutic.
EDS este in acelasi timp i explorarea care apreciaz cel mai bine caracterul activ sau nu
al hemoragiei. Att n etapa de diagnostic ct i n etapa postterapeutic explorarea EDS are ins
dezavantajul c are valoare doar pe durata explorarii.
Aspiratul gastric. n lipsa posibilitii diagnosticului endoscopic aprecierea activitatii
hemoragiei se poate aprecia prin analiza aspiratului gastric(AG). n ceea ce privete AG se
consider c doar 53% din cei cu aspirat cosiderat pozitiv sngereaza de fapt activ - acest procent
avnd valoare de specificitate. Privitor la sensibilitate AG are o cifr de 79%. Diferena pan la 100
este dat de situaiile n care sngerarea are o localizare post piloric i nu se soldeaz cu refluxul
sangelui n stomac( de ex. sngerarile bulbare, n DII etc ). Este binecunoscut faptul c n jur de
10% din ulcerele duodenale care sngereaza activ au AG negativ din cauza edemului sau spasmului
piloric precum i a colmatarii pilorului de ctre un cheag sanguin. La fel hemoragia activ din zona
ampulei Vater poate s se insoeasc de AG negativ. AG are i o semnificatie prognostic astfel:
dac aspiratul este limpede mortalitatea este sub 6%; dac este zat de cafea procentul este 10-15;
dac pe sond vine snge rosu cifra urca la 18%; dac pe sonda se aspir snge rosu i n scaun
este tot snge rou mortalitatea urc la 30%.
Arteriografia este o metod de mare valoare utilizat att cu viz diagnostic ct i
terapeutic. Este necesar o sngerare de cel putin 0,5 ml/ min pentru ca leziunea s fie
diagnosticat. Arteriografia evideniaz fidel sediul sngerarii, dar ofer mai puin detalii n ce
privete diagnosticul de leziune. Utilitatea ei este major n HDS: fie cnd din cauza abundenei
sngelui explorarea nu poate fi efecutat fie cnd sediul leziunii este greu de evideniat endoscopic
(de exemplu ulcerele duodenale distale). De asemenea n hemoragiile digestive cu sediu incert
arteriografia este o soluie prioritar. Evident, dac ne referim la toat cazuistica hemoragiilor
digestive trebuie subliniat i faptul ca n afara HD cu sediu incert, hemoragia cu sediu n intestinul
subtire sau la nivelul colonului(in special cel drept) reprezinta indicaii majore pentru arteriografie.
Valoarea mare a arteriografiei nu este numai diagnostic ci i curativ, ea putnd oferi soluii
terapeutice eficiente atunci cnd endoscopia nu este eficient sau operaional- embolizri cu sfere
de plastic, injectri de substane vasoconstrictoare - care pot opri convenabil o hemoragie.
c) Etapa a treia - urmrirea evoluiei postintervenionale i eventual tratamentul
resngerarii.
Internarea pacientului. Locul unde pacientul este internat depinde de gravitatea
hemoragiei, de gradul performanei medicale a unitii spitaliceti, de acurateea diagnostic i
succesul terapeutic al primei endoscopii.

Hemoragia digestiv fudroiant este o urgen maxim. Reputatul profesor de chirurgie


Wiliam Silen afirma c exist putine urgente chirurgicale care-l fac pe medicul de gard s trimit
pacientul de la camera de gard direct n blocul operator; una dintre aceste urgente este HDS
fudroiant. Practic pacientul ajunge direct n sala de operaie unde resuscitarea este maxim n
condiii de intubaie orotraheal. n paralel se efectueaz explorarea endoscopic care poate avea
sau nu eficien diagnostic sau terapeutic. n condiiile n care timpul endoscopic nu reueste, se
intervine chirurgical. Cazurile enunate mai sus, de HDS fudroiant, sunt rare.
Dac pacientul este intr-o stare grav cu mare dezechilibru hemodinamic se interneaz n
unitatea de terapie intensiv. n cazul in care instabilitatea hemodinamic persist i este eventual
insoit de alterarea senzoriului in condiiile n care hemoragia este activ(aspirat nazogastric cu
sange rou), examenul endoscopic trebuie efectuat n serviciul de STI cu pacient intubat.
Dac instabilitatea hemodinamic nu este foarte marcat, atunci dup manoperele energice
de la camera de gard, primul sector este serviciul de endoscopie digestiv care trebuie s
efectueaze diagnosticul i hemostaza. Dac acestea au fost efectuate cu succes, pacientul trebuie s
se interneze ntr-un serviciu de supraveghere continu: sector de terapie intensiv(STI), sau un
sector de supravaghere tip postoperatorul chirurgical - middle care- . n ultimii ani se discut i de
posibilitatea internrii ntr-un departament de supraveghere nalt specializat pentru hemoragii
digestive numit Bleeding Unit(B.U.)7,8 Acest sector ntruneste abiliti de terapie intensiv (paturi,
monitorizare, personal medical) la care se adaug faciliti cvasi non-stop de endoscopie digestiv
prin instrumentar i personal diponibile n timp foarte scurt. 9 Desi conceptul de B.U. nu a fost
aplicat la nivel de ghiduri de practic, cele mai multe studii i recunosc superioritatea net n ce
privete reducerea morbiditii i a mortalitii.10
Exist i situatii cnd EDS formuleaz un diagnostic fr riscuri evolutive majore i
pacientul se poate interna pe o secie obisnuit sau chiar sa fie trimis la domiciliu( de exemplu
ulcerele hemoragice clasa Forrest III care se pot externa)
n absena unei imagistici diagnostice i terapeutice eficace (evident n spitale unde
tehnologia medical este precar) pacientul se interneaza intr-un serviciu chirurgical, singura zon
care ce poate oferi posibilitatea unei terapii eficiente n majoritatea variantelor evolutive.
Urmrirea postterapeutic. Urmrirea postterapeutic este esenial n hemoragia
digestiv, care are un potential recidivant binecunoscut. O hemoragie care a fost oprit prin diverse
mijloace dar care se reia dup un anumit timp se numeste resngerare. Resngerarea(sau recidiva
hemoragic) este definit ca hematemez i/sau melen proaspt dup o perioad de 24 ore sau
mai mult de stabilitate a semnelor vitale, cu scderea semnificativ a tensiunii arteriale,
hemoglobinei, hematocritului i creterea pulsului.11 Se accept c riscul mediu de resngerare este
n medie de 10-20%.
Apariia resngerarii genereaz riscuri mari mai ales pe curba mortalitii(vezi boala
ulceroas). Studiile au stabilit c resngerarea poate crete mortalitatea pacienilor pn de 10 ori.
Chirurgii n specialitatea bolilor digestive, care s-au ocupat decenii de-a rndul de hemoragiile
digestive, stipulau n manuale c teama de resngerare merge pn la a efectua o interventie
chirurgicala preventiv daca pacientul are risc mare de resngerare(evident pentru hemoragiile non
variceale). n pactica chirurgical circula un aforism nu omoar sngerarea ci resngerarea,
lucru de care trebuie inut cont i astzi. Urmrirea postterapeutic cu pacient monitorizat, cu sonda
naso-gastric pentru 24-48 de ore, cu medic endoscopist n postura s efectueze la timp o a doua
tentativ de hemostaz reprezint conduita modern al urmririi posttrapeutice.
Mai ales n cazul hemoragiilor non-variceale, atunci cnd incapacitatea sau eecul
manoperelor minintervenionale este evident, echipa care urmreste cazul trebuie sa apeleze prompt
la serviciile chirurgicale care, utilizate judicios fac parte din arsenalul terapeutic care salveaz
prognosticul pacientului. n general trebuie tiut c intervenia chirurgical se discut n
urmtoarele circumstane:

cnd se consemneaz eecul tentativei de hemostaz (sngerarea nu se opreste)

atunci cnd apare resngerarea.

n situaia cnd hemoragia este activ i angiografia diagnostic i terapeutic a fost


ineficient

.
Concret urmrirea pacientului cu HDS se efectueaz :

clinic(starea general, monitorizarea pulsului, a TA, a strii de contien)

paraclinic( Hb, ureea, coagularea)

cu ajutorul sondei nazo-gastrice

endoscopic. Urmrirea leziunii hemoragice prin examen endoscopic este un procedeu


de mare sigurant, permite diagnosticul i terapeutica adecvat i scurteaz durata spitalizrii.
Atunci cnd dispar stigmatele de sngerare ale leziunii, dac pacientul este remontat hemodinamic
i hematologic el poate fi externat.
5. Prognostic, scoruri prognostice11.
Medicina clasic consemna doi factori majori cu risc pentru resngerare i creterea
mortalitii : varsta pacientului i starea de oc la internare.
Actualmente paleta este mai divers i se consider c riscul de resngerare i deces mparte
pacienii n 2 grupe - cu risc nalt i sczut n funcie de urmtorii factori :
a) clinici: vrsta, comorbiditi, starea de oc (sngerare activ, hematemeza sau
hematochezia), aspirat de culoare roie, necesarul de transfuzii, sngerarea continu sau recurent,
nevoia de chirurgie n urgen.
b)
endoscopici: sngerare activ i stigmate de sngerare recent (clasificarea Forrest).
Aceste 2 categorii de parametri pot fi cuantificate n scoruri, din care acceptat de
majoritatea studiilor este scorul Rockall.
SCORUL ROCKALL
Variabila
Vrst (ani)

0
< 60

oc hemoragic

Fr semne de oc,
puls<100/min, TAs>100
mmHg

Comorbiditate
Diagnostic
Stigmate majore
de
sngerare
recent

Fr
majore

1
60-79
Tahicardie
puls>100/min,
TAs>100
mmHg

comorbiditi

Sdr. Mallory Weiss, fr


leziuni, fr stigmate de
sngerare recent
Nici un stigmat sau
numai baz de culoare
neagr

2
80
Hipotermie,
puls>100/min,
TAs<100 mmHg
Insuf
cardiac,
cardiopatie ischemic

Toate celelalte
diagnostice

Insuficien renal,
hepatic, malignitate
diseminat

Neoplasm cu localizare
n tractul
digestiv
superior
Snge,
cheaguri
aderente, vase vizibile
nesngernde
sau
sngernde n jet

Scorul Rockall a fost validat de majoritatea studiilor. n scorul Rockall fiecare variabil este
notat i astfel un scor 3 are prognostic bun i unul 8 are risc crescut de deces.
6. Particularitati de diagnostic i tratament pentru diferitele cauze de HDS
6.1 Hemoragia digestiv n+ cadrul bolii ulceroase
6.1.1 Generalitati Reprezint circa 45- 60% din HDS( alte date ntre 30-50%). n
patogeneza ulcerului hemoragic aspirina i AINS sunt profund implicate. De asemenea infecia cu
H. Pylori este foarte atent studiat att pentru puseul recent ct i pentru recidiva hemoragic.
Sngerarea macroscopic n ulcer apare dac este erodat un vas arterial peste 0.1 mm. Cele mai
hemoragice ulcere sunt cele gastrice pe mica curbur(datorit proximitatii cu ramuri mari din artera
gastrica stang) i cele duodenale de fata posterioar(datorita vecinatii cu artera
gastroduodenal). Vasele implicate pot fi localizate n
mucoas, submucoas sau n
seroas(scleroterapia acestora din urm se poate solda cu perforaii).

