P n e u m o c on i o z e l e

Definiie
"pneumos" = plmn; "conis" = pulbere
1967 - Zeneker - afeciuni pulmonare cauzate de praf
boli pulmonare cronice caracterizate prin acumularea pulberilor n plmni i reaciile tisulare
pulmonare datorate acestor pulberi (1971 - Conferina Internaional Sydney)
Precizri: pulberile = particule inerte (nu sunt microorganisme) care se depun n alveole i/sau
interstiiul pulmonar pn la o anumit limit, dup care se declaneaz procesele patologice specifice,
reacii de tip colagen sau reticulinic.
Etiologie
Factorul principal: aerosoli de particule inerte:
- aflate n concentraie mare > concentraia maxim admisibil
- cu diametrul sub 3 m
- agresive (cu coninut ridicat n SiO2 liber cristalin, azbest, lignit, etc.)
- timp de expunere ndelungat >10-15 ani
Factori favorizani:
aparinnd de organism i obiceiuri vicioase:
o afeciuni bronhopulmonare
o antecedente de tuberculoz
o consum tutun, alcool
aparinnd de locul de munc:
o microclimat nefavorabil (temperaturi sczute)
o cureni de aer
o umiditate crescut
o lipsa mijoacelor protective
o profesiuni expuse (industria constructoare de maini, metalurgic, minerit etc.)
Clasificarea pneumoconiozelor
I. Pneumoconioze colagene
Caracteristici:
alterarea permanent sau distrugerea arhitecturii pulmonare
reacie interstiial de tip colagen, ireversibil
Etiologie:
pulberi fibrinogene care induc reacia de colagen
pulberi nefibrinogene: iniial nu induc reacie de colagen, dar pot produce acest tip de
reacie datorit reaciilor anormale ale plmnului
Exemple:
o silicoza
o azbestoza
o pneumoconioza minerului la crbune (fibroza pulmonar masiv)
II. Pneumoconioze necolagene ("tatuaje pulmonare" ale expunerii profesionale fr consecine
importante asupra capacitii de munc)
Caracteristici:
structura alveolar rmne intact
reacia interstiial de tip reticulinic, potenial reversibil
Etiologie: pulberi nefibrinogene
Exemple:
o antracoza
o sideroza
o talcoza
o baritoza
1

o zirconioza etc.
III. Pneumoconioze mixte (colagene i necolagene): silicoantracoza, antracosilicoza.
SILICOZA
Definiie:
pneumoconioz cronic fibrozant, consecutiv inhalrii timp ndelungat de
pulberi respirabile de siliciu liber cristalin (SiO2 l.c.), pe de o parte, i datorat reaciilor
parenchimului pulmonar fa de acumularea n pulmon a pulberilor, pe de alt parte.
Importana problemei
rmne "vedeta" i principala problem de patologie profesional
nu se cunoate mecanismul intim de producere, dei factorul etiologic a fost bine
caracterizat
nu dispunem de tratamente eficiente ale bolii, limitndu-ne la terapie simptomatic
este o boal cronic invalidant, cu importante consecine socio-economice i medicale.
Etiologie
A. Formele cristaline pure de siliciu:
- cuar (nisip)
- tridimit
- cristobalit
B. Formele microcristaline: calcedonie, opal, cremene, agate;
C. Formele amorfe: pmnt de diatomee: dup prelucrarea termic nalt se transform
n varietate cristalin.
Riscul silicogen al unui loc de munc este dat de:
- concentraia de pulberi n aerul locului de munc s fie peste concentraia maxim admis, att
pentru pulberea total, ct i pentru pulberea respirabil; pentru cuar, riscul silicogen ncepe de
la 0,1 mg/m3 sau de la 40 particule/cm3.
- dimensiunile particulei s fie ct mai mici, sub 3 , reprezentnd fracia alveolar (respirabil),
deci pulberea cu cel mai nalt grad de dispersie.
Ptrunderea pulberilor n aparatul respirator este n funcie de diametrul particulei, ct i de
caracteristicile fluxului de aer prin structurile anatomice ale diferitelor ci aeriene.
- La viteze mari i particule mari (peste 10 ), depunerea se face prin izbire i sedimentare datorit
gravitaiei, mai ales pentru pulberile cu diametrul pn la 2 . Sub 0,5 sedimentarea devine mai
puin important, iar sub 0,2 neglijabil, principalul mecanism de depunere fiind prin
difuziune.
n timpul muncii, 1,5% din cantitatea de pulberi se depune.
Ca schem general de eliminare a pulberilor inhalate n mod obinuit n mediu cu pulberi, n
timpul unei inspiraii i expiraii, procentual reinerea i eliminarea pulberilor are loc astfel:
- 25% din pulberile inhalate se elimin la expiraia urmtoare;
- 50% se depun n cile aeriene i sunt eliminate n cteva ore (2-4) din aparatul respirator;
- 25% din particulele inhalate se depun n alveole; din acestea, jumtate sunt transportate
pn la bronhiola terminal n 24 ore la covorul mucociliar rulant i eliminate n 2-4 ore;
restul de 25% pulberi sunt reinute timp mai ndelungat, cu o perioad de njumtire de 46 luni.
Factorii etiologici favorizani:
timpul de expunere:
o pentru apariia silicozei diagnosticabil radiologic sunt necesare perioade ndelungate de
ani (10-15-20), n condiiile n care expunerea la concentraiile de pulberi din aerul locului
de munc i posibilitile de autoepurare pulmonar permit acumularea a aproximativ 300
mg pulberi SiO2 l.c.
o exist situaii n care concentraia de pulberi este foarte mare, iar mijloacele de autoepurare
nu funcioneaz eficient; atunci timpul de expunere se reduce la civa ani (2-3-6).
o pentru situaiile n care silicoza apare dup numai 6 luni - 1 an, explicaia este dat de
factorul individual, reprezentat de rezistivitatea individual de a face sau de a nu face boala,
2

