INSUFICIENTA CARDIACA

Forme etiopatogenice si
manifestari clinice

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

CUPRINS
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Definitie. Terminologie.
Epidemiologie.
Etiopatogenie.
Mecanisme compensatorii.
Fiziopatogenie.
Manifestari clinice.
Complicatii.
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

1. DEFINITIE
Din punct de vedere hemodinamic:
Stare patologica determinata de incapacitatea cordului
de a-si ndeplini functia de pompa,
deci de a asigura un debit cardiac corespunzator
necesitatilor tisulare,
sau
asigurarea acestui debit cu pretul unei cresteri
simptomatice a presiunii de umplere a cordului.
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

1. DEFINITIE
Sindrom clinic in care pacientii prezinta:
Simptome tipice de IC
(dispnee de repaus sau la efort; astenie; fatigabilitate)

Semne tipice de IC
(tahicardie; polipnee; raluri pulmonare; revarsat lichidian pleural;
presiune venoasa jugulara crescuta; edeme periferice;
hepatomegalie)

Dovada unei anomalii cardiace structurale

sau functionale, obiectivata in repaus
ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008
European Heart Journal (2008) 29, 2388-2442; doi: 10.1093/eurheartj/ehn309

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

1. TERMINOLOGIE
Stanga

Ventriculul afectat

Dreapta
Globala
Acuta

Instalare si evolutie
Mecanismul de aparitie

Tranzitorie
Cronica
Sistolica
Diastolica
Sistolo-diastolica
Anterograda

Tulburari fiziopatologice
Conditii de aparitie

Retrograda
Latenta
Manifesta
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

1. ALTE DENUMIRI

INSUFICIENTA VENTRICULARA
IC CONGESTIVA
IC REFRACTARA SAU IREDUCTIBILA
IC HIPODIASTOLICA

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

2. EPIDEMIOLOGIE
Cel mai important sindrom in patologia
cardiovasculara a ultimelor decenii
Prevalenta si incidenta in continua crestere
(3-20 la 1000 indivizi, 30-130 la 1000 indivizi
peste 65 ani)
Mortalitate semnificativa: de la 8-10 % pe an
la pacientii cu IC usoara, bine controlata, la
50-60% pe an la cei cu IC in stadiul final
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

3. ETIOPATOGENIE.

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

3. NOTIUNI DE FIZIOLOGIE
CICLUL CARDIAC
Relatia presiune (p) volum (V) in
timpul ciclului cardiac
1 sistola izovolumetrica; 2 ejectie
ventriculara; 3 diastola
izovolumetrica; 4 umplere diastolica

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

DEBITUL CARDIAC - EXPRESIA

FUNCTIEI POMPEI CARDIACE

DC = DS x FC

PRESARCINA
VTD

POSTSARCINA

CONTRACTILITATE

DISTENSIBILITATE
A VASELOR MARI

TONUS SIMPATIC

VOLEMIE

REZISTENTA
ARTERIOLARA
PERIFERICA

SUBSTANTE INTROP
POZITIVE

TONUS VENOS

VASCOZITATEA

DURATA DIASTOLEI

VOLUMUL
SANGVIN TOTAL

PTD
C = dVTD/Dpiv

VTS

Ca INTRACELULAR

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

3. PARAMETRI FIZIOLOGICI
DC = DS x FC = 5-6 l/min
DS = 40-50 ml/m2
FC=60-100 bpm
FEVS > 55%
VTS = 25-30 ml/m2
VTD=75-80 ml/m2
IC > 2,5 l/min/m2
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

3. CASIFICARE
ETIOPATOGENICA
FACTORI CAUZALI PRIMARI
FACTORI PRECIPITANTI
(AGRAVANTI)

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

3. Cauzele IC
Cele mai frecvente cauze
Boala coronariana ischemica
Hipertensiunea arteriala
Bolile valvulare (mitrale si aortice)

Alte cauze

Infectii: miocardite
Pericardite
Droguri citotoxice (doxorubicina)
Alcoolul
Tahicardiile
CMH
Cardiomiopatii restrictive
Cardiomiopatia dilatativa idiopatica
etc