n ceeea ce priveste tabloul clinic, doar 30-40% din pacieni au antecedente ulceroase.
Exist frecvente situatii cnd ulcerul sngereaz pe un fond de boal absolut silenios mai ales n ce
privete durerea(N.B. - a nu se uita ca terapia cu AINS combate eficace durerea).
6.1.2. Exist o clasificare pentru 6 tipuri de imagine endoscopic n boala ulceroasclasificarea Forrest(in parantez incidenta fiecarei clase exprimat n procente):
1) Hemoragia activa n timpul examenului endoscopic
1A) - Hemoragia activ intens - 7%- (Brisk arterial bleeding/ arterial spurting)
1B) - Hemoragia activ de mic intensitate - 8-10%(Oozing without visible vessel).(figura 5)
2.3)
Hemoragia oprit n timpul examinarii endoscopice
2A) Ulcer cu vas vizibil nesngerand - 8%( Nonbleeding visible vessel )
2B) Ulcer cu cheag aderent 13%(Adherent clot without active bleeding)(figura 6a si 6b)
2C) -Crater ulceros cu spoturi hemoragice 12% ( Ulcer with flat spots)
3) - Ulcer cu crater curat - 30-40%
(Clean base ulcer)
De ce este important clasificarea Forrest?. Pentru ca pentru fiecare din aceste clase exist
un risc estimativ de resngerare(evident n cazul evoluiei naturale a bolii). Pentru clasa Forrest:
1A) 90%- 100%
1B) 10%- 25%
2A) 50%
2B) 25%
2C) sub 10%
3) 2-3%
6.1.3. Tratamentul specific HDS ulceroase
A) Tratamentul endoscopic. Se aplic numai pacienilor n clasele Forrest Ia, Ib, IIa, IIb
i uneori IIc. Prin urmare au indicaie de terapie endoscopic ulcerul cu hemoragie activ, vasul
vizibil nesngerand i ulcerul cu cheag aderent. In aceat ultima variant cheagul se indeparteaz
mecanic pentru a se aprecia cu exactitate leziunea subiacent, care apoi este tratat endoscopic.
Studiile ample efectuate n ultimii 10-20 de ani au aratat eficiena incontestabil a terapiei
endoscopice. Avantajele terapiei endoscopice sunt :

este ieftin

diminu necesarul de transfuzie preoperator

scade necesarul de intervenii chirurgicale

avantaje mari la unii bolnavi tarai cu risc chirurgical crescut

scade semnificativ durata de spitalizare


Tratamentele endoscopice cuprind:
1. terapia injectabil

se injecteaz soluie de adrenalin 1/10000(5-20 ml); opional n timpul doi al


injectrii sau atunci cnd adrenalina este contraindicat( ex infarctul acut de miocard)se mai poate
utiliza : alcool absolut/ etanolamina 5%/ polidocanol/ Aethoxisclerol 0,5%, 1% sau 2%. Tot la
capitolul de terapie injectabil este utilizarea fibrin glue un amestec introdus printr-un dispozitiv
special cu dou canale care produce polimerizarea unui cheag de fibrin n zona lezional i
exercit un efect mecanic hemostatic.
2. Electrocoagularea

coagularea monopolar utilizeaz electrozi cu bil metalic n varf cu intenia de a


aplica un curent monopolar. Eficiena metodei este mic.

coagularea bipolar utilizeaz un curent ce degaj o energie mai profund i mai


eficient.
3. Aplicare de energii termice

heaterprobe - aplic caldura pe tesuturi in mod direct. Profunzimea depinde de output


i de presiunea exercitat. Pot fi coagulate chiar i artere subseroase. Metoda este bun pentru
coagularea vaselor mari.
Gold probe.
Laser Nd -YAG - oprete sngerarea fr contact tisular. Metoda este eficient pentru
coagularea vaselor mici
Laser cu argon
Energia termica degajat de laserul de argon este foarte superficial, cu o adncime a
penetraiei de pan la 1mm. Coagularea produs la suprafa este eficace, iar riscul perforaiilor
este mic.
4.
Hemoclipurile.
Sunt dispozitive cu care se clampeaz situsul de sngerare(figura 7). Sunt necesare n
medie 1-3 aplicri pe sediu de hemoragie.
Succesul general al terapiei endoscopice este de 75 - 90%. Literatura medical de
specialitate postuleaz relativa egalitate a eficienei diferitelor proceduri atunci cnd sunt folosite
singular. Cu toate acestea cea mai utilizat dintre proceduri, mai ales ca prima intenie, este
injectarea.12 Injectarea este o metod mai simplu de aplicat dect celelalte. n cazul leziunilor
Forrest Ia, Ib, i IIa este recomandat ca n afara terapiei injectabile s se utilizeze i o a doua
procedur mecanic sau termic.
Dac pacientul resngereaz se repet terapia endoscopic. Am amintit mai sus c
resngerarea dupa prima sedin terapeutic endoscopic crete mortalitatea de 10 ori. Dac i n
aceast situaie pacientul resngereaz sansa de a fi rezolvat endoscopic se micsoreaz i se discut
intervenia chirurgical. Exist urmtorii factori acceptai care fac ca riscul de resngerare s fie
ridicat:
1. varsta inaintat
2. starea de soc n momentul internrii
3. aspiratul nazogastric cu snge rou
4. clasa Forrest Ia, IIa, IIb
5. hemoragia din ulcere duodenale de fa posterioara i ulcere gastrice pe mica curbur
6. ulcerele peste 2 cm
B) Terapia medical
Este folosit cu intenia de a opri sngerarea dar i de a vindeca leziunea pentru a preveni
recidiva hemoragic. n ce privete oprirea sngerarii/ sau a resngerrii precoce dac terapia
medicamentoas se efectueaz singular(fr interventie endoscopic) este fr eficacitate dovedit.
Actualmente doar folosirea IPP este acceptat ca tratament n timpul episodului acut de
sngerare ulceroas. Exist preparate injectabile de omeprazol, esomeprazol i pantoprazol care
administrate n perfuzie continu timp de 72 de ore, dup un bolus iniial de 80 mg, ar avea efect pe
leziunea hemoragic acut (scaderea aciditatii gastro-duodenale i a efectului pepsinei impiedic
deteriorarea cheagului hemostatic de pe leziunea hemoragic). Alternativa la terapia injectabil,
care este foarte costisitoare, este administrarea de preparate per os, imediat ce starea pacientului o
permite. Exist i posibilitatea de a se administra aceste medicamente pe sonda nazo-gastric
evident cnd hemoragia este oprit. Indiferent de calea de administrare aceste medicamente
accelereaz vindecarea leziunii ulceroase i impiedic recidiva hemoragic.
n cazurile de ulcer Helicobacter (+) tratamentul prin tripl terapie reduce riscul recderii
ulceroase i al recurentei la long a hemoragiei. Riscul de recuren al hemoragiei n urmtorul an
este considerabil mai mic dac Helicobacter a fost eradicat dect n varianta n care aceast
eradicare nu s-a produs.
C ) Tratamentul pe cale vascular. Este rezervat hemoragiilor active necontrolate
endoscopic sau cu sediul i mecanismul neclar dup examenul endoscopic. Trebuie o sngerare cu
un debit de cel puin 0,5 ml/ min pentru a se putea mai inti pune diagnosticul topografic, pentru ca
mai apoi sa se treac la diverse procedee hemostatice.
D) Tratamentul chirurgical.