adic de predispoziia genetic individual de a avea anumii loci n sistemul HLA capabili
de a declana boala n condiii de risc silicogen.
factori care depind de organismul muncitorului expus:
o debit respirator crescut;
o modificrile autoepurrii pulmonare prin afeciuni CRS i bronhopulmonare;
o prezena n antecedentele personale patologice de boli specifice (tbc) sau nespecifice
repetate care modific reacia tisular interstiiului pulmonar.
factori care depind de ali factori ai mediului de munc:
o gaze iritante (On, SO2 etc);
o microclimat nefavorabil (umiditate crescut, cureni de aer, frig);
o caracteristicile procesului tehnologic (perforare uscat sau umed). Situaia locului de
munc: subteran, suprafa, spaii nchise; utilajul folosit (metode manuale sau utilizarea de
perforatoare, generatoare de pulberi foarte fine).
o durata procesului de munc;
o starea echipamentului de protecie colectiv sau individual.
Locuri de munc, profesiuni expuse
Minerit sau industria extractiv - riscul silicogen depinde de duritatea sterilului
respectiv. Exemple de mine:
Anina (pulberea conine 80% SiO2 l.c.)
Baia Mare (Baia Sprie, Baia de Aram)
Mine radioactive (Ciudanovia, Tulghe, Grienties)
Mine mai puin silicogene (Lupeni, Petroani)
Profesiuni expuse:
miner subteran
ajutor de miner
vagonetari
muncitori de la concasare, ante-zdrobire, mcinare
Turntorie (n general industria constructoare de maini)
Profesiuni expuse: turntor-formator, sablator, dezbttor, macaragiu, zidar-amotor,
lctu, electrician, polizator.
Industria sticlei (operaii de preparare a materiei prime, sablare)
Industria porelanului i faianei
Construcia de tuneluri
Prospeciuni miniere
Prelucrarea mecanic a rocilor cuaroase (gresie, granit)
Patogenie
n patogenia silicozei exist doua momente mari:
a. ptrunderea, acumularea i eliminarea particulelor de SiO2 l.c. n interstiiul pulmonar;
b. producerea reaciei tisulare de tip colagen sub form nodular i evoluia n timp a acestei
reacii chiar dup ncetarea expunerii la pulberi.
Elementul patogenic fundamental este moartea i liza macrofagelor pulmonare care au fagocitat
SiO2 l.c. Particulele de SiO2 l.c. au o citotoxicitate specific pentru macrofagele pulmonare (aciune de
necroz). Printr-o invaginare a membranei celulare, macrofagul fagociteaz particula de SiO 2 l.c.,
rezultnd fagozomul; lizozomii din macrofag se alipesc de fagozom i i descarc echipamentul
enzimatic (fosfataza acid, proteaza acid, ribonucleaza, acid dezoxiribonucleaza). n acest fel,
particula de SiO2 l.c. i enzimele aflate n fagozom au proprietatea de a face permeabil sau de a
distruge membrana vacuolei fagozomice, astfel nct enzimele lizozomiale se vor rspndi n macrofag
pe care l vor digera, ducnd la moartea macrofagului i la eliberarea siliciului fagocitat. Ciclul se
repet, n final rezultnd moartea macrofagelor sau anemia macrofagic.
Consecinele lizei macrofagelui sunt:

a. proliferarea de fibroblati i neoformarea de fibre de colagen (prin eliberarea unui "fibrogenetic

