Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Melena - nseamn scaun negru moale, lucios i foarte urt mirositor. Caracterele melenei
depind i ele de cantitatea i intensitatea hemoragiei. Melena inseamn pierderea acut a cel putin
60-80 ml de snge din tractul digestiv superior la un tranzit de cel putin 8 ore. Cu ct scaunul
melenic este mai moale cu atat s-a pierdut mai mult snge. nc 3-4 zile dup ncetarea hemoragiei
pacientul mai prezint scaune melenice, asa zisa coad a melenei. Prin urmare prezena melenei
nu inseamn neaparat sngerare activ.
Rectoragia - este eliminarea de snge de cauz rectal. n mod oarecum eronat toate
eliminrile de snge prin scaun primesc denumirea de rectoragie dei sediul sngerarii se poate afla
aproape oriunde pe tubul digestiv.
Hematochezia - este pierderea de snge proaspt prin scaun, care poate aparine oricrui
sediu digestiv. Circa 8-10% din sngerrile exprimate rectal sunt hemoragii digestive superioare.
n principiu pierderea rapida a unui litru de snge n tubul digestiv superior determin apariia de
snge rou.
HDS activ: sngerare acut exteriorizat prin hematemez i/sau melen i/sau
hematochezie.
Recidiva hemoragic: hematemez i/sau melen proaspt dup o perioad de 24 ore
sau mai mult de stabilitate a semnelor vitale, cu scderea semnificativ a tensiunii arteriale,
hemoglobinei, hematocritului i creterea pulsului.
Hemoragia digestiv cu sediu/ mecanism incert. n cele mai experimentate clinici exist
un procent de circa 10% din cazuri n care sediul / leziunea nu poate fi identificat. De exemplu
pacient acuznd hematemez iar la examenul endoscopic se gseste snge n stomac(care probeaza
veridicitatea anamnezei) dar nu se identific leziunea.
3)Cauze de HDS(dup Lange1993)
A)Leziunile ulceroase, erozive i inflamatorii
ulcerul gastric
ulcerul duodenal
ulcerul de stress
ulcerul esofagian
esofagitele
gastroduodenitele eroziv - hemoragice
leziunile caustice
B)Leziuni traumatice
Mallory Weiss
Corpii strini
C)Leziuni vasculare
varice esofagiene i gastrice
angiodisplaziile i sindromul Rendu-Osler(figurile 1a,b,c)
ectazia vascular gastric antral- Watermelon stomach
gastropatia portal hipertensiv
fistula aorto-enteric
telangiectazia indus de iradiere
D)Tumori
polipii
adenocarcinomul(figurile 3 i 4) si limfoamele gastrice
melanomul malign si tumori metastatice
E)Diverse
hemobilia
hemosucul pancreatic
45-55%
15%
1-5%
5%
4-5%
4%
1%
11%
10%
montarea unei sonde nasogastrice (care are scopuri diagnostice, urmrete evoluia i
permite lavajul gastric inaintea explorrii). Necesitatea montrii sondei nazogastrice pentru lavaj
naintea explorarii endoscopice este un subiect nc n dezbatere. Dac stomacul conine mult snge
i cheaguri, sonda obisnuit nu asigur lavajul eficient. Nu trebuie uitat i discomfortul pe care
montarea unei sonde de aspiraie l creeaz pentru pacient. De asemenea trebuie tiut c exist
pacieni cu deformri de sept nazal sau cu defecte de coagulare(ex la cirotici) la care montarea unei
sonde poate creea iatrogenii grave. O alternativ la sonda nazogastric pentru lavaj este
administrarea de eritromicin injectabil agonist al receptorilor de motilin cu efect prokinetic de
eficien mare, care are abilitatea de a goli semnificativ stomacul. n trecut se practica lavajul
gastric cu soluii saline reci actualmente o metod abandonat datorit ineficienei ei.
La pacienii cu hemoragie variceal administrarea de octreotid, sau terlipresin este
standart terapeutic practicat nc de la primirea n U.P.U. (1- Somatostatin 25g n bolus i.v.
urmat de o perfuzie de 250 g /or, nu mai puin de 24 de ore. Se poate folosi i un analog
sintetic al somatostatinei octreotid 50ug n bolus i.v. apoi n perfuzie 25-50 g /or, 1-5 zile: 2Terlipresin n bolus( 2 mg) iar apoi n perfuzie( 1-2 mg) la 4-6 ore).
In situatia in care hemoragia digestiva este non-variceala se incepe administrarea injectabila
de inhibitori de pompa de protoni dupa schema 80 mg bolus initial si apoi 8 mg pe ora 3 zile
neintrerupt.