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

3. FACTORI CAUZALI
AFECTAREA FUNCTIEI SISTOLICE

Suprasolicitare hemodinamica

Cresterea postsarcinii

SA, SP, CMHO

HTA, HTP, poliglobulii

Cresterea presarcinii

IA, IP, Insuf. AV,

sunturi

intracardiace

Fistule a-v, hipervolemia

Scaderea contractilitatii: cardiopatia ischemica,

miocardite infectioase/toxice/imunoalergice, cardiomiopatii

dismetabolice/idiopatice

Tulburarea eficientei contractiei:deficit de masa

musculara, tulburari de mecanica si geometrie ventriculara
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

3. FACTORI CAUZALI
AFECTAREA FUNCTIEI DIASTOLICE (IC
HIPODIASTOLICA, IC PRIN SCADEREA
POSTSARCINII)

Stenoze atrioventriculare
Scaderea compliantei (pericardite

constrictive,tamponada cardiaca, hipertrofie

excesiva, cardiomiopatii primitive restrictive)

Scaderea duratei diastolei (TPSV, FA cu ritm

rapid, FlA cu raspuns 1/1)

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

3. FACTORI PRECIPITANTI
(AGRAVANTI)
Factori cardiaci
- miocardite,
- endocardite
- pericardite
- ischemie miocardica
tranzitorie
- iatrogene
- tulburari de ritm si
conducere
- leziuni mecanice acute
cardiace

Factori extracardiaci
- boli infectioase
- suprasolicitari
suplimentare de rezistenta/
volum
-sd. hiperkinetice
- interventii chirurgicale
-conditii nefavorabile de
mediu
- necomplianta
bolnavului
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

4. MECANISME
COMPENSATORII IN IC
ACUTE (RAPIDE)

CRONICE
(TARDIVE)

MECANISME
CENTRALE

Tahicardia
Legea Laplace
Hipertrofia
Mecanism diastolic
(legea Frank-Starling)

MECANISME
PERIFERICE

Redistributia Dc
desaturarii Hb
Metabolism anaerob

Retentia
hidrosalina

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

4. LEGEA FRANK-STARLING

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

4. LEGEA LAPLACE
T = P X r/2h
T = tensiunea exercitata asupra
peretilor ventriculari
P = presiunea in cavitate
R = raza cavitatii
H = grosimea peretilor

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

4. REDISTRIBUTIA
DEBITULUI CARDIAC
Fluxul cutanat scade de la 9% la 1,7%
Fluxul renal scade de la 19% la 12%
Fluxul cerebral creste de la 13% la 17%
Fluxul coronar creste de la 5% la 10%

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

5. FIZIOPATOGENIE

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

5. Fiziopatologia IC
Alterarea a 3 mecanisme homeostatice majore
Reactia hemodinamica
Raspuns neuro-hormonal

Reactia inflamatorie
Citokine si radicali liberi

Remodelarea cardiaca
Raspuns mitogenic
Modificari la nivel genetic
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

5. Raspunsul neuro-hormonal
Mecanism
Hemodinamic
SRAA:
Retentie de apa si Na
Vasoconstrictie
SNS:
Cresterea stimularii
adrenergice cardiace

Pe termen scurt,
adaptativ

Presarcina
Se mentine DC
Postsarcina
Se mentine TA
Se mentine DC
Contractilitatea
Relaxarea
AV

Pe termen lung,
maladaptativ
Edem, anasarca
Congestie pulmonara
DC, Necesarul energetic
Necroza cardiaca

Mentin DC

Ca citosolic
Necesarul energetic
Necroza cardiaca
Aritmii, moarte subita

Inflamator
Macrofage, citokine
Radicali liberi

Antialte
Antimicrobiene
Corpi straini de atac

Antiself
Casexie cardiaca
Apoptoza, necroza cardiaca

Crestere
Raspuns genetic imediat,
factori de transcriptie

Hipertrofie adaptativa
Nr. sarcomere
Se mentine DC
Incarcarea, Necesarul
energetic

Hipertrofie maladaptativa
Remodelare
Necesarul energetic
Necroza, apoptoza cardiaca
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