factor Heppleston") care ca expresie anatomo-patologic va fi reprezentat de "granuloamele
macrofagice" sau masele pseudotumorale;
b. declanarea unor fenomene specifice care vor duce la acumulare de plasmocite n jurul
grmezilor de macrofage i a ganglionilor tributari; particulele de SiO 2 l.c. "denatureaz"
proteinele pulmonare i le transform n "autoantigene" la care organismul rspunde prin
anticorpi specifici sau din macrofag i se elibereaz un material n prealabil fagocitat sau
autoantigen; precipitatele antigen-anticorp se depun pe fibrele de colagen i se gsesc ca un
material amorf i exist cu denumirea de hialin (teoria nu este pe deplin demonstrat).
c. teoria imunitii nespecifice; cuarul se comport ca un adjuvant imunologic, capabil de a
activa sistemul RED (reticul endoplasmatic) i s creasc producia de anticorpi fa de orice
antigen; cuarul acumulat n organism, indestructibil, ct timp va exista, vor exista i vor
continua fenomenele silicogene explicnd evoluia bolii i mult timp dup ce bolnavul nu mai
lucreaz.
Dup o ipotez a lui Pernis, cuarul ar activa alternativ i direct calea complementului (fracia
C3) care ar determina moartea macrofagelor i ar constitui stimulul pentru fibroblati n a produce fibre
de colagen (prezena complementului n nodulii silicotici).
Expresia fiziopatologic a constituirii nodulilor silicotici este evoluia ctre cord pulmonar
cronic i apoi ctre insuficiena respiratorie.
Deci, se poate spune c intervin dou mecanisme:
- un mecanism autoimun = proteinele rezultate din liza macrofagelui, devenit non self stimuleaz
sinteza de anticorpi;
- un mecanism heteroimun = sinteza de anticorpi este stimulat de informaiile vehiculate la
nivelul plmnului de ctre macrofagele provenite din snge i care poart asemenea informaii
ca urmarea a contactului cu diveri ageni existeni n organism.
Patogenia silicozei schem
Silice (SiO2l.c.)
Macrofag
Citoliz
Factor fibrogen

Antigen

Proliferare
fibroblastic

Proliferare
de plasmocite
Complexe
Ag-Ac

Fibroz
Hialin
Anatomia patologic
Nodulul silicotic:
localizat: peribronic i periarterial
diametrul: 0,3-1,5 mm
structura:
o zona central:

esut hialin acelular format din proteine plasmatice, nconjurat de un esut colagen, cu fascicule
fibrohialine, dispuse concentric.
o zona periferic: "zona reactiv"
- halou celular care conine macrofage, plasmocite, fibroblati, fibre reticulare
- cu ct haloul este mai bine reprezentat cu att mai activ procesul de fibrozare i
de cretere a nodulilor
- masele pseudotumorale se formeaz prin creterea nodulilor silicotici i
coalescena lor.
Leziunea de nsoire: emfizem bulos, compensator, n sensul umplerii spaiului toracic pe care
prile sclerozate nu mai sunt n msur s le ocupe.
Simptomatologia n silicoz
Nu exist un paralelism ntre simptomatologie i ntinderea i gravitatea leziunilor anatomopatologice !
Simptomele sunt necaracteristice:
- dispnee de efort,
- tuse uscat/productiv (dac este suprainfectat sau este o acutizare a unei bronite cronice din
antecedente),
- constricie toracic,
- transpiraii,
- astenie,
- scdere ponderal.
Cnd se instaleaz tulburrile funcionale, apar:
- dispnee la eforturi mici
- cianoz
- semne de cord pulmonar cronic compensat sau decomensat (vezi complicaiile)
Examenul fizic obiectiv:
- emfizem (hipersonoritate pulmonar cu dispariia matitii cardiace)
- ntrirea zgomotului II la pulmonar (hipertensiune n artera pulmonar)
- submatitate pulmonar
- semne de cord pulmonar compensat sau decomensat (n complicaii).
Examenul paraclinic:
a. Spirograma static: n primele stadii, disfuncie respiratorie restrictiv (scderea
capacitii ventilatorii - expresie a emfizemului compensator)
- CV=80-100% din valoarea teoretic
- VEMS
- I.Tiffneau = IPB =VEMS x100/CV
- Vmax ind. =VEMS x 30
DVR = CV
DVO = IPB i a Vmax ind.
DVM = cu predominarea fie a obstruciei, fie a restriciei
Gradele disfunciei:
o DVU - scdere ntre 80-60%
o DVM - scdere ntre 59-40%
o DVS - scdere sub 40%
b. aprecierea ventilaiei pulmonare (volumele statice)
o CV, VEMS, IPB, VR, CPT
o MEF 50 sau MEF 25 = debite expiratorii maxime instantanee la 50% din CV
i la 25% din CV detecteaz obstruciile discrete situate pe cile aeriene mici
o compliana pulmonar
c. aprecierea distribuiei intrapulmonare:
o perfuzia (masele pseudotumorale apar neperfuzate)
o difuziunea gazelor prin membrana alveolo-capilar (CO): PaO2 = 90 mmHg
5

