Aparatul respirator curs 9, dr.

Bubuianu
Incepem cu o poveste din mitologia tarilor nord europene. Nemuritoarea Ondin s-a indragostit de un om, tatal sau a
blestemat muritorul ca in cazul in care o inseala sa piarda functiile automate, ceea ce s-a si intamplat. Treaz a controlat
respiratia, dar cand a adormit functia automata nu a pornit si prin urmare a murit. Sindromul Ondinei e caracteristic
persoanelor cu leziuni sau tumori de compresie sau necroze la nivelul trunchiului cerebral, in zona in care se afla neuronii
ce controleaza actul reflex al ventilatiei reflex subcortical. Tot conform cu acest basm, respiratia poate fi controlata
voluntar ca amplitudine si frecventa pe timp scurt. Controlul voluntar este facut de centrii nervosi cu origine in cortexul
motor, centri care trimit fibre corticospinale directe la motoneuronii nervilor frenici din coarnele anterioare ale maduvei aflate
intre segmentele C3-C5.
Ca modulare a functiei respiratorii sunt necesare o serie de acte comportamentale la ventilatie: exista necesitatea
coordonarii cu fonatia (vorbirea), de exemplu in functie de meserie: cantaretii. Calea respiratorie si cea digestiva comunica,
deci acte motorii legate de alimentatie deglutitie si voma interup comunicarea. Daca nu exista suficient control si
coordonare (dupa anestezie generala de exemplu, sau cand reflexele sunt diminuate din cauza varstei), poate aparea o
pneumonie de aspiratie prin trecerea alimentelor in caile respiratorii. Sticlarii trebuie sa-si controleze respiratia, de
asemenea. In imersie (scafandrii) e nevoie de o toleratie crescuta la CO 2 si control mai bun al ventilatiei. Mai exista
respiratia Lamaze cu frecventa mare si amplitudine scazuta antrenament pentru gravide.
Ventilatia este un act reflex controlat de un arc reflex ce cuprinde:

Receptori: plamani, aparatul respirator

Cai aferente: prin fibrele nervilor cranieni IX si X
Centri respiratori: situati in bulb (cei principali)
Cai eferente: prin vag
Efectori: musculatura implicata in respiratie

Exista o zona centrala de control a reflexului respirator in bulb. Aici ajung aferente fie de la centrii nervosi
superiori, fie din periferie: atat din aparatul respirator, cat si din afara sa. Din trunchiul cerebral vin aferente de la centrii
deglutitiei si vomei. De la nivel hipotalamic aferentele fac legatura intre centrii termoreglatori hipotalamici si grupul respirator
dorsal iar ventilatia se adapteaza la temperatura centrala. Cand temperatura creste, ventilatia e stimulata ca mijloc de
pierdere a temperaturii suplimentare, pe cand la temperatura scazuta e inhibata. Centrii respiratori raspund si la
termoreceptorii cutanati (majoritari pentru rece), care trimit informatia in substanta reticulata bulbara. De exemplu, imersia
brusca in apa rece poate provoca stop respirator si cardiac. Din sistemul limbic (care este reglat de controlul psiho-afectiv al
indivdului) vin aferente: in emotii intense se poate produce stimularea/inhibarea in functie de calitatea emotiei: emotiile
negative duc la apnee, iar cele pozitive stimuleaza ventilatia. Centrii respiratori primesc aferente si de la proprioceptorii din
torace, care se gasesc la nivelul fusurilor neuromusculare ale muschilor respiratori. Ei controleaza amplitudinea miscarilor
respiratorii. Fusurile neuromusculare din articulatii si tendoane sunt stimulate chiar si de miscarile pasive in articulatie.
Din periferie la grupul respirator dorsal vin aferente pulmonare din caile respiratorii superioare si din exteriorul lor.
De la grupul respirator dorsal pleaca eferente bulbospinale care ajung la motoneuronii nervilor frenici astfel incat se
comanda/inhiba contractia diafragmului.
Neuronii care fac controlul voluntar se afla in cortexul prefrontal, de aici aferentele sunt corticospinale ocolind
grupul respirator dorsal, ocolind zona de control reflex. Pe langa necesitatea adaptarii respiratiei la situatii diferite, in mod

normal controlul este chimic si substantele care controleaza chemoreceptorii sunt in principal O 2 prin presiunea partiala,
CO2 prin variatia de presiune partiala si concentratia de protoni echilibrul acidobazic (acidoza, alcaloza).
