TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA, Esofagul toracic ncruciseaza, in partea sa inferioara, aorta des- cendenta, trecand spre stanga liniei mediane, cand se indreapta spre cardia, care se proiecteaza la stanga vertebrei a Xl-a toracale. Lungimea totala a esofagului este de 22-25 om, la care, daca adau- gam distanta de la rima oris la gura esofagului, situata la nivelul tuberculului carotic Chassaignac (vertebra C6), de 15 cm, aflam distanta minima de 40-45 cm pe care trebuie s& 0 parcurga o sonda esofagiana (Faucher) spre a intra in stomac. Calibrul esofagului este aproape uniform, prezen- tand in ansamblu urmatoarele stramtori: la gura esofagului (stramtoarea cricoidiana), la crosa aortei (stramtoarea aortica), la bronhia stanga (stra toarea bronhica) si la cardia (stramtoarea cardiac). Uneori poate exista si o stramtoare la nivelul dia- fragmei (stramtoarea diafragmatica), orificiul esofa- gian, al diafragmei proiectandu-se la nivelul verte- brei a X-a toracale. Esofagul prezinta, in treimea sa superioara, in continuarea faringelui, fibre musculare striate, iar in cea inferioara, musculatura neteda. Mucoasa esofagiana are pliuri longitudinale si este mobila pe tunica musculara prin submucoasa. Vascularizatie $i inervatie Arterele esofagului toracic vin din ramurile din vecinatate (arterele tiroidiene inferioare, arterele bronhice si cele frenice superioare).. Venele formeazd plexuri submucoase, care, in partea inferioara se unesc cu venele gastrice, in- {rand fn teritoriul venei porte hepatice, iar in partea superioara, cu vena azygos, deci in teritoriul venei cave superioare. Venele situate in portiunea distala a esofagului devin varicoase tn cazurile de com- presiune pe trunchiul venei porte (ciroze, tumori he- Patice), fiind sursa unor hemoragii digestive supe- rioare. Limfaticele esofagului dreneaza in limfoganglionil dispersati de la cardie pana la grupul supraclavicular, explicand metastazele ganglionare ce pot afecta pana si limfonodulul supraclavicular Troisier-Virchow. Nervii vagi abordeaza esofagul la nivelul bifurca- liei traheei. Pana aici esofagul primeste ramuri din nervii recurenti si din lantul ortosimpatic cervico- toracic (5.) Esofagul abdominal Partea abdominala (pars abdominalis) a esofa- gului este cea mai scurta din cele trei parti topogra- 1324 fice pe care le prezinta (cervicala, toracica si abdomi- nal) dar este foarte importanta din punct de vedere anatomofunctional si chirurgical. Ea se intinde de la hiatus-ul esofagian (hiatus oesophageus) al diafrag- mei pana la cardia si are o lungime de 1-3 cm. Esofagul prezinta la cca 3 cm de cardia, stram- toarea inferioara sau diafragmatica. Ea este deter- minata de contractia fibrelor circulare si de tesutul conjunetiv al peretelui esofagian. Superior de aceas- 18 strdmtoare, datoritd presiunii negative din torace, lumenul esofagian este intredeschis si plin de aer. De aceea alimentele lichide cad ,in cascada" in partea toracica a esofagului si se opresc pentru curt timp la stramtoarea inferioara. In partea abdo- minala, calibrul esofagului creste progresiv pana la cardia luand pe imaginea radiologic aspectul unei ampule, numita ampula esofagiana, un mic presto- mac sau ampula cardiacum. Relatia dintre esofag si diafragma la nivelul hiatus-ului esofagian, din cauza importantei sale chi- rurgicale, a fost amplu studiata. Hiatus-ul esofagian nu este un simplu orificiu, el este mai degraba un canal muscular oblic, format indeosebi de stdlpul sau pilierul drept al diafragmei (crus dextrum). Une- ori, la formarea sa participa si pilierul stang (crus Sinistrum). Acest canal este complet in partea su- perioara, iar in cea inferioara este redus la o cir- cumferinté musculara posterioara, care anterior este completata de lobul stang al ficatului. intre cir- cumferinta hiatus-ului esofagian si peretele orga- nului exist un spatiu care normal nu permite tre- cerea indexului prin el. Acest spatiu este inchis de membrana frenicoesofagiana (neomologata in N.A.), studiata initial de Th. lonescu, Treitz si Leimer, iar ulterior, de c&tre A. Delmas si Roux. Ea este de forma conicd si formeaza esofagului o teacé de alunecare, fiind alcatuita din fibre colagene si elas- tice care pleaca din fascia inferioar a diafragmei. Aceste fibre trec ascendent prin hiatus-ul esofagian si se termina in adventicea si stratul muscular lon- gitudinal al esofagului, superior fata de diafragma. O alta categorie de fibre au directie descendenta si ‘se intind pana la cardia, formand o teaca de alu- necare inferioara, mai scurté. Fibrele mai fine si re- duse ale fasciei diafragmatice superioare se intretes cu fibrele ascendente ale membranei frenico-eso- fagiene. Emest Juvara a descris fibre musculare cu directie ascendenta in structura membranei, care, dacé sunt numeroase, formeaza muschiul frenico- esofagian (muschiul E. Juvara). Alte fibre musculare cu directie descendenta au fost descrise de Rouget (muschiul Rouget).Patologia chirurgicalé a esofagului Adventicea esofagului, format din tesut con- junetiv tax in partea superioara si mijlocie a esofa- gului, devine mult mai densa in partea inferioara formand fascia esofagiand (neomologata in N.A.). Legatura dintre esofag si diafragma, descrisé mai Sus permite o anumité mobilitate a esofagului si hiatus-ului esofagian. in acelasi timp prin contractia muschiului diafragmei si a pilierilor sai, el intervine impreuna cu alti factori la asigurarea contentiel gastro-esofagiene. Acesti factori sunt reprezentati de deschiderea oblicd a esofagului in stomac prin orificiul cardiei Acest orificiu este situat sub nivelul fundului gastric si are ca urmare formarea incizurii cardiei. Pe viu, endoscopic, incizurii cardiei fi corespunde o proemi- nent descendent a peretelui de forma unei valvule descrisa de Gubarow. Alt factor care participa la asigurarea contentiei gastro-esofagiene in absenta unui sfincter anatomic circular al cardiei il constituie prezenta si dispozitia clare” sau ,in cravaté" a fibrelor oblice ale stomacului. Sectiunea acestor fibre face s& dispara incizura cardiei. Inervatia co- muna a cardiei si a partii abdominale a esofagului este si ea un argument in favoarea mecanismului unitar si complex al contentiei gastro-esofagiene. Perturbari ale acestui mecanism se insoles de refluxul esofagian al sucului gastric si stau la baza esofagitelor peptice. Cand hiatus-ul esofagian este mai larg decat normal, prin el se produc hemnille diafragmatice hiatale care pot fi paraesofagiene, de alunecare si mixte Din cele prezentate mai sus reiese cA intreg esofagul abdominal indeplineste rolul de sfincter functional al cardiei, care asigura trecerea bolului alimentar din esofag in stomac si participa la men- {inerea contentiei gastro-esofagiene, impiedicand re- fluxul sucului gastric in esofag. Inchiderea si des- chiderea esofagului la acest nivel se face Intr-o dimensiune verticala si prin dilatatie, fibrele muscu- lare find dispuse helicoidal (4). Datorita presiunii intraabdominale pozitive pere- tele anterior al partii abdominale a esofagului vine in contact cu cel posterior. Anterior si la dreapta, esofagul este invelit In peritoneu, pe sub aceasta trecand spre stomac trun- chiul vagal anterior. Pe plan mai anterior si la dreap- ta vine in raport cu ficatul marcat de impresiunea esofagiana (impresio esophagea) a acestui lob. Posterior, esofagul nu este invelit de peritoneu, deci este extraperitoneal. Pe aceasta fata se afld trunchiul vagal posterior. Pe plan mai posterior se afla pilierii diafragmei cu hiatus-ul aortic, prin care {rece din torace in abdomen aorta si din abdomen jn torace ductul toracic. Tot aici in tesutul conjunc tiv retroperitoneal se afla vasele frenice inferioare stangi si vasele suprarenale superioare stangi La stanga ‘ntre esofag si fundul stomacului se gaseste incizura cardiei (His). Structura esofagului Mucoasa esofagului, ca cea a faringelui si ca- vitatii bucale este format din epiteliu pavimentos Pluristratificat. Aceasta din cauz& ca esofagul in- deplineste functi in transportul alimentelor si nu are rol in digestia propriu-zisa. De aceea glandele eso- fagiene, a c&ror parte secretorie patrunde pana in submucoasd, secret mucus, favorizind astfel alu- necarea. Glandele sunt mai dense la capatul supe- rior si terminal al esofagului. In vecinatatea stoma- cului se pot observa insa din loc in loc mici insule de epiteliu cilindric gastric si uneori chiar glande gastrice. Trecerea de la epiteliu pavimentos eso- fagian la cel cilindric unistratificat gastric se face brusc, la nivelul unei finii dintate, marcaté de cu- loarea rosu aprins a mucoasei gastrice si cea rosu sters a mucoasei esofagiene. De remarcat ca prin tonusul muscularei mucoase se produce plicatura- rea longitudinala a mucoasei esofagiene. Submucoasa contine reteaua vasculara, plexul autonom submucos (Meissner) si partea secretorie a glandelor esofagiene. Tesutul conjunctiv din sub- mucoasa esofagului este bogat reprezentat, el asi- gurand rezerva de calibru a esofagului, Tunica musculara are si ea unele particularitati fata de alte parti ale tubului digestiv, Exceptand faptul ca in partea superioard este striata si neteda, in cea inferioara, pe o sectiune transversala, stratul longitudinal are aceeasi grosime cu stratul fibrelor circulare, diferit deci de restul tubului digestiv unde stratul circular este mai gros. Acest fapt reflect adaptarea si specializarea pentru transportul de substante alimentare, care a suferit doar transfor- marile actului masticatiei. Fibrele longitudinale, scur- tandu-se prin contractie, ldrgesc esofagul inaintea bolului alimentar, care este impins de ,inelul de contractie", format de fibrele circulare de deasupra bolului. Fibrele longitudinale au traiect descendent si helicoidal, incat in partea inferioaré ajung in stratul circular, Vascularizatie $i inervatie Arterele care iriga esofagul abdominal provin din mai multe surse: a. gastricd stanga, a. frenica infe- 1325TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA, rioara sténga si aa. gastrice scurte. Pe langa te- ritoriul esofagian, aceste artere participa la irigatia cardiei si a p&rtii superioare a fundului gastric. in general, partea abdominal a esofagului este mai bine vascularizata decat cea toracica si cervicala. Artera gastric stang (ramura din trunchiul celiac) da nastere la nivelul crosei sale la 1-4 artere ascen- dente, care pleaca fie izolat, fie dintr-un trunchi co- mun, a. cardio-esofagiana (neomologata). in unele cazuri, aceste artere 'si au originea in a. hepatica, stanga (vezi vasele ficatului). Ramurile esofagiene ale a. gastrice stangi se distribuie fetei posterioare, flancului drept si fetei anterioare a esofagului. Ele pot avea 4-8 cm lungime si unele dintre ele trec prin hiatus-ul esofagian, irigand 2-3 cm din partea inferioar a esofagului toracic. O ramura descen- dent contribuie la vascularizatia fetei posterioare a stomacului, in zona adiacenta cardiei Arterele gastrice scurte (ramuti ale a. lienale) in special cele superioare, contribuie si ele la irigatia esofagului abdominal ca si a fetei posterioare a fundului gastric. Binamy, Broca si Beau (1866), Preble (1909) si alti descriu un singur plex venos in submucoasa $i afirma c& venele esofagului se intrerup la cardia, anastomozele lor cu reteaua venoasa a stomacului fiind reduse. Ali autori, printre care Kegaries (1934) si Butler (1951), cu studii ample in acest domeniu, descriu doua plexuri venoase longitudinale, unul submucoasa $i altul in mucoasa. Anastomozele cu venele stomacului ar fi de tip capilar. Carvalho (1966), reluand tema, afirma c& in zona tranzitie gastro-esofagiene exist o continuitate venoasa intre venele din submucoasa esofagiana si cea gas- trica. Aceasta continuitate se realizeaz8 dupa un sis- tem de confluente, care scad in directie ascen- dent, deci cu reducerea patului venos, in trecerea de la stomac la esofag, fapt cu mari implicatii hemodinamice, in special in patologie, in conditile hipertensiunii portale. Tot el sustine c& in zona de tranzitie venele din submucoasa strabat musculara mucoasei, se dispun ,in palisada" in mucoasa si putin mai sus revin in submucoasa, strabatand a doua oara musculara mucoasei. Studii recente (Ispas gi colab.) demonstreaz& c& dispozitia ,in palisada" este valabilé pentru portiunea craniala, iar revenirea spre portiunea caudal se face strabatand progresiv planurile peretelui esofa- gian Din reteaua venoasa a submucoasei pleac’ vene colectoare care trec prin tunica musculara si inferior 1326 se vars& in vena gastricd sting, iar superior in plexul venos superficial al esofagului. Din acesta, prin venele hemiazigos si azigos se vars in vena cava superioara. Alte vene din acest complex, dre- neaza prin intermediul venei sferice inferioare stangi jn vena cava inferioara. . Limfaticele esofagului abdominal sunt reprezen- tate de doud refele cu ochiuri longitudinale, situate in mucoasa $i in tunica muscular. Ele dreneaza in primul releu ganglionar format de ganglioni gastrici stangi gi rareori in cei pancreatico-lienali. Al doilea releu il formeaz ganglionii celiaci. De mentionat c& si partea inferioard a esofagului toracic dreneaza limfa descendent, in releele ganglionare amintite mai_sus. Esofagul abdominal are o inervatie senzitiva sau receptoare si alta motorie sau efectoare. Sensibil tatea mucoasei, in general redusa, este totusi mai mare in partea superioara a esofagului decat in cea inferioara. Ea este asigurata de segmentele T5-T6 si se crede cd fibre receptoare esofagiene contin si nervii vagi. Inervatia motorie parasimpatica provine din trunchiurile vagale, anterior si posterior, care la randul lor s-au format din plexul esofagian. Se stie c& sub radacinile pulmonilor (pediculi pulmonari), vagul sténg si drept schimba intre ei fibre pe ambe- le fete ale esofagului, forménd plexul esofagian. Din acest plex, putin deasupra hiatus-ului esofagian iau nastere in 90-95% din cazuri cele doud trunchiuri vagale. Fiecare trunchi contine fibre din ambii vagi dar in trunchiul vagal anterior predomina fibre din vagul stang, iar in trunchiul posterior predomina fibre din vagul drept. In vagotomia troncularé, practicaté in boala ulceroasd, interceptarea trunchiurilor se face cat mai sus, spre hiatus. Inervatia simpatica si parasimpatic’ a partii ab- dominale a esofagului este unitara cu cea a regiunii cardiei. Fibrele simpatice vin pe calea plexurilor periarteriale din lungul a. gastrice stangi, a. frenice inferioare stangi si uneori a. hepatice (Michell) Afectiunile acestei parti a esofagului si cardiei avand ca substrat inervatia, sunt reprezentate de achalazia esofagului, cu varietatile si reprezentate de cardiospasm gi de achalazia amienterica. B. FIZIOLOGIA ESOFAGULUI Principala functie a conductului esofagian o re- prezinté conducerea bolului alimentar in stomac. Deglutitia este determinata de actiunea comuna aformatiunilor musculare bucale, faringiene si indirect a celor laringiene. Timpul I — buco-faringian, voluntar al deglutitiei dureaza 0,5-1 secunda, se desfasoara sub forma nei singure unde de presiune cu o componenta complexa: orificiul bucal e astupat de baza limbii, varful limbii se lipeste de arcada dentara si bolta palatina, si valul palatin inchide comunicarea cu nazofaringele. Bolul alimentar este Impins in jos de milohiodieni si faringieni, iar laringele e trac- fionat in sus. In consecinta, faringele se scurteazai, orificiul glotei dispare sub baza limbii iar bolul ali- mentar se orienteaza spre valecule Timpul Il — esofagian, refiexul deglutitiei e dat de deschiderea gurli esofagului prin relaxarea mus- chiului cricofaringian. Ulterior, lichidele cad gravita- {ional in ampula epifrenica, precedand unda peristal- tica si ajungand apoi in stomac. Solidele progre- seaz cu unda peristaltica, fiind favorizate de gravi- tatie; bolul ajunge la cardia in 6-7 secunde. Cu cat Fig. 1 - Activtatea contractia a musculaturii esofagiene: in timpul degluttie, sfincterele esofagione superior gi inferior se reflaxeaza, contractia peristaltic’ incepe In faringe si ‘continua de-a lungul esofagului Patologia chirurgicalé a esofagului bolul se indeparteazé de gura esofagului, viteza pro- gresiunil sale scade. Inghititurile frecvente maresc viteza progresiunii, plenitudinea gastrica o reduce. Auscultatoriu, se descriu doua zgomote hidroae- rice ce se aud in unghiul subcostal si care cores- pund patrunderii bolului alimentar in esofag, respec- tiv momentului in care bolul paraseste conductul esofagian. Esofagul normal prezinta dou tipuri de unde peristaltice. Unda peristaltica primara e initiata reflex jn timpul fazei buco-faringiene, merge neintrerupt pana in esofagul distal si reprezinta propulsorul principal al bolului alimentar (fig. 1). Unda peristaltic secundara e declansaté de catre distensia treimii superioare esofagiene. Deci, actul deglutitiei e voluntar iar stimularea prin contact a ariilor senzitive de pe mucoasa linguala, valul palatin, peretele posterior faringian trimite impulsuri aferente prin nervii gloso-faringian, trigemen si laringe pana in centrul deglutitie’ din podeaua ventriculului IV. Raspunsul motor este declansat pe calea fibrelor nervoase ale nervului trigemen, facial, gloso-faringian, vag (nucleul ambiguu) si hipogios. Secretia esofagului este de consistenta mu- coasd, are in principal rol lubrifiant si este mediata vagal. BIBLIOGRAFIE 4. Maingot's — Abdominal operations, tenth edition, Prentice Hall international, 1997, p. 846-9, 2. Zollinger & Zollinger ~ Atlas of Surgical Operations, seventh edition, Mc Graw-Hill 1993, p. 94-7. 3. Dan Gavriliu ~ Patologia esofagului, Bucuresti, 1994, p. 37- 41 4. Rohen, J. Yokochic, Lutjen-Drecoll E. ~ Color Atlas of Anatomy, Wiliams & Wikins, 1998, p. 268-9. 5. frim M., Niculescu B. ~ Atlas de anatomie umand, Ecitura Stintiicd gi Encicopedica, Bucuresti, 1984EXPLORAREA ESOFAGULUI S. OPRESCU, C. $AVLOVSCH! Evaluarea radiologica a esofagulul Videoosotagogratia Examenul computertomogratic Rezonanta magneticd nucleara Examenul ecografic al esofagulul Explorarea esofagului se poate face folosind radiografia (simpla sau cu substanta de contrast), tomografia computerizata, ecografia (conventional sau endoscopic), tehnici de medicina nucleara, examenul endoscopic, manometria esofagiand, pH- metria pe 24 de ore. EVALUAREA RADIOLOGICA A ESOFAGULUI 1) Radiografia toracica fara substanta de con- trast ofera uneori date importante. In traumatismele toracice poate aparea largirea mediastinului, emfi- zem subcutanat sau/si mediastinal, efuziuni pleu- rale, pneumotorax, hidropneumotorax. In tulburarile de motilitate esofagiana, radiografia ofera date in fazele avansate ale bolii. Esofagul apare dilatat, cu nivel hidro-aeric prezent. Neoplasmele esofagiene mari pot aparea radio- logic ca 0 masa tumorala retrotrahealai (fusul tumo- ral), subcarinala, retrocardiaca. Esofagul poate fi di- latat, cu nivel lichidian daca este obstruat de tu- mora Diverticulii esofagieni si dilatatile chistice apar ca imagini pseudotumorale, cu sau fara nivele hidro- aerice. Hernia hiatala voluminoasa produce o imagine similar, situaté retro-cardiac, cu nivel hidro-aeric. Varicele esofagiene mari apar ca imagini lobu- late retrocardiace sau mediastinale posterioare, con- turand aorta descendent. 1328 Tehnicilo de medicina nucleard Examenul endoscopic al esofagulul Manometria esofagiana pH-metria, monitorizarea festele de provocare Bibliograt manometric ambulatorie $1 2) Radiografia cu substanta de contrast. Radiografia esofagiana cu dublu contrast este investigatia de electie pentru examinarea morfolo- gica a esofagului. Esofagul trebuie examinat cu pa- ientul in ortostatism, in decubit ventral (cu reple- tie totala) si in decubit dorsal cu film subtire, pen- tru relieful mucoasei si evaluarea refluxului gastro- esofagian (fig. 1). Fig. 1 = A. Esofag normal, radiografle cu dublu contrast, B. Homie hiatala $1 esofagité de reflux. Examinarea in pozitia Brombart sau a siretului (pacientul st& cu toracele aplecat inainte, ca sicum gi-ar lega siretul de la pantofi, apoi inghite substanta baritata) permite evidentierea refluxului gastro-esofagian. a, Examenul radiologic in ortostatism se face cu o suspensie baritata densa, urmata de ingestia de granule efervescente care produc gaz ce des- tinde lumenul esofagian. Mucoasa lumenului esofa- gian destins apare neteda si far denivelari In esofagita de reflux e prezent aspectul nodu- lar gi ingrogarea mucoasei. Pot apdirea ulceralii, polipi inflamatori si stricturi. In esofagul Barrett apar semnele caracteristice esofagitei de reflux asociate cu o strictura esofa- giana distala. Mucoasa are un aspect reticular. Pa- cientii cu strictura esofagiana sau ulceratie cu lo- calizare inalta si aspect reticular al mucoasei pre- Zint& risc mare de malignizare si trebuie examinati endoscopic. Tumorile esofagiene benigne sunt mai putin frec- vente decat cele maligne. Cel mai des intalnite sunt Ieiomioamele care apar mai ales in treimea medie gi au 0 localizare submucoasa; uneori pre- zint& calcificari. Daca sunt in numar mic, pot deter- mina leziuni inelare, cu disfagie consecutiv marcata. Carcinomul cu celule scuamoase e cea mai frec- venta tumora maligna esofagiand. Initial se prezin- ta ca mici mase polipoide care in fazele avansate devin inftrante, franc polipoide, ulcerate sau chiar va- ricoase, pretand la confuzii cu varicele esofagiene. Adenocarcinomul apare frecvent in arille cu mu- coasa Barrett, initial ca leziune polipoid’ sau ca 0 zona tigida, ulterior leziunile devin obstructive, de- termina nodularitatea mucoasei si se pot ulcera. Varicele esofagiene apar ca defecte de umplere serpiginoase care se modificé cu pozitia si misca- tile respiratorii. b. Examinarea in decubit ventral se face dupa ce pacientul a ingurgitat o cantitate mare de baru ce destinde maximal esofagul si jonctiunea gastro- esofagiand; se observa foarte bine eventualele dia- fragme esofagiene, stricturile, diverticulii si hemia hiatal. Diafragmele esofagiene se vad in regiunea ante- rioara a esofagului cervical proximal. Apar ca de- fecte liniare bine definite; uneori sunt circumferen- liale; in general, nu au substrat patologic precizat. Pot aprea si in cursul evolutiei pemfigusului bulos, sindromului Plummer-Vinson. Diafragmele esofagiene pot determina obstructie partiala esofagiana si aspi- ratie a continutului esofagian in caile respiratori Stricturile esofagiene pot aparea postoperator, i urma esofagitei de reflux, a bolii Crohn, bolii de ira diere, in bolle dermatologice, arsuri, metastaze infi- 167 ~Tratat de chirurgie, vol. 1 Patologia chirurgicala a esofagului trante sau ca 0 complicatie a intubatiei nazo-gastrce. Esofagul prezinta zone de ingustare cu contur net. Diverticulul Zenker apare la jonctiunea faringo- esofagiana si este pe primul loc ca frecventa, urmat de diverticulul medio-esofagian si cel epifrenic. Di- verticulul apare radiologic ca o punga cu coletul mai ‘ingust oa baza Hernia hiatal este vizibilé in decubit ventral. In hernia hiatala de alunecare, cardia e situata deasu- pra diafragmului. In ortostatism, hernia poate si nu fie vizibilé pentru c& se poate reduce spontan. Se Presupune existenta unei hernii hiatale cand se vad pliurile gastrice, sau cand se observa un inel mu- cos la cel putin 2 cm deasupra diafragmului. Inelul Schatzki reprezinta 0 ingustare subtire, circumferential care apare la jonctiunea cardio-eso- fagiana. Hemia e situat sub inel. Dac diametrul lumenului masurat la nivelul inelului e sub 13 mm, e prezenté disfagia, demonstrabilé cu pacientul in decubit ventral Hemia paraesofagiana e mai putin frecventa; jonc- tiunea cardio-esofagiana e normal situat dar o por- tiune gastrica herniaza prin hiatus-ul esofagian de- a lungul esofagului distal. Acest tip de hemie e asimptomatic de obicei. La hemiile voluminoase exist pericol de incarcerare si strangulare (4). ¢. Examinarea in decubit dorsal se face cu 0 cantitate mica de suspensie baritata. Permite apre- cierea reliefului mucosal. Lumenul esofagian e par tial colabat, cu pliuri paralele, fine, la cAtiva mi metri unele de altele; varicele esofagiene apar ca defecte de umplere serpiginoase. Prezenta reflux lui gastro-esofagian trebuie cercetata cu atentie pentru ca poate fi intermitenta. 