o hipoxia (PaO2 sub 90 mm Hg la subiecii de 20 ani i sub 73 mmHg la

subiecii sub 60 ani)
Hipoxemia:
o uoar: PaO2 pn la 70 mmHg
o moderat: PaO2=59-45 mmHg
o sever: PaO2 35 mmHg
Clasificarea internaional a radiografiilor n pneumoconioze (1980) - rezumat
I. Calitatea tehnic a radiografiei
1. bun
2. acceptabil
3. mediocr
4. inacceptabil
II. Anomaliile parenchimatoare
- Opaciti mici (pn la 10 mm, inclusiv)
* Densitate
0 = absena opacitilor mici
1 = puine opaciti mici
2 = numeroase opaciti mici
comparativ cu clieu tip B.I.T.
3 = foarte numeroase opaciti mici - Biroul Internaional al Muncii (BIT)
*Aspect
Opaciti rotunde:
- p = diametru sub 1,5 mm
- q = diametru ntre 1,5 - 3 mm
- r = diametru ntre 3-10 mm
- s = lime sub 1,5 mm
Opaciti neregulate:
- t = lime ntre 1,5-3 mm
- u = lime ntre 3-10 mm
Opaciti mari (peste 10 mm)
- A = O opacitate cu diametrul maxim ntre 10 i 50 mm sau mai multe opaciti avnd
fiecare, diametrul maxim peste 10 mm, suma diametrelor nedepind 50 mm;
- B = Una sau mai multe opaciti mai mari dect cele din categoria A, a cror suprafa
nsumat nu depete echivalentul zonei pulmonare superioare dreapta;
- C = Una sau mai multe opaciti a cror suprafa nsumat depete echivalentul zonei
superioare dreapta.
III. Anomalii pleurale
pt - ngroare pleural
pc - calcificri pleurale
IV. Simboluri suplimentare
ax
=
coalescena
micilor
opaciti
pneumoconiotice
es = calcificri n coaj de ou ale
bu = bule
ganglionilor
limfatici hilari
sau
ca = cancer pulmonar sau pleural
mediastinali
cn = calcificri ale micilor opaciti
fr = fractur de coast
pneumoconiotice
hi = mrirea ganglionilor limfatici hilari
co = anomalii de volum sau siluet a imaginii
sau mediastinali;
cardiace;
ho = aspect de "fagure de miere"
cp = cord pulmonar cronic;
id = diafragm slab delimitat
cv = imagine cavitar;
ih = siluet cardiac slab delimitat
di = distorsie marcat a organelor intratoracice;
kl = liniile Kerley
ef = revrsat pleural;
od = alte anomalii semnificative
rp = pneumoconioz reumatic
6

pi = ngroarea pleurei la nivelul

scizurii interlobare sau mediastinale

px = pneumotorax;
tb = tuberculoz

Algoritm de diagnostic n silicoz

I. Expunerea profesional la pulberi silicogene:
anamneza profesional
obiectivarea anamnezei profesionale
aprecierea riscului silicogen
II. Examenul radiologic: interpretarea modificrilor de pe radiografia pulmonar standard
conform clasificrii internaionale (ILO) Caracas, 1980
III. Probele funcionale respiratorii:
spirograma static
volumele pulmonare
distribuia
compliana
perfuzia
difuziunea
(prin raportarea valorilor gsite la valorile teoretice stabilite de CECO)
IV. Examene de laborator - necesare mai ales n diagnosticul complicaiilor (silicotuberculoz) i
a evoluiei.
V. Formularea diagnosticului:
silicoz
de stadiu
diagnosticul funcional respirator
complicaiile n ordinea importanei
boli asociate
VI. Diagnosticul diferenial - radiologic:
- cu alte pneumoconioze
- cu alte afeciuni
I. Expunerea profesional
1. Anamneza profesional:
luna i anul ncadrrii - locul de munc - tipul de industrie - forul tutelar
profesiunea (gradul de calificare):
o miner, ajutor de miner
o dezbttor, sablator
o zidar amotor
sau
o artificier
o conductor locomotiv
o electrician
o lctu
o lefuitor
stagiul militar (pentru brbai)
cunoaterea i evaluarea condiiilor de munc:
o amplasarea locului de munc:
- spaiu nchis: min
- la suprafa: turntorie, carier, atelier laif
o procesul tehnologic i operaii cu risc silicogen:
manual:
- miezuire
- formare
- curarea pieselor de srm, polizoare, dli
- repararea cuptoarelor
- ncrcarea vagoneilor
8

mecanizat:

o
o
o
o
o

- perforaie (uscat !)
- malaxare
- dezbatere
- sablare
- sfrmare
- flotare
- filtrare
- antizdrobire
- lefuire
automatizat i computerizat: elaborarea aliajelor (cuptoare de inducie, cu gaz metan)
alte operaii care se execut n secie (min):
- vopsitorie, sudur, lcatuerie
- ncrcarea cuptoarelor
- pucare
caracteristici ambientale:
o microclimat nefavorabil: umed, temperatur sczut, c.a. tulburri de
termoreglare !!
o zgomot > 90 dB
o iluminat defectuos
o prezena smogului industrial (ceuri iritaie CARS)
catagrafia muncitorilor
simptomatologia la locul de munc: pacient
ceilali colegi
mijloace de protecie
individual
colectiv
date privind controlul medical periodic - n ce const: pe persoan, mediu de lucru,
rezultate
indicaii de schimbare a locului de munc: cnd, cine, finalizarea
timp de expunere: luni, ani
noxe: principale
alte noxe cu importan n diagnosticul bolilor asociate !
2. Obiectivarea anamnezei
o carte de munc (copie)
o alte acte oficiale (buletine trimise de medicul de ntreprindere), buletine de analiz
laboratorul de medicina muncii control medical periodic
3. Aprecierea riscului silicogen: factorii de risc silicogen
materia prim:
- felul rocii SiO2 l.c. sericita poteneaz R.S; crbune diminu R.S.
cuar, tridimit
critobalit
- nisip - varietate: Vleni, Arghire (87,2% SiO2 l.c.; 97,5% SiO2 l.c.)
concentraia total de puberi (mg/m3); raportarea la norme
? % SiO2 l.c.
diametrul < 3 microni = factor de risc
TE
FI
Rsil.= f (c, p, t, i)
9