Principala zona de control reflex se afla in bulb. Aici exisa 2 coloane de neuroni de o parte si alta a santului median
grup respirator dorsal si ventral. Grupul respirator dorsal format din neuroni senzitivi care primesc aferentele, neuroni
premotori de unde pleaca eferenta bulbospinala catre motoneuronii nervilor frenici C3-C5 si interneuroni care fac legatura
intre grupul respirator dorsal si grupul respirator ventral.
Complexul pre-Btzinger este aflat intre nucleul ambiguu si nucleul reticulat lateral, complex care la ora actuala e
considerat pacemakerul actului ventilator. Acesti neuroni au o activitate ritmica automata in sensul ca in mod normal ei
descarca timp de 2 secunde cu frecventa si amplitudine din ce in ce mai mare, apoi urmatoarele 3 secunde se opresc.
Impulsurile se indreapta spre grupul dorsal si apoi la nervii frenici. Aceasta activitate nu se opreste brusc datorita grupului
ventral distribuit de o parte si alta a liniei mediane.
Grupul respirator ventral se intinde in aproape toata lungimea bulbului si este subdivizat in 3 etaje: portiunea
rostrala a grupului respirator ventral este formata mai ales din neuroni expiratori. Acestia sunt in conexiune pe de-o parte cu
neuronii din portiunea caudala a grupului respirator ventral si pe de alta parte in conexiune cu grupul respirator dorsal. De
fapt actul ventilator e controlat nervos pe principiul inervatiei reciproce. Cand unul dintre centri e stimulat e inhibat celalalt.
Aici se gasesc si neuroni inspiratori care sustin tonusul neuronal la sfarsitul expirului. Portiunea mijlocie e formata din
neuroni inspiratori care, pe de-o parte inerveaza muschii laringelui si traheei si pe de alta parte descarca tonic impulsuri la
inceputul expirului astfel incat expirul sa fie mai lent, pentru a frana reculul elastic. Zona caudala a grupului respirator
ventral e formata din neuroni expiratori, care sunt premotori si inerveaza motoneuronii muschilori expiratori accesorii
intercostali interni si abdominali. Acest grup primeste aferente de la centrii apneustic si pneumotaxic din punte si de la
centrii termoreglatori hipotalamici si de la sistemul limbic (SNC).
Centrii din punte: exista centrul apneustic in portiunea caudala a puntii si centrul pneumotaxic in portiunea
rostrala superioara a puntii. Centrul apneustic moduleaza frecventa si amplitudinea respiratiei. Este mai important la
animale si mai ales la cele care nu au glande sudoripare. Cel pneumotaxic trimite aferente inhibitorii la grupul dorsal astfel
incat inspirul se opreste si este permis expirul. In functie de frecventa cu care descarca centrul, frecventa ventilatiei variaza
intre 3-50 miscari/minut.
Activitatea centrului pneumotaxic este de a crestere frecventa scurtand expirul in timp ce o intrerupere a legaturii
dintre aceste 2 zone centrul pneumotaxic si grupul respirator dorsal - (sectiune la nivelul puntii) determina respiratie de tip
apneustic, respectiv inspir profund, prelungit in platou, oprit din cand in cand de un expir scurt numit gasp expirator. Daca
pe langa aferentele de la centrul pneumotaxic se intrerup si aferentele vagale, persoana ramane apneuzis adica in stop
respirator in inspir maximal.
Din periferie avem aferente de la plaman deci avem receptori pulmonari clasificati in receptori cu cai mielinizate
(cu transmitere rapida) si cei cu cai nemielinizate (lenta). Primii se clasifica in cei cu adaptare lenta si cu adaptare rapida.
Receptorii cu adaptare lenta sunt mecanoreceptori gasiti in musculatura neteda a bronsiolelor mici in
vecinatatea alveolelor si care reactioneaza la distensia alveolara. Functionarea lor determina reflexele de inflatie si de
dezinflatie pulmonara numite Hering-Breuer. In cazul reflexului de inflatie in cursul inspirului, prin distensia alveolelor si a
peretilor bronsiolelor mici mecanoreceptorii sunt stimulati si ca urmare nervul vag ce pleaca din aceasta zona trimite
semnale inhibitorii spre portiunea rostrala, in centri inspiratori automati. Reflexul de dezinflatie in expir prin golirea
alveolelor, tractiunea scade, scade inhibitia si permit grupului respirator dorsal sa declanseze inspirul. Acest reflex a fost
supraestimat. La adult acest reflex devine activ atunci cand VR e >1000 ml. Semnificatia e tendinta de a limita
supradistensia.