3) Radiografia esofagiana cu simplu contrast este util la pacientii cu corpi straini intraesofa- gieni. Dupa inlaturarea corpului strain, trebuie cer- cetata prezenta leziunilor partial obstructive (dia- fragme, stricturi, inel Schatzki, tumori, tulburari de motiltate) sau a compresiunilor extrinseci Esofagografia cu substanta de contrast solubila se foloseste la pacientii cu perforatie esofagiana. Dac se suspicioneaza clinic fistula eso-traheala sau fenomene de aspiratie, se prefer suspensia baritata pentru c& substanta de contrast iodata este hipertonica si poate determina inflamatia arborelui traheobronsic si pneumonie consecutiva (3). VIDEOESOFAGOGRAFIA Se foloseste pentru evaluarea motlitdti esofagiene, Necesita echipament special si este rar utilizata, 1329TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA EXAMENUL COMPUTERTOMOGRAFIC Este util in stadializarea preoperatorie a cance- rului esofagian, precum si in evaluarea afectarii esofagului in cancerul tiroidian, pulmonar, in lim- foame si tumori mediastinale. Examenul CT deter- min& si gradul implicarii mediastinale in traumatis- mele esofagiene. Semnele de perforatie eso-fagiana includ: lichid periesofagian, aer extraluminal, ingro- sarea peretelui si pleurezie. Examenul CT deter- mina si prezenta recidivei tumorale post-operatori Acuratetea examindirii creste la administrarea de past baritata care tapeteazi mucoasa esofagului precum si de substanta de contrast iodata iv. care evidentiaz& vasele sangvine si planurile grasoase, Traheea, aorta si pericardul sunt bine vizualizate. Imaginea mediastinului e variabilé de la un pacient la altul din cauza dispunerii diferite a planurilor grasoase. REZONANTA MAGNETICA NUCLEARA ‘Are aplicatii reduse in patologia esofagiana, fiind folosit doar la stadializarea neoplasmelor esofa- giene, EXAMENUL ECOGRAFIC AL ESOFAGULUI Se face folosind ecografia endoscopic’ sau con- ventional, ECOGRAFIA ENDOSCOPICA E folosit in tumori maligne si in examinarea jonctiunii-esogastrice, dificil de evaluat tomografic sau prin RMN. In mod normal, la ecografia endo- scopica, peretele esofagului normal prezinta cinci straturi hiper- si hipoecogene in alternanta: mu- coasa superficial, mucoasa profunda, interfata din- tre submucoasa si muscularé, musculara proprie si adventicea (fig. 2). Limitarea metodei e dat de imposibiltatea endo- scopului de a traversa leziunile stenotice. Ecografia conventionala Ecografia conventional poate demonstra pre- zenta refluxului gastro-esofagian la copil si poate evalua eficienta procedeelor chirurgicale anti-reflux la adult 1330 Fig. 2 tomicd cu straturile peretelui esofagian: stratul 1 — interfata = A. Ecografia endoscopic& si corespondenta ana- lumen-mucoasd; statul 2 — interfaja mucoasa-musculars ‘mucosae; stratul 3 — limita dintre submucoasa si muscularis propria; 4— muscularis propria; § - interfata dintre seroasa si ‘esuturle Inconjurétoare. 8, Ecoendoscopie esofagiend TEHNICILE DE MEDICINA NUCLEARA Permit cuantificarea volumului de lichide sau so- lide retentionate, sunt simple si neinvazive si pot fi utiizate ca screening pentru tulburarile de motii- tate. Se foloseste tehnetiu (Te) gi o camera gamma.EXAMENUL ENDOSCOPIC AL ESOFAGULUI Endoscopia digestiva superioara este o explo- rare mai inofensiva decat radiologia si este grevat de un numar mic de accidente. Completeaza in- formatile cu date despre culoarea mucoasei, even- tuale teleangiectazii care anunté prezenta unor tu- mori in grosimea peretelui esofagian, evidentiaza pozitia liniei Z care delimiteazi mucoasa esofa- giana roz-palida de epiteliul columnar gastric, de cu- loare rosie, existenta falselor membrane, eroziuni, ulceratii. Endoscopia permite prelevarea sub contro lul vederii a unor fragmente de fesut pentru exa- menul histopatologic. Endoscopia poate deveni o metoda de screening pentru afectiunile precanceroase, cum ar fi: achala- zia, esofagita post-caustica, sindromul Plummer- Vinson, esofagul Barrett. {in achalazia cardiei, studii recente arata cd 2 pana la 7% din bolnavi dezvolta cancer esofagian Cu celule scuamoase in urmatorii 20 de ani La pacientii cu esofagité postcaustica in ante- Cedente, riscul de cancer esofagian creste de 1000 de ori, iar posibilitatea transformarii neoplazice apare dupa aproximativ 30 ani de la ingestie. Sindromul Plummer-Vinson asociaza diafragme esofagiene postcricoidiene si anemie feripriva; 12% din acesti pacienti dezvolta cancer esofagian proximal Esofagul Barrett apare prin inlocuirea epiteliului esofagian scuamos cu epiteliu columnar. Incidenta variaz& intre 2 si 20% in populatia generala, predo- minand la cei cu reflux gastro-esofagian, scleroder- mie, disfagie. Riscul degenerari maligne creste cu lungimea zonei de metaplazie (> 8 cm) si cu cres- terea gradului de displazie, displazie severa repre- zentand carcinomul in situ. Varicele esofagiene reprezinta. proeminarea in lumen a venelor din peretele esofagului esofagian datorité hipertensiunii portale sau a unui obstacol si- tuat la varsarea venelor esofagiene in vena azygos. Calibrul varicelor se masoara la 2-3 cm deasu- pra jonctiunii esogastrice si reprezinta un criteriu diagnostic. Clasificarea cea mai uzitata este cea a lui Dagradi. = gradul | ~ varice de 1-2 mm lirgime, 1-2 mm deasupra planului mucoasei, care apar numai in timpul manevrei Valsalva. = gradul Il — varicele care proemina 2-4 mm deasupra planului mucoasei si au 2-4 mm largime. = gradul II! - varice cu dimensiuni cuprinse intre 4-6 mm. = gradul IV ~ varice cu dimensiuni cuprinse intre 6-8 mm, Patologia chirurgicala a esofagului = gradul V — varicele care oclud lumenul eso- fagian. Endoscopia digestiva este grevata de un numar foarte mic de complicatii dintre care cea mai de temut este perforatia esofagiand (1) MANOMETRIA ESOFAGIANA Manometria esofagiana este utilé in diagnosticul disfagiei, odinofagiei, durerii toracice. Transductori de ultima generatie apreciaz circumferential (360°) Presiunea esofagiana, iar computerizarea permite Studierea pacientilor pe perioade lungi, evaluarea in ortostatism, precum si integrarea datelor manome- trice in imaginea tridimensionala a esofagului si sfincterelor sale. Cateterele uzuale au sub 5 mm diametru, sunt introduse transnazal pe o distant de aproximativ 60 om, ajungand in stomac, find apoi retrase in etape de cate 0,5 cm si stationand in respectiva pozitie 3 pana la 5 respirati pentru a permite echilibrarea si masurarea presiunii. Cand inregistrarea arat valori ce depasesc linia de baz’, sfincterul esofagian inferior a fost depasit. Presiunea normala de repaus a sfincterul esofagian inferior este de 10-30 mmHg. Pe masura ce cateterul este retras in esofagul to- racic departandu-se de sfincterul esofagian inferior (SEI), presiunea scade. Manometria corpului esofa- gian arata intensitatea si durata peristaltic. Pozitia cateterului, varsta, dimensiunea bolusului determina marea variabilitate a datelor. Elementele anormale sunt reprezentate de contractii simultane, netransmise, retrograde, sau contractii foarte slabe (< 30 mmHg) sau foarte puternice (> 180 mmHg) (2) PH-METRIA, MONITORIZAREA MANOMETRICA. AMBULATORIE $1 TESTELE DE PROVOCARE. pH-metria static’. Electrodul care inregistreaza pH-ul esofagian trebuie plasat la aproximativ 5 cm deasupra marginii superioare a sfincterului esofa- gian inferior. Monitozarea ambulatorie a pH-ului. Cele mai bune si usor reproductibile rezultate se obtin cand Pacientii sunt studiati pe 24 ore si se determina timpul in care pH-ul a fost sub 4; aceasta perioad’ Se numeste durata de reflux sau durata de expu- nere acida; e considerat normala sub 3%. Testele de provocare folosesc perfuzii acide (testul Bernstein), clorura de edrofoniu, betanecol, maleat ergonovina, ingestia alimentara (5). 1331TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA, Testul perfuziei acide (Bernstein) se realizeaza instilind 0 solutie acida diluata in esofagul distal si determina aparitia durerii de tip anginos la 7-56% din pacientii fra suferinté coronariana in antecedente. Sensibilitatea la perfuzia acida nu indica in mod obligatoriu prezenta esofagitel sau a refluxului gastro- esofagian. Perfuzia acida scade insa pragul de de- clangare a durerii coronariene la cardiopati precum si saturatia arteriala in oxigen ceea ce poate de- clanga durerea anginoasa. Testul Bernstein este folosit pentru diferentierea durerii de origine cardiaca de cea de origine esofa- giand. Un test pozitiv manifestat prin durere substemala confirma sensibilitatea esofagului la perfuzia acida. Testele de stimulare parasimpatica folosesc clo- tura de edrofoniu (un inhibitor de colinesteraz’) sau betanecolul (un agonist muscarinic) care determina contractii esofagiene de mare amplitudine si dureri torarice pseudoanginoase la 17 pana la 40% din pacientii cu dureri retrostemale de origine non-car- diaca Testele de stimulare simpatica folosesc malea- tul de ergonovina (un agonist adrenergic) si deter- mina cresterea presiunii sfincterului esofagian infe- rior, contractii esofagiene anormale si durere retro- stemala. Desi demonstreaza implicarea sistemului nervos autonom simpatic in aparitia contractillor esofagiene patologice, testul la ergonovina nu se mai foloseste, intrucat produce spasm coronarian si a determinat in unele cazuri decesul pacientilor. Testele de provocare cu diferiti stimuli = exercitiul fizic determina aparitia dureri stemale, induc&nd refluxul gastro-esofagian; — distensia pneumatic a esofagului determina durere esofagiana a 56% din pacienti, nu are efecte secundare, se poate face gradat si se poate cuan- tifica manometric; desi nu reprezinté un stimul fi- ziologic, distensia pneumatic demonstreaza pre- zenta unui prag sc&zut pentru durere la pacienti cu réspuns pozitiv la dilatatia cu balonas; = ingestia alimentara, in special a alimentelor solide, determina aparitia durerii retrosternale la 5- 11% din pacienti; alimentele foarte fierbinti sau foarte reci determina durere esofagiana. © mentiune special merit ingestia de lichide reci. Timpul de reincaizire a esofagului reflect’ de- bitul sangvin al organului. La bolnavii cu. spasm esofagian sau cu esofag spargator de nuci, timpul de reincdizire a fost semnificativ mai mare compa~ rativ cu subiecti sanatosi, cea ce reflect un grad de ischemie esofagiana. retro- 1332 Testul Bernstein poate fi folosit pentru corelarea gradului de severitate al leziunilor cu intervalul de timp sours de la inceperea perfuziei intraesofagiene acide pana la aparitia pirozis-ului sau a dureri retro- stemnale. Tn esofagita peptic’ (EP) stadiul | (forma bland) testul cu perfuzie acidé determina declansarea durerii dupa 15 minute; clinic este prezent pirozis-ul retrosternal care apare 0 dat sau de doua ori pe s&ptémana, dup& mese abundente, dar este calmat de antiacide sau antisecretoril. Endoscopic, esofa- gul_prezinté aspect congestiv. Tn EP stadiul I (forma medie), testul perfuziei acide devine pozitiv in 10 minute; clinic pirozis-ul e accentuat si apare odinofagie de 4-5 ori pe sapta- mana si noaptea, atenuate dar nu suprimate de tratamentul conservator. Pot aparea sangeréri esofa- giene. Refluxul este evident radiologic, iar endosco- pic se observa congestie, eroziuni si reflux. in EP stadiul Ill (forma severa), testul Bernstein devine pozitiv in 2 minute; durerea retrostemala este permanenta (gi nocturna), odinofagia este prezenta; simptomele nu sunt suprimate de medicatie, pozitie Fowler sau regim alimentar; intermitent, apare dis- fagia; sAngerarile apar frecvent. Radiologic, esofa gul are contur in dinti de ferastrau. La endoscopie apar ulceratii si pseudomembrane. ‘in EP stadiul IV apare strictura esofagiana evi- denta radiologic, simptomatologia (odinofagia si dis- fagia) devine permanenta si nu este influentaté de tratamentul conservator, endoscopic se observa stricturi, ulceratii, pseudomembrane si reflux gastro- esofagian. In achalazia cardiei, manometria aratd lipsa peri- stalticii esofagiene, incompletd relaxare a SEI, contractii simultane. Tn esofagul spargator de nuci apar contractii peristaltice de mare amplitudine (> 180 mmHg). In tulburarile nespecifice de motilitate apar con- tractii spontane izolate de mare amplitudine sau contractii simultane sau repetitive. . BIBLIOGRAFIE 1. Deviere J. ot al. — Endoscopic ultrasonography in achalasia. Gastroenterology 1989; 96 (4):1210. 2, Zelgler K. et al. — Endoscopic appearance of the esophagus in achalasia - Endoscopy 1990; 22:1 3. Malngot's - Abdominal operations, tenth edition, Prentice Hall International, 1997, p. 846-9. 4, Zollinger & Zollinger — Atlas of Surgical Operations, seventh edition, Mc Graw-Hill 1993, p. 94-7. 6, Gavillu D. ~ Patologia esofagulul; Bucuresti, 1994, p. 37-41TRAUMATISMELE ESOFAGIENE S. OPRESCU, C. $AVLOVSCHI Cla 1. Porforatillo esofagie Epidemiologic Fiziopatologio ‘Anatomie patologica Giinics Date paracinice Diagnostic Evolutie - Complicat Tratament Compiicatite tratamentulu PE prin endoscopie digestiva superioara (EDS) '2, EDS exploratorie . Biopsie endoscopica «6. Scleroterapia endoscopica 4. Dilatatite endoscopice Intubatia esofagului Intubatia traheala Corpit staini Lezluni iatrogene 2, Rupturile esofagiene Epidemiologia (Pe) GENERALITATI Traumatismele esofagiene grupeaz& leziunile esofagiene produse de agentii traumatici extemi, indiferent de tip, de modul de actiune sau de starea preexistenta a esofagului In contextul traumatic general, afectarea esofa- gului are o frecventa redusa datorit topografiei sale profunde: in mediastinul posterior, protejat de Cutia toracica si de coloana vertebrala. In ultimul timp, incidenta traumatismelor esofa- giene a crescut prin extinderea explorairii endosco- pice si printr-o ,atentie" diagnostica mai mare. Gravitatea traumatismelor esofagiene rezida in urmatoarele cauze’ = esofagul este un organ cu flora bogata, atat aeroba cat si anaeroba: ~ secretia stomacului, ajunsa in esofag prin re- flux este agresiva atat chimic cat si enzimatic; Fiziopatologio Anatomie patologics Clinica Paraclinic Diagnostic diferentia! Evolutio Tratament RE spontana RE postemeticd (Sindrom Boerhaave - RE primar) RE prin sufly RE traumatice 3. Plaglle esofagulul (PLE) Piagile taumatice ale esofaguiui Piagile esotagului cervical Plagile esofagului toracic Plagile esofagiene abdominale Plagile esofagiene iatrogene lagile esofagiene intentionate Plagile esofagiene latrogene accidentale 4, Lezlunile caustico ale esofagulul (esofagita caus- tea) Bibliografie — p&trunderea aerului in mediastin creeaza o di- sectie intins& a tesuturilor periesofagiene; = presiunea negativa din pleuré accentueazd scurgerile din esofag: = proximitatea unor organe vitale. Traumatismele esofagiene se pot clasifica dupa mai multe criterii, dar clasificarea care dupa opinia noastra este cea mai completa, mai didactica si cu aplicatii clinice este cea dupa tipul leziunilor esofagiene (1, 2, 4, 5, 6, 13). CLASIFICARE 1. Perforati! esofagiene 1.1. Manevre endoscopice a. explorare b. biopsie ©. scleroterapie d, dilatati 1333TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA, 1.2. Intubatie esofagiana 1.3. Intubatie traheala 1.4, Prin corpi strani 1.5. Spontane 1.6. latrogene (fistule esofagiene) 2. Rupturi esofagiene 2.1. Spontane (idiopatice) 2.2. Postemetice (Sindrom Boerhaave) 2.3. Prin suflu 2.4, Traumatice 3. Plagile esofagiene 3.1. Traumatice 3.2. latrogene 4. Leziuni prin substante caustice 1. PERFORATIILE ESOFAGIENE (PE) Reprezint cea mai frecventa leziune traumatica a esofagului. Dupa cauzele etiologice, plagile esofa- gului pot fi produse de: 1.1. Manevre endoscopice (de explorare, biopsie, scleroterapie sau dilatati) 1.2. Intubatia esofagului, 1.3. Intubatia traheala. 1.4. Prin corpi strini 1.5. Spontan, pe esofag patologic. 1.6. latrogen (fistulele esofagului). Epidemiologie Perforatile esofagiene apar frecvent pe un eso- fag cu suferinte preexistente accidentului, au dimen- siuni relativ mici, iar datorité procesului de peri- esofagit’ dat de boala de baz a esofagul ziunea infectiei este limitat, ceea ce duce la limi- tarea gravitatii complicatilor mediastino-pulmonare. Fiziopatologie Mecanismul de producere a leziunilor prezinta unele particularitati pentru fiecare modalitate etio- logic, dar in mare este caracterizat de actiunea dinauntru in afaré a agentului vulnerant. Concret, aceste mecanisi2 sunt: — penetratia directa - se explica unele din lezi nile produse de endoscopia digestiva superioara (exploratorie sau terapeutica), 0 parte din cele pro- duse in cursul intubatiilor esofagiene, toate cele produse de intubatiile orotraheale si o parte din Perforatille produse de corpii straini; 1334 = presiune intraesofagiana depasind rezistenta organului la tensiunea circumferentiala — explica rupturile esofagiene de orice fel (postemetice, prin suflu, traumatice) si restul leziunilor din intubatile esofagului; = proces inflamator localizat ~ explicd unele din perforatile esofagului produse in cursul endoscopiei digestive superioare, 0 parte din cele produse de corpii straini, perforatile spontane pe esofag pato- logic si unele din fistulele esofagului postoperatorii (perforatia esofagului iatrogena) — leziuni de decubit — explicd restul perforatilor esofagului produse de corpii straini si unele din cele produse de intubatia esofagului, ~ devascularizarea esofagului explicé partial perfo- ratile iatrogene si pe cele aparute in conditii de stress (1, 9, 10, 11). Perforatille esofagului au drept consecinta po- luarea periesofagiana cu secretii digestive corozive, alimente si bacterii ceea ce duce la aparitia unei celulite periesofagiene cu supuratie localizata sau difuza Unul din rezultatele acestor procese este se- chestrarea de lichid in spatiul periesofagian ceea ce agraveaza hipovolemia si socul septic al pa- ientului. In plus duce la dereglarea dinamicii cardio- respiratorie a bolnavului, cu consecinte grave. Anatomie patologica Perforatiile esofagului pot aparea la orice nivel al esofagului, dar anumite portiuni sunt mai expu: se acestui accident din cauza unor particularitati anatomice. Astfel gura esofagului, care reprezinta portiunea cea mai ingusté, este la risc pentru perforatii in cursul endoscopiei digestive superioare cAnd leziu- nile se pot produce prin perforatie directa, prin stri- virea mucoasei de corpurile vertebrale cervicale sau prin hiperextensia gatului. Existenta unor exo- stoze proeminente sau a unui mugchi cricofaringian hipertrofic creste riscul perforatiei Un alt segment expus este zona supradi matic. Perforatiile esofagului cervical apar mai ales posterior, caz in care produc o supuratie a spa- {iului retroesofagian (prevertebral) care are tendinta la extensie descendenta spre mediastin de-a lungul planurilor fasciale. Daca perforatia esofagiana cervicala este ante- rioara sau lateral, supuratia cuprinde initial spatiul rag-Patologia chirurgicalé a esofagului pretraheal si ulterior se extinde la mediastin pe calea ligamentelor traheopericardice. Plagile esofagului toracic, in cele 2/3 proximale cointereseaz@ pleura dreapta datorita proximitatii lor, in timp ce plagile esofagului toracic in 1/3 dis tal cointereseaz& pleura stanga cu care este contact. Perforatile esofagului abdominal, eventualitate rara, conduc la aparitia unei peritonite sau a unor aboese abdominale. Clinica Simptomatologia PE este in general uniforma cu mici particularitati legate de mecanismul de produ- cere, de sediu si de severitatea leziunii anatomice. Diagnosticul precoce este esential pentru rezol- varea favorabila a leziunii, iar atentia medicului ta aceasta posibilitate, chiar in absenta unui tablou clasic este de mare importantéa. Cea mai mica suspiciune clinica impune investigare paraciinica, Tabloul clinic cuprinde: 1. Durerea — vie, ascufité, prezenta aproape in toate cazurile, cu sediu variabil, adesea corelabil cu sediul perforatiei, agravataé de deglutitie. Poate fi cervical, la baza toracelui in abdomenul superior sau atat la baza toracelui cat si in abdomenul su- Perior. Poate prezenta iradieri in spate sau scapulo- humerale. 2. Febra, in general moderata. 3. Disfagie, in general complet, uneori se poate instala la 24-48 h de la producerea perforatiei. Re- prezinté un simptom cardinal care atrage atentia asupra suferinfei esofagului 4. Dispnee asociaté sau nu cu cianoz& apare cand este cointeresat precoce spatiul pleural cu TABELUL 1 Cer Toracie | Me distal S.cinice = durere 94 |90 100 fas | febra (> 38°C) so |70 Jeo 63 [—emfizem subcutanat_|63__|33_ 13136, Taborator: [—leucocitoza (> 10000183 |es__ea [73 Radiologic: J-emfizem cervicalsau }9s 354g | 58 mediastinal Exsudat pleural z Bo far Ta Extravazarea subst de | 59 100 [a2 8a [contrast (ln procente) dup& The Esophagus - sub red. D.O. Castell 1992. aparitia unui hidropneumotorax, uneori sub presiune; in acest caz apar si semne clinice de revairsat hidroaeric pleural. 5, Varsaituri — mai putin importante in perforatile esofagului instrumentale dar masive in RE (rupturile esofagiene), cand reprezinta un simptrom cardinal; uneori pot prezenta striatii sangvine si exceptional pot imbrica aspectul unei_hematemeze. Acest simptom lipseste in general in PE toracice. 6. Emfizem subcutanat — reprezinté un semn cardinal al perforatiei esofagiene, dar apare in ge- neral tardiv (dup& 24-48 h) in PE toracic; in PE cervical apare mai devreme, desi la inceput este discret si trebuie cdutat cu atentie 7. Aparare musculara epigastrica — apare uneori ‘in PE toracic sau abdominal, dar mai frecvent in sindromul Boerhaave. 8. Raguseala sau/si stridorul laringian apar tar- div (la 3-5 zile) in perforatiile esofagiene cervicale. 9. Semne de peritonita se intalnesc in perfora- fille esofagului abdominal. Datele din literatura arata c& diagnosticul clinic corect se pune in max. 50% cazuri. In dorinta de a imbunatatii acest procent s-au descris mai multe triade" diagnostice considerate patognomonice. = triada Mackler: varsatura - durere toracica joasé — emfizem s.c. cervical; ~ triada Barett — dispnee, emfizem subcutanat = aparare muscular epigastric’; ~ triada Anderson - emfizem s.c. — polipnee — contractura abdominala. Semnele clinice considerate cardinale (si cele Paraclinice), in functie de localizarea leziunii sunt redate in tabelul de mai sus. Date paraclinice Modificarile reflect mecanismele fiziopatologice, Biochimic - leucocitoza cu valori de peste 10 000/me in 73% cazuri Examenul radiologic ~ arata modificari specifi- ce, in functie de sediul perforatiei. Radiologia cervicala in incidenta A-P si laterala arat& modificéri in cazul perforatilor esofagului cer- vical, in general limitate la regiunea cervical. Aceste modificari sunt: ~ prezenta de aer in spatiul prevertebral (retro- esofagian) cu largirea acestuia si Impingerea ante- rioara a traheei: ~ nivel hidroaeric retrovisceral; — emfizem subcutanat; 1335TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA ~ lrgirea mediastinului sau abces mediastinal (ocazional) Radiografia toracic3. PA relev modificari diferite In general nespecifice in functie de localizare, gra- vitatea leziunilor si de timpul scurs de la produce- rea perforatiei. Radiografia toracica simpla este mai frecvent modificata in rupturile spontane ale esofa- gului. Modificarile posibile sunt: = hidrotorax uni- (mai freovent pe sténga) sau bilateral, hidropneumotorax sau doar pneumotorax;, = infitrate pulmonare; — emfizem mediastinal; = emfizem subcutanat; pneumoperitoneu ~ lSrgirea mediastinului (fara emfizem mediasti- nal evident); = semnul in V" (semnul Naclerio) - densitate radiologic ~ reprezentand un emfizem mediastinal localizat, corespunde limitei mediastinale a pleurei si este un semn radiologic specific si precoce in PE (1, 9). Esofagografia (tranzitul esofagului cu substantei de contrast) are o sensibilitate de 90% Modificarea principala este reprezentata de extra- vazarea substantei de contrast in spatiul perieso- fagian. Se recomanda initial tranzitul cu substante de contrast hidrosolubile si daca acesta este negativ, se repeti esofagografia cu suspensie baritata (1, 91 Tous metoda prezint& rezultate fals negative in cazul perforatilor instrumentale interesand esofagul cervical. Cand exist suspiciune clinica, cu esofago- grafie negativa este indicat endoscopia digestiva superioard. in acelasi context, c&nd diagnosticul de PE este evident pe radiografia toracicé simpli nu este obligatoriu a se efectua esofagografia. Endoscopia digestiva superioara (EDS) — este utili in precizarea diagnosticului cand celelalte metode au esuat. In plus chiar rezultatul negativ al explorarii creste probabilitatea de a aparea modifi- c&ri pe filmul toracic, fr ca aceasta explorare s& agraveze evolutia clinica a boinavilor. Teoretic, EDS poate duce la largirea bresei eso- fagiene si s& favorizeze contaminarea bacteriana periesofagiand. Aceasté metoda diagnostic este grevaté de relativ frecvente rezultate fals negative (si binein- teles de riscul perforatiei esofagiene). Toracocenteza — pozitiva in afectarea concomi- tent a pleurei, cdnd determinarea pH-ului lichidului recoltat, a amilazelor (crescute de 1,5-9 ori); pre- 1336 zenta de sénge ofera indicii diagnostice. Prezenta de alimente reprezinté un semn patognomonic, dar rar intalnit, © alté modalitate de a evidentia comunicarea esofagului cu spatiu! pleural este de a administra bolnavului 10 mi solutie de albastru de metil diluat, per os (sau pe sonda nazo-esofagiana) cu 1-2 mi nute inainte de efectuarea toracocentezei; rezul- tatul este pozitiv cAnd lichidul recoltat este colorat in albastru (5, 6, 7, 13). Tomografia computerizata — poate oferi unele detalii morfologice suplimentare dar in general nu justifica intarzierea interventiei operatorii pe care o implica diagnosticul de PE. Diagnostic Diagnosticu! de certitudine ~ este pus printr-o anamnez amanuntité care releva antecedentele traumatice, un examen clinic atent prin care se evidentiazé semnele clinice de mai sus si explo- rarea paraclinica In cazurile in care semnele clinice sugereazd PE, dar explorarea paraclinica nu o evidentiaza, este de preferat urmarirea bolnavului 24-48 h si repetarea investigattlor. Diagnosticul diferential - se face cu: . Uleer gastric sau duodenal perforat Pancreatita acuta Infarct enteromezenteric. . Perforatii ale veziculei biliare. . Hemnie hiatala strangulata. . Hernie diafragmatica strangulata, Anevrism aortic toracic rupt sau disecant. Pneumotorax spontan sau traumatic. Hidropneumotorax. 