Complicaiile silicozei
Silicotuberculoza
certitudine de diagnostic: prezena BK n sput la examen direct sau cultur
alte semne de diagnostic:
o asimetria leziunilor radiologice (infiltrat, cavitate)
o clinic: impregnaie bacilar (scdere ponderal, scderea apetit, fatigabilitate)
o paraclinic: VSH > 40mm/h, 2 > 9,5 g%, leucocitoz cu limfocitoz, IDR > 10 mm
(PIII, II, I)
Emfizemul pulmonar
Bronita cronic
Cordul pulmonar cronic
Complicaii infecioase
o bronhopneumopatii acute
o abcese pulmonare
o micoze
Pneumotorax prin ruperea bulelor de emfizem
Paralizii de nerv frenic, laringian
Hernii hiatale
Asocieri morbide:
silicoz + neoplasm
silicoz + colagenoze
silicoz + artrit reumatoid = Sindrom Caplan + boli de sistem (sclerodermie, lupus,
dermatomiozit)
Diagnostic diferenial
turbeculoza pulmonar
alte pneumoconioze
hemosideroza
sarcoidoza
colagenoze
neoplasme
fibroz pulmonar idiopatic Hamman - Rich sau de alt etiologie
micoze pulmonare
Evoluia (depinde de precocitate a depistrii !) - lent progresiv spre:
- cord pulmonar cronic,
- insuficien respiratorie cronic.
Tratament
Etiologic: ntreruperea expunerii la SiO2 l.c.
Patogenic - incert:
polivinil - piridin N oxid P204
o
lactat de aluminiu
o
tetrandina
o
corticoterapia - eec
o
Simptomatic: poate reacutiza focarele latente chimioprofilactic
o cure sanatoriale
10

o tratament protector (bronhodilatatoare, antibioterapie, expectorante, fluidizante)

o prevenirea infeciilor respiratorii
o creterea rezistenei organismului (vitaminoterapiei, imunostimulante)

Profilactic:
Msuri medicale:
recunoaterea riscului silicogen n ntreprindere sau pe teritoriul supravegheat medical;
determinri de pulberi, catagrafia locurilor de munc, profesiunilor i muncitorilor expui, studii
epidemiologice
examenul medical la angajare (Ord.MS 15/1982 i Ord MS 432/1983) care const n:
o anamneza profesional amnunit bazat pe documente corespunztoare (carnet de munc,
acte administrative etc.) n vederea depistrii unor expuneri anterioare la condiii de risc
silicogen;
o antecedente heredocolaterale i personale, insistndu-se asupra aparatului respirator i n
special asupra tuberculozei pulmonare; examinarea clinic a aparatelor i sistemelor
organismului; o atenie deosebit se va da simptomatologiei aparatului respirator, urmrindu-se
depistarea BPOC;
o examinarea radiologic pulmonar la ncadrare i RPS n primele 12 luni de la ncadrare
(efectuat dup tehnica standardizat a MS i ireproabil). Pentru candidaii la ncadrarea n
munc cu risc silicogen, care au avut anterior expuneri la pulberi de SiO 2 l.c., efectuarea RPS
este obligatorie chiar la ncadrare;
o probele funcionale ventilatorii: CV, VEMS, IPB i opional DME 25-75% CV, efectuate dup
tehnica standardizat MS;
o examen ORL efectuat de specialist;
o IDR la tuberculin, la tineri pn la 24 ani;
o examen serologic pentru lues.
Contraindicaii medicale:
- tuberculoza pulmonar activ sau sechele de tuberculoz pleuro-pulmonar, cu excepia
complexului primar calcificat;
- tuberculoza extrapulmonar acut sau sechele de orice fel;
- fibroze pulmonare de orice natur;
- bronhopneumopatii cronice, astm bronic;
- boli cronice ale cilor aeriene respiratorii care mpiedic respiraia nazal, rinite atrofice;
- deformaii mari ale cutiei toracice, afeciuni ale diafragmului;
- boli cardiovasculare: valvulopatii, miocardiopatii;
- boli cronice care diminu rezistena general a organismului: diabet zaharat, hipertiroidie,
colagenoze (PCE, LED, sclerodermie etc.)
control medical periodic care const din:
- stabilirea muncii efectiv ndeplinite n intervalul de la angajare sau de la controlul anterior i
aprecierea riscului pe baza determinrilor efectuate de laboratoarele de medicina muncii i
ergonomie i laboratoarele de toxicologie industrial din Direciile de Sntate Public judeene
sau Laboratoarele de pneumoconioze ale regiilor miniere;
- anamneza privind afeciunile intercurente pulmonare i simptomatologia respiratorie aprut n
intervalul respectiv;
- examenul clinic general (anual);
- RPS dup 5 ani de la ncadrare i apoi din 3 n 3 ani (cu excepia industriei extractive a
lignitului unde RPS se face din 5 n 5 ani); n intervalul dintre RPS se face RFM: o imagine
suspect de silicoz impune efectuarea unei RPS;
- probe funcionale ventilatorii (la fiecare 2 ani).
11

Educaie sanitar (informare i formare) cu accent pe:

- purtarea corect a echipamentului individual de protecie (cel puin n momentele de maxim
prfuire);
- suprimarea fumatului;
- tratarea corect a tuturor afeciunilor acute ale cilor aeriene superioare sau a oricrei
bronhopneumopatii acute;
- nsuirea respiraiei de tip abdominal;
- prevenirea contactului cu persoane TBC i prezentarea pentru chimioprofilaxia tbc.