Receptorii cu adaptare rapida sunt chemoreceptori locali din epiteliul cailor respiratorii mici pentru histamina,
serotonina, PG, bradikinina. Reflexul care urmeaza este de bronhospasm, tahipnee, hipersecretie de mucus si tuse, fiind un
reflex de aparare.
Receptorii cu cai mielinizate se afla in jurul capilarelor pulmonare, numindu-se C (capilar) sau J (juxtacapilar).
Sunt stimulati in general in stari patologice, ca embolia sau edemul pulmonar, declansand un reflex mixt cardiorespirator ce
include: apnee urmata de tahipnee, bronhospasm, hipersecretie de mucus, bradicardie si hipotensiune arteriala. Acest mod
de raspuns este similar cu cel al unor receptori din vecinatatea nodului atrioventricular in anumite forme de infarc miocardic.
Sunt unele forme de infarct ce se manifesta prin hipotensiune si bradicardie si altele care se manifeste prin hipertensiune si
tahipnee.
Chemoreceptorii din caile respiratorii mari reactioneaza la substantele iritante inspirate. Pot fi stimulati si de
substante precum capsaicina. Se impart in chemoreceptori supra si subglotici. Cei din zona supraglotica sunt extrem de
sensibili la cloroform, la unele persoane putand declansa chiar apnee, tuse, bronhospasm, hipersecretie de mucus.
Exista proprioreceptori stimulati la distensia sistemului limiteaza amplitudinea inspirului asemanatoare cu
reflexul Hering-Breuer. Proprioreceptorii din afara aparatului respirator sunt responsabili partial de adaptarea ventilatiei la
efortul fizic, inclusiv de reactia anticipativa a ventilatiei la efort mobilizarea pasiva determina cresterea ventilatie. Ventilatia
poate fi stimulata sau inhibata prin vag: cand terminatiile sale sunt inhibate, determina si inhibarea respiratiei.
Avem si baroreceptori arteriali situati in vecinatatea chemoreceptorilor, care sunt mult mai importanti. Acestia
modifica respiratia in functie de tensiunea arteriala. In hipotensiune cum va asteptati sa se modifice? Sa creasca datorita
debitului/minut oxigen.
Controlul chimic depinde de pO2, pCO2, dar si de pH. Avem chemoreceptori centrali si chemoreceptori
periferici. Dimineata avem mai mult CO2 in sange si rezulta acidoza respiratorie. De aceea, dormitul in exces da dureri de
cap. La sportivi in repaus, sensibilitatea chemoreceptorilor la CO 2 scade. La batrani, mai ales in somn, poate aparea
decesul din apnee. Persoanele cu sensibilitate mare pot face respiratie de tip periodic Cheyen-Stokes. Receptorii acestora
tolereaza CO2 o perioada, apoi hiperventileaza, apoi fac apnee - ciclic. Aceasta apare si in cresterea timpului de circulatie,
ca de exemplu in insuficienta cardiaca. CO 2 creste, ventilatia e stimulata; cu conditia ca presiunea CO 2 sa nu depaseasca
70 mmHg - cand depaseste, efectul este de narcoza efect toxic central. Orice gaz aflat la presiune partiala excesiva are
efect toxic asupra SNC (inclusiv O2).