10. Embolie pulmonar, 11. Infarct miocardic acut. SENOTSEN= Evolutie - complicatii Evolutie: in absenta tratamentului evolutia este inexorabilé spre exitus. Sub tratament, evolutia este cu atat,mai buna cu cat instituirea tratamentului se face mai precoce (de preferat in primele 24 h). Mortalitatea este de 100% in absenta tratamen- tului; 25-30% cand tratamentul a fost instituit la peste 24 h respectiv 10% cand tratamentul a fost precoce (1, 9, 12). Complicatile sunt reprezentate de: 1. Mediastinité sau abces periesofagian. 2. Hidro- sau pneumotorax uni- sau bilateral, uneori cu supapa.3. Fistula eso-traheala, eso-bronsica, eso-pleu- ral, eso-pericardicd, eso-peritoneala sau eso-cuta- nat 4, Bronhopneumonie. 5. Casexie prin supuratie cronic. ‘Tratament Atitudinea terapeutica (si implicit prognosticul) este influentata de: 1. Intervalul de timp scurs intre producerea le- ziunii si instituirea tratamentului; 0 intarziere de peste 24 h duce la cresterea semnificativa a mortalitati in principal prin inflamatia esofagului si a mediastinului, ceea ce face ca sutura primara sé fie grevata de un risc major de fistula (peste 50%).. 2. Localizarea anatomica a perforatiel: leziunile cervicale sunt mai accesibile tratamentului chirurgi- cal decat cele toracale. 3. Dimensiunile defectului parietal esofagian. 4. Starea prelezionala a esofagului 5. Mecanismul producerii leziunii (in mai mica masura). 6. Starea fiziologica a esofagului, leziunile sur- venite pe un stomac plin au un prognostic mai grav atat prin forfa de leziune mai mare cat si prin poluare periesofagiand translezionala complex abun- denta (5). Principille de baz& ale tratamentului efractilor peretelui esofagului sunt: 1. Punerea in repaus a esofagului un timp sufi- cient de lung ca s& se produca vindecare (in medie 14-21 zile). 2. Restaurarea integritatii anatomice a organului de cate ori este posibil sau cand nu, excluderea fistulei 3. Drenajul colectilor periesofagiene, 4, Antibioterapie cu spectru larg. 5. Mentinerea permeabiltatii distal de perforatie. 6. Reechilibrarea biologic’. 7. Combaterea socului. Protocoalele terapeutice, dupa masurile pe care le folosesc, se clasificd in: A. Conservatoare. B. Semiconservatoare. C. Agresive. A, Protocoalele conservatoare se adreseaza le- Ziunilor mici (in general celor care complica EDS), diagnosticate precoce (sub 24 h), cu 0 contaminare septic’ redusa sau leziunilor aparute in cursul manevrelor endoscopice de repermeabilizare a unui esofag stenozat prin proces malign (dilatatie, endo- 168 —Tratat de chirurgie, vol. Patologia chirurgicala a esofagului protezare etc.) ambele in condifile in care esofagul este patent distal de leziune si utilizeaza: ~ monitorizarea bolnavului; = antibioterapie cu spectru larg; — repaus alimentar; = nutritie parenteral; = drenaj esofagian transoral/nazal In cazul in care evolujia bolnavului nu este fa- vorabila se poate recurge la un protocol mai agre- siv, in general acoperirea defectului esofagului cu un lambou muscular (vezi protocoale agresive). B. Protocoalele semiconservatoare (mixte) se adreseaza leziunilor cu caracterele de mai sus dar care asociazi supuratie periesofagiand sau la dis- tants. Utiizeaz’ toate mijloacele descrise in cadrul protocoalelor conservatoare. In plus se dreneaza profilactic sau de necesitate colectile periesofa- giene, se monteaz& 0 gastrostomie de drenaj si eventual un montaj intestinal de alimentatie. Drenajul colectilor se poate face chirurgical cla- sic, sau percutan sub ghidaj radiologic, tomografic sau ecografic. B.1, Protocolul Lyons — foloseste metodele des- crise mai sus. B.2, Protocolul Santos-Frater — foloseste meto- dele de mai sus si in plus realizeaza irigatia trans- esofagiana a mediastinului printr-o sonda situata in esofag proximal de leziune, irigat continu. Acest protocol se adreseazA PE diagnosticate tardiv (peste 24 h) si necesité un drenaj de veci natate a perforaliei montat la aspiratie continua blanda (6). B.3. Protocolul Kanskin-Pogodina — foloseste protocolul precedent dar trece sonda prin perforatie jn spatiul periesofagian (5). B.4. Protocolul Abbott ~ care realizeaz& drenajul defectului perietal cu un tub in ,T* (Kehr) de ca- libru mare asociat cu drenajul de vecinatate (5). Protocolul are o rat& de mortalitate ridicaté si reprezinté 0 solutie ,eroica. B.. Protocolul cu endoproteza asociaz4 plasa- rea unej endoproteze esofagiene cu un drenaj mul- tiplu C. Protocoalele agresive rezolva chirurgical le- ziunea esofagiana. Au indicatie pentru toate PE diagnosticate in primele 24 h, formele complicate (hidro- si/sau pneumotorax, pneumoperitoneu, media- stinita, insuficienta respiratorie, soc etc.) precum $i jin PE pe esofag patologic nemalign (care oricum beneficiau de interventie chirurgicala pentru boala de baza) 1337TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA Dupa cum rezolva perforatia esofagului, proto- coalele agresive se clasifica in cele care folosesc sutura primara a defectului (C. |) cele care exclud segmentul esofagului perforat (C. Il) si cele care rezeca segmentul afectat cu reconstructie ulterioara (Cc. Ii), C. I. Protocoalele agresive care rezolva leziu- nea esofagului prin suturé sunt cele mai folosite la ‘momentul actual C. |. 1, Protocolul Grillo - se adreseaza perfo- ratillor esofagului cu lips mural minima, produse recent (sub 24 h). Se practic’ sutura defectului esofagului, consolidarea suturii esofagului cu ma- terial autolog, drenaj multiplu si eventual (un timp complementar) asigurare a unei cai de alimentatie (8, 15). Protejarea liniei de sutura esofagiand se poate face cu fornixul gastric, lambou pleural (tehnica Grillo), lambou pulmonar (cel mai frecvent folosit fiind lobul Fowler), lambou pericardic (tehnica Millard), lambou diafragmatic (tehnica RAO), lambou inter- costal pediculat (tehnica Dooling-Zick), epiploon, ‘segment jejunal pediculat, lambou muscular extra- toracic (tehnica Pairolero). C. |. 2. Protocolul cu ,patch". Acest protocol se aplicd leziunilor esofagului cu defect parietal mare, (care nu permit sutura primara nestenozanta) si foloseste acoperirea simpla a defectului esofagului cu un ,petec” Drept petec se poate folosi: fornix-ul esofagului (tehnica Thal-Hatafuku); lambou muscular prelevat din romboid, diafragm, stemo-cleido-mastoidian (1, 9). De remarcat c& acoperirea cu lambou muscular poate reprezenta 0 solutie de rezolvare a unui even- tual esec terapeutic prin protocoalele conservatoare sau semiconservatoare. C. Il. Protocoale agresive care rezolva perfo- ratia esofagului, prin excluderea esofagului au re- prezentat primele incercairi de extindere a terapiei chirurgicale la perforatiile esofagului diagnosticate la peste 24 h de la producere. C. Il 1. Protocolul Urschel se adreseaza perfo- ratilor recente si implica: — legarea (reversibila) a esofagului abdominal (cu fir gros rezorbabil sau banda de teflon) conco- mitent cu gastrostomie de alimentatie; = esofagostomie cervicala laterala; = drenaj esofagian; = drenajul eventualelor colecti Dupa vindecarea perforatiei, desfiintarea esofago- stomiei sia ligaturii esofagului abdominal permit refacerea continuitatii organului (15). 1338 C. Il. 2. Protocolul Gilbert foloseste excluderea zonei perforate prin ligatura cu o band’ de dexon deasupra si dedesubtul stenozei. Dexon-ul se ab- soarbe in 3-4 saptamani, timp suficient vindecari perforatiei. Poate fi necesara o dilatatie a esofa- gului pentru restabilirea permeabilitati (15). C. Ill, 3. Protocolul Johnson — reprezinta primul protocol de excludere a esofagului si consta in esofagostomie cervical terminala cu sutura capa: tului distal, excluderea distalé a esofagului, gastro- stoma de alimentatie si drenaj multiply in functie de necesitati C. Il. 4. Protocoalele cu bypass al perforatie! realizeaz& excluderea segmentului esofagului perfo- rat printr-un bypass, folosind intestinul subjire sau colonul. Procedeul este grevat de riscul fistulei de- oarece suturile de anastomoza se realizeaza in- tr-un mediu septic. In plus operatia este destul de socogena, bolnavul cu PE are o stare biologica precara putand destul de greu si tolereze 0 noua agresiune. C. Ill. Protocoalele cu rezectia esofagului lezat (Orlinger-Stirling), necesita reconstructia ulterioara a defectului. Aceste protocoale se bazeazd pe axioma conform oareia lasarea pe loc a sursei de contaminare reprezinta un risc mai mare decat ris- curile rezectiei Acest protocol terapeutic se adreseaza pal PE asociate cu stenoze esofagiene nedilatabile si perforatilor cu necroz’ peretelui esofagului cum se intiinesc in leziunile caustice. Rezectia esofagului nu este de recomandat in perforatille aprute In cursul dilatatilor pentru acha- lazie sau stenoze benigne limitate sau in cursul scleroterapiei In ultimii ani exist tendinta de a se recomanda interventia chirurgicala peste limita celor 24 h, obti- nandu-se rezultate superioare celor observate dupa protocoalele conservatoare dar inferioare celor obti- nute prin interventia precoce (sub 24 h). Leziunile esofagului cervical au un prognostic mai bun (mortalitate 15% fata de 20% in cele mediotoracice, in contextul inceperii tratamentului sub 24 h), probabil pentru c& au drept cauzi mai ales EDS, sunt mici, iar diagnosticul lor este cu ceva mai ugor. Aceste leziuni beneficiazi frecvent de proto- coale conservatoare, iar complicatia lor septica imediaté, abcesul periesofagian cervical, este mult mai putin grav decat mediastinita, care complic& perforatia esofagului toracic.Perforatiile esofagului toracic au un prognostic mai rezervat. Aceste leziuni beneficiazé in mai mic& m&sur de protocoalele conservatoare, chiar bolnavii tratati initial conservator a c&ror stare general se altereazA sau apar complicatii septice (abces mediastinal, emfizem etc.) devenind candi- dati pentru protocoale mai agresive. Complicatille tratamentului ‘Complicatile tratamentului PE sunt reprezentate de: ~ abcese localizate tardive care beneficiaza de drenaj chirurgical clasic sau transcutan sub ghidaj radiologic, tomografic sau ecografic; = empiem rezolvat prin drenaj sau daca nu prin decorticare pulmonara; = fistule esofagiene (eso-traheale, bronsice, peri- cardice, peritoneale, cutanate) se inchid spontan dac& esofagul distal este patent, exist un drenaj eficient, traiectul nu s-a epitelizat, nu exist cauze de intretinere (corpi straini) si nu are etiologie ma- ligna = stenoza lumenului esofagului se rezolva in general prin dilatati. PE prin endoscopie digestiva superioara (EDS) EDS reprezints cauza cea mai frecventa de PE; acestea pot aparea in cursul urmatoarelor manevre: a. EDS exploratorie; b. biopsie endoscopic’; . scleroterapie endoscopic’; 4. dilatatii endoscopice. a. EDS exploratorie Epidemiologie: in EDS rigida PE apare cu o rat de 0,2-1,9% jn timp ce in endoscopia di- gestiv superioara flexibila rata PE este de 0,003- 0.01%. Cauzele favorizante ale perforatiei sunt: lipsa de experient& a endoscopistului, bolnav in anestezie generala, boinav in varsta, bolnav necooperant, modificari patologice favorizante (diverticul Zenker, TBC esofagian, sifiis esofagian, boala hipertrofica a coloanei cervicale etc.) Fiziopatologie — mecanismul lezional este repre- zentat de dilacerarea peretelui esofagului prin intro- ducerea defectuoasa a esofagoscopului. Rar PE apar tardiv dup& EDS prin inflamatia peretelui eso- fagului secundara unei leziuni mucoase nerecunos- cute. Aceast’ leziune poate evolua spre perforatie Patologia chirurgicalé a esofagului esofagiané sau poate ramane ca atare, bolnavul prezentand un tablou frust si mai putin caracteristic decat cel intalnit in perforatia franca. ‘Anatomie patologica — defectul parietal depinde de diametrul endoscopului si este in general de mici dimensiuni (sub 1 cm). in plus patologia esofagului preexistenta, care a reclamat EDS, prin procese de fibrozé periesofa- giana, limiteaz contaminarea septica a mediasti- nului ceea ce amelioreazé prognosticul Sediul cel mai frecvent al leziunii este zona cricofaringiané dupa care urmeaza jonctiunea eso- gastric’ si in final hiatus-ul diafragmatic, dar PE se pot produce pe toata lungimea organului. Evolutie — in absenta tratamentului unele cazuri se pot vindeca dar majoritatea se vor complica. Sub tratament, evolutia in general bund datorita facto- tilor de mai sus si de precocitatea diagnosticului Clinic — anamneza releva EDS in antecedentele mediate, Tabloul clinic sumeaza semne date de boala de baza si tabloul dat de perforatie, b. Biopsia endoscopica Reprezintd o alti cauza de PE. Epidemiologie — rata acestei complicatii este de 0,25-0,9% cand procedura se realizeazi cu Instrumente flexibile (1) Fiziopatologie ~ mecanismul lezional este repre- zentat de ,fortarea biopsiei*, realizarea de biopsii multiple prelevate din acelasi loc, din ce in ce mai profunde, in scopul precizarii tipului histologic al leziunitor infitrative. Anatomopatologic — defectul parietal este unic, asociat cu proces de scleroza periesofagiana. Gra- vitatea leziunii rezida in terenul adesea neoplazic pe care apare. c. Scleroterapia endoscopica Epidemiologie — produce PE cu o rata de 1-4% (dar este posibil ca aceasta s& fie mai mare prin nerecunoasterea leziunii). Fiziopafologie — necroza transmurala directa prin injectarea substantei sclerozante paravenos sau in- direct prin leziuni inflamatorii sau de devasculari- zare a esofagului, in cazul injectarii unei cantitati prea mari. d. Dilatatiile endoscopice Epidemiologie ~ frecventa de aparitie a PE este variabilé dupa boala esofagului pentru care se efectueaza dilatatia. Astfe! 1339TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA = dilatatia stricturilor esofagiene benigne 0,25- 0,9%; = dilatatia pneumatica pentru achalazie 7,69%; ~ dilatatia paliativa a stricturilor maligne produce PE cu o rat cuprinsa intre 0,1-13% in functie de agresivitatea tratamentului. Fiziopatologie. PE se produce cel mai frecvent prin avansarea bujiei de dilatatie transmural adesea suprajacent stenozei Pentru a preveni acest risc s-a pus la punct me- toda retrograda (cu ghidaj tehnica Tucker) in care sonda de dilatatie este avansata retrograd pe o struna de ghidaj. ‘Alt mecanism posibil este ruptura peretelui eso- fagian, relativ rigid datorita procesului patologic, prin umflarea balonasului de dilatatie. Intubatia esofagului PE cu aceasta etiologie apare cu ocazia intro- ducerii unei sonde nazogastrice (de alimentatie sau drenaj) sau sondei Sengstaken-Blakemore (de he- mostaza). Epidemiologie — nu se cunoaste rata exact a aparitiei leziunilor cu aceasta etiologie deoarece diagnosticul este dificil, alterarea starii generale a bolnavului flind in general pus& pe baza bolii de baza si mai putin pe seama acestel complicatli. Studii necroptice efectuate la bolnavii la care s-a aplicat sonda Sengstaken-Blakemore a aratat multe rupturi esofagiene nesuspicionate clinic (rata a 15% din cazurile necropsiate). Fiziopatologic se descriu 4 mecanisme princi- pale de producere a efractiei esofagului. 1. ischemia peretelui esofagului si perforatia, cum sse inthmpla cnd balonul esofagian al sondei Sengstaken- Blakemore este mentinut umflat peste 24 h; 2. dilacerarea direct a peretelui esofagului prin umflarea excesivé a balonului esofagian sau prin umflarea intraesofagiana a balonasului gastric; 3. penetratia directa a peretelui esofagului, me- cacism exceptional in cazul sondelor Sengstaken- Blakemore dar posibil in cazul sondelor nazo-gas- trice; 4, leziuni de decubit aparute prin mentinerea prelungita a sondei nazogastrice (reprezinté un me- canism exceptional de producere a perforatiei in general duce la stenoze esofagiene cicatriciale). Anatomie patologicé — aspectul lezional difera In functie de mecanismul de producere, de la le- ziuni punctiforme la dilacerari esofagiene importante. 14340 Intubatia trahealé Se soldeaz cu PE in regiunea cricofaringiana {in caz de intubatie dificil, cand se foloseste man- dren, resuscitare neonatald, sau cu ocazia introdu- cerii obturatorului esofagian. O mentiune aparte trebuie acordata minitraheo- stomiei cricotiroidiene, in cursul careia se pot pro- duce leziuni ale esofagului Tntrucdt se lezeazA in general esofagul cervical, prognosticul lor este favorabil, aceste PE réspun- zAnd bine la tratament conservator. Corpii straini Ingestia de corpi straini se poate complica cu aparitia unei PE. Epidemiologia: Aparitia PE dupa ingestia corpilor straini reprezint& 0 complicatie surprinzator de rara (apare la aprox.1% din totalul ingestilor) Ingestia corpilor straini poate fi accidentala, cand afecteaza predominant copil si bolnavii psihici sau voluntara in scop de suicid. Corpii straini inghititi sunt foarte diversi; la adult cel mai frecvent se intainesc lucrarile dentare. Fiziopatologie: PE se produce la ingestia corpi- lor straini sau la extractia lor. Mecanismele de producere a acestei complicati sunt = inflamatia transmurala la locul de impactare cu aparitia unei leziuni de decubit si perforatie prin eroziune. Impactarea se face cel mai frecvent la nivelul stricturilor anatomice ale organului (stram- toarea superioara, gura Killian - stramtoarea cie, bronhoaortica ~ stramtoarea inferioara supradia- fragmatica), de unde si sedille cele mai frecvente ale PE. — penetratia direct — caracterizeaz& obiectele ascutite si prin acest mecanism poate aparea PE la extractia obiectul O mentiune speciala merité ingestia baterilor al- caline (de ceas, tip buton). Initial s-a considerat c& produc leziunea prin efect chimic direct dependent de pierderile din continutul alcalin al bateriei. Re- cent, studii experimental au arditat ca leziunea se produce printr-un mecanism de tip electrolizé locala. Anatomie patologicé ~ leziunea survine fie pe un esofag indemn, fie pe un esofag anterior bolnav (stricturi) si in acest caz evolutia este mai be- ign. Clinic ~ tablou de perforatie esofagiana care de obicei debuteaza la peste 24 h de la ingestia unuicorp strain, Anamneza in majoritatea cazurilor pune in evident ingestia corpului strain. Paraclinic - evidentierea PE se face prin aceleasi mijloace descrise in partea general dar in plus se evidentiazé prezenta corpului strain, fie Pe radiografia simpla ca o zona radioopaca intra- esofagiand, fie pe esofagograma cu substanta de contrast cand acesta apare ca un defect de um- plere. De remarcat c& uneori perforatia poate deveni evident numai dupa extragerea corpului strain fie pentru c& s-a produs cu ocazia manevrelor de extractie, fle pentru ca obiectul obstrua etans ori ficiul produs. Complicatii, PE, ea insasi o complicatie a in- gestiei corpilor straini, se poate complica la randul ei ca orice perforatie esofagiana. Tratament, Urmeaza liniile generale discutate la partea de generalitati. In plus tinteste la extractia corpului strain, dac& acesta nu a fost deja extras prin alte metode. Leziuni iatrogene In afaré de leziunile produse de EDS, care ocupa un spatiu aparte, s-au descris PE legate de explorarea instrumental. a organelor vecine (tra- heea) sau dupa esofagografie ca dublu contrast. 2, RUPTURILE ESOFAGIENE (R.E) Reprezinté 0 a doua cauza ca frecventa de pro- ducere a solutilor de continuitate transmurale eso- fagiene. In general sunt dilacerari longitudinale (mai frecvent) sau circumferentiale Defectul parietal este de obicei mai mare decat in cazul PE, iar complicatille pleuro-mediastinale sunt mai severe. Dupa cauzele de producere, RE se clasifica in — RE spontane (idiopatice); = RE postemetice (Sindrom Boerhaave); ~ RE prin suflu; — RE traumatice. Epidemiologie RE sunt leziuni rare, dar incidenta lor este in usoara crestere in ultimii ani prin cresterea ris- curilor de accidente rutiere si prin cresterea ,sen- sibilitati* diagnostice. Patologia chirurgicalé a esofagului Acest sindrom se intiIneste exceptional la copii sub 12 ani, la care rezistenta peretelui esofagian este de pana la 4 ori cea a peretelui esofagian al adultului; aceasti rezistenté scade fiziologic cu varsta. Fiziopatologie Mecanismul de producere este reprezentat de 0 crestere a presiunii intraluminale peste rezistenta peretelui esofagului. Forla necesara ruperii peretelui esofagului nor- mal este de 0,5 kg/cm’, dar aceasta scade mult caz de atrofie mucoasa, mucoasa find respon- sabili pentru aproximativ 50% din rezistenta pere- telui. Modul in care se ajunge la aceasta crestere a presiunii intraluminale reprezinté o caracteristica a fiecdrei cauze etiologice si va fi discutat legat de acestea. Anatomopatologie Cel mai frecvent, RE apar in segmentul esofa- gului distal, unde peretele esofagului nu este sprj- nit din exterior si exist& multiple puncte cu rezis- tent sc&zuta prin patrunderea vaselor si nervilor. Lezitinea morfologica este in general longitu- dinal&, destul de mare (2-10 om) uneori cu margini zdrentuite Clinica Tabloul clinic este acelasi cu cel prezentat la PE, dar este mult mai zgomotos datorité.solutiei de continuitate mai mari si evacuairii continutului esofagian sub presiune. In antecedente se poate identifica agentul vul- nerant (cu exceptia celor idiopatice), Paraclinic Confirmarea leziunii se bazeazi pe aceleasi investigatii ca si in cazul PE, cu mentiunea cA in general modificarile patologice apar mai precoce $i sunt mai importante decat in cazul acestora. Diagnosticul diferential Este de facut cu aceleasi entitati patologice ca cazul PE dar este in general mai usor. 1341TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA Evolutia Este grav, mai grava decat in cazul PE, avand 0 mortalitate mai mare. ‘Tratamentul Se ghideaz& dupa principille prezentate la tra- tamentul PE. RE spontana (idiopatica) Reprezinta RE aparute in absenta oricdrui fe- omen care s duca la cresterea presiunii intra- abdominale, pe un esofag fara leziuni preexistente. Apare frecvent in timpul somnului $i reprezint& o cauza rarisima de RE (1,11). RE postemetics {Sindrom Boerhaave - RE pi A fost descrisa pentru prima data de Boerhaave ‘in 1724 de unde si numele sindromului. Se pare c& totugi primul caz consemnat de istorie a fost cel al lui Attila, care a murit dupa o masa copioasa urmata de varsaturi violente. Epidemiologie. Afecteaz’ predominant sexul mas- culin cu o raté de 4:1, maximul de incidenta find intre 50 si 65 ani Incidenta sindromului este rara, aceasté cauza reprezinta aproximativ 15% din totalul efractilor pe- retelui esofagului Tipul constitutional cel mai expus este un barbat cu varsta cuprinsa intre 50 si 65 ani, obez si adesea alcoolic. Fiziopatologie. Aparitia unei RE dupa un acces de varsatura este favorizata de urmatorii factori: = terenul - bolnav obez cu presiune intraabdo- minal deja cresouta; = alcoolic cu stomac hipoton, esofag cu leziuni de esofagité atrofic’ cu incoordonarea reflexa a miscarilor peristaltice secundare atrofiei plexului mienteric; — suferinta esofagului preexistenta care produce scéderea rezistentei peretelui esofagului (atrofie mu- coasa; esofagita peptic’; sifilis; tuberculoza). Se propun doua mecanisme de aparitie a hiper- presiunii intraesofagiene, raspunzatoare de aparitia leziunii: = conflictul dintre unda peristaltica anterograda normala (care tinde s& impinga continutul esofa- gului prin cardie in stomac) si unda antiperistaltica are) 1342 retrograda (care tinde s& evacueze continutul gastric prin cardie in esofag), produsa de efortul de vai satura. La locul de ,conflict" apare o presiune intra- esofagiana care poate rupe peretele la locul de minima rezistent’; ~ expulzia fortata a continutului gastric in esofag, prin cresterea presiunii intraabdominale, pe fondul unui sfincter cricofaringian inchis, cea ce duce la © ruptura exploziva a esofagul Acest al doilea mecanism explica RE aparute dupa alte procese care conduc la cresterea pre- siunii intraabdominale (defecatie, stranut inhibat, acces de voma