Strategia programelor de prevenie i combatere

ILO i WHO au lansat un program de eradicare a silicozei pn n 2015 (cu o vechime
minimal a incidenei pn n 2005). Programul este specific fiecrei ri, avnd n vedere resursele
financiare, tipul de cooperare instituional, evalurile epidemiologice i metodologice de actualitate
pentru diagnosticul silicozei i pentru organizarea cursurilor de educaie sanitar.
Posibiliti profilactice
Prevenia primar:
o profilaxia tehnic = soluii tehnice concepute de specialiti
o profilaxia medical:
- recunoaterea riscului,
- concentraia n SiO2 l.c.,
- studii epidemiologice,
- studii in vitro
Prevenia secundar: depistarea precoce a silicozei
Prevenia teriar: evaluarea handicapului
Dispensarizare:
o caracter activ - recuperator al persoanelor angajate
o reorientare, reinserie socio-profesioal, reabilitare
Educaie sanitar

12

Condiiile tehnice ale unei radiografii pulmonare standard pentru

diagnosticul pneumoconiozelor
Deoarece radiografia pulmonar este cel mai important examen pentru diagnosticul
pneumoconiozelor, ea trebuie efectuat cu o tehnic corect, standardizat, care va fi adoptat de toate
serviciile de radiologie, pentru a putea compara imaginile obinute de diverse servicii i pentru a avea
posibilitatea de a urmri evoluia n timp a cazurilor depistate.
Pentru obinerea unei radiografii toracice standard corecte sunt necesare:
a.instalaie radiografic corespunztoare (conform instruciunilor n vigoare);
b. material fotografic corespunztor: filme de sensibilitate medie, de fabricaie recent i
pstrate n condiii adecvate sau folii cu strat fluorescent i granulaie fin sau medie;
c.constante radiografice:
o distana tub-film = 1,8 (n nici un caz sub 1,5 m)
o timp de expunere = 0,05 sec (maximum 0,1 sec)
o miliamperaj = 15 mA
o kilovoltaj = 75 KV pentru diametre toracice ntre 21-23 cm (crescnd cu 5 KV pentru
fiecare 2 cm la diametre peste 25 cm sau scznd cu 5 KV pentru fiecare 2 cm la
diametre toracice sub 21 cm)
d. o poziionare corect a subiectului radiografiat i o centrare adecvat a tubului radiogen:
o subiectul va fi plasat cu ntreaga fa anterioar a toracelui strns lipit de caset i cu
umerii poziionai nct omoplaii s fie complet degajai de cmpurile pulmonare
o tubul va fi centrat pe mijlocul filmului, fasciculul avnd o direcie strict orizontal, iar
raza sa central corespunznd vertebrei D4; marginile fascicului nu vor depi
marginile filmului
e.o devolopare impecabil a filmelor (respectnd indicaiile fabricii). Este necesar meninerea
unei compoziii i temperaturi constante a revelatorului i o durat fix de developare.
Citirea filmelor trebuie fcut cu un negatoscop corespunztor n ceea ce privete
intensitatea, culoarea i uniformitatea iluminrii, de dimensiuni suficiente pentru examinarea simultan
a mai multor filme. Se recomand ca citirea filmelor s se fac la o distan de aprox.25 cm, pentru
evidenierea opacitilor mici, precum i la o distan cel puin dubl, pentru obinerea unei imagini
generale asupra filmului i a gradului n care arhitectura normal pulmonar este alterat.
Un clieu toracic corect este caracterizat prin:
o o vizibilitate slab a marginilor coloanei vertebrale, prin umbra cordului, fr decelarea
discurilor,
o o bun claritate traheal,
o un contrast larg, constnd n ntreaga gam a tonalitii cenuii, n absena contrastului exagerat
(alb-negru),
o o bun vizibilitate a structurii arcurilor costale anterioare.
Prima etap a examinrii unui film const n verificarea acestor caracteristici i n cutarea
defectelor de expunere i/sau developare, care terg detaliile sau creeaz impresia unor anomalii
inexistente. Filmele defectuoase nu vor fi interpretate.
Dup aprecierea calitii filmelor, se face citirea propriu-zis, care va analiza urmtoarelele
elemente:
o forma general a toracelui,
o desenul pulmonar,
o transparena parenchimului pulmonar,
o opaciti anormale cu caracteristicile lor cantitative i calitative,
o aspectul pleurei (diafragmatice, parietale i mediastinale),
o aspectul hilurilor (situaie, dimensiune, form, contur, opacitate),
o aspectul cordului i al vaselor mari.
13