10

Un numr de circa 3-10 % din ulcerele hemoragice se opereaz fie cnd sngerarea nu
poate fi oprit sau din cauza fenomenului de resngerare. n centrele cu endoscopie interventional
bine organizat, i cu faciliti de angiografie, necesarul de chirurgie este mai mic.
6.2 Ulcerul de stress
6.2.1 Patogeneza este neclar. Ca i n celelalte ulcere efectul hipercortisolemiei nu este
dovedit. Sunt implicate hipersecretia acid, ischemia mucosal i diminuarea calitii mucusului
gastric. Se pare c lipsa alimentatiei enterale la pacieni tarati este un factor etio-patogenic
important. Mecanismul este lipsa perfuziei splanhnice care determin o scdere a epitelizarii
digestive i a secreiei de mucus. Modalitatea cea mai eficient de a deriva sngele ctre tubul
digestiv este alimentaia enteral precoce.
6.2.2 Simptomatologia ulcerului de stress

hematemeza pe sond nazogastric la un pacient n STI mai les la cei intubai.

Prezena de boli grave concomitente MSOF(insuficien multipl de organ),


sepsis, politrauma, pacienti postoperatori, ari, intubaie prelungit
Fiind n stare grav, eventual intubai, pacienii nu pot relata simptome. Se poate
constata:

agravarea strii generale

hematemez, melen

scderea hematocritului
6.2.3. Diagnostic. Endoscopia digestiv superioar este singura metod ce pune
diagnosticul de certitudine
6.2.4. Terapie:

sucralfat/ omeprazol preventiv i profilactic

terapie endoscopic - leziunile sunt mai ales de tip Forrest 1b dar cu potenial mare
de recidiv

profilactic alimentaie enteral precoce pe sonda jejunal.


6.2.5. Prognostic - grav
6.3. Ulcerele n contextul utilizrii de medicamente
6.3.1. Tipuri de medicamente asociate patologiei ulceroase i HDS

AINS i aspirina implicate mai ales n ulcerogeneza gastric precum i a HDS


ulceroase.

Medicamente implicate n producerea ulcerului esofagian - Pill induced


esophageal ulcers - este o form de ulcer indus prin efectul mecanic al medicamentului i al
condiionrii lui - ex: doxiciclina/tetraciclina/clindamicina/ Clorura de potasiu/ Chinidina/ Fier tb.
Cea mai important caracteristic a acestor ulcere este durerea retrosternal i disfagia, caracterul
lor hemoragic fiind un fapt secundar.

Anticoagulantele- determin sngerare n special pe leziuni preexistente de tip


eroziuni sau ulcere. HDS n contextul utilizrii de anticoagulante este amplu studiat n literatur n
ultima vreme i practica curent in serviciile de urgen sugereaz o cretere importanta a
numrului i a severitii cazurilor de HDS n contextul utilizrii anticoagulantelor i a
antiagregantelor plachetare medicaie foarte des utilizat astzi mai ales in servicii de cardiologie,
chirurgie vascular, STI etc
6.3.2 Terapia HDS la ulcerele induse de medicamente: discontinuarea medicaiei ce a
produs boala/ antidoturile anticoagulantelor/ utilizarea de antisecretorii / protectoare de mucoas.
6.4. Leziunea MALLORY WEISS
6.4.1. Definiie- etiopatogenez. Sunt fisurri longitudinale ale mucoasei esofagului
inferior la jonciunea gastroesofagian care apar clasic dupa un efort de vom. Sngerarea apare
atunci cnd plesnitura prinde plexul esofagian venos subiacent sau arterial. Pacienii cu HTP

11

dezvolt MALLORY WEISS mai severe decat ceilalti. Apare mai frecvent dup consumul de
alcool, chemoterapie, ingestie de medicamente
6.4.2. Diagnostic.

n 50% din cazuri anamneza este atipic

apare frecvent la brbaii aduli care au baut alcool

iniial este greaa, apoi voma i urmat de hematemez

diagnosticul pozitiv cert este endoscopic(figura 8 i 9)