inhibat, convulsii, travaliu, astm bronsic, traumatisme abdominale) si care sunt gru- pate in literatura sub numele de RE secundare prin hiperpresiune. ‘in cadrul acestui al doilea mecanism importanta mai mare 0 are viteza de expulzie a continutului gastric in esofag (si implicit viteza de crestere a pre- siunii intaesofagiene) decd valorie presionale absolute. Caracteristic, leziunea survine la un bolnav alco obez, precoce dupa o masé copioasa (ple! tudinea esofagului face sA creasca fortele presio- nale care actioneaza in esofag si jeneaza actiunea sfincteriana a cardiei), bine ,stropita" cu alcool (fa- vorizeaza aparitia undelor antiperistaltice si interfera de asemenea cu inchiderea cardiei) dar s-au des- cris si cazuri aparute in absenta acestui context. Anatomie patologicd. Leziunea apare ca o ,sf@- siere* longitudinala a peretelui esofagului, leziunea mucoasa fiind mult mai lung& decat ruptura mus- culara, fapt de avut in vedere la momentul re- paratiei chirurgicale. Se considera c& aceasta le- ziune reprezint& echivalentul transmural al leziunii din sindromul Mallory-Weiss. Localizarea cea mai frecventa este in 1/3 dis- tal a esofagului (90% cazuri), totusi exceptional se Intalneste si in zona mediotoracica (8% cazuri) si cervical (2%), mai ales cand aceste zone sunt sediul unor procese patologice (esofagit’, stricturi etc.) Clinic. Tabloul de RE este identic cu cel din PE, dar maj zgomotos; survenit in context etiologic su- gestiv, evidentiat anamnestic (masa copioasa, alte stari cu cresterea presiunii intraabdominale). Se desorie frecvent contractura abdominala su- perioar care preteazA mai usor la confuzii cu ulcerul perforat. Durerea este foarte intens& cu sediu epigastric, iradiaté in baza toracelui sting si posterior. Aso- ciaz& mai frecvent hematemeza, colaps, cianoza silsau dispnee.Paraciinic. Precizarea diagnosticului se face prin mijloacele descrise la PE, dar intrucét solutia de continuitate este in general mare si contaminarea masiva, semnele de complicatie apar mai precoce Uusurand intrucdtva diagnosticul (pe seama agravarii prognosticului). Diagnosticul diferential se face cu aceleasi boli ca si in cazul PE; realizarea diagnosticului dife- rential cu ulcerul perforat este intrucdtva mai di- ficilé. In plus trebuie facut diagnosticul diferential cu ruptura gastric spontana. Evolutie. Rapid spre agravare, boala reprezen- tand 0 urgenta diagnostica si terapeutica. In absenta tratamentului decesul survine in 24- 48 h; totusi mortalitatea ramane ridicata (30%) chiar si in contextul unui tratament corect, aplicat preooce. Tratamentul, Respecta princi PE, enuntate pentru RE prin suflu Epidemiologie. Reprezinta 0 cauz& rara in con dit de pace cand este produsa numai prin acci dente casnice sau industriale si prin actiuni tero- tiste. In conditii de razboi, leziunea este mai frec- venta (5). Fiziopatologie. Cresterea presiunii intraesofagiene este produsa de cresterea presiunii in mediul inoon- jurator produsa de suflul exploziei care surprinde bolnavul cu gura si cu orificiul Kilian deschis. Este posibil ca uneori mecanismul sa fie repre- zentat de cresterea presiunii intraabdominale cu con- secintele acesteia ‘Anatomopatologie. Leziunea esofagului este de- labranta si se asociaza cu leziuni prin suflu ale altor organe intratoracice (trahee, bronhil, pkméni) sau intraabdominale (stomac, intestin, colon) aceas- t& asociere lezionalé crescand mult riscul vital al leziunil esofagului Clinic. Tabloul clinic este complex in functie de asocierile lezionale, dar anamneza releva expune- rea la o barotrauma externa Tratamentul. Este de asemenea complex, rezol- varea leziunii esofagului dupa principille descrise anterior reprezinta doar o etapa a acestuia, RE traumatice Sunt produse in contextul traumatismelor in- chise. Patologia chirurgicalé a esofagului Epidemiologie. Sunt leziuni extrem de rare da- torita pozitiei profunde si protejate (de cusca to- racica si de coloana vertebrala) a esofagului Fiziopatologie. Mecanismele de producere a le- Ziunilor esofagului in cadrul traumatismelor inchise sunt reprezentate de: — ,explozia* esofagului prin compresia antero- Posterioara directa (in cazul esofagului cervical) sau mediata de compresia toracica (in cazul eso- fagului toracic), pe organul izolat prin contractia atat a cardiei ct si a sfincterului esofagului supe- rior (cricofaringian); ~ lezarea esofagului prin eschilele osoase des- prinse din coloana cervicala (mai frecvent) sau to- Tacicd cu ocazia traumatismului, ~ hiperextensia organului in contextul traumatis- mului = expulzia fortaté a continutului gastric in eso- fag cu ocazia traumatismului (12, 13). Anatomie patologicé. Leziunea este in general delabranté, mare si frecvent asociata cu leziuni ale ‘organelor din jur (trahee, bronhii, coloana vertebrala, organe intraabdominale etc.) Clinic, Paraclinic. Asemandtor PE cu particulari- {ti legate de leziunile asociate. Tratament. In contextul patologic general, dupa principille expuse la tratamentul PE. 3. PLAGILE ESOFAGULUI (PLE) Sunt produse prin actiunea din exteriorul orga- nului a agentului vulnerant. Punct de vedere etiologic, PL.E. pot fi = Traumatice ~ latrogene. Plagile traumatice ale esofagului Sunt rezultatul implicarii esofagiene in contextul unei plagi produse de arme albe, arme de foc, schije ete Epidemiologie. Leziuni rare datorita pozitiei pro- funde si protejate a organului, Mai frecvente la sexul masculin. Relativ rare in conditii de pace, dar mai des intalnite in conditii de rzboi Intrucat obisnuit se asociazé cu leziuni ale organelor din jur, aceste plagi ale esofagului au 0 gravitate deosebita, letalitatea fiind foarte mare. Fiziopatologie. Agentul vulnerant actioneaza din exterior asupra esofagului producénd leziunea prin mecanisme specifice. : 1343TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA Anatomie patologica. Leziunea esofagului apare intr-un context patologic mai larg care include o plaga parietala si leziuni ale organelor periesofa- giene, ceea ce adesea mascheaza clinic plaga esofagului si care au o semnificatie vitala mai mare (pun in pericol imediat viata boinavului) (4), Leziunea esofagului propriu-zisé poate fi neta sau ,zdrenjuité*, completa (sectiunea esofagiand) sau partiala, tangential sau transfixianta, puncti- forma sau din contra, intinsa, fiecare din aceste aspecte avand o implicatie clinicd si mai ales terapeutica. Din punctul de vedere al segmentului esofagului interesat, plagile esofagului pot fi cervicale, tora- cice si abdominale, cu particularitati clinice, evo- lutive si de tratament. Plagile esofagului cervical se asociazé frec- vent cu leziuni traheale sau jugulocarotice; rar apare ca leziune izolata. in general sunt rezultatul unor agresiuni sau ac- cidente sau sunt produse prin automutilare in scop de suicid. Clinic. Prezinta tabloul de efractie esofagiana, dar adesea mascat de tulburarile respiratorii (dato- rate leziunilor traheale) sau de hemoragie (datorate plagilor jugulo-carotice), in contextul unei_ plagi cervicale anterolaterale, Adesea leziunea esofagului scap& evaluarii ini- tiale si boinavul dezvolta o mediastinité prin pro- pagarea descedenta a infectiei, cu tabloul clinic ca- racteristic. La aceasta se asociazé supuratia plagii cu edem, hiperemie, emfizem subcutanat persistent si disfagie severd. Un simptom caracteristic, dar din pacate greu de observat in conditile unei hemoragii, este exte- riorizarea din plaga de saliva sau alimente, Paraclinic. Cand exist suspiciunea de leziune esofagiana se recomanda explorarea prin mijioacele descrise la PE. Este indicat verificarea de rutina a integritati esofagului prin esofagografie (de preferat cu sub- stanta hidrosolubila) in orice plaga cervical pro- funda. Evolutia. Este buna pentru cazurile diagnosti- cate si tratate precoce, dar acut& sau supraacuté prin instalarea mediastinitei tn cazurile in care dia- gnosticul a fost ,scdpat* initial Rar prezinté 0 evolutie subacuté cu instalarea nei fistule salivare cronice. Tratament. Conform principiilor aratate in PE, cu rezolvarea concomitenta a leziunilor asociate. 1344 Plagile esofagului toracic se asociaza de ase- menea frecvent cu leziuni ale organelor din jur (pla- mani, trahee, bronhii, cord, vase mari etc.) context tn care simptomatologia este complexa si relativ dificil de interpretat. Aceste plagi esofagiene sunt mai frecvent re- zultalul unor agresiuni in conditii de rézboi, rar apar in contextul accidentelor civile. Clinic. Tabloul este complex si adesea adeva- rata semnificatie a simptomelor bolnavului scapa clinicianului, Astfel: — durerea retrostemala produsa de plaga esofa- gului poate fi pusa pe seama plagii toracice; — hematemeza poate fi consideraté 0 hemopti- zie secundard unei leziuni pulmonare; — emfizemul subcutanat cervical poate fi atribuit unei leziuni traheobronhice, toate aceste supoziti etiologice fiind perfect justificate. In plus, disfagia, care este simptomul caracte- ristic leziunii esofagului poate fi mai putin evident primele ore dupa traumatism Jin acest context este explicabil de ce plagile esofagiene toracice scapa frecvent diagnosticului precoce, Tin timp se instaleaza simptomatologia de media- stinita care atrage atentia asupra efractiei esofa- gului. Paraclinic. Rezultatele oblinute la examenele paraclinice sunt greu de interpretat, bolnavul cu plag toracic& trebuind sa fie bine investigat, com- plex si in dinamic&, in msura in care starea ge- nerala sau leziunile evidente nu forteaza operatia de urgent, caz in care explorarea se va face intra- operator, eventual prin injectarea pe o sonda nazo- esofagiana a unei solutii de albastru de metil in scopul evidentierii mai usoare a efractiei esofa- gului. La acesti bolnavi este obligatorie bronhosco- pia pentru a transa posibilitatea efractilor traheo- bronhice. Evolutie. In general severa, cu atat mai grava cu ct diagnosticul si tratamentul sunt mai tardive si leziunile mai complexe. Tratament. Relativ complex, respectand, proto- coalele anterioare (vezi PE.), cu rezolvarea leziu- nilor asociate. Plagile esofagiene abdominale sunt rarisime. Clinic. Au 0 simptomatologie complexa, dar cu rasunet abdominal Tratament. Se face respectand principiile de mai sus, in general prin abord abdominal.Plagile esofagiene iatrogene Sunt rezultatul implicarii_esofagului in cursul unei interventii chirurgicale. Pot fi: ~ Intentionate. — Accidentale. Piagile esofagiene iatrogene intentionate Apar in cadrul interventillor chirurgicale care vizeaz’ esofagul in scopul rezolvarii prin exerez& a unei leziuni a acestuia. Printr-un defect de tehnicd, in contextul unei stari particulare a esofagului, aceste interventii se pot solda cu 0 comunicare a lumenului esofagian cu {esuturile periesofagiene la nivelul liniei de su- tur (dehiscenta de sutura sau fistula), cu toate implicatile descrise mai sus. De remarcat c& plamanul si pleura sunt impli- cate precoce, dar relativ selectiv in aceste procese patologice. Astfel, dupa fistulele din 1/3 medie a eso- fagului apare © pleuropneumopatie in baza sténga, iar dupa fistulele din 1/3 inferioare a esofagului in baza dreapta. Evolutie. Relativ grava; un factor de prognostic favorabil il reprezinté prezenta drenajului postope- rator care limiteaz& extensia mediastinitei Tratament. In general prin protocoale conserva- toare, respectand principiile descrise la PE. Plagile esofagiene iatrogene accidentale Apar in cursul interventiilor chirurgicale care vi- zeazé organe de vecinatate si sunt in general re- zultatul unui defect de tehnica (scuzabil sau nu). S-au desoris leziuni ale esofagului, in cursul pneumectomiilor largite, in vagotomie ‘tronculara (operatia Dragsted), esocardiomiotomia extramu- coasa (operatia Heller), cura herniei hiatale para- esofagiene sau prin alunecare, instalarea unei pro- teze Angelchik, in chirurgia coloanei cervicale ante- rioare (1, 4, 8, 9) Daca leziunea trece neobservata intraoperator consecintele sunt grave prin instalarea mediastinitei Sutura primar a leziunii esofagului este rezol- varea cea mai favorabila a acestui accident intra- operator. Clinic. Aparitia tabloului de PE la 24-48 h post- operator la un bolnav la care s-a efectuat una operatiile de mai sus. 169 ~ Tratat de chirurgie, vol. 1 Patologia chirurgicala a esofagului Paraclinic. Se folosesc PE pentru confirmarea diagnos sediului fistulei esofagiene. Tratament. Pentru cazurile in care leziunea nu a fost observata (si deci reparata) intraoperator se respect principiile enuntate la tratamentul PE. wacele descrise la ului gi precizarea 4. LEZIUNI CAUSTICE ALE ESOFAGULUI (ESOFAGITA CAUSTICA) Reprezinta efectele produse de ingestia sub- stantelor caustice, care pot fi acizi (sulfuric, azotic, clorhidric, fenic, acetic), baze (soda caustic’ (NaOH) cel mai frecvent] sau sdiruri (clorura de zinc, nitrat de argint etc.). BIBLIOGRAFIE 1. Castelle D. 0. ~ sub red., The Esophagus, Editura Lite Brown and Co.,1992. 2. Gavriliu Dan — Patologia esofagului, Editura Medicala, Bucuresti, 1974. 3. Gavriliu Dan ~ Bolle esofagull, rest, 1994, 4, Oancea T. - sub red,, Traumatismele toracice, Editura Miitara, Bucuresti, 1975. 5. Olteanu M. ~ sub red,, Traumatologie Pediaticd vol. | Exitura APP, Bucuresti, 1998, 6. Prigcu Al. ~ sub red., Chirurg, vol. 2, Editura Didactics si Pedagogicd, Bucuresti, 1994. 7. Carpinigan C., Stan A. ~ Patologia chirurgicalé a toracelu, Ezitura Medicala, Bucuresti, 1971 8, Nardi G. L., Zuldema G. D. ~ sub red., Surgery ~ Essential Of clinical practice ed. WV, Ed. Lite, Brown and Co,, Boston, 1982 9. Schwartz S. |. ~ sub red., Principles of surgery, vol. | ed. 4- a, Editura Me Graw-Hill Book comp. 1984, 10. Warren R. ~ Surgery, Editura W. B. Saunders Co Philadel- phia and London, 1963. 11. Moseley H. F. ~ Textbook of surgery, ed. Ill, Ed. C. U. Mosby Co., St Louis, 1959. 42, Lamphier T. A. - Guidelines for Medical and Surgical Emergencies, Editura Masson Publishing USA, INC. 43, Coman C. G., Goman B.C.C. - Urgentele Medico-chirur- gicale Toracice, Edit. Medicala, Bucuresti, 1989 414, Caloghera C. - sub red., Protocoalele terapeutice In afec- tiunile digestive, Edit. Flantropia, Timisoara, 1994. 18. Gouge T. HDepan., H. G., Spencer F. C. ~ Experience with the grlo pleural ‘warp procedure in 18 patientes with perforation of the thoracic esophagus, Ann, of Surgery Vol. 209 nv. 5, May, 1989 p. 612-619. Editura Metropol, Bucu- 1345,ACHALAZIA CARDIEI S. OPRESCU, C. SAVLOVSCHI Etiologie Epidemiologie Fiziopatologie Morfopatologic Tablou clinic Examene paraclinice Evolutie si prognostic Achalazia reprezinta imposibilitatea cardiei de a se relaxa dincolo de tonusul normal de repaus. Thomas Willis a descris afectiunea in urma cu peste 200 ani si a imaginat primul tratament di- latator folosind un os de balena. Hurst a folosit in 1929 termenul de achalazie, desemnand imposibilitatea de relaxare a cardi ETIOLOGIE Etiologia afectiunii ramane obscura. S-au de- monstrat degenerescenta plexurilor nervoase mien- terice, ca si inflamatia cronica a musculaturii ne- tede esofagiene. Un tablou histopatologic similar apare in boala Chagas (infectia cu Trypanosoma Cruz). In etiologia achalaziei sunt implicati factori familiali, autoimuni, infectiosi sau de mediu, Autorii americani raporteaz& 77 cazuri de acha- lazie familial, majoritatea cu transmitere orizontala, aparand in copilarie la frati, chiar gemeni monozigot Debutul foarte precoce al achalaziei (inainte de 5 ani) se asociazé cu diverse anomalii ca lipsa de raspuns la ACTH, lipsa secretiei lacrimale, nanism Sjégren, surditate de perceptie, vitiligo, neuropatie autonomica si motorie. Transmiterea verticala e mai rara, apare la pacienti mai varstnici (intre 37 si 72 ani). 1346 Complicatiile achalaziel Diagnosticul diferential Tratamentul achalaziel 1. Tratamentul dilatator 2. Tratamentul chirurgical 3. Metode mininvazive Bibliografie Etiologia autoimuna e sugeraté de prezenta in- filtratelor rotundo-celulare ganglionare, de asocierea cu antigenul DQ-wi din clasa II de histocompatibi- litate side prezenta unor titruri mari ale anticorpilor anti-virus rujeolic. Exist 0 corelatie intre achalazie si unele tul- burari neurologice, cum ar fi boala Parkinson sau ataxia cerebeloasa La bolnavii cu achalazie si boala Parkinson apar corpi Lewy In celulele ganglionare degenerate din plexul mienteric, dar si din nucleul motor dorsal al vagului. S-au desoris si alte boli asociate cu achalazia, dar rolul lor etiologic in achalazie pare improbabil. Cele mai frecvente asocieri sunt cu hiperbilirubi- emia conjugata, boala Hirschprung, lipsa de sensi- biltate la ACTH, pilorul dublu, osteoartropatia hiper- trofica, EPIDEMIOLOGIE Boala afecteaz& ambele sexe in procente sen- sibil egale, cu un maxim de incidenta intre 25 si 60 ani, fiind mai frecventa la rasa alba (13). Achalazia se poate manifesta oricand in viata lului, de la nastere pana in deceniul noua de . Varsta medie de debut este cuprinsa intre 30 si 60 ani, cu un varf in jurul a 40 ani, Incidentavariaz& intre 0,4 si 0,6 la 100000 locuitori, iar prevalenta are o valoare de aproximativ 8 la 100.000 de locuitori. Procente de 2 pana la 5 din achalazie sunt date de cazurile pediatrice. FIZIOPATOLOGIE Presiunea dezvoltaté de sfincterul esofagian inferior (SEI) variaz& in achalazie; dupa diverse studii, valorile extreme sunt cuprinse intre 15 si 57 mmHg, cu valori medii de 24 + 2 mmHg (valoarea normala a presiunii SEI este de 10 + 2 mmHg). Ax fi de asteptat ca pacientii cu presiuni crescute ale SEI s& prezinte 0 simptomatologie accentuata, pierdere ponderalé mai mare, evacuare esofagiana mult diminuat&. Cu toate acestea, hiperpresiunea SEI nu se coreleazé cu evacuarea esofagiana diminuata. Aceasta sugereaza cd golirea esofagului @ influentata de alti factori, cum ar fi 1, presiunea generat de 0 coloana de lichi esofagul distal; 2. vari imp ale presiunii SEI; 3. sensibilitatea si statusul contractil al esofa- gului 4. efectul presional al bolusului asupra contrac- {ilor musculaturii netede a esofagului distal. Studille radiologice la bolnavii cu achalazie arata cA golirea esofagian’ e dependenta de indltimea coloanei de bariu. Pe masura ce aceasta creste, presiunea exercitaté asupra SEI e mai mare, pand cand presiunea hidrostatica a coloanei baritate de- vine egal si apoi o depaseste pe cea de la ni- velul SE!, moment in care sfincterul se deschide si permite golirea esofagului in stomac. Evacuarea esofagiana descreste in intensitate si in cele din urma Tnceteaza odata ce coloana baritaté diminua inaltimea coloane’ lichidiene reflect presiunea SEI Astfel, presiuni ale SEI de 10, respectiv 20 mmHg, sustin coloane lichidiene de 13,5 respectiv 27 cm. Daca aceste date ar fi valabile, ar insemna ca mult mai multi pacienti ar prezenta regurgitati ali mentare, deoarece lungimea medie a esofagul este de 25 cm. Evident, presiunea SEI nu este sin- gurul factor ce afecteaz& evacuarea esofagiana. jin achalazie, raspunsul SEI la hormonii endo- geni este paradoxal si e influentat de pierderea variatlor stimuli inhibitor’. Presiunea SEI este de- terminata de caracteristicile contractile intrinseci asupra crora isi manifest efectul stimulator sau inhibitor stimuli endogeni sau exogeni a cdror Patologia chirurgicala a esofagului influenta variaz& in cursul zilei, In mod caracte- ristic, pacientii descriu situati' sau activitti care exa- cerbeaza disfagia, ca de pilda stress-ul emotional, In vreme ce 0 masa luata in liniste, cu inghitituri mici si intr-o atmosfera relaxata, amelioreaza simpto- matologia (10). Studii recente sugereaza ca siste- mul nervos central moduleaz4 probabil functia eso- fagiand (1). Sensibiltatea esofagiana la distensie poate de- termina pierderea ponderala la unii bolnavi. Aceste simptome apar precoce in cursul bolii, cand eso- fagul e relativ nedilatat si pot fi asociate cu durere si senzatie de disconfort in cursul alimentatiei. Din cauza c& regurgitatille diminueaza durerea data de distensia esofagiana, pacientii dezvolté in timp teama de alimentatie si pierd din greutatea corpo- ral din cauza ingestiei reduse cantitativ si nu din cauza evacuarii esofagiene defectuoase (35) Studiul Adams (67) releva c& pe masura ce eso- fagul se dilata, durerea diminua ca intensitate si frecventa. Dilatatia esofagiana este data in mare masuré de presiunea persistent a continutului esofagian asupra peretilor organului. Pe masura ce esofagul se dilatd, perefii sai se subtiaza si creste com- plianta. In acest fel, cu dilatarea esofagului si com- plianta sa crescula se acumuleaza alimente si sa- liv ce realizeaz8 0 coloana hidrostatica mai joas’, pentru c& se distribuie pe o suprafaté mai mare. Astfel, sc&derea presiunii generate de coloana ali- mentara asupra esofagului distal determina 0 sca- dere a goliri esofagului si stazi mai accentuata (45). ‘Se observa frecvent contractii esofagiene in portiunea medie si distal, legate sau nu de actul deglutitie’. Aceste contractii pot initia evacuarea esofagului sau din contra pot determina regurgitari jin cazul in care nu reusesc sa depaseasca pre- siunea de la nivelul SEI sau a sfincterului cricofa- tingian. In cursul deglutitiei, contractile faringiene pot fi efectiv transmise prin esofagul plin cu lichid ctre portiunea sa distala, rezultand astfel amelio- rarea evacuairii esofagului MORFOPATOLOGIE Macroscopic, esofagul apare dilatat, fusiform, cu contur regulat; isi sporeste mult capacitatea, de la 500 mi putdnd ajunge la 1500 mi; poate fi mega- esofag simplu sau asociat cu dolicoesofag. Initial, 1347TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA musculatura esofagului devine hipertrofica, peretele este mult ingrosat, ulterior, datorita stazei $i infec- fiei, apar fenomene inflamatorii ce determina atonia organului. Mucoasa prezinta ulceratii si eroziuni. Microscopic, apar leziuni subacute inflamatori inte- resand plexul Auerbach, cu disparitia celulelor gan- glionare in esofagul inferior. ‘Au fost descrise 6 leziuni neuropatologice ma- jore: 1. reducerea celulelor ganglionare din plexul mien- teric Auerbach, cu disparitia lor in esofagul inferior; 2. modificari degenerative ale nervului vag; 3. modificari cantitative i calitative ale nucleului dorsal motor al vagului; 4. scdderea accentuaté a numérului fibrelor nervoase mici intramusculare; 5. reducerea veziculelor in fibrele nervoase; 6. incluziuni intracitoplasmatice (corpii Lewy) in nucleul motor dorsal al vagului si plexul mienteric. TABLOU CLINIC Debutul simptomatologiei este frecvent progre- siv, cu disfagie, regurgitatii, pierdere ponderala. Tot pacientii prezinta disfagie pentru alimente solide; 0 parte au disfagie si la lichide. Bolnavii descriu senzatie de plenitudine retro- stemala. Stress-ul emotional, ca si ingurgitarea ra- pida a alimentelor inrautatesc simptomele. Rareori, ‘esofagul poate s& atinga dimensiuni considerabile, fara ca bolnavul s& resimta tulburari majore. Cu toate acestea, in majoritatea cazurilor, disfagia r- mane simptomul dominant. Disfagia are initial un caracter capricios, bol navul resimte un obstacol retrosternal la alimentele solide. Dupa cateva guri de lichid obstacolul pare a fi invins. Disfagia poate fi la fel de intensa de la inceput si pentru lichide, ceea ce Ti confera carac- terul paradoxal. Disfagia se accentueaza in timp, initiat este intermitenta, ulterior devine permanenté. Ca raspuns la rezistenta cresouta a cardiei la pasajul alimentar, musculatura esofagiand se hiper- trofiaza initial (faza sistolicd). Ulterior, solicitarea permanent& invinge capacitatea de adaptare a musculaturi, iar esofagul se decompenseaza (faza asistolica), Daca in faza sistolica, activitatea peri- stalticd este crescuta si pot aparea chiar spasme etajate, vizibile radiologic, dar fara expresie clinica, in faza asistolica esofagul apare lipsit de contracti (aperistaltic) cu diametru mult marit. 1348 Manevrele posturale (boinavul mananca in timp ce se plimba sau isi extinde posterior umerii) pot ameliora disfagia Regurgitarea alimentelor apare la 60 pana la 90% din boinavi. Pacientli descriu frecvent senza- tia de sufocare noctua din cauza regurgitarii de saliva sau resturi alimentare. De asemenea, desoriu patarea pernei cu saliva in cursul nopti: Bolnavii mai pot prezenta bronsite sau pneumo- pati cronice (bronsiectazii sau abcese pulmonare) din cauza aspiratiei continutului esofagian in caile respiratorii in cursul noptii. Se mai desoriu mani- festari pseudoastmatice, sughit persistent, iritatie recurentiala cu disfonie consecutiva, chiar palpitati date de comprimarea atriului sting de catre eso- fagul dilatat. Durerile retrosternale si pirozisul care nu ras- pund la tratamentul cu antiacide respectiv cu nitrati sunt frecvent desorise de c&tre bolnavii cu acha- lazie (35-50%), EXAMENE PARACLINICE 1. Radiografia simpla de torace poate arata me- diastinul lrgit sau un nivel hidro-aeric esofagian. Un semn radiologic caracteristic este absenta pungii cu aer a stomacului (anaerogastria). Pot apa- rea semne radiologice de pneumonie de aspiratie. 