Azbestoza
Definiie: pneumoconioz colagen provocat de inhalarea fibrelor de azbest.
Etiologie
a. factorul principal - azbestul:
o silicat natural, cristalin cu structur fibroas,
o "asbestos" = indestructibil
o pentru a fi azbestozic, fibra trebuie s aib:
- diametrul (d) < 3
- lungime (l) > 5
- raportul d/l = 3/1 = fibre respirabile
- concentraia peste cea admisibil (o fibr respirabil/cm3)
b. factori favorizani:
aparinnd de organism:
- afeciuni bronhopulmonare
- efort fizic crescut
- obiceiuri nesanogene (fumat, alcool)
aparinnd de condiiile de mediu:
- prezena de gaze iritante
- temperatur sczut i umiditate mare
Utilizare
Utilizarea se bazeaz pe proprietile azbestului (izolator termic, fonic, electric,
rezistent la baze, acizi, coroziune);
prima utilizare - cu 2 500 ani .H - olarii finlandezi utilizau sortimente de pmnt
coninnd antofilit;
anul 456 .H. - Herodotus descrie costumele incineratorilor;
astzi este o problem de sntate n rile industrializate:
- 2,5 milioane muncitori expui n SUA,
- boala de amiant - n Frana.
Locuri de munc, procese tehnologice, profesiuni expuse
o industria extractiv: mineritul, mcinatul, transportul azbestului (mineri,
morari),
o fabricarea materialelor din azbest:
- azbociment
- izolatoare termice, electrice
- garnituri de frn, filtre - industria automobilelor, chimic,
alimentar
- plci, dale din ceramic, mase plastice, anvelope
- material textil (azbestul lung) pentru costume de protecie, saci de
pot, funii, cortine protectoare (mpachetarea manual a fibrelor
este foarte riscant)
o repararea i demolarea izolaiilor care au coninut azbest
Timp de expunere probabil pn la apariia bolii:
14

- 15 ani (n medie)
- 15-20 ani i peste (20-40 ani)
- cteva luni (dar la concentraii mari de azbest)
Patogenie: nu este pe deplin elucidat:
teorii
o mecanice:
- microleziuni i microhemoragii cauzate de fibrele de azbest,
- efect Oppenheimer asemntor inseriei n esuturi de discuri metalice
sau material plastic.
o chimice
o imunologice:
- eliberarea de ctre macrofagele distruse a factorilor fibrogeni,
- reacia colagen ncepe la o cantitate de 500 mg fibre respirabile la 100
mg esut pulmonar.
azbestul poate produce:
o fibroz pulmonar cu localizare difuz i/sau pleural = plci pleurale fibrohialine sau calcificate,
o cancer:
- bronic
- mezoteliom pleural
- mezoteliom peritoneal
- gastric
- laringian
o iritaie bronic = bronita cronic
o iritaie pleural = pleurezia benign
o iritaie tegumentar = veruci azbestozice
Anatomie patologic - aspect microscopic:
fibroz interstiial difuz care duce la ngroarea septurilor interalveolare,
interlobulare, obliterarea spaiilor alveolare, emfizem focal;
ngrori fibrohialine subpleurale, interesnd numai pleura parietal = plci
pleurale care se pot calcifica, dar care nu se transform malign;
corpii azbestozici = fibre de azbest nconjurate de complexe feroproteice, n
form de haltere, colorai n albastru la reacia Perl, apar precoce, sunt markeri de
expunere la azbest.
Tabloul clinic
simptome: se dezvolt insidios, dup 10 ani de expunere:
o dispnee de efort - primul simptom
o tuse:
- uscat,
- productiv cu corpi azbestozici n sput,
- hemoptozic (cancer pulmonar !)
o dureri de piept
- semne de impregnaie neoplazic, mezoteliom, neoplasm pulmonar
15

 semne:
o absente
o raluri fine, crepitante
o frecturi pleurale
o cianoz, hipocratism digital - n stadii avansate
o veruci azbestozice pe mini, antebrae - n stadii avansate
Examenul radiologic
Radiografia pulmonar standard (RPS) efectuat conform standardului i
interpretat conform clasificrii ILO/1980:
o prezena de opaciti mici, liniare, neregulate (s, t, u) i/sau calcificri pleurale
(pt, pc);
o n stadiile avansate, distrucia sub form de fagure de miere ("honey lung") i
bule.
Funcia respiratorie
scderea capacitii vitale (CV) = sindrom restrictiv
scderea volumului expirator maxim pe secund (VEMS)- n stadiile
avansate sau consecina bronitei cronice;
raportul VEMS/CV poate prea normal;
tulburarea difuziunii alveolo-capilare a CO2.
Diagnostic pozitiv
anamneza profesional obiectivat de cartea de munc
o determinri de fibre de azbest n aerul locului de munc
o vizitarea locului de munc
tabloul clinic
explorrile paraclinice
o indicatorii de expunere:
- corpii azbestozici n sput
- fibre de azbest n urin
o indicatorii de efect biologic:
- modificrile de pe RPS
- explorarea funcional respiratorie
- biopsie pleural sau pulmonar.
Diagnosticul diferenial
tuberculoza pulmonar
alte fibroze pulmonare difuze (DIPF)
alte pneumoconioze
granuloame pulmonare de diverse cauze
bronite cronice, broniectazii
Complicaii i evoluie
Bronit cronic
Emfizem pulmonar
Broniectazie
16

 Cord pulmonar cronic

Evoluie - lent progresiv spre leziuni ireversibile.
Prognostic - rezervat datorit asocierii cu tumorile maligne.