5. RETENTIA HIDROSALINA
Scaderea DC e perceputa ca scadere a volemiei eficace

Redistributia circulatiei renale

Scaderea FG

Ischemie glomerulara

SRAA
Irigarea preferentiala a
nefronilor juxtaglomerulari

Creste resorbtia de Na
Hiperosmolaritate serica

Concentrarea urinii

Creste ADH
Retentie de Na

Retentie de apa

EDEM
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

5. La aparitia si dezvoltarea
edemelor mai contribuie:
Cresterea presiunii capilare venoase
periferice cu cresterea presiunii
hidrostatice
Staza venoasa care duce la cresterea
permeabilitatii vasculare
Disfunctia hepatica cu
hipoalbuminemie si scaderea
presiunii coloid-osmotice a plasmei
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

5. ACTIVAREA
NEUROENDOCRINA

VASOCONSTRICTIE

SNV-S
SRAA
VASOPRESINA
ADRENOMEDULINA

VASODILATATIE

SNV-PS
NO
PROSTAGLANDINE
FACTORI NATRIURETICI

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

5. Sistemul nervos simpatic in IC

Contractilitate cardiaca

Perfuzie periferica

Activare simpatica

Desensibilizare
sistem adrenergic

Apoptoza

Necroza

Fibroza

Hipertrofie

Remodelare cardiaca

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

5. PROGNOSTICUL BOLNAVILOR CU IC
IN FUNCTIE DE NIVELUL PLASMATIC DE
NORADRENALINA

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

5. SRAA in IC

Angiotensinogen

Kininogeni

Angiotensina I
Chimaze
nonspecifice

Bradikinina

EC kininaza II

Receptorul de
bradikinina
Norepinefrina
Vasodilatarea

Angiotensina II

Peptide inactive

Receptorul AT1
Fibroza miocardica
Norepinefrina
Vasoconstrictia
PAI/endotelina

Activitatea
simpatica

Receptorul AT2
Fibroza miocardica
Catecolaminele
adrenale
?Apotoza

Aldosteron
Progresia bolii prin cresterea
postsarcinii

Permeabilitatea
vasculara
Eliberarea de
tPA/prostaglandine

Oxidul nitric
Ameliorarea
functiei
endoteliale

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

5. Modelul neuro-hormonal al IC
Injuria miocitelor si a matricei extracelulare
Activarea neurohormonala
SRAA, SNS
Cresterea expresiei
citokinelor
Modificari imunologice
si inflamatorii

Reactie
sistemica
Remodelarea
ventriculara

Stressul oxidativ
Apoptoza
Alterarea expresiei
genelor
Deprivarea de
energie

Alterarea fibrinolizei

Efecte electrice, vasculare, renale, pulmonare,

musculare s.a.

IC
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

6. MANIFESTARI CLINICE

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

6. MANIFESTARI CLINICE

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

6. FORME CLINICE ALE

DISPNEEI CARDIACE
Dispnee de efort
Dispnee de decubit
- ortopneea
- dispneea paroxistica
- astmul cardiac
- edemul pulmonar acut cardiogen
EPA
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

6. DISPNEEA CARDIACA
CLASA

CRITERII NYHA

Dispnee la efort intens

II

Dispnee la efort moderat

III

Dispnee la efort minim

IV

Dispnee de repaus
Dispnee paroxistica nocturna
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

6. SIMPTOME ALE IVS

Dispneea
Astenia si
fatigabilitatea
Tusea cardiaca
Hemoptizia
Respiratia
Cheyne-Stokes
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

6. IVS-SEMNE CARDIACE
Soc apexian deplasat
in jos si in afara
Aria matitatii cardiace
marita
Pulsatii parasternale
stg. (diskinezie
ventriculara)

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

6. IVS-SEMNE CARDIACE
Tahicardie
Tahiaritmii (frecvent FA)
Intarirea Z2 in focarul
pulmonarei
Galop protodiastolic stg.
(Z3)
Galop presistolic stg. (Z4)
Suflu de IM functionala
TA
Puls alternant
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

6. IVS - SEMNE
PULMONARE
Dispnee progresiva
pana la ortopnee
Staza pulmonara
retrograda: raluri
subcrepitante bilateral
EPA
Revarsat pleural (de
obicei unilateral)
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

6. IVS-SEMNE
GENERALE
Cianoza periferica
Extremitati reci
Paloare
Diaforeza
Hipoxie si debit mic la nivelul
diverselor organe:
- Renal:

- nicturie

- oligurie

- Cerebral: - confuzie - anxietate

- insomnie - psihoza

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

6. SIMPTOME ALE ICD

Dispneea
Astenia si fatigabilitatea
Hepatalgia de efort sau
repaus
Sindrom dispeptic
nespecific
balonari postprandiale
constipatie,greata
varsaturi alimentare