6.4.3 Tratament. n marea majoritate a cazurilor sngerarea se oprete spontan n 24 48 ore. Tratamentul endoscopic se face doar n sngerarea activ. Se utilizeaz adrenalin
1/10000 , hemoclip etc.
6.5.Sngerarea prin leziune DIEULAFOY-(LD)
6.5.1. Definiie-etiopatogenez. LD este un vas dilatat, aberant, situat submucosal, care
erodeaz epiteliul i ajunge la suprafa. Cauza este necunoscut dar ischemia cu subierea
mucoasei este implicat. LD poate apare pe orice segment al tubului digestiv. (figurile 10a si 10b)
6.5.2.Diagnostic. Ca elemente definitorii HDS masiv cu numeroase endoscopii efectuate
fr diagnostic. La endoscopie se observ un vas vizibil, fr ulcer, care sngereaza activ sau nu.
Dac nu sngereaza exista si opiunea ca diagnosticul de vas sa fie confirmat ecoendoscopic.
Hemoragia din LD este uneori autolimitat dei usual este recurent i masiv.
Diagnosticul se face endoscopic n sngerare activ care arat o pompare arterial dintr-un punct
fr ulcer. Leziunea este mai frecvent localizat n stomacul vertical pe mica curbur.
De multe ori leziunea este subdiagnosticat fapt care crete evident mortalitatea. Dat fiind
c potenialul de resngerare este remarcabil, atunci cnd aceasta se produce, exist
tendina(justificat adesea) ca pacientul s fie trimis la sala de operaie. Ca urmare bolnavul poate
ajunge pe masa de operaie fr un dignostic corect. Intraoperator diagnosticul este de multe ori
dificil de pus mai ales dac nu se apeleaz la endoscopia intraoperatorie. Chirurgul poate recurge la
operatia clasic de rezectie 2/3 a stomacului lsnd pe loc leziunea sngerand care este frecvent
situat n poriunea vertical a stomacului. Evident resngerarea postoperatorie este catastrofal,
situaie n care mortalitatea crete abrupt.
6.5.2.Tratament. Se face hemostaza endoscopic cu adrenalin, alcool. Injectarea este
bine s se asocieze cu o metod mecanic sau de aplicare de energii: coagularea multipolar, heater
probe, gold probe, aplicare de clips-uri. Verificarea eficacitatii hemostazei se poate face cu
ecoendoscopie Doppler. De asemenea este util s se injecteze un tu local care sa marcheze
leziunea spre a fi mai usor descoperit de chirurg n caz de recidiv a sngerarii.
6.6 Sngerarea din varice esofagiene/ gastrice
6.6.1. Generalitai. Sngerarea din varice esofagiene(figurile 11 si 12) este o problem
major de patologie digestiv de urgen. n primul rnd pentru c ciroza hepatic este o boal
incurabil(exceptnd varianta transplantului hepatic) i ca urmare nu exist tratament pentru boala
de fond. n al doilea rnd pentru faptul c multe HDS la cirotici se produc la pacieni aflai n clasa
Childs C(eventual cu carcinom hepatocelular grefat deja), ceea ce nseamn ca resursele
biologice(rezerva hepatic) sunt reduse pn la limit. n al treilea rnd pentru c, n caz de
resngerare, spre deosebire de HDS nonvariceal, resursele chirurgicale sunt aproape inexistente.
Actualmente, chirurgia clasic evit operaia n sangerarea acut variceal mai ales pentru faptul c
mortalitatea este inacceptabil de mare. n ultimul rnd, dar de importan capital, trebuie tiut c
exist un subset de pacieni cu HDS variceal, cei aflai la primul episod de sngerare - first
bleeding episode - care dezvolt o mortalitate remarcabil, calculat la 6 sptamani de la debutul
episodului hemoragic. n manualul de Gastroenterologie Bockhus din 1995, este prezentat o
metanaliz SUA cu o mortalitate la first bleeding episode de 15-65%. Un alt autor de prestigiu,
Yamada, in 1999, enuna o cifr de 30-50%.
6.6.2. Cauze mecanismele sngerrii.
La un cirotic poate exista sngerare din varice(esofagiene sau gastrice) dar i cauze
extravariceale(ulcer gastric, duodenal, gastropatie portal-hipertensiv, gastrita eroziv hemoragic,
etc)

12

Factorii care precipit hemoragia din varicele esofagiene nu sunt dect parial cunoscui.
n orice caz esofagita nu este implicat. Varicele apar ca urmare a prezenei hipertensiunii portale
definit ca o presiune peste 10 mmHg sau 14 cm apa. Cnd presiunea depeste 12 mmHg pacienii
dezvolt risc de sngerare variceal dar relaia presiune - sngerare nu este linear. Dilataiile
varicoase sunt dispuse n special n stomacul superior( zona fundica i fornix) i esofagul inferior.
Cea mai frecvent cauz pentru apariia varicelor esofagiene este ciroza hepatic dar
exist i alte cauze de hipertensiune portal: tromboza de ven splenic sau port, cancere
digestive(cancer pancreas, cancer hepatic), sindroame mieloproliferative toate aceste entiti
genereaz de obicei o hipertensiune portal segmentar - care n mod specific evolueaz cu
varice gastrice izolate. De asemenea varice gastrice secundare pot apare dupa
scleroterapia/bandarea varicelor esofagiene.
Riscul de sngerare al varicelor este dat de:
marimea lor
presiunea n varice
clasa CHILDs a cirozei
prezena de varice tortuoase sau existena pe varice a spoturilor sau a desenului
reticular.(figurile 13 si 14)
6.6.3. Diagnosticul hemoragiei variceale. Clinic pacientul are semne de HDS i
semiologie cirotic. ansa ns, a apariiei unei HDS variceale la un cirotic Childs A sau chiar la un
cirotic nediagnosticat pn n momentul episodului hemoragic, nu este mic. Dignosticul de
certitudine a HDS variceale este EDS care trebuie s exclud o HDS nonvariceal la un cirotic.
6.6.4.Tratament.