2. Tranzitul baritat esofagian arata clearance-ul Intarziat sau absent al substantei de contrast. Bariul poate fi impins ,inainte si inapoi" de ctre contractile repetitive non-peristaltice. Sfincterul eso- fagian inferior se deschide partial, intermitent si nu este sincron cu deglutitia. Odaté ce substanta de contrast a umplut esofagul, acesta apare mult dila- tat, in special distal, cu aspect cilindric sau fusi- form, cu traiect rectiliniu sau in ,S* si contururi foarte regulate. Coloana baritata se ingusteazé progresiv, avand un aspect ,in cioc de padre’, portiunea cea mai ingusta fiind reprezentata de sfincterul esofa- gian inferior care nu se poate relaxa. In faza sistolicd se constata stopul baritat la ni- velul cardiei superioare, esofagul nefiind inca latat. In faza asistolicd, esofagul lipsit de peristal- ticd poate dobandi un aspect sigmoidian - mega- dolicoesofag. Nivelul lichidian e prezent si se men- {ine constant la 3-4 cm subclavicular. Uneori, eso- fagul are dublu contur. Organul este mult dilatat, cu transparenté neomogené, iar bariul se prelinge pe pereti sau cade spre diafragm realizind imagineaPatologia chirurgicala_a esofagului caracteristica de fulgi de zpada. Desi nivelul lichi- dian se mentine constant, bariul ttece parfal in stomac. In achalazie, cardia este incapabila de a se relaxa dincolo de tonusul normal de repaus, iar co- loana lichidiana reprezinté presiunea hidrostatica necesara pentru a echilibra tonusul cardial. Cand presiunea coloanei lichidiene depaseste tonusul cardiei (ceea ce are loc la o lungime a coloanei de aproximativ 18 om), continutul trece partial in sto- mac, pana cand cele doua presiuni se reechili- breaza. Bolnavul cu achalazie se alimenteaz& cu ajutorul acestui joc presional 3. Endoscopia nu ofera date diagnostice impor- tante, dar este foarte utilé in diferentierea achala- ziei, care este un sindrom functional esofagian de pseudoachalazie, care are un substrat organic re- prezentat de infitrarea neoplazica a cardiei. Endo- scopia este si o metoda de screening pentru bol- navii achalazici, fiind cunoscut potentialul de ma- lignizare al afectiunii. Se vizualizeazé leziunile esofagiene existente, care pot fi reprezentate de ulceratii, eventuale he- moragii, modificari de tipul esofagitei difuze. Leziu- nile incep sub nivelul superior al coloanei de staza. Peretele organului poate fi normal. In achalazie, sfincterul esofagian inferior nu se deschide la insuflarea de aer cum se intimpla la normali. Cu toate acestea, endoscopul trece usor prin cardia in stomac (12). Daca endoscopul nu depaiseste cu usurinta ori- ficiul cardial, trebuie suspectata 0 stenoz& benign sau maligna. Dupa traversarea sfincterului cardial de odtre endo- scop, trebuie investigata asocierea hemiei hiatale. Desi rara (3-4%) aceasta asociere prezinté o mare importanta data fiind frecventa perforare a esofagu- lui in cursul tratamentului dilatator la acesti boinavi 4. Evaluarea manometrics este obligatorie in achalazie. Arata absenta peristalticii esofagiene, re- laxarea incompleta sau anormala 2 sfincterului eso- fagian inferior, presiunea ridicata la nivelul cardiei, presiunea intraesofagiana crescuté fata de cea intragastrica. Absenta totala a peristalticii in eso- fagul distal este obligatorie pentru diagnosticul de achalazie a cardiei (9). EVOLUTIE $I PROGNOSTIC Achalazia este 0 boala lent evolutiva, progre- siva, fr remisiuni spontane. Studii recente indica faptul c& 2-7% dintre pacienti dezvolté dupa o pe- rioad& de 15-20 de ani un cancer esofagian cu ce- lule scuamoase (7) Complicatiile achalaziei sunt reprezentate de eso- fagita prin staz& alimentara, ulcerul peptic esofa- gian, esofagul Barrett, carcinomul esofagian cu ce- lule scuamoase, fistula eso-cardial sau eso-bron- sic&, diverticulul esofagian distal, pneumonia de aspiratie (in special cu Mycobacterium fortuitum), pericardita supurativa, corpii straini esofagieni, vari- cele esofagiene, disectia submucoasa a esofagului. Diagnosticul diferential se face in principal cu doua entitati nozologice: boala Chagas si pseudo- achalazia, Boala Chagas, endemica in America Centrala si de Sud, e produs& de un protozoar hemofiagelat numit Trypanosoma Cruzi si determina aceleasi manifestari clinice. Neoplasmele ce intereseaza cardia si esofagul distal pot produce un sindrom clinic denumit pseudo- achalazie sau achalazie simptomaticd, ce mimeaza achalazia idiopatica. Pacientii cu pseudoachalazie prezinté disfagie progresiva, durere toracica, regu gitatii si pierdere ponderalé. Cea mai frecventa cauzi de pseudoachalazie este adenocarcinomul fundusului gastric, dar boala poate fi determinata si de metastaze de la cancere de prostata, pancreas, plaman, ficat sau de limfoame. Exist putine criterii de diferentiere, dar achala- zia secundara apare in general dupa 60 de ani, bolnavii prezinté o mare pierdere ponderala in timp scurt (peste 10 kg intr-un an), iar nitritul de amil (care determina cresterea diametrului_ sfincterului esofagian inferior achalazic) nu are efect in pseudo- achalazie (6,7). Desi nu exist teste care s& precizeze originea idiopatica sau secundara a cardiospasmului, cénd se ridic& suspiciunea de pseudoachalazie, prima indicatie terapeuticd devine miotomia, evitandu-se intérzierea diagnosticului, precum si dilatatille pneu- matice, periculoase in cazul stenozei maligne a cardiei (6). * TRATAMENTUL ACHALAZIEI Achalazia este 0 boala ireversibilé si nu exista nici o posibilitate de a corecta disfunctia motorie, de aceea unicul scop pe care il are tratamentul este acela de a anihila bariera ce se opune bolului alimentar. S-a incercat tratamentul medicamentos cu nitrati si blocanti de canale de calciu cu re- zultate inconstante. 1349TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA Disfagia poate fi inlaturata fie fortand sfincterul esofagian (ca in dilatatia instrumentala), fie elimi- nindu-| (prin cardiomiotomia extramucoasa Heller sau prin rezectia esofagului, aceasta din urma numai pentru megaesofagul achalazic) (3,10). 1. Tratamentul dilatator Foloseste fie sonde olivare (tip Celestin), fie dilatatoare pneumatice introduse cu un fir ghid sau cu endoscopul (tip Witzel). in vreme ce sonda oli- vara este rigida si isi exercité axial forta dilata- toare, balonasul pneumatic este mai elastic si pro- duce 0 dilatatie radiala, uniforma, reducdnd consi- derabil riscurile perforatiei esofagiene (11). Dilatatia nu rezolva afectiunea de bazé; dupa intervale variabile, se produc recidive, bolnavul ne- cesitand repetarea proceduri 2. Tratamentul chirurgical Tehnica tratamentului chirurgical in achalazia cardiei a ramas relativ nemodificata din 1913, cand a fost imaginata de Heller. Operatia Heller simpl — cardiomiotomia extra- mucoasa propriv-zisé e grevata de aparitia reflu- xului gastro-esofagian intrucat sfincterul cardial de- Vine insuficient (16) ‘Apare necesitatea folosirii unor mecanisme anti- reflux ca hemifundoplicatia Dor pe cale abdominalai, fundoplicatia la 270° posterior, fundoplicatia Belsey pe cale toracica La noi in tara, prof. dr. doc. Dan Gavriliu a in- trodus in tratamentul achalaziei tripla operatie ce-i poarta numele si care const in cardiomiotomie extramucoasa Heller, asociaté cu fundoplicatia Dor si miomectomia ventrala extramucoasa a pilorului. Cardiomiotomia extramucoasa trebuie realizata pe circa 2 cm jn jos, pe versantul gastric al car- diei si circa 6 cm in sus, pe versantul esofagian al cardiei astfel incat sA se anuleze complet ba- riera sfincteriana pentru a evita persistenta achalaziei. Dupa cardiomiotomia propriu-zisa, trebuie realizat un mecanism antireflux care trebuie sa fie partial (tehnica Dor) pentru a evita riscul continentei ex- cesive care apare la fundoplicatia Nissen (de 360°) Pe care esofaorl tonic din achalazie nu ar reusi sa 0 invinga. Daca totusi se foloseste tehnica Nissen, e indispensabil controlul manometric intra- operator pentru realizarea unei calibrari corespun- zatoare unei presiuni de 15-20 mmHg (8). Miomectomia ventrala extramucoasa a pilorului devine necesara intrucat leziunile degenerative ale 1350 plexului Auerbach se intind si la acest nivel, de- terminand hipertonia pilorului si favorizarea refluxu- lui gastro-esofagian (7). 3. Metode miniinvazive Miotomia realizaté pe cale celioscopica are drept principal avantaj prezervarea mezoesofagului poste- rior, cel mai important mijloc de fixare a esofagului, ceea ce face inutilé realizarea unor mecanisme anti- reflux (3). Miotomia laparoscopica are drept principala com- plicatie perforatia; pot apairea si disfagia recurenta sau refluxul gastro-esofagian (1). Tratamentul dilatator e frecvent urmat de r-ci- diva (35%), in vreme ce tratamentul chirurgical are © rata de insucces de 2-3% (4). Metoda laparosco- pic& nu necesita asocierea mecanismelor antireflux, evolutia postoperatorie e simpla si spitalizarea re- dusa, ceea ce 0 face tratamentul de electie in achalazia cardiel (10). BIBLIOGRAFIE ‘Ancona, Ermano AE - [Operatia laparoscopica fala de coa ‘conventionaid deschis& Heller-Dor] Amer. J. Surg. 170 nr. 3 sept. 1995, 265-70. 2. Andreollo N.A., Earlam RJ. — Heller's myotomy for achalasia: is an added antireflux procedure necessary? Br. ‘J. Surg. 1987; 74-765. 3. Armand J.P. ~ [Mega-esotagut: cura pe cale celioscopicd] In: Presse méd., 25, nr. 2, 20 ian.1996; 68-69, 4. Csendes A. ot al. ~ Late results of a prospective randomized ‘study comparing forceful dilatation and oesophagomyotomy in pationts with achalasia. Gut 1989; 30:299, 5. Deviere J. et al. ~ Endoscopic ultrasonography in achalasia. Gastroenterology 1989; 96(4):1210. 6. Kahnillas P.J. ~ Comparison between achalasia and pseudo- achalasia. Amer. J. Med. 1982, nr.3, martie 1987, 439-46, 7. Oancea T. ~ Acalazia ~ considerati clnice si terapeutice ~ J. hie tor. 1, ne. 2 apriie-iunie 1996; 107-11. 8. Pellegrini C. et al. — Thoracoscopic Esophagomyotomy: Initial Experience with a new approach for the achalasia. vol 216, 3, sept. 1992, p. 291-300. 9. Rosati Riccardo - Laporoscopic management of ‘the achalasia, Amer. J. Surg. 169, ne. 4, apr. 1995; 424-427, 10. Tarcoveanu E. ~ Esofagomiotomia laparoscopics in AE. Chirurgia (Bucuresti), 45, nr. 2, martie-aprile 1996; 71-76, 11. Tosaté F. ~ [Dilatatie fata de chirurgie In trratamentul acalaziei cardiel]. Minerva chir. 63, nr. 3 martie 1898; 203-11 12. Zeigler K. et al. ~ Endoscopic appearance of the esophagus in achalasia ~ Endoscopy 1990; 22:1 18, Castell D.0. — Achalasia in the Esophagus, Little, Brown and Co. 1992, p. 233-64 44, Maingot’s - Abdominal operations, tenth edition, Prentice Hail international, 1987, p. 848-9, 46, Zollinger & Zollinger - Atlas of Surgical Operations, seventh edition, Mc Graw-Hil 1993, p. 94-7. 16. Gavrillu D. ~ Patologia esofaguiui, Bucuresti, 1994, p. 37-41REFLUXUL GASTRO-ESOFAGIAN CRISTINA DASCALESCU Patogenia 41. Sfincterul esofagian inferior (S.E.I) 2 Functia de pompa 3. Rezervorul gastric Aspectul clinic iagnosticul pozitiv iagnosticul diferentiat Complicatile refluxulul gastro-esofagian 1. Esofagita 2. Ulcers! esofagian Refluxul gastro-esofagian este reprezentat de pasajul continutului gastric prin cardia in esofag. Acesta este un fenomen fiziologic, ce apare mai ales in cursul zilei, postprandial; refluxatul este insa repede eliminat de peristaltica esofagiana. Refluxul excesiv si prelungit poate determina o serie de manifestari clinice etichetate initial ca ,eso- fagit de reflux’, termen mentinut inc& si astazi, dar care tinde din ce in ce mai mult sa fie inlocuit cu un altul care inglobeaz& mai corect complexi- tatea fenomenelor secundare contactului anormal al esofagului cu continutul gastric, si anume boala de reflux gastro-esofagian. Astfel, boala de reflux este definit ca 0 constelatie de simptome si conse- cinte care rezulta din contactul anormal al mucoa- sei esofagiene cu continutul gastrointestinal Este considerata cea mai frecvent& afectiune a tubului digestiv superior. Este estimat ca 5-10% din populatia tarilor occidentale, unde atinge maximum de frecventd, sufera ziInic de pe urma refluxului gastro-esofagian. Incidenta boli de reflux creste data cu varsta, maximum fiind atins intre 55-65 ani, cu © usoara predominenta la sexul masculin. PATOGENIA In patogenia multifactorial a bolii de reflux sunt implicati, in principal, trei factori. Acestia constituie 3. Stonoza esofagiand $i esofagul scurt 4, Esofagul Barrett 5. Complicatilo pumonare ‘Tratament Tratamentul medical Tratamentul chirargical 1. Chirurgia refluxului necomplicat 2. Chirurgia complictilor refuxului Bibliografie bariera antireflux si sunt reprezentati de pompa eso- fagiana, responsabilé de clearance-ul esofagian, eso- fagul distal, care actioneazi ca o valva, si rezer- vorul gastric. Refluxul patologic se produce in conditile: 1, insuficientei mecanismelor de valva a esofa- gului distal determinat de incompetenta mecanica a sfincterului esofagian inferior; 2. insuficientei clearance-ului esofagian; 3. in conditile unor dismotiitati gastrice ce cresc refluxul fiziologic. Bake Fig. 1 ~ Modelul mecanic al mecanismului antirefux (dupa TR. DeMeester ~ Reflux esophagitis - Surgery vol. 11, no. 7) 1361TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA 1, Sfincterul esofagian inferior (S.E.1.) Cel mai important element al barierei antireflux constituie sfincterul esofagian inferior (S.E.L). Este un sfincter functional, reprezentat de ultimii 3- 4/cm ai esofagului unde tonusul normal de repaus variaz& intre 30-40 mmHg, cel mai scazut fiind postprandial si cel mai mare noaptea Reglarea presiunii sfincterului esofagian inferior este un proces complex ce include functia mio- gen, neurogena si umorala, reactionand a diferiti stimuli endogeni si exogeni Sunt posibile trei mecanisme de producere a refluxului: in cursul relaxarilor tranzitorii ale S.E.l., refluxul datorat unui sfincter hipotensiv, sau in con- ditile modificarilor anatomice ale jonctiunii gastro- esofagiene, cel mai adesea asociate herniei hia- tale, precum si datorité unei dismotilitati gastrice ce cresc refluxul fiziologic. Severitatea bolii este in strénsa relatie cu me- canismul implicat. Refluxul patologic antrenat de relaxérile tranzitorii ale S.E.I. este de o gravitate moderata, dar in conditile unui sfincter hipotensiv asociat sau nu cu o hernie hiatala, refluxul va produce complicatii severe. Se pare c& 95% din episoadele de reflux acid se produc, in mod normal, in cursul relaxaril tran- zitori a S.E.I. La pacientii cu complicatii ale re- fluxului gastroesofagian, acesta reprezinta mecanis- mul major si se produc desi presiunea S.E.I. poate fi mai mare de 10 mmHg. Apar fara a fi asociate cu contractia faringiana, ‘nu sunt insotite de peristalticd esofagiana si du- TABELUL 1 Fiziotogie Eroctate Reflux postprandiat Mecanism general Rélaxare vanzitorie SEL Relaxare ranzitorie SE, |golire gastric Intarziata Saran Disfunctie §.E.I. prin dezechilibru hormone: pprogesteron T estrogeni | Patologie Selerodermie ‘Riroie neurogenic’ $1 ‘miogena Diabel zaharat Neurogerie ‘AGENTI FARMACOLOGICI ‘Tind 68 redued prosiunea la_| Tind sa creascd presiunea nivelul $.E. a nivolul S.E.I. Secreta Gastina Colecistochinina Motiina Glucagonul Prostaglandina F Avopina Urocolina Aciditatea gastric Metacotina Alcoalul Metociopramidele Fumatul Proteinele exogene Ciocolata Cafeaua 1362 reazA mai mult de 10 secunde. Nu toate relaxarile sunt urmate de reflux. Se pare ca aceste relaxari tranzitorii sunt un raspuns fiziologic la distensia gastric provocata de alimente si aer si reprezinta mecanismul ce permite eructatiile. Refluxul este un fenomen asociat si inconstant facand parte dintr-un rspuns motor integrat interesand numai relaxarea S.E.L, dar si inhibitia contractiei pilierilor diafragma- ti Cercetéirle recente au constatat ca acestea se produc in urma unor contracti faringiene si a unei activititi peristaltice in esofagul superior ce se asociaza cu relaxarea S.E.I, dar alterari nervoase si miogene nu permit transmiterea undei peristal- tive. Relaxarea sfincterului producandu-se, apare refluxul care, la réndul lui, induce contractii aperi- staltice ce intretin relaxarea sfincteriana, Acest fe- nomen poate fi interpretat ca © incompetenta func- tionala a SEL Sfincterul esofagian hipotensiv a carui tonus bazal scade sub 5 mmHg este constatat la pa- cientii cu forme grave de esofagité, dar uneori si la cei fra leziuni tisulare, Se pare ci s-ar datora unei deficiente miogene, deoarece presiunea S.E.l nu revine la normal daca se obline vindecarea esofagitei La pacientii cu sfincter hipoton, refluxul se poate produce spontan, asa numitul ,free reflux’, caracte- fizat prin scaderea pH-ului intraesofagian, fara a se identifica modificarile presiunii intragastrice, refluxul fiind aproape continuu, fie ca ,stress reflux", cand S.E.|. hipotensiv este invins de o crestere brusca a presiunii intragastrice (2, 7) Incompetenta S.E.|. este in relatie atat cu to- nusul bazal al sfincterului (presiunea bazala), cat si cu lungimea totala si cu lungimea segmental intra- abdominal al sfincterului. Lungimea esofagului abdo- minal este in functie de nivelul de insertie al membranei freno-esofagiene, care fixeaz& in mod normal portiunea distal a esofagului in cavitatea peritoneala. Disectile au constatat ca aceasta se insera la cca 3,5 cm deasupra jonctiunii esogas- tice. , Cand leziunile esofagiene erau prezente nivelul insertiei era la numai 0,5 cm deasupra jonctiunil De asemenea, in cazul herniei hiatale fara leziuni de esofagita insertia membranei era la mai mult de 3 cm deasupra jonctiuni. Masurarea segmentului abdominal se face prin identificarea punctului de inversiune respiratorie. In timpul respiratilor profunde, presiunea in esofagul abdominal creste, iar in cel toracic scade, cea cePatologia chirurgicala a_esofagului demonstreazé c& numai acest segment constituie veritabila barier& antireflux. Rezistenta la reflux asi- gurata de sfincter este in functie de presiunea dis- tribuita pe toaté lungimea segmentului abdominal, Daca segmentul abdominal este scurtat, presiunea trebuie s creasca exponential. Cu un sfincter in abdomen mai mic de 1 cm, competenta sfincterului nu poate fi obtinuta prin cresterea presiunii, cum nici cu 0 lungime suficienta, dar cu un sfincter hipoton, refluxul nu poate fi anulat. Deci, intre Iun- gimea segmentului abdominal si tonusul bazal al sfincterului sunt relati interactive, nu aditive. Aceas- ta o demonstreaza studiul prin manometrie tridi- mensional ce integreaza presiunea exercitaté in jurul circumferintei si de-a lungul intregii lungimi a sfincterului. Astfel se evidentiazA mai corect defi- cientele mecanice ale S.E.l, decat prin manometria standard, Fig. 2 ~ Dupa H. Stein and others ~ .Three dimensional Imaging of the LES. in G.ERD." (Vedere tridimensionala @ SELL. in boala de reflux)- Annual Surgery ~ oct. 1991. Importanta esofagului abdominal in prevenirea re- fluxului poate fi interpretata si prin prisma legii lui La Place ce demonstreaza ca presiunea necesara deschiderii unui tub pliabil este invers proportionala cu diametrul tubului cand sunt situate intr-o ca- mera comuna de presiune (13, 14). Rezulté c& competenta S.E.I. este in functie de tonusul bazal, lungimea totala si lungimea segmen- tului intraabdominal, incat o presiune mai mica de 6 mmHg, un sfincter mai scurt de 2 cm si un segment intraabdominal al sfincterului mai mic de 1 om vor duce la aparitia refluxului in 76%, 79% si respectiv 80% din cazuri. Cand toti cei trei fac- tori sunt prezenti, incidenta refluxului creste la 92% (12, 13) 2. Functia de pompa Functia de pompa asigura clearance-ul esofa- gian. Patru factori sunt importanti in clearance-ul 170 Teatat de chirurgie, vol. 1 esofagian: 1) activitatea motorie esofagiana; 2) anco- rajul distal al esofagului in abdomen; 3) secre- tia salivard si 4) gravitatia Principalul mecanism il reprezinta peristaltica esofagianai prin unda peristaltic primara indusa de deglutitie, ajutat de undele secundare ca raspuns la distensia organului sau de scaderea pH-ului intra- esofagian. Aceste contractii secundare joacd un rol mai redus in epurarea esofagiand, au rar aspect normal. Adesea, fiind putemice si sincrone, favori- zeaza regurgitarea materialului refluxat in faringe, de unde poate fi aspirat in caile respiratorii Disfunctia peristaltica, reprezentata de scdderea amplitudinii (sub 30 mmHg) si duratei de contrac- tie, afecteaza performanta peristalticii ce duce la cresterea numarului contractilor nonperistaltice, sau aperistaltice, cu aparitia unui ,escape phenomenon" (fenomen de scépare"). Se considera o peristaltica ineficienta cand frecventa acestora depaseste 20% (2, 7, 13). Severitatea refluxului este in stransa relatie cu aceasta dismotilitate care este constatata la apro- ximativ 25% din pacientii cu esofagité moderata si iin 48 % din cazurile cu forme severe de boala de reflux. Insuficienta clearance-ului esofagian se asociaz’ cel mai adesea cu 0 deficienté mecanica a S.E1l, care creste expunerea la sucul gastric prin prelun- girea duratei fiecdrui episod de reflux. Nu este inca destul de clar daca anomalile men- tionate sunt cauza sau rezultatul refluxului cronic. ‘in unele studii s-au constatat ca aceste tulburari de motilitate tind s& diminueze sub tratament, de- monstrand, cel putin in parte, cd sunt consecinta ‘expunerii anormale la continutul gastric. Alte studii considera aceste dismotilitati primare, deoarece nu s-a constatat nici o modificare a tonusului, amplitu- dinii si duratei peristaltice odata cu diminuarea refluxului esofagian sub tratament, Mecanismul de producere este necunoscut. Se considera o ano- malie generalizaté a musculaturii netede, Iuand ca model sclerodermia, sau a unui defect in mecanis- mul nerves de control. Se pare c& disfunctile acute asociate cu leziuni active de esofagita pot fi partial reversibile, dar nu si cele asociate cu ste- noze. Al doilea mecanism implicat in tulburdirile de evacuare a esofagului. este reprezentat de re-reflux- ul asociat cu unele hernii hiatale, mai ales cu cele nereductibile (2, 11). In conditii normale, relaxarea S.E.l. este evident la 3 sec. dupa deglutitie, dar deschiderea sfincterului nu se realizeaza decat prin 1353TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA distensia produsa de bolul alimentar propagat de peristaltic 5-10 sec. mai tarziu. Deci, relaxarea si deschiderea S.E.I nu se produc simultan. Pentru a se deschide, din punct de vedere mecanic, pre- siunea din interiorul lumenului trebuie s& depa- seascd pe cea din jurul sfincterului. In pozitie nor- mala, intraabdominala, actiunea presiunii intragas- trice in deschiderea sfincterului este anulaté de Presiunea externa, care are aceeasi amplitudine. Acest efect este eliminat in herniile ireductibile, unde s-a constatat aparitia imediat dupa deglutitie @_unui flux retrograd precoce datorit& deschiderii sfincterului imediat dupa relaxarea indus de deglu- titie, indicand ca presiunea extrasfincteriana (intra- toracica) este mai mica decat cea abdominala. Un alt mecanism ce asigura competenta gastro- esofagiana in timpul evacuarii esofagiene sunt pi- lier diafragmului care actioneazé ca o valva unidi- rectionala, in timpul inspiratiei, cand presiunea intra- abdominala creste, pilierii se contract, prevenind refluxul gastro-esofagian; in timpul expiratiei, cdnd gradientul de presiune favorizeaza fluxul anterograd, pilieri sunt relaxati (hiatusul deschis). Efectul de valva al pilerilor este afectat in hernii nereductibile datorité pungii gastrice care persist’ deasupra dia- fragmutu Secretia salivara contribuie la clearance-ul eso- fagian prin neutralizarea acidului ramas dupa unda peristalticd. Aceasta contine un adevarat antiacid endogen, fiind bogaté in bicarbonati si neutrali- zeaza eventualul acid refluat. Normalizarea pH-ului este prelungiti daca se reduce secretia salivara si scurtaté daca secretia salivara este stimulata. Pro- ducerea de saliva poate fi crescuta datorita prezen- tei acidului in esofagul inferior; astfel, perfuzia eso- fagului cu acid, neacompaniaté de pirozis, nu duce la modificari de salivatie. Uneori, in momentul apari- tiei arsurilor, brusc, in gura tasneste o cantitate mai mare de saliva (,water brush"). Acest fenomen asociat chiar numai cu tulburari dispeptice nespeci- fice (greata, balonari) sugereaza refluxul patologic (1), Este posibil ca tulburari ale secretiei salivare, ca in scleroza multipla, s& favorizeze aparitia le- iunilor esofagiene. Diminuarea secretilor salivare in cursul somnului explica de ce episoadele de re- flux din timpul somnului sunt asociate cu o pre- lungire importanta a duratei de epurare. De aseme- nea, xerostomia cronicé este asociaté cu o expu- ere prelungita la acid si esofagité. S-a mai con- statat 0 reducere a secretiei salivare la fumatori, mediata poate cu efect anticolinergic (2). 