Oligurie
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

6. ICD-SEMNE CARDIOVASCULARE
Soc apexian deplasat in jos si in afara
Semnul Hartzer
Pulsatii parasternal stg. ale VD
Aria matitatii cardiaca marita
Tahiaritmii supraventriculare
Galop protodiastolic dr.
Suflu de IT functionala

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

7. COMPLICATIILE
INSUFICIENTEI CARDIACE

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

7. Sindromul de debit scazut

Afectate initial teritorii considerate nevitale:
tegumente, muschi scheletici, teritoriul splahnic
Fluxul sanguin este directionat spre teritoriile
vitale: cord, creier, rinichi
Prin epuizarea mecanismului adaptativ periferic
ajung sa fie afectate si rinichiul, creierul, cordul

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

7. Hipoperfuzia renala
Determina : redistributia circulatiei renale,
scaderea RFG, ischemie, diferite grade de IR

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

7. Hipoperfuzia cerebrala

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

7. Hipoperfuzia teritoriului splahnic

Staza sanguina determina tromboze
intravasculare ischemie - necroza

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

7. Efecte ale stazei cronice

A.Tromboze :
venoase profunde (predispun la risc de TEP care prin repetare
agraveaza IC)
arteriale (coronare, cerebrale,pulmonare)

B.Hepatomegalia de staza ciroza cardiaca

C.Casexia cardiaca la nivelul organelor
intraabdominale datorita stazei si ischemiei
cronice cu afectare a tubului digestiv
(malabsorbtie casexie)
D.Favorizarea infectiilor respiratorii prin
scaderea capacitatii locale de aparare
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

7 .Efecte ale dilatarii cavitatilor

cordului
A. Tromboze intracavitare (dilatare cavitati si
scadere contractilitate cu staza sanguina)
cu risc de embolii consecutive: pulmonare
din cordul drept, sistemice cerebrale,
mezenterice, renale- din cordul stang
B. Aritmii supraventriculare si ventriculare
(sunt precipitate si de tratamentul diuretic
diselectrolitemii) cu risc de MCS

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Stanga-Tahicardie ventriculara la o pacienta de 42 ani cu

CMD idiopatica cu ICS, HTP, DC scazut, coronare normale,
frecventa de 170 batai/min. Dreapta- revenirea la ritmul
sinusal cu aspect BRS

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

7.Tulburari secundare tratamentului

A. Aritmii - datorita diselectrolitemiei
(hipopotasemia alaturi de QT lung
predispun la torsada varfurilor)
B. Hipotensiune arteriala colaps
C. Supradozaj digitalic anorexie, greata,
varsaturi, dureri musculare, tulburari
psihice, aritmii (favorizate de hipopotasemie
si de hiperexcitabilitatea miocardului
ischemic), tulburari de conducere
!!! La pacientii cu IR
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

INSUFICIENTA CARDIACA

Tratament etiopatogenic

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Obiective clasice
Creterea calitii i duratei vieii:
1. reechilibrare h-d
NB!: ntotdeauna se caut i se trateaz factorii
precipitani/agravani

2. meninerea echilibrului h-d

i. profilaxia factorilor agravani/precipitani
ii. prevenirea complicaiilor IC
iii. prevenirea progresiei bolii

Componentele tratamentului
A. tratament etiologic
B. tratament patogenic
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

OBIECTIVELE MODERNE IN
TRATAMENTUL IC

Prelungirea vietii
Incetinirea progresiei bolii

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Strategii pentru preventia/incetinirea progresiei IC

Neurohormonale
Inhibitori EC/ARB
Antagonisti aldosteron
- blocante

Preventia
progresiei bolii

Alti antagonisti
Receptori de
angiotensina
Vasopeptidaza ?
Vasopresina ?
Anti-remodelatoare

Terapie genica ?

Chirurgical ?
Mecanic ?
Pacing (CRT) ?

Reversia
fenotipului
de IC ?

Celule stem ?
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Tratamentul patogenic
Ce i propune?
controlul AV
ameliorarea inotropismului
diminuarea muncii cordului:

P
2
1
3

normal

presarcinii
postsarcinii

IC

controlul mecanismelor
neurohormonale

V
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

MIJLOACE
I.