.
Concret urmrirea pacientului cu HDS se efectueaz :
0
< 60
oc hemoragic
Fr semne de oc,
puls<100/min, TAs>100
mmHg
Comorbiditate
Diagnostic
Stigmate majore
de
sngerare
recent
Fr
majore
1
60-79
Tahicardie
puls>100/min,
TAs>100
mmHg
comorbiditi
2
80
Hipotermie,
puls>100/min,
TAs<100 mmHg
Insuf
cardiac,
cardiopatie ischemic
Toate celelalte
diagnostice
Insuficien renal,
hepatic, malignitate
diseminat
Neoplasm cu localizare
n tractul
digestiv
superior
Snge,
cheaguri
aderente, vase vizibile
nesngernde
sau
sngernde n jet
Scorul Rockall a fost validat de majoritatea studiilor. n scorul Rockall fiecare variabil este
notat i astfel un scor 3 are prognostic bun i unul 8 are risc crescut de deces.
6. Particularitati de diagnostic i tratament pentru diferitele cauze de HDS
6.1 Hemoragia digestiv n+ cadrul bolii ulceroase
6.1.1 Generalitati Reprezint circa 45- 60% din HDS( alte date ntre 30-50%). n
patogeneza ulcerului hemoragic aspirina i AINS sunt profund implicate. De asemenea infecia cu
H. Pylori este foarte atent studiat att pentru puseul recent ct i pentru recidiva hemoragic.
Sngerarea macroscopic n ulcer apare dac este erodat un vas arterial peste 0.1 mm. Cele mai
hemoragice ulcere sunt cele gastrice pe mica curbur(datorit proximitatii cu ramuri mari din artera
gastrica stang) i cele duodenale de fata posterioar(datorita vecinatii cu artera
gastroduodenal). Vasele implicate pot fi localizate n
mucoas, submucoas sau n
seroas(scleroterapia acestora din urm se poate solda cu perforaii).
n ceeea ce priveste tabloul clinic, doar 30-40% din pacieni au antecedente ulceroase.
Exist frecvente situatii cnd ulcerul sngereaz pe un fond de boal absolut silenios mai ales n ce
privete durerea(N.B. - a nu se uita ca terapia cu AINS combate eficace durerea).
6.1.2. Exist o clasificare pentru 6 tipuri de imagine endoscopic n boala ulceroasclasificarea Forrest(in parantez incidenta fiecarei clase exprimat n procente):
1) Hemoragia activa n timpul examenului endoscopic
1A) - Hemoragia activ intens - 7%- (Brisk arterial bleeding/ arterial spurting)
1B) - Hemoragia activ de mic intensitate - 8-10%(Oozing without visible vessel).(figura 5)
2.3)
Hemoragia oprit n timpul examinarii endoscopice
2A) Ulcer cu vas vizibil nesngerand - 8%( Nonbleeding visible vessel )
2B) Ulcer cu cheag aderent 13%(Adherent clot without active bleeding)(figura 6a si 6b)
2C) -Crater ulceros cu spoturi hemoragice 12% ( Ulcer with flat spots)
3) - Ulcer cu crater curat - 30-40%
(Clean base ulcer)
De ce este important clasificarea Forrest?. Pentru ca pentru fiecare din aceste clase exist
un risc estimativ de resngerare(evident n cazul evoluiei naturale a bolii). Pentru clasa Forrest:
1A) 90%- 100%
1B) 10%- 25%
2A) 50%
2B) 25%
2C) sub 10%
3) 2-3%
6.1.3. Tratamentul specific HDS ulceroase
A) Tratamentul endoscopic. Se aplic numai pacienilor n clasele Forrest Ia, Ib, IIa, IIb
i uneori IIc. Prin urmare au indicaie de terapie endoscopic ulcerul cu hemoragie activ, vasul
vizibil nesngerand i ulcerul cu cheag aderent. In aceat ultima variant cheagul se indeparteaz
mecanic pentru a se aprecia cu exactitate leziunea subiacent, care apoi este tratat endoscopic.
Studiile ample efectuate n ultimii 10-20 de ani au aratat eficiena incontestabil a terapiei
endoscopice. Avantajele terapiei endoscopice sunt :
este ieftin
10
Un numr de circa 3-10 % din ulcerele hemoragice se opereaz fie cnd sngerarea nu
poate fi oprit sau din cauza fenomenului de resngerare. n centrele cu endoscopie interventional
bine organizat, i cu faciliti de angiografie, necesarul de chirurgie este mai mic.