1364 Gravitafia. Clearance-ul esofagian este de ase- menea influentat de gravitatie, ceea ce o demon- streaz& efectul favorabil al pozitiei ridicate a ca- pului si umerilor in timpul somnului 3. Rezervorul gastric Disfunctile rezervorului gastric care cresc expu- nerea esofagului la sucul gastric includ: dilatatia gastrica, cresterea presiunil intragastrice, crearea unui rezervor gastric permanent si cresterea secretiei acide gastrice, Consecinta dilatatiei gastrice este scurtarea lun- gimii totale a S.E.L, cea ce duce la scdderea re- Zistentei sfincterului reflux. Aceasta este similara cu scurtarea gatului unui balon cand acesta este umflat. La bolnavii cu boala de reflux dilatatia ex- cesiva a sfincterului se produce prin aerofagia de- terminaté de cresterea inconstienté a contractilor faringiene in efortul de a influenta evacuarea eso- fagiand. Clinic este in relatie cu ,balonarea" semna- laté adesea de pacient, fiecare deglutitie aducand 4-2 ml de aer in stomac. Aerofagia apare astfel la pacientii cu o peri- stalticd esofagiana insuficienta sau la pacienfii cu © secretie salivara sc&zuta (sindrom Sjégren) sau dupa iradieri ale regiunii cervicale sau ale extre- mitatii cefalice, Cresterea presiunii intragastrice apare In tulbu- rarile de evacuare determinate de ulcere duodenale sau pilorice stenozante, dupa vagotomie sau la bolnavii diabetici, datorité gastroparezei. Studille evacuarii gastrice au constatat la bol- navii cu boala de reflux in proportie de 43-53% 0 rata scdzuté a evacuarii gastrice, mai ales pentru alimentele solide. In schimb, evacuarea lichidelor este normala. Aceste date sugereazéi existenta unei dismoti- litati antrale si/sau duodenale care contribuie ca un element important in patogenia bolii prin crearea unui rezervor gastric persistent. Aceasta duce, prin intérzierea evacuairii gastrice, la cresterea expunerii la sucul gastric, uneori si duodenal a mucoasei esofagiene prin accentuarea refluxului_ fiziologic. S-a constatat de altfel prin pH-metrie ci la bolnavii cu boala de reflux si intarziere de evacuare gas- {rica exist 0 expunere mai mare la acid decat la pacientii cu defect similar al S.E.|., dar cu eva- cuare gastrica normala. Cand refluxatul este ,mixt" se vor produce leziuni esofagiene mai importante. In esofagul Barrett s-a evidentiat in aproape 100% din cazuri prezenta refluxului duodeno-gastro-eso- fagian.Astfel, rezervorul gastric poate avea o contri- butie important in aparitia complicatillor refluxului, decarece printr-o retentie prelungita creste concen- tratia amestecului pepsina — acid, creste volumul continutului gastric, precum si in relatie cu disten- sia gastric relaxérile tranzitarii de S.E.I. sunt mai freovente. Hipersecretia gastricé poate creste expunerea esofagiand la acid in cursul refluxului fiziologic. S- a constatat c& 28% din pacienti cu boala de reflux sunt hipersecretori. Totusi, in patogenia implicatilor refluxului incompetenta S.E.l. este mai important decat hipersecretia gastrica. Rolul principal in prevenirea refluxului i! are eso- fagul distal ce reprezint& un adevarat sfincter func- {ional intrinsec, care, ins, este in relatie strans cu caracteristicile anatomice ale regiunii ce-i ser- vesc la mentinerea functiei. Este vorba de pilierii diafragmatici, fibrele ,in cravata* Helvetius, unghiul eso-gastric His ce realizeaz& valvula Gubaroff $i rozeta mucoas& constituita de pliurile mucoasei jonctiunii gastro-esofagiene (11, 13). ASPECTUL CLINIC Boala de reflux se manifesta cu un spectru larg de simptome, cele mai frecvente sunt ins& pirozi- ‘sul, regurgitatiile acide, durerile epigastrice, eructa- tile si hipersialoreea. Simptomele considerate clasice sunt pirozis-ul si regurgitatille, Pirozis-ul ca si hipersialoreea sunt efectele aci- dului din secretia gastrica asupra mucoasei esofa- giene. Este cel mai obisnuit simptom, dar trebuie mentionat faptul c& poate apare si in alte tulburari gastro-intestinale. Regurgitafile continutului esofagian in faringe pot fi asociate cu pirozis-ul sau pot aparea izolat. ‘In boala de reflux, materialul refluxat este acru, in contrast cu gustul (bland) al regurgitatiilor din acha- lazie, unde mancarea nu a intrat in stomac. Un gust amar al refluxatului indica prezenta bilei, ceea ce ‘sugereaz& un reflux duodeno-gastric concomitent. Durerile epigastrice si grefurile, dacd se aso- ciaza cu alte simptome de reflux, sunt determinate de un reflux duodeno-gastric patologic ori de o eva- cuare gastrica dificila. Este importanta recunoaste- rea acestul fenomen (mai ales cand se preconi- zeaz4 o chirurgie antireflux), deoarece altfel pa- cientul va continua s& sufere chiar dupa suprima- fea refluxului gastro-esofagian. Patologia chirurgicala a esofagului Eructatille si balondrile sunt tn principal simp- tome gastrice sugerand o distensie secundara aero- fagiei sau o intarziere de evacuare gastric’. Pot fi acompaniate de 0 relaxare a musculaturii gastrice care s& determine o distensie vizibila Cel mai adesea aceste semne clinice semna- late postprandial au si un caracter postural. Apar in pozitia de decubit si in pozitia aplecaté sau ghe- muitd si sunt ameliorate in ortostatism. Pe langa aceste simptome sugestive pentru boala de reflux, anamneza poate descoperi si alte acuze, considerate semne de ,alarma" (4, 5), care trebuie s& atraga atentia fie asupra aparitiei compli- catilor, fie asupra existentei unei alte patolo: Acestea vor impune de la inceput investigatile. Simptomele de ,alarma" sunt varsaturile, disfagia, hematemeza, anemia, pierderea ponderala. Boala de reflux mimeazA uneori afectiuni respi- ratorii, deoarece materialul refluxat poate fi aspirat ‘in arborele respirator si poate cauza spasm larin- gian cu tuse spasmodicd nocturna sau pneumo- Patie de aspiratie. De asemenea, se estimeaza c& aproape 60% din astmatici au un reflux gastro- esofagian patologic. Dureri toracice cu caracter anginos, denumite chiar ,dureri toracice necardiace" sunt destul de des semnalate de pacient. Anamneza poate con- stata si simptome clasice de reflux, care nu sunt ‘ins& remarcate de pacientul ingrijorat de intensi- tatea durerilor toracice. Aproape 50% din pacientii cu angiografii corona- riene negative au un reflux gastro-esofagian pato- logic. Exista si situatii de concomitenté a acestor afectiuni ce trebuie suspectate, mai ales cand angina raspunde greu la tratament. Examenul fizic al bolnavului cu boala reflux nu consemneaza nici un element specific. Clinicianului Ti pot atrage atentia in timpul anamnezei aerofagia, eructatile sau raguseala. Multi pacienti cu boala de reflux sunt obezi, iar unii pot semnala pierdere ponderala, daca refluxul se complicé cu stenoza (7, 11), DIAGNOSTICUL POZITIV Daca anamneza este efectuata atent si corect, tabloul clinic este freovent relevant. Raspunsul po- zitiv la urmatorul chestionar poate fi sugestiv pentru boala de reflux (4) * exist arsuri? + arsurile sunt calmate de alcaline? 1355,TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA + exist regurgitatii? + arsurile si regurgitatiile sunt in relatie cu ma- sele copioase, cu ingestia de alcool, cafea, condi- mente, alimente grase? + arsurile si regurgitatille sunt in relatie cu po- zitia aplecata, ghemuité sau culcata? + arsurile si regurgitatile se agraveaz’ noaptea? + exist dureri la inghitit? Severitatea simptomelor nu reflect cu acuratete prezenta sau gravitatea esofagitei. La unii pacienti cu simptome tipice", refluxul nu se evidentiazd, acestea putand fi cauzate de alte afectiuni. Alti sunt diagnosticati abia la aparitia complicatior. Dat fiind ins frecventa acestei afectiuni, pa- cientii cu o simptomatologie sugestiva pentru boala de reflux vor fi supusi initial unui tratament me- dical. Dar, in conditile cand simptomele de reflux apar pentru prima oara dup& 50 ani, cand nu se obtine un rspuns prompt la tratamentul medical si simptomele se agraveaz, sau cand exista simpto- me ,de alarma (disfagie, varsaturi, sangerari) indi- catia de investigatii suplimentare se impune. Metodele de investigatie curente trebuie sa de- monstreze prezenta leziunilor esofagiene (endosco- pie, biopsie) si a refluxului patologic (pH-metrie, manometrie si explorari izotopice). Endoscopia va evidentia leziunile de esofagita a c&ror gravitate este interpretata conform clasificari larg acceptaté a lui Savary-Miller sau Savary- Mounier. O endoscopie normal nu exclude pre- zenta refluxului. Aproape 30% din pacientii cu simp- tome de reflux nu au leziuni evidente macroscopic, dar care pot fi constatate la examenul histologic. Endoscopia combinata cu biopsia este cel mai im- portant test in precizarea diagnosticului de esofa- git de reftux. Examenul radiologic evidentiaz& cu_dificultate leziunile incipiente de esofagité acuta. In leziunile grave ca ulcere, stenoze poate preciza aspectul, sediul si poate aproxima gradul stenozelor; eviden- tiazi de asemenea tulburarile de peristaltic cu Teducerea clearance-ului esofagian, in timp ce re- fluxul bariului din stomac in esofag este intalnit numai la 40% din pacientii cu esofagita. Identifi- carea unei hemii hiatale nu este sinonima cu pre- zenta refluxului, deoarece numai aproximativ 20% din boinavii cu hemie hiatal au esofagité, iar din cei cu esofagité numai 30-35% au hemie hiatal (3, 6, 12). Monitorizarea pe 24 ore a pH-ului esofagian ~ considerat ca un ,gold standard” test pentru reflu- xul esofagian, mai ales cand endoscopia este ne- 1356 gativa, permite o corelatie intre episoadele de re- flux si simptomele acuzate de pacient. Un episod de reflux este considerat atunci cand pH-ul esofagian scade sub 4 pentru cel putin 30 sec., iar refluxul este anormal cand episoadele de reflux reprezint mai mult de 5% din timpul de examinare. Durata perioadelor de reflux este in functie si de clearance- ul esofagian. Monitorizarea ambulatorie a pH-ului este cel mai senzitiv (96%) si specific (96%) test in detectarea refluxului gastroesofagian (3). Manometria esofagiana stationara si mai ales monitorizarea pe 24 ore a motiltatii esofagiene este util pentru studiul competentei S.E.l. si pentru a evalua corect functia de clearance a esofagului Are 0 valoare deosebita in studiul motilitati esofa- giene, element important pentru diagnostic si in in- dicatia de tratament chirurgical. Tulburari ale moti- litatii pot cauza dureri toracice cu caracter anginos in absenta unor afectiuni cardiace. Examenul radioizotopic, efectuat cu To, este © metoda neinvaziva ce evalueaza clearance-ul esofagian si poate evidentia refluxul gastro-esofa- gian, mai corect decat examenul baritat. Este frec- vent utiizat pentru detectarea refluxului in practica pediatrica. La aceste explorari utilizate curent ca metode de investigatie a refluxului gastro-esofagian se pot adauga explorari complexe, mai ales pentru diagnosticarea disfunctillor rezervorului gastric si dismotilitatiior gastroduodenale implicate in refluxul duodeno-gastro-esofagian: aspiratia continua esofa- giana, aspiratia gastric si esofagiana, bilimetria, examene scintigrafice ambulatorii, teste de eva- cuare gastrica, monitorizarea integrala a tubului di- gestiv superior (3, 4). DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL Dou sunt simptomele care pun probleme in precizarea diagnosticului: durerea si disfagia. Durerile din boala de reflux trebuie diferentiate de durerile ce se pot datora inflamatiei mucoasei esofagiéne in infectille micotice, virale, in urma in- gestiei unor substante cu actiune coroziva sau unor medicamente (preparate de potasiu). De ase- menea, pot apare in cursul radioterapiei sau pot fi datorate spasmului esofagian ce insoteste alte afectiuni, Durerile cu localizare retrosternala si iradiere in umér, baza gatului sau mandibula pot fi greu di- ferentiate de durerile de origine cardiaca (anginaPectorala, infarctul de miocard). Proba terapeutica poate avea valoare. Sunt ameliorate de blocanti ai canalelor de calciu, care ins& intensifica durerea din reflux, deoarece scad presiunea S.E.I. Durerile cu localizare predominant epigastrica pot fi puse pe seama unui ulcer, mai ales ca in ambele cazuri medicatia antiacidé aduce ameliora- rea simptomelor. De asemenea, afectiuni biliare se manifest cu dureri epigastrice, dar si in hipocon- drul drept, declansate de alimente grase. De men- tionat asocierea litiazei biliare cu hemia hiatala, ce poate antrena refluxul, si diverticuloza colic& — triada Saint. Sindromul de colon iritabil se poate manifesta cu tulburari simitare. Disfagia dureroasa (odinofagia) constituie un simptom care trebuie de regula investigat, deoare- ce poate avea drept cauza 0 tulburare esofagiana motorie sau o obstructie organic determinata de stenoze benigne, cancer sau compresiuni extrinseci (prin adenopatii cervicomediastinale, cancer bronho- pulmonar, anevrism aortic, gusi plonjante, dilatati importante de atriu drept). Tulburarile motorii care pot antrena disfagia sunt: achalazia, spasmul eso- fagian difuz, cele care apar in cursul evolutiei boli- lor de colagen (polimiozita, dermatomiozita, lupus eritematos) sau neuropatii ca diabetul Evolutia acestor boli este imprevizibilé, de obicei ‘ronica, uneori remisiuni spontane si durabile. Ras- punde bine Ia tratamentul medical uneori autoad- ministrat, dar uneori chiar in 20-30% din cazurile _ tratate corect vor evolua spre complicati COMPLICATIILE REFLUXULUI GASTRO- ESOFAGIAN 1. Esofagita Esofagita a fost primul aspect recunoscut al bolii de reflux. Este diagnosticat mai ales endosco- pic, iar gravitatea ei este interpretaté dupa clasifi- carea larg admis& a lui Savary $i Miller sau mai nou Savary-Mounier (3). Gradul | este reprezentat de o congestie a mu- coasei cu eroziune singulara sau izolata, ovalara sau liniara, afectand un singur fald de mucoasd Gradul Il ~ leziuni multiple, necircumferentiale, afectind mai mult de un fald al mucoasei, prezen- tand sau nu confluente. Gradul Il — eroziuni circumferentiale. Gradul IV — eroziuni cronice gr. 1-3, asociate cu ulcere, stricturi si/sau esofag scurt. Patologia chirurgicala a esofagului Gradul V - esofagul Barrett sub forma de insule, benzi sau circumferential De obicei exist 0 corelatie intre aspectele endo- scopice $i cele histologice reprezentate de elonga- rea papilelor si ingrosarea stratului bazal, indicand regenerarea epitelialé si prezenta infiltratului infla- mator intraepitelial in special cu neutrofile. Aceste modificari histologice pot apare chiar in absenta unor leziuni endoscopice evidente, de aceea sunt necesare uneori biopsii pentru confirmarea diagnos- ticului, cand exista simptome sugestive si refluxul patologic este obiectivat. Formele severe de esofagita corespund gr. Ill din clasificarea endoscopic’, antreneaza un tablou simptomatic sever si uneori anemie secundara im- portanta. Explorarea pH-ului in esofagitele severe Tnregistreaza o rata inalta a refluxului, iar studile manometrice arata 0 scadere proportional a pre- siunil S.E.1. proportional cu gravitatea esofagite Uneori, insa, presiunea S.E.I. poate fi in limite nor- male, ceea ce atest c& S.E.|. nu este singurul factor antireflux. Manometric s-a constatat ca viteza medie a undei peristaltice propagata este in relatie invers proportional cu severitatea esofagitei. Media pro- Centajului undelor tertiare creste progresiv cu inten- sitatea esofagitei. Leziunile minime sau moderate ale mucoasei esofagiene creeaza o iritatie ce antre- spastice ale esofagului, in timp ce leziunile severe determina scéiderea sau chiar pier- derea contractiltatii musculaturii esofagiene cu ex- punerea prelungita la acid a mucoasei esofagiene, ceea ce agraveaza esofagita; astfel cercul vicios se Inchide. Alterarile motorii sunt mai intense in 1/3 infe- rioara a esofagului, acolo unde si modificarile infla- matorii sunt mai intense. In unele cazuri cu leziuni incipiente acestea se pot remite dupa tratamentul specific. 2. Ulcerul esofagian Ulcerul esofagian este 0 complicatie mai putin obisnuité. Ulceratiile intalnite frecvent endoscopic sunt supérficiale, interesand mucoasa si submu- coasa. Un mic procentaj (2-5) din acestea pot pro- gresa spre ulceratii profunde, interesand si peretele muscular al esofagului. Acestea pot perfora sau penetra in structurile din jur. Manifestarea clinica cea mai frecvent este prin dureri intense si conti- nue, dar se poate manifesta si cu hemoragii bru- tale importante, tulburand grav echilibrul hemodi- namic. 1357TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA 3. Stenoza esofagiana si esofagul scurt Stenoza esofagiand se constituie in urma pro- gresiei dincolo de mucoasa a leziunilor inflamator interesand si stratul muscular si chiar tesuturile periesofagiene. Vindecarea determina diferite grade de fibrozd. Aceasta apare initial in submucoasa, dar tinde sa intereseze musculatura si tesuturile in- vecinate. Contractia fibrelor de colagen din cica- tricea peretelui produce ingustarea circumferential ce reduce lumenul, iar cea longitudinala duce la o scurtare de diverse grade a esofagului. ‘Scurtarea esofagului secundara refluxului patolo- gic poate apare si in absenta stricturi. Pacientul va incepe sa prezinte deficiente de deglutitie pentru solide cAnd lumenul esofagului se reduce la 11 mm. Multi pacienti constata 0 dit nuare a pirozisului concomitent cu aparitia disfa- giei. Stricturile esofagiene sunt de trei tipuri. Cele mai multe sunt de 1-2 cm lungime, localizate la ni- velul jonctiunii esofago-gastrice. Mai putin frecvente sunt stricturile lungi, care intereseaz’ 1/2 distala sau jumatatea esofagului, A treia varietate o consti- tuie structurile scurte situate in portiunea mijlocie sau superioara a esofagului toracic. Prezenta unor structuri benigne situate in portiunea mijlocie sau superioara a esofagului la pacientii cu reflux gastro- esofagian trebuie sa atraga atentia asupra unui eso- fag Barrett, deoarece stricturile apar deasupra jonc- tiunii scuamo-cilindrice (16). Scopul investigatillor unei structuri este pe tanga confirmare si localizarea ei precizarea etiologiei cu excluderea malignitati Examenul baritat este cea mai disponibila me- toda de evaluare, dar insuficienté pentru a eviden- tia si leziunile de esofagita, Gradul de stenozé nu poate fi apreciat corect radiologic, deoarece ingus- tarea lumenului este daté de dou elemente: reac- {ia inflamatorie datorita episodului acut de esofagita si diverse grade de fibroza care au rezultat dupa episoadele anterioare de reflux. Stenozele, chiar mo- derate, evidentiate radiologic reprezinté un stadiu avansat de evolutie a esofagitei. Endoscopia poate realiza toate obiectivele. Endo- biopsille prelevate si sub stenozd dupa eventuale dilatatii vor preciza natura stenozei. Gravitatea structurii poate fi clasificaté endoscopic, dupa gra- dul de rezistenta intalnit in timpul dilatatilor. Se con- sidera ca strictura este usoara cand se percepe o rezistent minima la trecerea dilatatorului, strictura moderata cand este necesara o dilatatie mai se- vera, dar nu excesiva; strictura este severa cand 1358 sunt necesare dilatatii energice, acestea find aso- ciate cu o ingrosare a peretelui esofagian si im- portanta inflamatie periesofagiana. Aparitia stenozelor ca si a celorlalte complicatii atest insuficienta tratamentului medical si pune problema tratamentului chirurgical antireflux. 4, Esofagul Barrett Esofagul Barrett este reprezentat de o extensie circumferential a epiteliului cilindric pe cel putin 3 cm deasupra jonctiunii eso-gastrice. Se recunoaste ast4zi c& este o leziune acuta, secundara refluxu- lui patologic gastro-esofagian (1, 14). Esofagul Barrett poate fi interpretat ca o forma particular de vindecare a leziunilor produse de efluxul cronic. Datele clinice si experimentate au aratat c& expunerea la refluxu! mixt gastric si duo- denal reprezinta factorul principal in aparitia aces- tuia. Se pare c& sucul gastric si duodenal actio- neaz& fie direct asupra genomului celulelor mu- coasei esofagiene initiind metaplazia sau degene- tarea maligna, fie indirect prin inducerea inflamatiei mucoasei si declansarea ciclului distructie - repa- rare, care creste tumover-ul celular si astfel riscul de alteratie genetica (15). S-a constatat c& refluxul acid este responsabil de metaplazia columnara. Continutul duodenal, insa, joaca un rol important in metaplazia intestinala si degenerarea maligna. Prezenta metaplaziei columnare in esofagul in- ferior este prin ea insasi asimptomatica. Simpto- mele asociate esofagului Barrett sunt cele comune, legate de patogenia bolii: simptomele refluxului sau ale complicatiilor acestuia, deoarece se asociazi cu diverse leziuni de esofagita, indeosebi strictur, Unii pacienti au in istoric, la debut, arsuri, ca dupa (© lunga perioada asimptomaticd sa apara simpto- mele complicatilor. Aceast evolutie a tabloului simptomatic rezult& probabil din scaderea sensibili- tatii epiteliului Barrett la acid, ceea ce fi face pe pacienti sa devina asimptomatici dupa ce meta- plazia columnar acopera zonele distruse de reflux. Explorarea radiologic diagnosticheaz cu difi- cultate esofagul Barrett. Asocierea unei hernii hiatale prin alunecare cu aspecte de esofagite si o stric- turd proximala pune diagnosticul de esofag Barrett cu o probabiltate de 94% (3). Endoscopia este insa esentialé pentru identifi- carea, iar examenul histologic pentru confirmarea diagnosticului.Din punct de vedere histologic sunt intalnite trei tipuri de celule care alcatuiesc epiteliul cilindric al esofagului Barrett: tipul fundic, asemanator epiteliu- lui stomacului, epiteliul jonctional, asemanator epi- teliului din zona cardiei si al treilea tip este un epiteliu glandular de tip intestinal care are un mare risc de malignizare. Metaplazia intestinala la adult apare in 80% din cazuri. Epiteliul cardial si fundic sunt rar intalnite deasupra celor 3 cm deasupra jonctiunii eso-gastrice. Astizi diagnosticul de esofag Barrett este pus pe date histologice, care identifica metaplazia de tip intestinal indiferent de extensia mucoasei co- lumnare in esofag (1, 15). Aceasta se bazeazd pe faptul c& epiteliul de tip intestinal este 0 meta- plazie cu risc mare de malignizare, indiferent de intinderea sa, in timp ce identificarea numai a unui epiteliu columnar in esofag prezinté un risc ne- gliabil de matignizare. Manometria si pH-metria pacientilor cu esofag Barrett releva modificari tipice de reflux gastroeso- fagian. S-a_constatat la acestia prevalenta unei hipotonii a S.E.I. si o expunere prelungita la reflu- xul mixt alcalin-acid care este mult mai agresiv. De asemenea, s-a constatat si o importanta defi- cienta a clearance-ului esofagian datorita alterari functiel esofagiene, esofagul Barrett reprezentand astfel cu siguranta ultimul stadiu de evolutie a boli Esofagul Barrett poate evolua cu complicati Ulceratile si stricturile se dezvolté mai frecvent pe un esofag Barrett. Diferit de eroziunile din esofagita, ulcerul Barrett penetreaza epiteliul columnal similar cu ulcerul gastric. Se pare a acesta apare datorita erodaili zonelor reziduale de epiteliu scuamos sau de epi- teliu .specializat* de tip intestinal. Simptomele sunt ca cele ale unui ulcerul gastric, la fel si compli- catille: sangerare, perforare, penetratie. Stricturile, complicatii frecvente ale esofagului Barrett, sunt situate la nivelul jonctiunii scuamo- columnare, de aceea pot fi localizate in 1/3 mij- locie sau superioaré a esofagului, spre deosebire de stricturile peptice obisnuite situate distal, apropierea jonctiunii gastro-esofagiene. Pot apare $i stricturi distale, in relatii cu vindecarea unui ulcer Barrett sau acestea pot coexista. Displazia care se poate dezvolta pe esofagul Barrett poate avea un grad scdzut sau inalt. Dis- tinctia dintre displazia severa si carcinomul in sity este foarte greu de facut. Cum pe piesele de re- zectie s-a constatat asocierea de displazie sever in aproximativ 50% din cazuri cu microfocare de Patologia chirurgicalé a esofagului adenocarcinom neidentificate preoperator chiar prin biopsii multiple si minutios examinate, se sustine ©& displazia severd este de fapt un carcinom in situ $i constituie un pas irevesibil in progresia spre carcinomul invaziv. Involutia displaziei sub tratament a fost rar sem- alata; poate rmane stationara sau se poate agrava. Adenocarcinomul apare cu o gravitate diferité raportata in relatie cu esofagul Barrett intre 8-46%. Se pare, insa, ca riscul este de 30-169 ori mai mare pentru purtatorii unui esofag Barrett. Dintre factorii de risc luati tn considerare in progresia neo- plaziei in mucoasa displazica a esofagului Barrett, extensia peste 8 cm nu mai constituie un criteriu, ci subtipul histologic este important, si anume meta- plazia de tip intestinal. Aceasté metaplazie se poate identifica chiar pe esofag Barrett foarte scurt’ (sub 3 om ca intin- dere) dacé s-au prelevat biopsii pe versantul gastric al jonctiunii esogastrice (1, 15). ‘Adenocarcinomul cardiei este asociat adesea cu metaplazia de tip intestinal, ceea ce ridicd noi pro- bleme in patogenia cancerului cu aceste localizari. Pe aceste considerente, esofagul Barrett este considerat 0 stare precanceroasa si necesita 0 su- praveghere atenta in vederea unei sanctiuni tera peutice eficiente. 