Chemoreceptorii centrali sunt neuroni situati in portiunea ventrala a bulbului. Cresterea concentratiei de protoni
nu determina chemoreceptorii centrali sa reactioneze deoarece avem BHE. Bariera hematoencefalica este foarte putin
permeabila pentru H+, HCO3-, in schimb este foarte permeabila pentru CO 2. CO2 este considerat hormon respirator
deoarece detine controlul cel mai intens asupra respiratiei, chiar daca indirect. Gazul difuzeaza in LCR, se hidrateaza in
prezenta AC, rezultand H2CO3 care disociaza in H+ si HCO3-. H+ stimuleaza chemoreceptorii centrali, care la randul lor
stimuleaza grupul respirator dorsal (neuroni inspiratori) crescand ventilatia. Cum ar trebui sa reactioneze chemoreceptorii
centrali la hipoxie: sa fie stimulati. Chemoreceptorii centrali sunt celule nervoase, deci nu sunt activi in hipoxie cerebrala
deci nu sunt stimulati in final. Dezavantajul acestor receptori este ca, daca sunt mentinuti perioade indelungate la
concentratii crescute de dioxid de carbon se reseteaza, adaptandu-se la noile valori. Aceasta capacitate de adaptare este
un lucru rau in cazul BPCO severa, ambele gaze fiind modificate (hipoxie si hipercapnie). Daca un asemenea subiect
respira oxigen cu concentratie mare, stimulul hipoxic dispare. Acesti chemoreceptori prezinta variabilitate de raspuns la CO 2
in functie de gradul de antrenament fizic.
Chemoreceptorii periferici sunt formatiuni situate la nivelul glomusului carotic si in crosa aortica baroreceptori
arteriali. Glomusul carotic este o structura de 2mg, avand insa un debit circulator foarte mare (in fiecare minut 0.04L sange,

echivalentul a 2L/minut la 100g). Gradul de extractie al oxigenului al celulelor e de aproape 50%. Din 18 ml O 2, preiau 9mL.
Celulele glomice folosesc exclusiv oxigenul dizolvat fizic in plasma, nu au nevoie de oxigenul legat de hemoglobina
principalul lor stimul e hipoxia hipoxica, hipoxia insotita de scaderea presiunii partiale a O 2. Totusi, zona este afectata si de
cresterea diferentei arteriovenoase in oxigen. In intoxicatia cu CO, chemoreceptorii periferici nu vor fi stimulati. In anemie tot
nu. La altitudine da si cand creste gradul de extractie tisulara al O 2, de exemplu in staza circulatorie. De la nivelul
glomusului carotic, aferentele spre bulb pleaca pe calea nervului IX, in timp ce de la crosa aortei, informatia ia calea
nervului X. Functia celor doua zone reflexogene e echivalenta.
Glomusul carotic e format din 2 tipuri de celule: celule glomice de tip 1 (origine neuroectodermica), care sunt celule
enterocromafine asemanatoare celor din MSR, care secreta catecolamine (in principal dopamina). Tipul 2 au functie de
sustinere. Aici mai intalnim capilare fenestrate cu permeabilitate mare si bogate aferente si eferente simpatice si
parasimatice. Situatiile in care celulele glomice sunt stimulate sunt: scaderea presiunii partiale O 2, cresterea diferentei
arteriovenoase in O2, cresterea presiunea partiala a CO 2, cresterea concentratiei de protoni, cresterea K (potasemie) si
cresterea temperaturii locale.
In ceea ce priveste relatia cu hipoxia: nu e liniara. Celulele glomice descarca impulsuri chiar la pO 2 mult mai mari
(activi inca de la 500 mm). Activitatea e slaba pana cand presiunea partiala a O 2 scade la ~60 mmHg cand respiram la
3000 m altitudine. Dupa scaderea sub 60 mmHg, activitatea lor creste exponential, pana la 800 de impulsuri/minut paralel
cu scaderea presiunii oxigenului. Ca urmare a hipoxiei se inactiveaza canale de K dependente de O 2. Lipsa iesirii K
determina hiperpolarizare, iar cand se atinge pragul pentru deschiderea canalelor de Ca voltaj dependente, acesta intra in
celula glomica tip 1, degranuleaza granulatiile cu dopamina, aceasta inhiba terminatiile glosofaringiene si vagale si in final
inhiba inhibitia. Hipoxia stimuleaza deci stimuleaza ventilatia.
Stimularea modesta a glomusului carotic duce la o usoara hiperventilatie, care determina hipocapnie, care inhiba
ventilatia. Celulele glomice sunt sensibile si la cresterea presiunii de CO 2 hipercapnie.
Avantajul este urmatorul: adaptarea la hipoxie se face mult mai greu, mult mai lent, mult mai tarziu, comparativ intre
chemoreceptorii centrali si periferici. Consecinta directa: o persoana cu boala pulmonara cronica va avea hipoxie si
hipercapnie. La hipercapnie e adaptat deja. Daca ii dati O 2 100% sau chiar O2 hiperbar, pCO2 din sange va scadea mult.