Terapia suportiv.: plasm, soluii osmotice, snge.

Terapia medical. Are ca scop scderea presiunii sanguine n sistemul port i oprirea
sngerrii. Primul medicament farmacologic activ pe scderea presiunii splanhnice a fost
vasopresina. Este eficient clinic, dar reaciile adverse coronariene i-au limitat utilizarea. Ghidurile
terapeutice actuale recomand nc de la UPU(sau din momentul consemnrii debutului HDS)
administrarea n perfuzie continu(dup bolus iniial) fie de somatostatin(sau analogul su sintetic
octreotid) fie terlipresin. Sandostatina reduce fluxul sanguin mezenteric, fr efecte hemodinamice
n alte organe. Studiile afirm c sandostatina(octreotidul) oprete sngerarea la 55-65% din cazuri.
Terlipresina este un analog al vasopresinei care are eficien nalt dar care nu dezvolt reaciile
adverse ale vasopresinei. Terapia medical include tratamentul profilactic i curativ al encefalopatiei
hepato-portale precum i tratamentul profilactic al infeciei bacteriene spontane a lichidului de
ascit

Terapia endoscopic. Cuprinde dou modaliti :


1.
Terapia injectabil - scleroterapia varicelor(figurile15 a si 15 b). Scleroterapia
varicelor esofagiene nu mai are importana acordat cu 20 de ani n urm fiind depit n aproape
n totalitate de banding-ul variceal- exceptnd varicele gastrice care se injecteaza cu polimeri.
Pentru injectare se utilizeaz ca substane - etanolamin 5%, Aethoxisklerol (0,5%, 1%, 2%),
moruat de sodiu, tetradecil sulfat de sodiu 2%, polidocanol, Histoacryl(pentru varice gastrice),
glucoza 50%. Eficacitatea n sngerari acute este de 90% dar rata de resngerare este inacceptabil
de mare. n general substanele cu eficacitate pe sngerare din varice esofagiene nu sunt la fel de
bune i pe cele gastrice i viceversa. Cele mai eficace substante pentru varicele gastrice sunt
histoacrylul i glucoza 50%. Injectarea varicelor esofagiene se face paravariceal sau intravariceal
dar de fapt cele doua sedii sunt concomitente. Mecanismul opririi sngerarii este tromboza
intravariceal i inflamaia perivariceal care diminu lumenul venei. Dup scleroterapie, n fiecare
an apar varice noi la 40% din bolnavi. Sclerozarea varicelor esofagiene poate determina
urmtoarele complicaii specifice:
a)
locale - dureri toracice, ulcere, perforaie esofagian, tulburri de motilitate
esofagian, stricturi.
b)
sistemice febr, sepsis, peritonit bacterian spontan, pleurezie, pericardit,
mediastinit, tromboz de ven port, embolii pulmonare.

13

Ca urmare a complicaiilor locale i mai ales a ulcerelor postscleroterapie, apare o


complicaie general major(care a limitat foarte mult utilizarea scleroterapiei curative i
profilactice in HDS) hemoragia postscleroterapie, care poate fi fudroiant cu sucombarea
pacientului nainte de a primi asisten medical. Hemoragia postscleroterapie apare ntre 3 zile i 3
sptmni de la episodul de injectare, adesea dupa ce pacientul a fost externat din spital(cu ocazia
episodului hemoragic index).
2. Ligatura varicelor cu benzi elastice - banding-ul variceal(figurile 17 i 18). Exist
dispozitive care amplasate pe endoscop pot ligatura varicele esofagiene, inclusiv zona cu sngerare
activ. Procedura este foarte bun pe varicele esofagiene i relativ ineficient pe cele gastrice. Este
considerat cea mai eficace metod de hemostaz variceal, are mare eficacitate n situaiile acute i
nu determin complicaiile scleroterapiei. Dezavantajul major este costul relativ ridicat pentru
sistemele medicale cu puine resurse economice, dar n final costul este uor de surmontat prin
eficacitatea hemostazei care determin scderea necesarului transfuzional, al duratei de spitalizare
i a mortalitii episodului de sngerare. Bandarea variceal este mai greu de efectuat n plin
hemoragie din cauza colmatrii cu sange cmpului vizual(sczut oarecum i de prezenta
dispozitivului de bandare). n centrele medicale cu multe urgene digestive, inclusiv HDS, bandarea
varicelor esofagiene n plin hemoragie este opiunea de baz a algoritmului terapeutic. Exist
situaii n care din motive hemodinamice sau locale nu se poate efectua de la nceput ligatura
variceal. Este probabil c n aceste situaii nici scleroterapia nu este eficien i atunci se
recomand tamponada cu Blakemore pentru 4-8 ore pn cnd hemoragia este oprit, stomacul are
aspirat limpede i reechilibrarea volemic si hematologic este mulumitoare. Deci la 4-8 ore de la
montarea sondei Blakemore ea se poate extrage i imediat trebuie practicat bandarea variceal.
Complicaiile banding-ului variceal sunt mult mai puine i mai puin severe dect n
cazul scleroterapiei. Exist si aici durerea toracic post-banding(calmat la antialgice). De
asemenea exist posibilitatea de apariie de ulcere postbandare i hemoragie postbandare(ca i in
cazul scleroterapiei la 3 zile 3 sptamni de la efectuarea procedurii). Rata apariiei acestor
complicaii este mai mic ca i severitatea lor n comparaie cu terapia injectabil. Ca urmare
banding-ul profilactic al varicelor esofagiene(profilaxia primului episod de sngerare variceal n
cazul varicelor esofagiene cu risc) este inclus n ghidurile de practic medical i considerat o
procedur relativ sigur i cu beneficii pentru pacient.
3. Sonda Blakemore. Pn la apariia scleroterapiei, tamponada cu balon a fost principala
metod de hemostaz practicata n HDS variceal. Dat fiind c cele mai multe cazuri de HDS se
internau n seciile de chirurgie, chirurgii sunt cei care au practicat pe scar larg aceast metod
hemostatic i mai puin gastroenterologii. Eficacitatea pe hemostaz a sondei Blakemore este de
75%-90% n oprirea sngerrilor acute. Sonda se ine maximum 24-36 de ore, altfel este risc de
necroz local. Din punct de vedere tehnic Blakemore este o sond cu dou balonae n care unul
este inflat la nivelul fornixului i altul la nivelul esofagului inferior. Tamponada cu balon controleaz
bine i sngerarea la nivel subcardial(ca i cea esofagian) i prin sistemul de tubulatur are
controlul lichidului gastric. Folosit singular are ca dezavantaj major reapariia sngerarii la
detensionarea balonaelor, fapt care se intampl la 30-50% din cazuri. Actualmente protocolul ideal
este scurtarea timpului pn la 5-6 ore, n care sonda se menine inflat(pentru a preveni
complicaiile majore locale) i mai apoi se practic banding-ul sistematic al trunchiurilor variceale.
Indicaiile actuale de utilizare a sondei Blakemore sunt:
ineficiena hemostazei prin medode endoscopice( n momentul n care medicul
endoscopist consemneaza faptul c hemostaza a euat se poate proceda la montarea sondei
Blakemore)
imposibilitatea efecturii hemostazei endoscopice(instabilitate hemodinamic,
vizibilitate endoscopic insuficient)
varice subcardiale pe care endoscopistul le consider greu de abordat terapeutic
atunci cnd nu dispui de mijloace de explorare/terapeutic endoscopic
Complicaiile utilizrii sondei Blakemore includ: pneumonia de aspiratie, ruptura
gastric sau esofagian, necroze ale pereilor digestivi, obstrucia respiratorie. Letalitatea utilizrii
sondei Blakemore este de circa 3-10%(3% -Bockus), i complicaiile majore apar la 15-20%. Ca