5. Complicatiile pulmonare Complicatile pulmonare reprezentate de pneumo- patiile de aspiratie sau astmul bronsic indus sunt implicati: sericase ale bolii de reflux care impun suprimarea refluxului patologic. La 60% din bolnavii cu astm bronsic se poate identifica un reflux gastro-esofagian patologic. Refluxul la copii trebuie recunoscut de urgenta datorité riscurilor imediate ce includ complicatii pulmonare si posibilitatea aparitiei sindromului apneic. Netratat sau controlat inadecvat va duce la sourtarea esofagului, eronat interpretat ca un eso- fag scurt congenital. Daca este posibil tratamentul medical-trebuie mentinut pana la 2 ani, deoarece exist posibilitatea reaparitiei spontane a boli TRATAMENT Tratamentul medical Tratamentul este in primul rand si mai ales me- dical, Data fiind frecventa acestei boli, proba tera- 1369TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA peutica poate constitui si un test in stabilirea diagnosticului Tratamentul medical initial consta in recoman- darea unor masuri privind evitarea circumstantelor care declanseaza simptomele (4) Pacientilor li se vor recomanda: + reducerea greutatii In cazul persoanelor obeze aduce de multe ori ameliorarea simptomelor; + interzicerea fumatului, care reduce presiunea S.E.L, descreste cantitatea de saliva si reduce rezistenta mucoasei la acid; + evitarea alimentelor si batuturilor care actioneaza prin scdderea presiunii S.E.l., stimuleaza secretia gastrica si au actiune directa, iritanta asupra mu- coasei esofagiene inflamate: grasimile, ciocolata, cafeaua, alcoolul, condimentele; + evitarea unor mese copioase si ingestia unei mari cantitati de lichide care cresc presiunea intra- gastrica, + se vor evita mesele cu cel putin 3 ore inainte de culcare, reducdndu-se astfel secretia gastric’; + se va evita imbracamintea prea strans& care creste presiunea intraabdominala; * ridicarea capului si umerilor cu 20-30 om in timpul somnului influenteaz actiunea gravitatiei; + evitarea pozitiei aplecate sau incovoiate, ceea ce se poate interfera uneori cu activitatea profe- sionala. Tratamentul medical urméreste urméitoarele obiec- tive: ameliorarea simptomelor, prevenirea complica- tilor sia recurentei boli. Este de dorit ca aceste obiective s8 se indeplineasca incepand cu masu- rile cele mai simple, de aceea se recomanda o utiizare rational a medicatiei (4, 5). Tratamentul medicamentos recomandat in faza initial const in administrarea de acid alginic in combinatie cu alcalinele (Gavison) Aceasté combi- natie realizeaz’ o pelicula vascoasa care actio- neaz ca 0 barierd mecanica protejand mucoasa impotriva refluxului. ‘Se pot asocia medicamentele prokinetice care accelereaz evacuarea gastrica si peristaltica eso- fagiand imbun&tatind clearance-ul esofagian: Dompe- ridone, Metoclopramida (Reglan), Cisapride. Pacientii vor fi urmariti 2-4 saptamani, Dac& nu se obtin rezultatele scontate sunt recomandate me- dicamentele antisecretorii acide de tipul blocantitor receptorilor H, sau inhibitori ai pompei de protoni. Blocantii receptorifor H, (cimetidina, ranitidina) reduc secretia acida gastrica in aproape 70-80% si pot obtine vindecarea esofagitei dup 2 luni de tratament numai in aproape 50% din cazuri. 1360 Inhibitorii pompei de protoni (Omeprazol) produc © reducere completa a secretiei acide si pot obtine vindecari ale formelor medii de esofagita in aproape 75% si peste 50% din cazuri in cele grave, dupa 3 luni de tratament. Luand tn considerare marea eficacitate a inhibi- torilor pompei de protoni in ameliorarea simptome- lor, a fost propus un nou procedeu practic de dia- gnostic, ,testul cu Omeprazol” (2). Este efectuat pe o durata scurté de 2-4 saptamani. Testul nega- tiv impune efectuarea investigatilor in vederea preci- zarii diagnosticului, Nu se recomanda utilizarea acestui test la persoanele peste 50 ani sau care prezinté semne clinice ,de alarma’, inainte de efec- tuarea endoscopiei care s8 excluda leziunile ma- ligne. Problema care o ridic& tratamentul medical este cea a recdiderilor destul de frecvente dupa oprirea tratamentului, ceea ce presupune un tratament su- pravegheat si de lunga durata. Tratamentul pre- lungit vizand supresia acid, in afara costului, poate antrena complicatii datorate componente’ alcaline a refluxatului si care evolueaza mascat sub trata ment, precum si proliferarea celulelor secretoare de gastrina. Terapia medicamentoasa reducere cantita- tea si efectul secretiei acide, dar nu corecteaza defectul mecanic al sfincterului esofagian inferior. ‘Tratamentul chirurgical Chirurgiei ti revin aproximativ 5-10% din totalul pacientitor care au urmat un tratament medical. In- dicatia pentru tratamentul chirurgical o reprezinta bolnavii (5, 9, 11) care: + nu rspund la tratament medical (persistenta simptomelor sau esofagita netratabila desi simpto- mele subiective sunt ameliorate, intoleranta drogu- tui); + devin dependenti de terapia medicamentoasé, mai ales cei tineri; + dezvolté complicatii (ulceratii sau ulcere ce antreneaz hemoragii, stricturi, esofag Barrett, com- plicatii pulmonare) In etiopatogenia multifactorial a boli de reflux se inscrie in primul rand incompetenta sfincterului esofagian inferior, al cdrui tonus este 0 combinatie ‘ntre presiunea interioara a sfincterului, a presiunil intrabdominale si a presiunii exercitate de pilierul drept al diafragmului. Anularea refluxului se poate obtine prin restaurarea competentei mecanice a sfincterului pe care numzi tratamentul chirurgical 0 poate obtine. Tratamentul chirurgical realizeazé:+ restaurarea leziunii segmentului abdominal; + calibrarea cardi + ingustarea orificiulul hiatal. Primii doi factori pot compensa insuficienta sfincterului esofagian inferior si pot controla refluxul in conditile unui clearance esofagian corect. Este important si asigurarea evacuairi corecte a stoma- cului prin corectarea unei eventuale leziuni organice obstructive. Preoperator acesti boinavi vor necesita, in afara explorailor de rutina (endoscopie si radioscopie gastro-duodenala) si investigafi care s8 documenteze: + cresterea expunerii la sucul gastric acid prin pH-metrie esofagiand pe 24 ore; * deficienta mecanica a S.E.! sfincteriangs, * eficienta peristalticii esofagiene prin manome- trie esofagiana, prin manometrie 1. Chirugia refluxului necomplicat Din marea diversitate de procedee propuse de la prima realizare a lui Allison in1951, cele mai utiizate pentru refluxul necomplicat sunt interven- tile chirurgicale standard gastropexille, fundoplica- turile $i protezele Angelchik (11). 1.1. Fundoplicaturile realizeaz’ din marea tu- berozitate a stomacului in jurul esofagului un inel elastic complet sau incomplet, ce va elimina po: biltatea sfincterului esofagian inferior sA se des- chid& secundar distensiei gastrice si mentin sub- diafragmatic esofagul abdominal (cele efectuate intra- toracic s-au dovedit a avea un mare risc de com- plicatii grave). 1.4.1, Cea mai populara este fundoplicatura tip Nissen, care este 0 fundoplicatura completa de 360°. Acest tip de interventie sia demonstrat efi- cienta si deja stabilitatea in timp, aducdnd rezul- tate bune in aproape 90% din cazuri, rezultate men- finute si dupa 10 ani Acestui procedeu i s-a reprosat aparitia in 20- 30% din cazuri a unei hipercompetente sfincteriene i instalarea unor complicatii specifice: .gas bloat syndrome" gi a disfagiei precoce ce poate persista in timp. ,Gas bloat syndrome".ul include satietate precoce, imposibilitatea eructatillor si a varsaturilor, distensie abdominala. Corectia realizaté de Bombeck prin efectuarea unui mangon scurt de aproximativ 2 cm nefixat si nu prea strans (pe 0 sonda de 50 Fr) procedeu ‘numit ,floppy Nissen" a dus la reducerea semni- ficativa a acestor complicati 171 ~ Tratat de chirurgie, vol. Patologia chirurgicalé a esofagului 1.1.2, Fundoplicaturile incomplete evita hiper- competenta sfincterului, dar sunt mai vulnerabile in ce priveste stabilitatea, la fel ca si gastropexille. Procedeul Mark-Belsey IV realizeaza un manson dublu in jurul a 2/3 anterioare a ultimelor 3-5 cm din esofag : Fundoplicatura Toupet realizeaz& 0 fundoplica- turd posterioara de 180° Fundoplicatura Dor este 0 fundoplicatura ante- rioara de 180°. 1.2. Gastropexiile 1.2.1. Gastropexille anterioare, tip Boerema prin fixarea micii curburi la peretele abdominal prezinta mai mult interes istoric. 1.2.2. Mai utilizata este gastropexia tip Hill care fixeazé mica curbura la ligamentul arcuat, exe- cutand concomitent si o cardioplastie ce va creste presiunea in S.E.l., presiune controlata manometric intraoperator. 1.2.4. Gastropexia cu ligamentul rotund trecut ca o esarfa fin jurul esofagului si fixat pe mica curbura pare un procedeu simplu si eficient. 1.3. Protezele tip Angelchik inserate in jurul esofagului inferior reprezinté un procedeu simplu, usor de realizat, cu rezultate imediate bune, similar cu al fundoplicaturii Nissen, dar care intr-o pro- Portie insemnata este urmat de complicatii majore dislocarea protezei sau eroziunea si migrarea in tubul digestiv Chirurgiaa minim invaziva si-a gasit si in re- Zolvarea refluxului un cmp larg de actiune. Laparo- scopic pot fi realizate toate tipurile si variantele in- terventillor standard care se adreseaz& mai ales refluxului necomplicat sau cu complicatii minore. Ea reprezinti, deocamdata experimental, o alter- nativa viabilé la tratamentul medical de lunga du- rata. Nu este lipsita de riscuri. Pe langa complica- tile specifice procedeului antireflux, abordul laparo- scopic poate realiza surse aditionale de compli- catii: leziuni de trocar, perforatii de stomac sau esofag in cursul disectiei, pneumotorax, pneumo- mediastin, hernia acuta a valvei in torace. Interventille standard antireflux se insotesc de o morialitate apropiata de 0 si o morbiditate redusé. Complicatille specifice pot fi evitate prin alegerea ct mai adeovata a procedeului si o executie teh- nic& cat mai corecta. 2. Chirurgia complicafilor refluxului Chirurgia complicatillor refluxului implica si mai mult adaptarea tipului de interventie la natura com- plicatiei 1361TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA Cele mai deosebite probleme le pun stricturile. Asocierea la tratamentul dilatator a unei interventi antireflux standard este o combinatie rationala. Cand stenozele sunt foarte stranse si periculos de ilatat se poate impune rezectia esofagiané cu diverse tipuri de reconstructie (cu colon, jejun sau stomac). In esofagul scurt se pot utiliza operatii de ,alun- gire’, cu tub gastric, gastroplastia de tip Collis la care se adauga un procedeu antireflux: fundoplica- tura Nissen sau Belsey. Daca exist si tulburari grave de motilitate eso- fagiana se recomanda rezectia In complicatille refluxului mixt aparut cel mai adesea dupa chirurgia gastrica sau biliaré sau cand joncliunea eso-gastrica este greu de abordat (dupa interventii ineficiente antireflux, in refluxul dupa eso-cardiotomia Heller) sau cand exist leziuni gastrice concomitente, diversiunea duodenalai total {antrectomie, vagotomie si anastomoza Roux in Y) este recomandata, In esofagul Barrett, care acum este unanim ac- ceptat ca find 0 stare precanceroasa si reprezinta © complicatie a bolii de reflux, elementul cheie in aparitia malignitatii il constituie sucul duodenal din compozitia refluxatului, Refluxul duodenal nu poate fi influentat prin terapia medicamentoasa, intrucat evolutia spre complicatii este oricdnd posibila. Numai © interventie antireflux poate stopa refluxul sucului gastric si duodenal. De aceea, pare logic indicatia {ratamentului chirurgical precoce, chiar in esofagul Barrett necomplicat pentru profilaxia complicatillor acestuia. Sunt recomandate interventiile standard. Cand esofagul Barrett se complica cu stricturi si esofag scurt se recomanda eso-cardioplastia tip Collis-Nissen, Collis-Belsey sau rezectia. Displazia care apare mai ales pe metaplazia de tip intestinal trebuie atent cercetata prin biopsii multiple si re- petate. Chiar un grad redus de displazie, dacé nu se amelioreaza net dupa 3 luni de tratament inten- siv cu Omeprazol, constituie o indicatie pentru chi- rurgia antireflux. Statisticile au constatat dezvol- tarea displaziei in 19,7% si a cancerului in 1.3% din pacientii tratati medical, comparativ cu aparitia in 3,4% din cazuri numai a displaziei la pacientil cu chirurgie antireflux (1, 6, 7). Cum nu s-a con- statat involutia epiteliului Barrett, se poate realiza ablatia acestuia prin terapie fotodinamica sau coa- gulare directa prin laser, dar suprimarea refluxului ramane necesara pentru a preveni recurenta meta- 1362 plaziei mucoasei. Prezenta unui grad inalt de plazie poate fi marker-ul unui early (timpuriu) adeno- carcinom, deoarece s-au constatat pe plesele de rezectie, in aproape 50% din cazuri, focare de adenocarcinom, desi endobiopsiile multiple si co- rect examinate au relevat doar un inalt grad de dis- plazie. In aceste cazuri rezectia esofagiana repre- zint tratamentul de electie pentru cura definitiva a boli. BIBLIOGRAFIE 4, Oberg S., Clark G.W.B., De Meester T:R. ~ Barrot's Eso- phagus. Update of Patho-physiology and Management, Hepato-Gastroenterology vol. 45, sept-oct. 1998, p. 1348. 1355. 2, Kahrllas P.J. - GERD, Revisited: Advances in Pathoge- esis, Hepato-Gastroenterology vol. 45, sept-oct. 1998, p. 4301-1307. 3, DE MEESTER TR, STEIN H.J. — Physiologic Diagnostic ‘Studies, vol. |, Esophagus Shackelford’s Surgery of the Alimentary Tract, Zuidema G.D. ed. By MB. Orringer ‘Saunders Company, 1996. 4, Chapman RWG., Harvey ER., Heading R.C., Mortis Al = Management Guidelines for Gastro-Oesophageal Reflux Disease, Based on a round table disscusion on gastro- ‘oesophageal reflux disease at the European Digestive Week, Amsterdam 23% October 1991, Gastroenterology vol 2, no. 2, June 1992. 5. Bate C.M., Heavey D.J. ~ Gastroesophageal Reflux, Reed Healthcare Communication Limited, 1991 6. Jamieson G., Duranceau A. ~ Gastro-esophageal Reflux, WB. Saunders Company, 1988. 7. Skinner D. ~ Gastroesophageal Reflux, Shackolford's Surgery of the Alimentary Tract, Zuidema G.D. ed. by MB. Orringer Saunders Company, 1996. 8. Stein H. — Three Dimensional Imaging of the LES. in GERD, Annual Surgery, oct., 1991 9 Crookes P., De Meester TR. - Reflux Oesophagiis, Surgery, July, 1993. 10. Hennesy T.PJ,, Cuschlerl A, Bennett JR. ~ Reflux esophagitis, ButterWorths, 1989 11, Misiewiez J.J., Pounder R.E. — Diseaso of the Gut and Pancreas, Sec. Ed., vol. 1, op. 12, 13, 1994. 12, De Meester TR., Watson A. ~ The Esophagus. Anatomy ‘and Functional’ Evaluation, Glenn's Thoracic and Cardiovascular Surgery, ed. V, International Eciton, 49. Mughal M., Bancewiez J. ~ Recent Advances in Surgery, Ed. J Taylor A C.D. Jonson, Churchill Livingstone, 1991 14, Skinner D. — Pathophsiology of Gastro-esophageal Reflux, Annual Surgery, nov., 1991. 416. Bremner C.G., De Meester TR. ~ Proceeding trom an Intemational Conference on Ablation Therapy for Barret's ‘Mucosa, Diseases of the Esophagus no. 1, vol. 14, p. 1-25, jan., 1998. 46. Orringer M.B. - Reflux Structure and Short Esophagus, Shackelford's Surgery of the Alimentary Tract, Zuidema G.D, ed. by MB, Orringer Saunders Company, 1996.ESOFAGITELE 2. POPOVIC! Arsurile chimice ale esofagului (esofagita caustics) ‘Anatomie patologic& Simptome Gnten de evaivare a severitatitarsuril esofagiene 1. Fibroesogafoscopia de urgent 2, Examinarea radiologic& de urgenté dupa ingestia sub- slanfel corozive 3, Alcalintatea igatului gastric 4. Toracoscopla si laparoscopia de urgent Clasifcarea stenozelor esotagiene postcaustice Complicati precoce Compiicaile tardive Tratamentul conservator al esofagitlor acute pasteaustice Tratamentul distator Tratamentul chirurgical Tratamentul chirurgical de urgenta Tratamentul chirurgical precoce Tralamentul chirurgical tardiv Alegerea procedeulu chirurgical Leziunile caustice ale faringelui Rolul O.R.L.-ulul in evaluarea leziunilor corozive Natura leziuniior corozive $i momentul operator Tratamentul chirurgical ARSURILE CHIMICE ALE ESOFAGULUI (ESOFAGITA CAUSTICA) Arsurile chimice ale esofagului reprezinté tota- litatea leziunilor produse de ingestia agentilor caus- tici, Agentii corozivi pot sa fie acizi sau alcalini, majoritatea leziunilor fiind produse prin ingestia sodei caustice, care, in 20% din cazuri, produce si leziuni gastrice [Boikan (20), 1930; Arena (5), 1936]. Substantele corozive au fost clasificate in 1949 de Bosch Del Marco (20) in patru categorii: 1. fixa- tive, cum sunt acidul fenolic si solutia de form- aldehida; 2. distructive, de obicei acide, ca acidul sulfuric, azotic si clorhidric (muriatic); 3. lichefiante, mai mai alles alcaline, dezinfectante (Lysol, soda caustica); 4. slabe, ca si acidul oxalic si arsenic. Anatomie patologica Modificarile histopatologice la nivelul esofagului secundare ingestiei de substante corozive depind de natura, concentratia si canitatea de agent caus- Principii generale 4. Abordul anterior 2. Abordul posterior 3. Abordul lateral 4. Abordul superior 5. Abordul inferior Alte tipuri de esofagite Esofagite fungice Esofagita candidiozica (moniiazica) Esofagite virale Esofagita herpetica Alte esofagite Esofagitele asociate cu boli cutanate ‘Stenoza esofagiana in pemiigoidul cicatricial Esofagita granulomatoasa (boala Crohn) Sclerodermia Esofagita Behcet Disfagia sideropenica (Sindromul Plummer-Vinson) Esofagite specifice Siflisul, Tuberculoza Esofagita de reflux Bibliografie tic ingerat. Substantele alcaline produc 0 necroza de colicvatie si liza tisulara care faciliteaz’ pen tratia in profunzime. Substanta cea mai distructiva din aceasta catgorie 0 reprezinté hidroxidul de so- diu sau soda caustica. Alte substante chimice, asa cum sunt acizii, produc 0 necroza de coagulare la suprafata tesuturilor, care impiedica patrunderea in profunzime. Krey (69) (1952) si Leape (73) (1971), au demonstrat experimental ca o solutie mai putin concentrata de 3,8% (| N) de soda caustic, in con- tact timp de 10 secunde cu tesuturile, determina necroza care patrunde pana la musculatura esofa- gului. In concentratie de 22% (7 N) solutia de NaOH produce 0 necroza extinsd care depaseste peretele esofagian. Ritter (130) in 1968 a arditatca 15 cm dintr-o solutie de NaOH de 30% ( 8 N) pro- duce 0 necroz& transmural a esofagului si sto- macului, patrunzand in tesuturile mediastinale. Davis (29) (1972) a constatat ca solutia de NaOH la o concentratie de 10,7% (3 N) produce 0 esofagita caustica limitata care ulterior va duce la aparitia unei stenoze esofagiene. Procesul de cicatrizare 1363TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA poate uneori si duca la o stenozd esofagiana to- tala, denumité si stenoz& esofagian’ tubulard (shoestring type esophagus) in care lumenul esofa- gian este complet disparut, esofagul avand un as- pect de funie. Solutile mai concentrate produc necroza esofagului si stomacului in mai putin de cateva ore. Cristalele de substante caustice pre- zint& tendinta de a adera la mucoasa esofagiand, producnd leziuni mai localizate si mai adanci Problema ingestiei de soda caustic’ a cunoscut © modificare dramatica prin anii 1960, in momentul introducerii pe scara larga in S.U.A. a solutilor hiperconcentrate de soda caustic sub forma de detergenti de us casnic. Astfel au fost solutille de Plunge - 25%, NaOH (6,25 N), Liquid Plumr — 30,5% NaOH (8 N), Open up Drain Cleaner — 40% KOH, Drano — 54,2% NaOH (14 N) (126). Solutille hiperconcentrate de NaOH patrund prin peretele esofagian si produc 0 necroza intramural total a esofagului. Vechea regula de aur, potrivit care stomacul este intact in 80% din cazuri dupa in- gestia de soda caustica, nu mai este acceptata [Gryboski (48), 1965]. Solutia lichid’ concentrata de NaOH intereseaza in mod frecvent stomacul, producand 0 necroza total a acesteia cu distructia tesuturilor invecinate, asa cum a araitat Martel (87) (1972), Allen (4) (1970) si Davis (29, 30) (1972). O noua regula este acreditata, conform creia atunci cand se constata 0 necroza gastric& dupa ingestia de soda caustica, cu certitudine cd va fi prezenta si © necroza esofagiand [Martel (87) 1972, Gago (39) 1972). Urmand acestei reguli, se impune practica- rea unei laparotomii de urgenta la bolnavii care au ingerat o solutie hiperconcentrata de soda caustica, ‘Simptome Marchand (85) in 1955 a propus o clasificare clinicé a stadillor evolutive a arsurilor chimice ale esofagului, care a fost adoptaté. la Duke University Medical Center in S.U.A. Aceasta const in: I. Stadiul acut: a. forma usoara: b. forma medi c. forma severd. Il, Perioada de latenta lll. Stadiul de obstructie datorité stenozei: a, forma usoara si partial; b. forma localizata: 4, unic& sau multipla; 2. partial sau completa c. forma extensiva: 1. elastica (dilatabila); 2. rigida, 1364 Aceste forme clinice corespund cu formele ana- tomopatologice care au fost descrise de Cardona si Daly (28) (1971). Acesti autori au delimitat aceste forme de leziuni anatomopatologice pe baza un experiente personale de 239 de cazuri in trata- mentul esofagitei postcaustice. Exist 0 corespon- denta intre formele clinice gi cele anatomopato- logice. Astfel, forma usoara corespunde cu eso- fagita usoara neulceraté descrisé de Cardona si Daly (28), forma moderata cu leziunile ulcerative usoare si moderate care pot evolua spre formarea unei stenoze esofagiene; forma severd este expre- sia clinic’ a esofagitei ulcerative severe necompli- cat sau complicata. Intre complicatii au fost citate perforatii in mediastin, cavitatea pleurala sau arbo- rele traheobronsic. Criterii de evaluare a severitatii arsurii esofagiene Exista patru criterii care ne permit aprecierea gradului de severitate a arsurii esofagului, si anume: esofagoscopia de urgent, radiografia de urgenta, alcalinitatea irigatului gastric si toracoscopia de urgenté. 1. Fibroesogafoscopia de urgenté A fost propusa de Alford (3) in 1959, si folosita ulterior de Knox (68) 1967, Holllinger (58) 1968, Ritter (129) 1971. Aceasta se executa preferabil in primele 12-24 de ore dupa ingestia de substanta caustic’, pacientul find deja sedat, iar leziunile esofagiene fiind in curs de delimitare. Fibroscopia va fi contraindicata de principiu in formele ulcera- tive severe complicate din cauza pericolului iminent, de perforatie. 2. Examinarea radiologica de urgent dupa ingestia substantei corozive A fost practicata de Martel (87) (1972), care a subliniat doua trasturi radiologice caracteristice in precizarea diagnosticului, si anume: retentia intra- murala a unei cantitati reduse de substant de con- trast care tatueaza mucoasa esofagiand si dilatatia gazoasa a esofagului datorita sechestrarii aerului 3. Alcalinitatea irigatului gastric Daca aspiratul gastric este alcalin si alcalinitatea nu cedeaza dupa irigarea stomacului cu cantitatiimportante de ser fiziologic, avem argumente su- ficiente pentru a presupune ca atat stomacul cat si esofagul prezinta arsuri importante [Ritter (130) 1968, Leape (73) 1974]. 