Singurul driver chimic (hipoxia) dispare, deci risca sa intre in apnee.
Chemoreceptorii periferici sunt stimulati de hipercapnie, dar raspunsul ventilator la hipercapnie prin chemoreceptori
periferici este mult mai mic (cel mult 30% din raspunsul chemoreceptorilor centrali). Cresterea concentratiei de protoni
determina hiperpolarizarea membranei. Chemoreceptorii sunt stimulati si de acidoza metabolica si de cresterea potasemiei
(celulele glomice tip 1). Dopamina stimuleaza ventilatia. Avem receptori pentru iritatie in tractul gastrointestinal. Acestia sunt
stimulati de hiperaciditate gastrica sau de colici biliare in cazul diskineziilor biliare.In ce conditii puteti ajunge la
hiperpotasemie: IR, in efortul fizic. Inca un mecanism de stimulare a respiratiei in efort. Inca unul: orice tip de necroza
tisulara duce la hiperpotasemie. Orice sindrom de strivire la fel.
Progesteronul cu secretie crescuta in faza luteala a ciclului ovulator si in timpul sarcinii are actiune stimulatorie
prin intermediul hipotalamusului care trimite impulsuri catre grupul respirator dorsal, stimuland indirect ventilatia. Respiratia
unei gravide, pe langa faptul ca e superficiala (datorita limitarii diafragmului) este si mai frecventa. Sub actiunea
progesteronului apare hipocapnie, determinand cresterea pHului alcaloza. Eritropoietina (in afara de efectul eritropoietic
de lunga durata) prin efect stimulator pe chemoreceptori periferici si centrali corecteaza rapid hipoxia deoarece stimuleaza
direct grupul respirator dorsal si deci, respiratia.

Tuse si stranut: reflexe de aparare caracterizate de inspir maximal si expir fortat, care permit indepartarea corpilor
straini inhalati si a mucusului in exces. In tuse glota e initial inchisa, presiunea intrapleurala creste pana la 100 mmHg si
apoi, odata cu deschiderea glotei, viteza cu care iese aerul din plamani e >900km/h.
Sughitul este caracterizat de contractia spasmodica a diafragmului si de caderea brusca a glotei. De multe ori,
originea reflexului e subdiafragmatica hipersecretie acida sau colica biliara se trateaza cu apnee, e benign creste
calcemia, inlaturam spasmul. Exista si sughit malign cu origine centrala. Cascatul si oftatul inspir lung maximal si expir
brusc si scurt. cu diverse explicatii: cauza este atelectazierea unui numar mare de alveole. Scaderea oxigenarii cerebrale
- hipoxie. Miscarea respiratorie ampla determina deschiderea alveolelor. In cursul cascatului creste intoarcerea venoasa la
inima (substrat circulator). Cresterea timpului de circulatie, astfel incat creste diferenta arteriovenoasa si scade oxigenarea
pe unitatea de timp. Cascatul apare inclusiv de la pesti si inclusiv in viata IU (cel putin la primate). Cascatul act
comportamental prin care indivizii aceleiasi specii comunica intre ei. Cardiacii ofteaza mai des decat personele normale.
Adaptarea la efortul fizic presupune mobilizarea aparatelor respirator, cardiovascular si adaptari tisulare. Din
punct de vedere al aparatului respirator, vom avea o crestere de amplitudine si frecventa, cresterea debitului ventilator,
cresterea suprafetei de difuzie si scaderea distantei de difuziune. Daca in repaus debitul respirator era 4,2 L/min, in efort
ajunge la 200 L/min. Preluarea de O2 creste de la 250 mL/min in repaus la aprox 3000ml/min la un subiect tanar cu un grad
moderat de antrenament fizic, la 4-4,5 L/min la sportivi si in graduri extreme (ex: canotorii) de 6,6L/min. Debitul e atat de
mare incar nu e limitat de perfuzie, ci de capacitatea tesutului de a prelua O 2. Cand e depasit se ajunge la metabolism
anaerob: dovada o persoana sanatoasa nu va avea niciodata hipoxemie (uneori va avea O 2 mai mare decat normal),
niciodata hipercapnie (ori normo, ori hipo).