14

urmare este necesar s fie utilizat de persoane bine antrenate, iar dup montare pacientul s fie
bine supravegheat medical.
4.
TIPS ( transjugular intrahepatic portosistemic shunt). Este un
dispozitiv montat de radiologii angiografiti. n fond este un stent expandabil care creeaz o
comunicare transhepatic ntre sistemul port i cav suprahepatic. Dispozitivul scade rapid tensiunea
n sistemul port i este o modalitate sigur i eficient de scdere a hipertensiunii portale.
Efectuarea acestui shunt artificial poate genera o agravare a encefalopatiei portale. n plus metoda
este este mult mai costisitoare dect celelalte .
5.
Chirurgie. Se practic actualmente din ce n ce mai puin n
hemoragia acut datorit unei rate prohibitive a mortalitii perioperatorii(30-50%). Operaiile
majore sunt: transseciunea esofagian, shunturile vascularei transplantul hepatic. Interventia
chirurgicala se discut cnd terapia medical sau endoscopic nu a avut eficacitate.
6.7.Gastropatia portal hipertensiv(GTPH)
Numit i gastropatia congestiv este generat de efectul hipertensiunii portale.
Diagnosticul este endoscopic, care are un aspect particular cu un pattern reticular fin care
delimiteaza arii violacei-roz de mucoas. Histologic este un edem cu o dilataie important venocapilar. Mucoasa este friabil i sngerarea se produce prin ruptura vaselor ectatice. Nu exist
corelatii intre gradul HTP i al GTPH. Scleroterapia/ bandarea agraveaz dubitabil GTPH.
Sngerarea din GTPH este de obicei una lent dar constant, fiind puin influenat de metodele
medicale sau endoscopice aplicate. De ncercat terapia antisecretorie, medicaia care scade
hipertensiunea portal i aplicarea endoscopic de laseri.
6.8.Angiodisplazia.
Sinonime-AVM( arterio-venous malformations), telangiectazia, vascular ectazia,
angiodisplazia.
n contrast cu angioamele colonice a cror patogenie pare s fie prin mecanism obstructiv
venos, cauza angiodisplaziilor n tubul digestiv superior nu este cunoscut. O form particular de
sngerare din telangiectazii este boala Rendu Osler numit i telangiectazia ereditar. Leziunile
angiodisplazice pot fi localizate n acesta afeciune n tot tubul digestiv i ca urmare n caz de
sngerare coreciile chirurgicale sunt dificil de efectuat.
AVM sunt responsabile de 1-5% din cauzele de HDS.
Elemente importante de diagnostic

HDS acute sau recurente

multe endoscopii nondiagnostice facute anterior.

istorie lung de sngerari care au necesitat transfuzie.

anemie prin deficit de fier i teste pozitive de sngerare n scaun

prezena de boli asociate - insuficiena renal cronic, boala von Willebrand, stenoza
aortic, ciroza, boli pulmonare
Sngerarea este de obicei de mic intensitate i intermitent, determinnd pozitivarea
testelor pentru sngerare ocult.
Dg- Endoscopie
- angiografie; este foarte util n sngerari acute mai ales dupa ce examenul. endoscopic a
dat gres n mai multe rnduri.
Tratament
- la peste jumatate sngerarea este autolimitat inaintea oricarei terapii
- tratamentul termal este alegerea electiv - coagularea multipolara, heater probe, laseri.
6.09. Watermelon stomac(ectazia vasculara gastrica antral )
Endoscopic se remarca benzi lungitudinale de mucoas eritematoas care iradiaz din
antru catre pilor. Benzile roii sunt vase mucosale ectaziate i saculate. Sngerarea este cronic,
lent, dar uneori poate fi masiv.

