Aspecte imune ale glandelor suprarenale

Insuficiena corticosuprarenal idiopatic (maladia Addison Biermier) este rezultatul

unui proces autoimun distructiv al cortexului suprarenal indus de limfocitele imune i
autoanticorpi. Exist predispoziie genetic manifest prin creterea prevalen ei unor subtipuri de
HLA: HLA-DR3, HLA-B8, HLA-DR4, care coreleaz cu frecven a anticorpilor fa de esutul
suprarenal. Mai frecvent este nregistrat la brbai (71%) n primele dou decade ale vie ii, egal
la brbai i femei n decada a treia, i predominant la femei (81%) dup aceast perioad.
Cauza insuficienei corticosuprarenale poate fi tuberculoza fibrocavitar cu cazeificare
care apare local primar sau secundar metastatic (din plmni, rinichi). Poate fi nregistrat i n
infeciile bacteriene (bruceloz, sifilis).
Clinica maladiei este determinat de sinteza insuficient a glucocorticosteriozilor i
aldosteronului, bradifazie, scderea masei corporale, hiperpigmentaia dependent de sinteza
excesiv a ACTH i hormonului melanostimulant . Uneori apar sectoare de vitilogo ca rezultat
al sintezei anticorpilor. Frecvent se nregistreaz hipotoni (scderea nivelului de cortizol i
catecolamine), hipoglicemia i alte dereglri ale metabolismului glucidic i hidrosalin care snt
aparente la distrucia a 95% din cortex. Insuficiena corticosuprarenal autoimun este ntlnit n
maladiile autoimune a altor glande endocrine fiind asociat cu esutul microsomal tiroidian
(50%), paratiroidian (26%), ovarian (22%), testicular (5%) etc.
Hemograma pacienilor denot leucopenie, limfocitoz i eozinofilie, majorarea VSH. n
snge se constat scderea nivelului de corticosteroizi (170kc i 17kc). La etapele timpurii snt
testai autoanticorpii de clasa IgM, anti-celulele cortexului suprarenalelor. Autoanticorpii de
clasa IgM anti-antigenele citoplasmatice a celulelor suprarenalelor i anti-receptorii lor pentru
ACTH snt apreciai n serul sanguin al pacienilor n diverse teste (imunofluorescena indirect,
RFC, precipitare, RHAI) cu o frecven de 40-90%. Mai caracteristici pentru insuficien a
suprarenalelor snt anticorpii anti-antigenele microsomale, anti-hidrolaza 171 i n special antihidrolaza 21 (21-OH) care se nregistreaz n 86% cazuri.
Comparativ cu martorii la aceti pacieni mai des snt testai autoanticorpii la un ir de
antigene tisulare (microsoma celulelor glandei tiroide 44% cazuri, tiroglobulina 27%,
trofoblast, ovarii, placent, citoplasma celuelorinterstiiale Leyding etc). Aceste date ar fi o
confirmare a interrelaiilor alterrilor autoimune a glandelor endocrine, posibil prezena
antigenelor comune participante n acest proces.
Sensibilizarea limfocitelor T este manifest prin reacii pozitive intracutane i de inhibi ie
a migraiei leucocitelor la antigenele suprarenalelor i mitocondriilor lor. Reacia de inhibi ie a
migrrii leucocitelor se nregistreaz la 93,8% pacieni cu insuficiena suprarenalelor i se
utilizeaz pentru diagnosticul diferenial al procesului autoimun i tuberculos a suprarenalelor.

Cantitatea limfocitelor T totale i CD8+ la aceti pacieni este sczut moderat pe cnd
limfocitele B snt majorate.
n tratamentul pacienilor suplimentar la terapia substitutiv se utilizeaz remediile de
imunocorecie (tactivin etc).
Xenotransplantarea culturii celulare a cortexului purceilor nou-nscui poate fi utilizat n
insuficiena cronic medio-sever a suprarenalelor. Funcia esutului transplantat se men ine 5-6
luni, ce permite minorizarea dozelor utilizate pentru terapia substitutiv.