6.2 Ulcerul de stress
6.2.1 Patogeneza este neclar. Ca i n celelalte ulcere efectul hipercortisolemiei nu este
dovedit. Sunt implicate hipersecretia acid, ischemia mucosal i diminuarea calitii mucusului
gastric. Se pare c lipsa alimentatiei enterale la pacieni tarati este un factor etio-patogenic
important. Mecanismul este lipsa perfuziei splanhnice care determin o scdere a epitelizarii
digestive i a secreiei de mucus. Modalitatea cea mai eficient de a deriva sngele ctre tubul
digestiv este alimentaia enteral precoce.
6.2.2 Simptomatologia ulcerului de stress
hematemez, melen
scderea hematocritului
6.2.3. Diagnostic. Endoscopia digestiv superioar este singura metod ce pune
diagnosticul de certitudine
6.2.4. Terapie:
terapie endoscopic - leziunile sunt mai ales de tip Forrest 1b dar cu potenial mare
de recidiv
11
dezvolt MALLORY WEISS mai severe decat ceilalti. Apare mai frecvent dup consumul de
alcool, chemoterapie, ingestie de medicamente
6.4.2. Diagnostic.
12
Factorii care precipit hemoragia din varicele esofagiene nu sunt dect parial cunoscui.
n orice caz esofagita nu este implicat. Varicele apar ca urmare a prezenei hipertensiunii portale
definit ca o presiune peste 10 mmHg sau 14 cm apa. Cnd presiunea depeste 12 mmHg pacienii
dezvolt risc de sngerare variceal dar relaia presiune - sngerare nu este linear. Dilataiile
varicoase sunt dispuse n special n stomacul superior( zona fundica i fornix) i esofagul inferior.
Cea mai frecvent cauz pentru apariia varicelor esofagiene este ciroza hepatic dar
exist i alte cauze de hipertensiune portal: tromboza de ven splenic sau port, cancere
digestive(cancer pancreas, cancer hepatic), sindroame mieloproliferative toate aceste entiti
genereaz de obicei o hipertensiune portal segmentar - care n mod specific evolueaz cu
varice gastrice izolate. De asemenea varice gastrice secundare pot apare dupa
scleroterapia/bandarea varicelor esofagiene.
Riscul de sngerare al varicelor este dat de:
marimea lor
presiunea n varice
clasa CHILDs a cirozei
prezena de varice tortuoase sau existena pe varice a spoturilor sau a desenului
reticular.(figurile 13 si 14)
6.6.3. Diagnosticul hemoragiei variceale. Clinic pacientul are semne de HDS i
semiologie cirotic. ansa ns, a apariiei unei HDS variceale la un cirotic Childs A sau chiar la un
cirotic nediagnosticat pn n momentul episodului hemoragic, nu este mic. Dignosticul de
certitudine a HDS variceale este EDS care trebuie s exclud o HDS nonvariceal la un cirotic.
6.6.4.Tratament.
Terapia medical. Are ca scop scderea presiunii sanguine n sistemul port i oprirea
sngerrii. Primul medicament farmacologic activ pe scderea presiunii splanhnice a fost
vasopresina. Este eficient clinic, dar reaciile adverse coronariene i-au limitat utilizarea. Ghidurile
terapeutice actuale recomand nc de la UPU(sau din momentul consemnrii debutului HDS)
administrarea n perfuzie continu(dup bolus iniial) fie de somatostatin(sau analogul su sintetic
octreotid) fie terlipresin. Sandostatina reduce fluxul sanguin mezenteric, fr efecte hemodinamice
n alte organe. Studiile afirm c sandostatina(octreotidul) oprete sngerarea la 55-65% din cazuri.
Terlipresina este un analog al vasopresinei care are eficien nalt dar care nu dezvolt reaciile
adverse ale vasopresinei. Terapia medical include tratamentul profilactic i curativ al encefalopatiei
hepato-portale precum i tratamentul profilactic al infeciei bacteriene spontane a lichidului de
ascit
13
14
urmare este necesar s fie utilizat de persoane bine antrenate, iar dup montare pacientul s fie
bine supravegheat medical.
4.
TIPS ( transjugular intrahepatic portosistemic shunt). Este un
dispozitiv montat de radiologii angiografiti. n fond este un stent expandabil care creeaz o
comunicare transhepatic ntre sistemul port i cav suprahepatic. Dispozitivul scade rapid tensiunea
n sistemul port i este o modalitate sigur i eficient de scdere a hipertensiunii portale.
Efectuarea acestui shunt artificial poate genera o agravare a encefalopatiei portale. n plus metoda
este este mult mai costisitoare dect celelalte .
5.