15

6.10 Fistula aortoenteric.


Este o comunicare direct ntre aort i tractul gastrointestinal;
Etiologie. Pn acum 30-40 de ani cea mai frecvent cauz era anevrismul aortic i aortita
infecioas sifilitic sau TBC. Actualmente cauza cea mai frecvent este grefa protetic infectat
care erodeaz n tubul digestiv. Alte cauze sunt:
- ulcerele penetrante
- tumori invadante
- radioterapia
- corpi straini
Diagnostic - Se manifest ca HDS masiv exprimat ca hematemez, melen sau
hematochezie, oc etc. Endoscopia digestiv superioar este nediagnostic dac pacientul nu
exteriorizeaz o HDS sau protruzia intraluminal a protezei infectate. Cea mai frecvent localizare
este n segmentul al treilea al duodenului i apoi jejunul i ileonul. Fistula aortoenteric are o
mortalitate foarte mare chirurgia fiind indicaia terapeutic numrul unu.
6.11.Hemobilia i sngerarea postsfincterotomie.
Cauze. Clasic cauzele cele mai importante sunt traumatismele i biopsia hepatic, chirurgia
hepatobiliar, tumori hepatobiliare, anevrismul de artera hepatic, abcesul hepatic. n ultimii ani
dezvoltarea procedurilor ERCP a crescut mult numrul sngerrilor semnificative la nivelul cilor
biliare i orificiul ampular. Sfincterotomia, montarea de stenturi, dilatarea tumorilor biliare,
controlul instrumental al cii biliare, litotripsia intracoledocian toate genereaz un risc se
sngerare. Ca urmare, n medicina modern n care ERCP este o tehnic optim pentru abordul
diagnostic i terapeutic al coledocului, hemobilia post ERCP este prima cauz ca frecven n
rndul hemobiliilor.
Diagnostic. Combinaia anemie i icter survenite brusc mai ales dac pacientul are i
melen poate sugera hemobilia. Diagnosticul este greu de pus dac nu este surprins sngerarea
activ obiectivat prin ieirea de snge prin papila Vater. n general, medicii care practic de rutin
ERCP tiu c aparitia melenei, hematochezis-ului sau chiar scderea brusc a nivelului
hemoglobinei serice n zilele ce urmeaza unei proceduri ERCP trebuie sa fie pus n seama
sngerarii din arborele bilio-pancreatic sau ampula Vater i ca urmare o revizualizare a zonei
papilare cu endoscopul cu vedere lateral se impune. Dac ERCP este inoperant diagnostic
explorarea cu hematii marcate cu techneiu i arteriografia este foarte util.
6.12.Hemosucul pancreatic
Inseamna sngerarea din ductul pancreatic. Este o conditie extrem de rar Are drept cauze:
- psedochistul pancreatic
- tumori pancreatice
Sngerarea apare cnd pseudochistul sau tumora erodeaz un vas. Diagnosticul este legat
de metodologia de investigare a afeciunilor respective pancreatice: tomografia computerizat,
rezonanta magnetic nuclear, ERCP.
BIBLIOGRAFIE
1.
Gilbert D.A. Epidemiology of upper gastrointestinal bleeding. Gastrointestinal
Endoscopy 36:S8, 1990
2.
Van Leerdam ME et al. Acute upper gastrointestinal bleeding: did anything
change? Time trend analysis of incidence and outcome of acute upper gastrointestinal bleeding
between 1993/1994 and 2000. Am. J. Gastroenterol. 2003; 98: 1494-1499
3.
Yaworski Rt, Wong RK, Maydonovitch C, Battin LS, Furnia A, Amundson De.
Analysis of 3,294 cases of upper gastrointestinal bleeding n military medical facilities. Am J
Gastroenterology 1995:90:568-73

16

4.
David.R. Lichtenstein, Marvin D. Berman, and M. Michael Wolfe Approach to
the patient with the Acute Upper Gastrointestinal Hemorrhage Gastrointestinal Emergencies
2nd edition 1997 ; 99-104
5.
James Y.W. Lau. Practical management of nonvariceal upper gastrintestinal
bleeding; PRACTICE OF THERAPEUTIC ENDOSCOPY 2ND edition 2000. 1-11
6.
Van Leedam ME et al. Acute upper gastrointestinal bleeding:did anything change?.
Time trend analysis of incidenteand outcome of acute upper gastointestinal bleeding between
19931993/ 1994 and 200. Am J Gastroenterology 2003: 98: 1494-1499
7.
Holman RAE , Davies M. Value of centralised approach n the management of
haematemesis and melaena; experience n a district hospital. GUT 1990; 31; 504-8.
8.
Sanderson JD, Taylor RFH. Specialised gastrointestinal units for the management
of upper gastrointestinal bleeding. Postgrade med J 1990 ; 66; 654-6.
9.
National survey of UK emergency endoscopy units ;Andrew Douglas, consultant
gastroenterologist1, Michael G Bramble, consultant gastroenterologist2, Ian Barrison,
consultant gastroenterologist3 This article was posted on bmj.com on 11 March 2005
10.
British Society of Gastroenterology Working Party : Emergency endoscopy n
the UK seems inadequate BMJ 2005 330:
11.
Societatea Roman de Gastroenterologie 2005 : Propunere de consens :
hemoragia digestiv superioar non-variceal
12. M. E. van Leerdam1, E. A. J. Rauws, A. A. M. Geraedts , G. N. J. Tytgat.
Management n Peptic Ulcer Hemorrhage:A Dutch National Inquiry.Endoscopy 2000; 32 (12):
935 942