Din punctul de vedere al aparatului circulator: se mobilizeaza volumul stagnant, creste volumul efectiv circulant,
creste forta si frecventa de contractie, prin urmare debitul creste de 3x la o persoana tanara sanatoasa si pana la 6-7x la
supraadaptati (de la 5L la 25-30L/min). Creste viteza de circulatie astfel incat hematia trece in 0,25s prin patul respirator.
La nivel tisular: vasodilatatie locala debit crescut, creste suprafata de difuziune si scade distanta de difuziune,
creste cantitatea de O2 adusa pe unitatea de timp (de 3x) si creste debitul circulator local. La tesutul respirator in efort fizic
maximal, la persoanele foarte bine antrenate poate fi adus de 100x mai mult O 2 ca in repaus. De asemenea, creste
activitatea mitocondriilor (pe termen lung si numarul lor, precum si numarul de capilare). Datoria de oxigen poate fi platita
pana la 90 de minute de la oprirea efortului fizic.
In efortul fizic ajungem la 8000ml CO 2 pe minut. Ca adaptare ventilatorie, avem hiperventilatie chiar inainte de efort
(reactie de start), cu punerea in tensiune a proprioceptorilor, cat si reflex cortical daca e vorba de sportiv antrenat. Pe
masura ce efectuam efort fizic, initial debitul respirator creste brusc, apoi acesta creste lent pe masura cresterii consumului
tisular de O2. Aceasta crestere a ventilatiei in timpul efortului fizic nu poate fi explicata prin stimulii chimici uzuali (cresc O 2,
scade CO2). Explicatia e: cresterea temperaturii locale, cresterea potasemiei, cresterea diferentei arteriovenoase in O 2, si
variabilitatea mai mare a presiunii partiale a CO 2 de la un moment la altul.
Cat timp efortul e aerob, se mentine ventilatia in platou. Daca efortul creste si se produce metabolism anaerob,
acidul lactic format in cantitati mici va fi metabolizat si va fi sursa suplimentara de CO 2, acesta stimuleaza chemoreceptorii
centrali si periferici, tot CO2 produs se elimina (tamponare izocapnica). Pe masura ce intensitatea creste, crestem cantitatea
de acid lactic, cel care nu are timp sa fie tamponat ramane ca sursa de protoni pentru a stimula suplimentar
chemoreceptorii periferici. Prin acest mecanism, CO 2 scade sub valorile normale de repaus dar acidul lactic se
acumuleaza. La sfarsit avem de platit datoria de O 2 acidul lactic trebuie metabolizat, 80% in ficat. E nevoie de timp pentru
a reface ATP si creatininfosfatul, dar pana metabolizam tot acidul lactic (hiperventilatie) poate dura pana la 90 min.

Oboseala musculara e un proces complet care are mai multe mecanisme de producere: acumularea de acid lactic
duce si febra musculara (e evitata prin masaj local intens si prin administrarea de aspirina). Poate aparea ca urmare a
consumului de glicogen si ATP din muschi si are si o componenta neuronala (neuronii au cedat in urma stimulilor veniti din
periferie contractia).
Stadializarea efortului fizic:
aerob, cu intensitatea de 100W poate fi mentinut pe timp nelimitat;
moderat (200-250W) poate fi mentinut pana la 40 de minute si in cursul lui se produce acid lactic care va atinge o
concentratie limita, dupa care ramane in platou;
intens (700W) poate fi mentinut pe timp scurt, 1 minut aproximativ; acidul lacti se acumuleaza progresiv pana la uni nivel
care nu poate fi suportat.
Multe situatii pot produce hipoxie - inseamna scaderea presiunii partiale de O 2 la nivel tisular. Se descriu 4 tipuri:
Hipoxie hipoxica: atat saturatia in O2 a hemoglobinei cat si presiunea partiala a O 2 in sangele arterial sunt scazute. Apare
in boli cardiovasculare sau respiatorii - hipoventilatie, in bloc alveolocapilar, in cazul in care suntul dreapta-stanga e crescut,
si in altitudine ridicata. Afectarea depinde de altitudinea la care urcam, viteza ascensiunii, marimea treptelor pentru fiecare
etapa de ascensiune si de timpul intre etape pentru adaptarea individuala. Nu se fac ascensiuni mai mari de 2000m pentru
o etapa. Exista 3 categorii de manifestari: raul acut de altitudine, edemul pulmonar si edemul cerebral.
Raul acut de inaltime incepe sa se manifeste inca de la 1200m prin pierderea acuitatii vizuale nocturne.