Tratamentul igieno-dietetic

II.

Tratamentul farmacologic

III. Tratamentul interventional si chirurgical

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Tratamentul igieno-dietetic
stil de via:
clasic: repaus
modern: readaptare progresiv la efort

dieta: hiposodatdesodat

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Vasodilatatoarele
mecanism:
pre- i/sau postsarcina
tipuri:

normal

venodilatatoare:
nitrai
molsidomina

arteriolodilatatoare

IEC

v-d

RVP
Vb DC

IC

congestia
V

dihidralazina
minoxidil
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Vasodilatatoarele
Indicaii
IC post IMA sau alte
forme de BCI
IC prin regurgitri
valvulare
IC cu HTA
IC din CMD

C-indicaii
stenoze valvulare
CMHO
hTA (IEC)

NB!: IEC au i alte mecanisme

activarea neurohormonal
/produc regresia remodelrii cardiovasculare

semnificativ mortalitatea
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

SRAA in IC

Angiotensinogen

Kininogeni

Angiotensina I
Chimaze
nonspecifice

Bradikinina

EC kininaza II

Norepinefrina

Inhibitori EC

Angiotensina II

Vasodilatarea

Peptide inactive

BRA
Receptorul AT1
Fibroza miocardica
Norepinefrina
Vasoconstrictia
PAI/endotelina

Activitatea
simpatica

Receptorul AT2
Fibroza miocardica
Catecolaminele
adrenale
?Apotoza

Aldosteron
Antagonisti
aldosteron

Receptorul de
bradikinina

Progresia bolii prin cresterea

postsarcinii

Permeabilitatea
vasculara
Eliberarea de
tPA/prostaglandine

Oxidul nitric
Ameliorarea
functiei
endoteliale

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

IEC in tratamentul IC
Studii randomizate controlate cu IEC la pacienti cu IC cronica si/sau
disfunctie asimptomatica de VS

Studiul

Populatia

Rezultatul

CONSENSUS-I ICC clasa IV

mortalitatii cu 40%

SOLVD-T

ICC clasa II-III

mortalitatii cu 16%

SOLVD-P

FEVS 0.35

progresiei IC cu 37%

V-HeFT II

ICC clasa II-III

mortalitatii cu 28% vs
hidralazina + ISDN

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

IEC in tratamentul IC
(Ghiduri ESC)
IEC sunt recomandati ca prima linie de
tratament la cei cu FEVS <40-45%, simptomatici
sau asimptomatici (!!!)
IEC vor fi prescrisi in monoterapie la cei fara
congestie si cu diuretic daca exista semne de
congestie
IEC vor fi titrati pana la dozele dovedite ca
eficiente in marile trialuri
Cresterea dozei NU depinde de ameliorarea
simptomelor!
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

 IEC se administreaza in
toate clasele de insuficienta
cardiaca, daca nu exista
contraindicatii !

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Blocantii de rec. de angiotensina

(sartanii, BRA)

Recomandati la cei care nu tolereaza IEC

(tuse)
Nu s-au dovedit a creste supravietuirea in
aceeasi masura ca IEC

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Diureticele
mecanism: presarcinii
postsarcinii (la HTA)
difereniat n funcie de situaia
clinic
pruden:
SAo strns
IMA VD
CMH

EPA: i-v
IC cr.: po intermitent
ICC sever: tiazidic/de ans +
spironolactona
IC refractare: tripl asociere

normal

postsarcina
(n HTA)

IC

congestia

Spironolactona 25-50 mg/zi la pacienii cu NYHA

III-IV crete supravieuirea
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Antagonistii de aldosteron - spironolactona

Studiul RALES
Mortalitatea
globala a
cu 30%
(p< 0.001)

Pitt B et al, New Engl J Med 1999;341: 709-717

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Inotrop pozitivele
mecanism:
fora de contracieDC
indirect (prin ameliorarea
condiiei h-d) pot diminua
activarea neuroendocrin

indicaii:

Fc Vb
DC

normal
inotrop ,,+

IC

IC sistolic
IC cu FA (digitala)

toate sunt proaritmogene

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Inotrop pozitivele
Cardioglicozidele: digitala
inotrop ,,+ (Ca2+i prin inhibarea ATP-azei Na/K
dromotop ,,- (PR a NAV)
util n tahiaritmii supraventriculare (AV)
poate bloca NAV BAV III

cronotrop ,,- (mediat de vag)

batmotrop ,,+ risc de aritmii (reintrare/
automatism/ activitate declanat) !!!! la SEE
Amelioreaza calitatea vietii (simptomele) si scade
respitalizarile (studiul DIG)
NU CRESTE SUPRAVIETUIREA!