Chirurgie. Se practic actualmente din ce n ce mai puin n
hemoragia acut datorit unei rate prohibitive a mortalitii perioperatorii(30-50%). Operaiile
majore sunt: transseciunea esofagian, shunturile vascularei transplantul hepatic. Interventia
chirurgicala se discut cnd terapia medical sau endoscopic nu a avut eficacitate.
6.7.Gastropatia portal hipertensiv(GTPH)
Numit i gastropatia congestiv este generat de efectul hipertensiunii portale.
Diagnosticul este endoscopic, care are un aspect particular cu un pattern reticular fin care
delimiteaza arii violacei-roz de mucoas. Histologic este un edem cu o dilataie important venocapilar. Mucoasa este friabil i sngerarea se produce prin ruptura vaselor ectatice. Nu exist
corelatii intre gradul HTP i al GTPH. Scleroterapia/ bandarea agraveaz dubitabil GTPH.
Sngerarea din GTPH este de obicei una lent dar constant, fiind puin influenat de metodele
medicale sau endoscopice aplicate. De ncercat terapia antisecretorie, medicaia care scade
hipertensiunea portal i aplicarea endoscopic de laseri.
6.8.Angiodisplazia.
Sinonime-AVM( arterio-venous malformations), telangiectazia, vascular ectazia,
angiodisplazia.
n contrast cu angioamele colonice a cror patogenie pare s fie prin mecanism obstructiv
venos, cauza angiodisplaziilor n tubul digestiv superior nu este cunoscut. O form particular de
sngerare din telangiectazii este boala Rendu Osler numit i telangiectazia ereditar. Leziunile
angiodisplazice pot fi localizate n acesta afeciune n tot tubul digestiv i ca urmare n caz de
sngerare coreciile chirurgicale sunt dificil de efectuat.
AVM sunt responsabile de 1-5% din cauzele de HDS.
Elemente importante de diagnostic
prezena de boli asociate - insuficiena renal cronic, boala von Willebrand, stenoza
aortic, ciroza, boli pulmonare
Sngerarea este de obicei de mic intensitate i intermitent, determinnd pozitivarea
testelor pentru sngerare ocult.
Dg- Endoscopie
- angiografie; este foarte util n sngerari acute mai ales dupa ce examenul. endoscopic a
dat gres n mai multe rnduri.
Tratament
- la peste jumatate sngerarea este autolimitat inaintea oricarei terapii
- tratamentul termal este alegerea electiv - coagularea multipolara, heater probe, laseri.
6.09. Watermelon stomac(ectazia vasculara gastrica antral )
Endoscopic se remarca benzi lungitudinale de mucoas eritematoas care iradiaz din
antru catre pilor. Benzile roii sunt vase mucosale ectaziate i saculate. Sngerarea este cronic,
lent, dar uneori poate fi masiv.
15
16
4.
David.R. Lichtenstein, Marvin D. Berman, and M. Michael Wolfe Approach to
the patient with the Acute Upper Gastrointestinal Hemorrhage Gastrointestinal Emergencies
2nd edition 1997 ; 99-104
5.
James Y.W. Lau. Practical management of nonvariceal upper gastrintestinal
bleeding; PRACTICE OF THERAPEUTIC ENDOSCOPY 2ND edition 2000. 1-11
6.
Van Leedam ME et al. Acute upper gastrointestinal bleeding:did anything change?.
Time trend analysis of incidenteand outcome of acute upper gastointestinal bleeding between
19931993/ 1994 and 200. Am J Gastroenterology 2003: 98: 1494-1499
7.
Holman RAE , Davies M. Value of centralised approach n the management of
haematemesis and melaena; experience n a district hospital. GUT 1990; 31; 504-8.
8.
Sanderson JD, Taylor RFH. Specialised gastrointestinal units for the management
of upper gastrointestinal bleeding. Postgrade med J 1990 ; 66; 654-6.
9.
National survey of UK emergency endoscopy units ;Andrew Douglas, consultant
gastroenterologist1, Michael G Bramble, consultant gastroenterologist2, Ian Barrison,
consultant gastroenterologist3 This article was posted on bmj.com on 11 March 2005
10.
British Society of Gastroenterology Working Party : Emergency endoscopy n
the UK seems inadequate BMJ 2005 330:
11.
Societatea Roman de Gastroenterologie 2005 : Propunere de consens :
hemoragia digestiv superioar non-variceal
12. M. E. van Leerdam1, E. A. J. Rauws, A. A. M. Geraedts , G. N. J. Tytgat.
Management n Peptic Ulcer Hemorrhage:A Dutch National Inquiry.Endoscopy 2000; 32 (12):
935 942