Urmeaza simptome digestive (inapetenta, greata, varsaturi), tulburari de somn cu insomnie si chiar apnee
in somn. La 3000m altitudine presiunea alveolara a O 2 e 60mmHg chemoreceptorii periferici devin foarte
activi dar saturatia in oxihemoglobina va scadea de la 90% in jos. La 3700m apar iritabilitate, usoara
dezorientare, ameteli, cefalee si chiar pierderea constientei. La 5500m simptomatologia e severa, la
6000m se poate ajunge la coma. Hiperventilatia e limitata si de alcaloza produsa. Adaptarea cronica incepe
la 5-6 zile si dureaza ani de zile. Creste cantitatea de 2,3 DPG eritrocitar. Coastele se orizontalizeaza.
Viteza de adaptare la altitudine depinde de capacitatea persoanei de a-si mentine diureza in primele zile,
care e controlata de ADH (hormon de stress) in primele zile de expunere la altitudine ADH creste si
diureza scade. Desi acumularea de lichid se datoreaza intr-o oarecare masura secretiei de ADH,
tratamentul nu se face cu diuretice obisnuite.
Edemul pulmonar acut apare ca urmare a hipertensiunii pulmonare datorata vasoconstrictiei hipoxice
generalizate din circulatia pulmonara.
Edemul cerebral apare ca o reactie la stress. Se produce hipertensiune sistemica de expunere la altitudine;
autoreglarea nu permite transmiterea presiunii sistemice la cerebral. Scaderea capacitatii de reglare duce
la edem cerebral.
Cum se trateaza efectele hipoxiei hipoxice? In primul rand prin scoaterea persoanei din mediu respectiv; se
folosesc camere de presiune. Alpinistii folosesc acetazolamida diuretic ce inhiba AC. Consecutiv se elimina mai mult
HCO3 in urina, se acidifiaza usor mediul intern, se stimuleaza respiratia. De asemenea, se folosesc glucocorticoizii, care
scad permeabilitatea vasculara si previn edemul. Nu in ultimul rand, se recomanda vasodilatatoare din clasa blocantilor
canalelor de calciu.
Adaptarea la altitudine se face in doua etape: acuta si cronica. Adaptarea acuta consta in cresterea ventilatiei
(care nu e proportionala cu gradul hipoxiei, deoarece hiperventilatia determina hipocapnie, care contrabalanseaza efectele
hipoxiei). Curba de asociere a hemoglobinei se deplaseaza catre dreapta.

Adaptarea cronica incepe la 4-5 zile de la momentul expunerii si se face pe parcursul a ani de zile. Singurii perfect
adaptati la altitudine sunt locuitorii care se nasc si traiesc in acele zone. Adaptarea se manifesta prin cresterea numarului de
eritrocite poliglobulie adaptativa (secundara), cresterea numarului de mitocondrii din tesuturi (permite preluarea oxigenului
mai usor), modificarea formei si diametrelor cutiei toracice (aspect de butoi, cu diametrele antero-posterior si transversal
largite si cu mobilitate foarte mare). Hipoxia stimuleaza sinteza unei substante numita factor indus de hipoxie. Acest factor e
format din unitati alfa si beta globinice (care in mod normal nu se unesc). In cazul hipoxiei, subunitatile dimerizeaza, acest
lucru avand pe de o parte ca efect stimularea angiogenezei si pe de alta parte stimulare pentru secretia de eritropoietina.
Hipoxie anemica: apare atunci cand scade numarul de hematii (in anemii propriu-zise) sau in scaderea capacitatii de
transport pentru oxigen, in cazul intoxicatiilor cu CO (CO are afinitate pentru Hb de 210 ori mai mare decat oxigenul) sau in
methemoglobinemie severa. In anemie, sinteza de 2,3 DPG creste si prin urmare curba oxihemoglobinei se deplaseaza
spre dreapta. In intoxicatia cu CO, curba se deplaseaza la stanga (Hb este in cantitate mai mica, cedeaza mai greu
oxigenul) simptomele fiind mai severe. Se recomanda terapie cu oxigen hiperbar in intoxicatiile cu CO. CO rezulta din
arterile incomplete ale combustibililor solizi. Intoxicatia acuta se face la expunere brusca masiva (intoxicatia acuta care
depaseste 70% carboxihemoglobina este letala). Intoxicatie cronica apare la persoane expuse in mod repetat, prelungit, la
cantitati relativ mici de exemplu la mineri manifestandu-se prin simptome neurologice: nervozitate, tremor al
extremitatilor asemanator celui din Parkinson.