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Digoxina
concentraia plasmatic
optim 1,4 ng/ml
toxic >2ng/ml

adm:
i-v: 1,5 mg/24 h 3 doze
p.o.: ncrcare 0,9-1,8 mg/zi apoi 1 cp/zi (3/7 6/7)
monitorizare: clinica, EKG, digoxinemie

!!! la interaciunea cu amiodarona, chinidina, verapamil

c-ind:

IC cu FA cu AV spontan lent
IMA
CPC (cu excepia FA rapid)
SM sau SAo strnse
WPW

factori favorizani ai toxicitii

cardiomegalia
IR
hipoxemia
IMA

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Simpatomimetice
Dopamina

acioneaz pe receptorii D renali, i -receptorii

adrenergici
piv cu 2 >10 g/kg/min n funcie de rapunsul dorit
se prefer atunci cnd:
hTA oc cardiogen
se dorete i efect diuretic

Dobutamina

acioneaz pe i -receptorii adrenergici

piv cu 2 10-15 g/kg/min
indicaii:
IMA
EPA
IC refractare
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Beta-blocantele
Linia a II-a sau a III-a de tratament n IC
cresc supravieuirea pe termen lung (efectele cele mai
spectaculoase fiind la pacienii n cls III-IV NYHA)
mecanism: combaterea efectelor
hipercatecolaminemiei din IC
up-regulation al 1 receptorilor
antifibrotice
antiaritmice

preparate = cele selective (par ceva mai eficiente cele

care fac i v-d):
carvedilol (eliberarea NO i este antioxidant)
metoprolol
bisoprolol
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Trialurile cu -blocante in ICC

Usoara

Medie spre moderata

(NYHA I)

(NYHA I-II)

Severa

(NYHA II-III)

(NYHA IV)

CAPRICORN

CARMEN

COPERNICUS

(Carvedilol)

(Carvedilol)

(Carvedilol)

US Carvedilol Program
(carvedilol)

COMET
(carvedilol vs metoprolol)
MERIT-HF

CIBIS II

(metoprolol)

(bisoprolol)

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

 blocantele in ICC
Trial
Meta-analiza

OR (95% CI)

3,141

0.69 (0.54 - 0.89)

24 studii incl. MDC, CIBIS I

ANZ & US Carvedilol

CIBIS II

2,647

0.66 (0.54 - 0.81)

MERIT-HF

3,991

0.66 (0.53 - 0.81)

COPERNICUS

2,289

0.65 (0.52 - 0.81)

BEST

2,709

0.90 (0.75 - 1.03)

Total nr. pacienti

14,777
0.5

<>

1
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Ivabradina
Bradicardizant selectiv pe NSA
Reduce spitalizarile la pacientii cu IC NYHA
II IV, FEVS 35% si RS cu frecventa in
repaus 70 bpm, in ciuda unui tratament
beta-blocant maximal sau in caz de
intoleranta la beta-blocant
Corlentor 7.5 mg: 2 x 1 cp/zi
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Alte droguri

Inotrop + inh. de PDE: milrinona, amrinona

Inh. de endoteline: bosentan
Inhibitori de citokine: infliximab, etanercept
Inhibitori de vasopresina: tolvaptan
Inhibitori de endopeptidaza neutra +EC:
omapatrilat
NU S-AU DOVEDIT EFICIENTE SAU
SUNT INCA IN STUDIU
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Terapii complementare/
alternative in IC
Defibrilatorul implantabil (ICD)
Terapia de resincronizare (CRT)
Terapia genica: celule-stem

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

CRT

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

TERAPIA CU CELULE-STEM
Graftarea mioblastilor in tesutul cardiac

Diferentierea mioblastilor in miocardiocite

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Celulele stem se diferentiaza in cardiomiocite

C: celule stem embrionare la 16 zile dupa inductia cardiogenica

D: Imunofluorescenta antisarcomerica pentru miozina (verde) pentru
acelasi camp din fig. C

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Metode clinice de terapie cu celule stem

A Livrare directa a celulelor in circulatia coronara .