4, Toracoscopia $i laparoscopia de urgenta ‘Atat esofagoscopia cat si gastroscopia ne pot furniza date in legaturé cu mucoasa esofagiand si gastrica, eventual cu aparitia unei necroze, dar nu pot sa dea nici o informatie despre gradul de pro- funzime al necrozei corozive. Descottes (117) a propus toracotomia care, ca si laparoscopia, pot pune in evident leziuni ale muscularei esofagiene sau ale seroasei gastrice, care pot indica o necroz& transmurala esogastrica. Clasificarea stenozelor esofagiene postcaustice Marchand (86) in 1955 a propus clasificarea ste- nozelor esofagiene postcaustice pe baza exten- siunii longitudinale a stenozei si pe densitatea sau profunzimea tesutului de fibroza in patru grade: Gradul |, Stenoza este limitata la mai putin de intreaga circumferinté a esofagului, fiind localizata Ja un segment liniar, sourt si neprezentand disfagie. Gradul Il. Strictura este inelara, fibroza este extinsd la mucoasa si stratul submucos, fiind in general elastic si nu produce disfagie, dar uneori Pot apare episoade de impactare alimentara a esofagulu. Gradul IN. Strictura ia in general o forma de halter, in care manerul reprezinta zona de ma- xim& stenoz8. Lungimea stricturii este stabilita in mod arbitrar la mai putin de 0,5 inch (1,25 cm) Gradul IV. Reprezinta o strictura care depaseste 0,5 inch in lungime, fiir tmpartité la randul ei in dou tipuri: gradul IV A, superficial si usor dilatabil si lV B, strictura cu pereti fibrosi si ingustare im- Portanté a lumenului, cu tendinta la restenozare rapida dupa dilatatie (fig. 1). Complicatii precoce Complicatiile care apar imediat dupa perforatia caustic sunt urmatoarele: perforatia esofagiand, care poate fi complicaté cu mediastinita, empiem pleural sau peritonita generalizata; perforatia gas- ‘rica; necroza totala esogastrica; hemoragia diges- tiva superioara; fistula eso-aortica [descrisa de Ritter (129) - 1971, Martel (87) = 1972}; fistula eso-tra- heala (1 caz citat de Besson (18) - 1983]; Stumboff Patologia chirurgicald a es Fig. 1 — Stenoze esotagiene postcaustice. A ~ treimea infe- rioara, filforms; B — treimea superioard, cvasitotald cu nume- roase ulcerati §1 perforatii acoperite; C ~ stenoz& sublotald cu reflux in arborele traheobronsie (stadiul IV B), (140) (1950) pe 1221 de cazuri de arsuri eso- gastrice acute a gasit mediastinita in 20% dintre complicatii; perforatia esofagiana in 15%, perforatia gastrica in 10%, peritonita in 15%, edem laringian fn 6%, pneumonia de aspiratie in 14%, ulceratia aortei si a traheei in 20%. Complicatiile tardive Pot fi listate dup& cum urmeaza: abcesul cronic mediastinal; fistula esobronsica; hernia hiatala prin 1365TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA retractia cicatriciala a esofagului si esofagita de re- fiux consecutiv (complicatie rar descris& de Imre si Koop (60) in 1972); stenoza prepilorica [statistici mai importante relatate de Balasegaram (10) 1975, Loygue (82) 1957, Gavriliu (41) 1966, Popovici (108) 1977 i alti}; carcinomul dezvoltat pe fondul unei vechi leziuni gastrice caustice, denumit si carcino- mul coroziv al esofagului (Kiviranta (67) in 1952 relateaza 9 cazuri la 381 de esofagite posteaustic alte cazuri au mai fost citate de Paine (98) - 1951, Parkinson (100) - 1970}; cancerul gastric dezvoltat pe © gastrité coroziva este destul de rar (am avut un caz la 100 de gastrite postcaustice); complica- tille pulmonare rezultate dupa aspiratie; impactarea unui corp strain sau a bolului alimentar ducénd la obstructie esofagiand totala; casexia. Ingestia de soda caustica in timpul copilariei poate determina tulburari de crestere si dezvoltare, cea ce duce la nanismul esofagian. ‘Tratamentul conservator al esofagitelor acute postcaustice Tratamentul non-chirurgical al leziunilor esofa- giene corozive acute se bazeazé pe antibiotice, steroizi si tratament dilatator. S-a dovedit olinic si experimental c& steroizii au un efect putemic anti- fibroblastic si antiinflamator, inhiband in vitro bio- sinteza colagenului. Aceste fapte au fost de- monstrate de lucrarile lui Bosher (23) et al. — 1951 si Rosenberg et al. (133) - 1951, Belinoff (13) - 1941, Aschraft (8) in 1969 a demonstrat eficacita- tea injectarii intralezionale a diacetatului de triam- cinolon in stenozele esofagiene scurte, atat experi- mental, pe cdini, ct si in clinica. El considera ca acest tratament trebuie s fie asociat cu tratamen- tul dilatator. Dupa ce in 1957 s-au introdus steroizii jn terapeutic’, Cardona si Daly (28) au elaborat in 1971 un protocol de tratament. Acesta consta in urmatoarele: 1. interzicerea alimentatiei orale; 2. in- troducerea unei sonde nazo-gastrice de poletilen pentru alimentatie si mentinerea permeabilitatii lu- menului; 3. corticoterapia; 4. antibioterapia siste- mica. Acest tratament trebuie inceput imediat dupa ingestie, daca exte posibil chiar din prima zi, inain- tea examinanii esofagoscopice. Daca esofagosco- pia initial nu evidentiaza ulceratii esofagiene, tra- tamentul se va intrerupe fara neajunsuri Haller (50) in 1970 adauga la aceste masuri: 5. esofagoscopia practicata in primele 12 ore, si 6. radiografie toracica simpla si dupa ingestie baritata, 1366 sau_dacd este posibil realizarea unei cinefluoro- scopii in primele 24 de ore. Pentru a aprecia evolutia spre cicatrizare a le- Ziunilor esofagiene si a decide durata tratamentului, se repet esofagoscopiile la 2 pana la 4 saptamani interval. Daca apare stenoza, se intrerupe trata- mentul cu steroizii si se incepe tratamentul dilatator (bujiraj). La 145 de bolnavi tratati in aceasta ma- niera de catre Cardona (28), numai 13 au dezvoltat, stenoze esofagiene, cea ce Inseamna cé 90% dintre pacienti s-au vindecat fara stricturi. In seria lor nu au aparut stenoze totale tubulare ale eso- fagului. Aceasté statisticd impresionanté a dus la un avant important in tratamentul conservator al stenozelor postcaustice ale esofagului. Tratamentul dilatator Salzer (136) in 1920 si Bokay (21) in 1924, la Viena, au recomandat bujrajul precoce ca o me- toda profilactica in timpul stadiului acut pentru a preveni aparitia stenozei postcaustice. Cu timpul aceasta metoda a fost treptat abandonata din cauza complicatiilor survenite, find inlocuita cu dilatarea tardiva, atribuita [ui Haller (50, 51) in 1971. Acesta a recomandat inceperea dilatarii la trei saptaméni dupa accident, atunci cand trebuie intrerupt trata~ mentul cu steroizi, deoarece s-a constituit deja stenoza. Dilatarea se poate face prin doua metode, si anume: retrograda $i anterograda. Dilatarea retro- grada este foarte populara in S.U.A. find propusa jin 1924 de Tucker (146), fiind asociata cu 0 gastro- stomie si trecerea retrograda a unui fir metalic. Si astazi este consideraté metoda cea mai sigura de tratament care previne aparitia perforatillor frec- vente din cauza modificarilor axiale ale esofagului si aparitia pseudodiverticulilor. O alta metoda este dilatarea anterograda, care si ea poate sa fie fa cut pe un fir metalic, recomandata de Vinson (148) (1924) si Leary (74) (in 1949). Dilatatia anterograda cu bujile lestate cu mercur de tip Hurst sau Maloney sau dilatatia retrograda cu builile tip Tucker au dat cele mai bune rezultate jin majoritatea cazurilor. Uneori in stenozele reci- divate s-a folosit un fir Inghitit de pacient, pe care au fost ghidate dilatatoarele metalice Sippy, folosite pana la obtinerea unui lumen adecvat pentru tre- cerea bujilor cu mercur (125). Buiille ghidate pe un fir metalic sunt cele mai sigure. Unghiul efectiv de incidenta al dilatatorului este format intre diametrul maxim al dilatatorului si varful acestuia. Bujile ghi- date cele mai folosite sunt Eder-Puestow, Celestin, Savary si Keymed. De asemenea sunt utilizate dila-tatoarele pneumatice. Dilatatia se face pe un con- ductor metalic introdus prin endoscop si lésat pe loc. Sistemul Eder-Puestow cuprinde olive metalice cu diametru crescand. Dilatatoru! Celestin perfec- tionat de Savary are numai doud marimi find con- stituit din Neoplex (thermal polivinil chloride) cu un lumen central. Se termina cu un varf ascutit care se subtiaz progresiv fiind mult mai bine tolerat. Dilatatorul Keymed reprezint& 0 bujie radio- opaca facuta din silicon montata pe un fir flexibil de olel fin. Pare s& fie un sistem dilatator ideal. Di- latatoarele non-rigide de cauciuc testate cu mercur sunt astizi cele mai apreciate. Cele mai populare sunt dilatatorul cu varful rotund Hurst si cel cu varful ascutit Maloney. Au marele avantaj c pot fi folosite de pacienti la domiciliu pentru a se dilata singuri. Ofer cea mai mare securitate. La oamenii in varsta, care nu pot suporta dilatatile frecvente, exist o alternativa rationala, introducerea unei pro- teze esofagiene. Acestea pot fi introduse pe cale endoscopic precum tubul de silicon Atkinson in- trodus de sistemul Nottingham (Keymed). Tratamentul chirurgical Tratamentul chirurgical de urgenté Este adresat complicatiilor severe care amenin- 18 viata pacientului, survenite dupa ingestia unor solutii hiperconcentrate de substante caustice. La acesti pacienti se instaleaza rapid 0 necroza pan- murala esofagiana si gastric& care constituie cea mai severa complicatie a esofagitei postcaustice. Dupa anii 1960, cand in S.U.A. au fost introduse aceste solutii hiperconcentrate de soda caustica, folosite ca detergenti de uz casnic, au aparut si primele complicatii de necroz& gastrica total oper- ate [Finney (37) - 1960, Grybosky (48) - 1965, Berry (17) - 1965, Ribet (128) - 1971]. La putin timp dupa aceasta, im 1972, Gago (39), Ritter (129) si Martel (87) au fundamentat principiile tra- tamentului chirurgical agresiv pentru leziunile caus- tice ale esofagului si ale stomacului. Indicatile tratamentului chirurgical de urgent au fost stabilite astfel: 1. perforatia stomacului si esofagului; 2. he- matemeza masiva; 3. ingestia unei cantitati mari de solutii caustice concentrate, stabilit prin anamne- 2; 4. ingestia_uor cristale de soda caustic sau formaldehida; 5. prezenta semnelor radiologice de esofagogastrita acuta coroziva stabilite de Martel (87) (1972); 6. necroza circumferentiala totala a mucoasei esofagiene, atestata prin esofagoscopie; 7. alcaiinitatea irigatului gastric. La aceste criterii Patologia chirurgicala a esofagului stabilite de autorii de mai sus se pot adauga datele stabilite de laparoscopia si toracoscopia de urgent [Descottes (117)]. Abordul chirurgical agresiv consta in: laparoto- mie exploratoare si gastrectomie totala in cazul ca se gaseste 0 necroza gastrica; toracotomie dreapta si esofagectomia, in cazul in care esofagul abdor nal pare si aibe o viabilitate indoienic. Restabilirea continuitatii digestive va fi amanata, practicandu-se © esofagostomie cervicala si 0 jejunostomie de tip Witzel. in 1981, Brun et al. (26) recomanda esofa- gectomia transhiatala fara toracotomie, prin strip- ping, numita si esofagectomia oarba (blind esopha- gectomy) in necroza esogastrica total (autorul Publicd § cazuri operate dintre care 4 au supra- vietuit). Ulterior, Hwang et al. (59) in 1987 publica 7 Pacienti operali cu numai 2 decese. Autorii japo- ezi, intre care si Akiyama (2), recomanda esofa- gectomia transorala ca metoda de electie. Mislawski et al. (90) in 1964, au practicat cu succes 0 duo- denopancreatectomie cefalica pentru leziuni extinse corozive, cu restabilirea intarziaté a continuitatii tubului digestiv. Pana la aceasta data, leziunile caustice duodenale au fost considerate fatale (Ribet (128) — 1974]. in unele cazuri e necesara reali- zarea unei traheostomii de urgenta pentru leziuni severe respiratorii sau atunci cand pacientul ne- cesita 0 ventilatie prelungita Tratamentul chirurgical precoce Tratamentul chirurgical timpuriu este aplicat in prima lun dupa ingestia agentului coroziv, fiind determinat de imposibilitatea reluarii alimentatiei pe cale oral sau datorita aparitiei unei stenoze gas- tric& prepilorice. in prima eventualitate pot fi utili- zate trei procedee de alimentatie: gastrostomia, duodenostomia sau jejunostomia. In cazul stenozei Prepilorice postcaustice se recomanda o antrecto- mie economica si restabilirea continuitatii cu. duo- denul. Personal am practicat 110 operatii in steno- zele gastrice postcaustice. In leziunile prepilorice limitate am cutat s8 conservam pilorul, folosind rezectia de tip Maki-Hatakufu (108), In cazul in care stenoza se oprea la 2-3 cm inaintea pilorului In cazul in care structura ajungea pana la pilor, am elaborat un procedeu personal, pe care I-am de numit antrectomia segmentara intravascular in Y-V (106), care conserva arcul vascular al celor doua curburi ale stomacului si realizeazi o dubla piloroplastie (anterioara si posterioara), care cree- az o comunicare larga cu duodenul, impiedicand recidiva. in leziunile gastrice extinse peste 70%, se 1367TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA practic © gastrectomie subtotala, cu anastomoza pe 0 ansa jejunal exclusa in Y a la Roux. In cazul c starea general a bolnavului este precara, se renunté la rezectie si se practicd 0 gastrostomie de drenaj si o jejunostomie de alimentatie. Recent am ‘Inlocuit aceasta dublé operatie de drenaj cu un procedeu personal numit jejunostomia transgastrica de alimentatie. Tratamentul chirurgical tardiv Acest tratament se aplic& numai la 6 luni de la accident, cand leziunile postcaustice esofagiene s-au stabilizat. Daly si Cardona (28) in 1957 au stabilit indicatile pentru tratamentul chirurgical, acestea fiind urmatoarele: 1. stenoza esofagiana totala, in care toate tentativele de dilatatie antero- sau retrograd’ au esuat; 2. esofagul stenozat cu lumen pseudodiverticular si sinuos; 3. esofagul care nu poate fi dilatat fara reactii periesofagiene se- vere sau mediastinite; 4. esofagul cu fistula: 5, esofagul care nu poate fi dilatat sau mentinut la un calibru de peste 40 CH. De asemenea trebuie inclusi si pacientii care refuza tratamentul dilatator prelungit. Alegerea procedeului chirurgical in mod curent astazi se practica trei tipuri de operatii care folosesc ca material de plastie in re- constructia esofagului, stomacul, colonul sau jeju- nul. In functie de sediul transplantului acesta poate 88 fie subcutanat, retrostemal sau intratoracic. Dermato-esofagoplastia este astazi doar un pro- cedeu de interes istoric. El a fost utlizat pentru prima oar in 1907 de catre Bircher (19), iar la noi in tara a fost folosit de céitre lancu Jianu, care a prezentat raportul la Cel de al 9-lea Congres al Societatii Internationale de Chirurgie" de la Madrid, 1932. Pielea se recolta in general de pe partea anterioara a toracelui, confectionandu-se un tub lung de circa 25 de cm, presternal, anastomozat sus cu esofagul iar jos cu stomacul. Realizarea procede- ului dura luni de zile si era complicat de aparitia a numeroase fistule. Astazi reconstrucia cutanaté a esofagului se foloseste numai pentru esofagul cer- vical [procedeul lui Harold Wookey (151)]. Un nou avant a luat dermato-esofagoplastia cervical, odata cu aparitia lambourilor musculo-cutanate, cu utiliza- rea marelui pectoral si a trapezului, dupa procedeul lui Ariyan (6) (1979), atat in inlocuirea esofagului 1368 cervical cat si a faringelui. Am folosit acest proce- deu in 4 cazuri cu rezultate bune. Jejuno-esofagoplastia poate fi utiizata dupa dou metode: a) fie pe ansa izolata in Y a la Roux, in care este scurtcircuitat stomacul [procedeul lui Yudin (153) ~ Petrov (103)] si b) cu ansa jejunal exclusd bilateral, anastomoza sus cu esofagu! si jos, cu stomacul [procedeul lui Roux (134)-Herzen (55), 1907]. A doua varianta a fost abandonata din cauza frecventei ulcerelor peptice jejuno-gastrice. Deoare- ce ansa jejunala nu urca intotdeauna pana la re- giunea cervicala, adeseori a fost necesara comple- tarea cu o plastie cutanata aditionala [procedeul Lexer (77) sau Wulstein (152)] — realizand 0 dermato- jejuno-esofagoplastie. Acest procedeu a fost folosit la noi in tard de prof. LMuresanu (Timisoara). Stomacul ca material de plastie a fost utilizat in totalitate fiind migrat pand in regiunea cervicala (gastric pull up) realizat pentru prima data in 1920 de catre Kirschner (66), pentru a fi ,redescoperit" ulterior de catre Nakayama (92) (1961), Akiyama (1-2) (1975), Orringer (95) (1978) etc. devenind astazi procedeul cel mai des folosit, in special in leziunile maligne ale esofagului. La noi in tara procedeul ce! mai des folosit a fost cel al prof. Dan Gavriliu (42-45), realizand un tub gastric antiperi- staltic Acest procedeu a fost practicat intai pe cadavru de catre Beck si Carrel (12) in 1905, fiind trecut, presternal si anastomozat cu esofagul coborat sub nivelul claviculei. Procedeul lor ramane necunoscut, jar in 1912 Amza Jianu (97) reia aceasta tehnica fa om fara s& cunoasca procedeul descris anterior de Beck si Carrel (12). Deoarece de cele mai multe ori tubul gastric, foarte scurt, nu putea ascensiona pana jn regiunea cervicalé, a fost necesara, in majori- tatea cazurilor sa fie completat cu un tub cutanat, realizind 0 dermato-gastroesofagoplastie. Pentru alungirea tubului gastric a fost recomandata splenec- tomia imaginaté intai experimental de Kay (63) (1943), Swenson si Magruder (141) (1944). Dar abia in 1951 prof. Dan Gavriliu (42) realizeazé prima splenectomie in hil, la om, care permite cu ugurinta Tidicareg tubului gastric retrosternal pana la nivelul gatului si practicarea anastomozei cervicale intr-un singur timp. Ulterior, autorul reuseste sa transpuna i pilorul in regiunea cervicala, care isi mentinea contractile ritmice (procedeul Gavriliu Il). Procedeul lui Gavriliy a fost popularizat in S.U.A. de catre Heimlich (53, 54). Heimlich a practicat acest pro- cedeu intai éxperimental pe caini din 1955. Ulterior, Il viziteaza pe profesorul Dan Gavriliu la Bucuresti si incepe sa-I practice pe om. in lupta pentru pater-nitatea acestui procedeu D. Gavriliu reuseste s&-t Publice in Craft of Surgery (1964) (44), un tratat care insumeaza principalele tehnici chirurgicale. Acest procedeu are insa dezavantajul esofagitei de reflux si al ulcerelor peptice postoperatorii pe tralectul transplantului. Pentru a preveni refluxul, unii autori au creat un tub gastric izoperistaltic [Rutkowski (135), Mes, Lortat-Jacob (80)]. Colonul transvers izoperistaltic pediculi artera colonica stanga a fost utiizat pentru ara ca transplant de esofag in 1911 de Kelling (64) din Dresda. in acelasi an Vulliet (149) din Lausanne realizeaza primul transplant colonic transvers anti- peristaltic, vascularizat de artera colonica medie. In 1924 Roith (131) foloseste colonul drept, iar scoala din Bordeaux, reprezentata de Lafargue (71), adauga ileonul terminal in continuitatea colonului, realizand transplantul ileocolonic. Transplantul care conserva valva ileocolonica este cel mai bun deoarece re- rezint& un procedeu antireflux. Aceste procedee au fost abandonate pana in 1950 cand Orsoni (96) impreun& cu Toupet, realizeaz@ cu succes prima colo-esofagoplastie stanga antiperistaltica, crezand & a descoperit un nou procedeu [de fapt, ulterior autorul recunoaste c& a redescoperit procedeul descris de Vulliet (149) in 1911]. Abia prin anii 1960 ins colo-esofagoplastia cunoaste un avant consi- derabil datorita lui Belsey (14), care public& prima statistica important de 104 cazuri cu o mortalitate surprinzatoare de numai 4%, folosind in exclusi- vitate procedeul lui Kelling (64). Meritul lui Belsey este de a fi popularizat acest procedeu in S.U.A. La noi in fara primele esofagoplastii cu colon au {ost realizate de Papahagi (99) impreuna cu mine in ianuarie 1971. Ulterior, au fost continuate de mine singur incepand din 1973. Aceste coloesofagoplasti au fost precedate de un studiu angiografic al va- selor colonice, facut de mine pe piese anatomice, care a fost publicat in 1977 in Journal de Chirurgie din Paris (108). Acest studiu, practicat pe 34 de cadavre, a permis o clasificare original a vaselor colonice cu originea in artera mezenteric& inferi cara. Aceasta este prima clasificare a vaselor colo- nice sténgi, spre deosebire de clasificarea arterelor colonice drepte, cu originea in artera mezenterica superioara, care a fost elaboraté in 1958 de Sonneland (138) pe baza disectiei anatomice. In prezent detin cea mai importanta statistica de colo-esofagoplastii din tara, constand in 300 de cazuri, dintre care 253 pentru leziuni caustice, cu mortalitate generala de 4,3% (115, 117, 118) Ceva mai tarziu colo-esofagoplastia a fost ince- puta la Oradea de Z. Krisar si L. Kotsis. 172.—Tratat de chirurgie, vol. 1 Patologia chirurgical a esofagului Preferam reconstructia esofagului cu ileocolon si pastrarea valvulei ileocecale (116, 117), care con- ferd transplantului un mecanism antireflux. Proce- deul clasic foloseste un segment de ileon scurt in continuitate de circa 10-15 cm. Dor (33) din Marsillia perfectioneaz’ acest procedeu utilizand un segment de ileon lung de peste 60 om, realizand astfe! prima ceco-ileo-esofagoplastie. Ulterior Hirsch (67) realizeaza prima esofago-ileoduodenostomie la un boinav care a suferit numeroase interventii pen- tru un neoplasm gastric si colonic metacron, des- chizand era ileo-esofagoplastillor. Aceste ultime pro- cedee nu au mai fost repetate. Preferinta noastra a ramas_ileoceco-esofago- plastia (fig. 2) si ilecesofagoplastia (fig. 3), avand numeroase variante personale ale acestui proce- deu, © problema mult discutata in literatura a fost rezectia esofagului stenozat pentru profilaxia dez- voltarii unui cancer coroziv al esofagului. In ani tenebrosi ai erei preantibiotice Denk (32), la Viena jin 1913, a propus esofagectomia fara deschiderea toracelui sau esofagectomia oarba, experimental $i pe cadavre folosind un stripper pentru a smulge esofagul din mediastinul posterior, el a sugerat utllizarea acestel metode in rezectia cancerului de esofag. Grey Tumer (147) in 1936 realizeaz& prima esofagectomie transhiatala (pullthrough) in cancerul de esofag, restabilind contin igestiv printr-un tub cutanat presternal, realizat in timpul Fig, 2 ~ lleoceco-esofagoplastia cu ansa ileald lunga. Pedicul vascular, artera ieocolonicd (1). 1 — anastomoza esovieala, 2 — ‘anastomoza ceco-gastrics. 1369TRATAT DE PATOLOGIE CHIRURGICALA Fig. 3 ~ Weo-esofagoplastie. Pedicul vascular colica medic. ‘tera Heocolonica (I) si mezenterica superioara au fost selec- tionate (MS). Transplantul ileal este interpus ‘ntre faringe $i duoden. Antrectomie pentru stenoza prepiloricd (ingestie de apa tare’) doi. in epoca contemporand procedeul este reluat de Akiyama (1) si Orringer (95), care lau asociat cu transpozitia cervicala intratoracica a stomacului (gastric pull-up). Acest procedeu este cel mai folosit in tratamentul cancerului esofagian, cunos- cut sub numele de esofagectomie transhiatala. in leziunile benigne ale esofagului, in care pacientii au © supravietuire lunga de timp, colo-esofagoplastia ramane insa procedeul de electie. Suntem in general impotriva fixismului in eso- fagoplasti, combatand rigiditatea si folosirea unui singur procedeu de esofagoplastie. Pledam in fa- voarea unei strategii flexibile si mobile, in care tipul transplantului sa fie ales in functie de tipul de vascularizatie. Astfel am elaborat o noua conceptie ‘in esofagoplastie. Am numit acest procedeu .ope- ratia balansata*. Procedeu! de electie este ileo- ceco-esofagoplastie cu ansa ileal lunga. In cazul in care acesta nu este realizabil, trecem treptat in sens orar de la artera ileocolonica la colica medie, sau stanga, utilizand un transplant izo- sau anizo- peristaltic. in doua cazuri am reusit s& aducem cu succes si rectul in regiunea cervicala. Am elaborat cateva procedee personale, si anume esofagoplastia cu colon superlong, ansa colonic continua, iar pentru a preveni refluxul, am folosit ansa jejunala in Y a la Roux. 1370 LEZIUNILE CAUSTICE ALE FARINGELUI Stenozele caustice care nu intereseaza farin- gele prezinta o leziune care se poate corecta re- lativ cu usurinta. Existé Ins un numar de stenoze ‘nalte, corozive, care intereseaza faringele, epiglota si aria cricofaringiana, care constituie 0 problema terapeutica deosebit de dificila. Pana acum acesti pacienti au fost condamnati toaté viata la 0 gas- trostomie sau o jejunostomie de alimentatie si o traheostomie definitiva. Rolul O.R.L.-ului in evaluarea leziunilor corozive Examinarea de catre medicul O.RL.-ist a farin- gelui si epiglotei trebuie s fie o regula incepand din a treia saptamana si trebuie sa fie repetata pentru a putea aprecia stadiul evolutiv al leziunilor. Se recomanda o stransa colaborare intre medicul O.R.L-st si chirurg pentru a stabili momentul ope- rator, Evaluarea leziunilor cuprinde: 1. examinarea cavitatii orale pentru a determina tesutul cicatriceal situat la nivelul buzelor, vestibulului si limbii; 2. exa- minarea cu oglinda taringiand (laringoscopia indi- recta); este adesea dificla din cauza excesului de saliva determinat de staza indusa de strictura; 3. pal- parea digitalé a bazei limbii pentru a identifica gra- dul de infitratie fibroasé a masei musculare; 4. exa- minarea endoscopic printr-un fibroscop nazo-la- ringian al c&rui diametru redus permite trecerea prin stenoza oro-faringiana, pentru a nu crea pro- bleme respiratorii la bolnavii netraheostomizati Leziunile corozive observate pot fi urmatoarele: 1. ingustarea orofaringelui prin benzi de tesut cica- tricial dispuse concentric, care formeaza o stenoza ciroulara str8ns& inundaté de saliva; 2. epiglota este redusa la un bont cicatricial situat deasupra hioidului, cu marginile ei libere fixate la peretele faringian posterior, la nivelul jonctiunii orofaringiene; 3. vestibulul laringian este in general liber, dar adesea se observa 0 reducere a mobiltdtii corzilor vocale’datoritd fixarii aritenoizilor la peretele poste- rior al hipofaringelui Orificiul glotic este semideschis si nu mai poate fi protejat prin inchiderea reflexa a vestibulului. Aceasta produce frecvent cai false” (via falsa) cu pneumonie de aspiratie; 4. sinusurile piriforme pot s& dispara printr-o fuziune completa, realizand 0 excludere total a hipofaringelui. Uneori, poate persista o adancitura oarba pe partea ante- tioara. Unul dintre sinusurile piriforme poate sa fie