Hipoxia stagnanta: se produce in cresterea timpului de circulatie. Se poate produce o stenoza partiala pe un ram arterial,
interesand doar un tesut; poate fi generalizata in IC. Presiunea partiala de O 2 e normala, cantitatea de oxihemoglobina
arteriala e normala, dar diferenta arteriovenoasa in O 2 creste.
Hipoxia histotoxica: inseamna blocarea capacitatii citocromilor de a prelua si utiliza oxigenul. Apare in intoxicatia cu
cianuri. O2 arterial e normal (ca presiune partiala si ca saturatie a hemoglobinei), dar tesutul e incapabil de a prelua
oxigenul. Nu se recomanda administrare de O 2 100%. Daca se administreaza pe termen lung oxigen in concentratie mai
mica de 80%, efectele sunt benefice pentru persoanele cu BPCO; in momentul in care atingem o concentratie de 100% O 2
incep sa se manifeste fenomenele toxice ale O 2: acestea sunt consecinta formarii radicalilor liberi de O 2 ionul superoxid si
H2O2. Vor suferi initial caile respiratorii mari (cu tuse seaca, iritatie si uscaciune a mucoaselor, scaderea miscarilor cililor de
pe cai, senzatia de arsura retrosternala, scaderea secretiei de mucus). Daca continuam terapia, in cateva ore se produc
leziuni la nivelul epiteliului alveolar, scade activitatea macrofagelor, scade secretia de surfactant, ducand in final la colabare.
Daca administram O2 hiperbar cu presiunea de 4-6 atm, efectele pe caile respiratorii superioare sunt foarte rapide. Apare
imediat si efectul toxic asupra SNC sindromul toxic neurologic tremor, fasciculatii musculare, convulsii si coma. Din
aceste motive, durata terapei este limitata, cu indicatii precise: O 2 hiperbar cu 2-3 atm se utilizeaza in intoxicatia cu CO;
gangrena gazoasa si infectiile cu germeni anaerobi; ulcerul varicos sever al diabeticilor; necroza congenitala de cap de
femur determinata de un defect de vascularizatie al capului femural. Terapiile cu O 2 100% si O2 la 2 atm se folosesc dupa
hemoragii severe cel putin cateva zile.
Innecul reprezinta asfixia sub apa. 10% din persoanele innecate fac din primul moment spasm glotic. Restul de
90% aspira apa. In functie de reactia hematiilor putem stabili daca a fost in apa sarata sau dulce. In apa sarata hematiile se
ratatineaza. In apa dulce se produce cresterea volumului si hemoliza.
In scufundarile scuba se foloseste un aparat autonom de respiratie . pentru fiecare 10m scufundati, in apa sarata
creste presiunea cu 1 atm, iar in apa dulce 1 atm la fiecare 1,4m. Daca am folosi aer atmosferic, la 4 atm presiunea ar fi
mult mai mare, ducand la un efect toxic neurogen. De aceea, sistemele scuba contin un amestec mai sarac in oxigen. S-a
incercat inlocuirea oxigenului cu alte gaze, primul fiind N 2. La presiune mare azotul dezvolta presiune mare in alveole,
difuzeaza pana la tesuturi, ducand la betia adancurilor scafandrul pastreaza manualitatea dar devine euforic,
modificandu-se comportamentul si capacitatea de a aprecia situatia si de a reactiona. S-a inlocuit N 2 cu heliul si s-a

constatat ca se pastreaza luciditatea si functia cognitiva dar altereaza functiile motorii iar scafandrul nu e capabil sa iasa la
suprafata.
Boala de decompresie sau boala chesonierilor: dupa ce ne scufundam, presiunea N 2 creste si acesta intra treptat in
tesuturi. Daca iesim lent, N2 se va mobiliza lent in alveole, fiind in final eliminat. Daca decompresia se face brusc, tot
volumul de azot diluat se mobilizeaza si se produce embolie gazoasa cu azot neplacuta pentru articultatii, dar ajunge si in
SNC risc de leziune permanenta si definitiva a neuronilor.
Corectura: membrana respiratorie contine pneumocite de tip I, nu II.