B Injectare directa intracardiaca

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

TRATAMENTUL CHIRURGICAL
1. Revascularizarea miocardica: in IC ischemica
avand miocard viabil dovedit
2. Transplantul cardiac
3. Sistemele de asistare ventriculara: cord
artificial
4. Contrapulsaia aortic (IABC)
5. Miocardioplastia cu latissimus dorsi: istorica
6. Reconstrucia ventricular (operaia Batista):
istorica
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Stadiul D
Simptome
refractare

Stadiile IC si optiunile
de tratament

Azil
SAV, Transplant
Inotrope
Antag. aldosteron, nesiritide
Echipa multidisciplinara
Revascularizare, chirurgie VM

Stadiul C
Boala
simptomatica

Stadiul B
Boala
asimptomatica

CRT daca exista bloc de ramura

Stadiul A

Restrictie de Na, diuretice, digoxin

IEC si -blocante la toti pacientii

Risc ,
asimptomatic

IEC sau BRA la toti pacientii; -blocante la pacienti selectati

Tratament HTA, DZ, dislipidemie; IEC sau BRA la unii pacienti
Reducerea FR; educatia pacientului si a familiei
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Tratamentul IC acute severe

Evaluare clinica*

Optiuni terapeutice

Hipervolemie, DC normal

Diuretice

Hipervolemie, DC scazut

Vasodilatatoare
Diuretice
Inotrope
IABC**

Hipovolemie, DC scazut

Reechilibrare volemica

Normovolemie, DC scazut

Vasodilatatoare
Inotrope
IABC**

*Considera insertia de cateter pulmonar (Swan-Ganz)

**Punte de asteptare catre alte terapii

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Evolutia
curbelor de
supravietuire in
IC

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

EDEMUL PULMONAR ACUT

CARDIOGEN

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

 Reprezinta o urgenta vitala!

Se trateaza in sectia de terapie intensiva
coronariana

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

EPAC
anamneza: de obicei sugestiv de boal
cardiac preexistent
clinic:

dispnee cu tahipnee i ortopnee

tuse cu expectoraie rozat, spumoas
transpiraii profuze, reci
cianoz
auscultaia: raluri crepitante i subcrepitante, galop

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

EPAC
EKG: ischemie, aritmii, HVS
Rx. pulmonar
EPA
cardiomegalie

Gaze sanguine
hipoxemie
normo/hipo/hipercapnie n funcie de severitatea
EPA i afeciunile pulmonare preexistente

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

EPAC
Msuri nespecifice:

poziie semieznd
O2
morfina
diuretice
garouri

Msuri adaptate situaiei

vasodilatatoare
venosecie sau flebotomie
inotrop pozitive simpatomimetice
Dobutamina
Dopamina

digitalicele
aminofilin

Alte msuri:
IOT i ventilaie cu presiune pozitiv
tratamentul factorilor precipitani

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Tratament EPA -1
1. Anamneza si examen clinic prompte pentru
identificarea si tratarea rapida (cand este posibil) a
factorului precipitant (tahiaritmie; IMA; etc.)
2. Pacientul se aseaza in pozitie sezanda pentru
ameliorarea dispneei si reducerea intoarcerii venoase
3. Oxigenoterapie
pe masca
VNI prin CPAP pe masca
IOT si VM (in functie de clinica + EAB)

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Tratament EPA -2
4. Morfina 2-5 mg iv bolus, repetata pana la maximum
15 mg:
Venodilatatie, scade tonusul simpatic, amelioreaza oboseala
mm. respiratori
Nu la cei deprimati respirator sau bronhoplegici: risc stop
respirator
Nu la TAs< 100mmHg

5. Furosemid (40 -100 mg iv bolus)

Venodilatatie rapida
Diureza

6. Nitroglicerina perfuzie 20-200mcg/min

Venodilatatie
Coronarodilatatie- aniischemica
Nu la TAs< 100mmHg
Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti

Tratament EPA -3
In functie de necesar:
Digoxin iv (FA cu AV rapida)
Conversie electrica
Revascularizare in caz de SCA
Bronho-dilatatoare: aminofilina
Simpatomimetice: dobutamina, dopamina
Pacing

Spitalul Clinic de Urgenta Bucuresti