Tratament
patogenic - nu exist
etiologic - ntreruperea expunerii profesionale
profilactic
o msuri tehnico-organizatorice:
- nlocuirea azbestului cu fibre de sticl,
- automatizarea, mecanizarea, etaneizarea unor procese
tehnologice,
- ventilaie local, aspirare local,
- purtarea echipamentului de protecie.
o msuri medicale
- recunoaterea riscului azbestogen,
- examen corect la ncadrare - conform normativelor n vigoare,
- examen medical periodic corect - conform normativelor n
vigoare,
- educaie sanitar.

Expertiza capacitii de munc

Se face n funcie de:
rezultatele probelor funcionale respiratorii,
prezena complicaiilor,
aspectul radiologic,
bolile asociate,
timpul de expunere profesional,
vrsta bolnavului,
situaia actual a riscului azbestogen la locul de munc.

PNEUMOCONIOZA MINERULUI LA CRBUNE

Definiie
Pneumoconioza minerului la crbune (PMC) este o afeciune respiratorie
profesional cauzat de inhalarea i acumularea n plmn a pulberilor de crbune i
reacia tisular la aceste pulberi.
Clasificare
17

Pneumoconioza minerului la crbune se clasific n:

- PMC simpl (antracoza);
- PMC complicat, denumit fibroza masiv progresiv (FMP).
Pneumoconioza minerului la crbune simpl este o pneumoconioz benign,
necolagen care apare dup muli ani de expunere, 20-30 ani, la o parte din cei expui,
procentul fiind variabil n funcie de calitatea crbunelui. PMC simpl se caracterizeaz
radiologic prin apariia iniial a unei fibroze reticulare i apoi a opacitilor rotunde
regulate cu diametrul de 1-5 mm.
Fibroza masiv progresiv sau complicat este considerat o pneumoconioz
colagen i este caracterizat prin apariia uneia sau mai multor leziuni fibroase de
dimensiuni mari ntr-un singur plmn sau n ambii.
Etiologie
Agentul etiologic al PMC este pulberea de crbune. Pentru apariia PMC este
necesar o acumulare de 20-40 g de praf de crbune n plmni.
Riscul pneumoconiogen depinde de:
Calitatea crbunelui. Antracitul este cel mai nociv. n SUA, PMC este prezent la
12% dintre minerii la crbune, dar ea se ntlnete la 50% dintre minerii care
lucreaz la antracit de peste 20 ani. Crbunele bituminos este mai puin nociv,
urmeaz n ordine huila i lignitul. Sunt incriminate n etiologia PMC i pulberile de
grafit natural i artificial, negru de fum, cocs, crbune activat.
Intensitatea prfuirii la locul de munc. Riscul apare n condiiile n care sunt
depite concentraiile limit admise prin lege.
Timpul de expunere. n general PMC apare dup o expunere de peste 20-30 ani.
Prezena SiO2 l.c. la locul de munc. n general, n exploatrile carbonifere,
coninutul pulberii n SiO2 l.c. este mic 1-2%, sub 5%, rareori pn la 10%. De
exemplu, n exploatarea minier Comneti, pulberea de crbune este aproape lipsit
de SiO2 l.c. Muncitorii de aici pot avea o imagine toracic normal i dup 30 ani de
expunere.
Concentraii de SiO2 l.c. de peste 10-18% n pulberea de crbune pot induce o
pneumoconioz mixt antraco-silicoz sau silico-antracoz.
Concentraiile de SiO2 l.c. mai mari de peste 20% n pulberea de crbune induc
apariia silicozei. Exemplu: exploatarea minier Anina - min de crbune cu un risc
silicogen foarte ridicat.
Factorul individual reprezentat de integritatea mecanismelor de eliminare a
pulberilor din plmn. Aceste mecanisme sunt influenate de fumat, de afeciuni
bronhopulmonare i interstiiale.
Patogenia
Pulberea de crbune este o pulbere nefibrogen. n condiiile unei prfuiri
moderate, sistemele de epurare sunt eficiente i se elimin peste 90-98% din pulberea
inhalat.
n condiiile unei prfuiri intense, sistemele de epurare sunt ngreunate i devin
ineficiente, favoriznd astfel acumularea pulberilor n plmni.
Fraciunea respirabil ajunge n alveole, ptrunde n interstiiu i se acumuleaz n
jurul broniolelor respiratorii formnd ca un manon n jurul acestora.
18

Reacia tisular este minim, cu fibre de reticulin dispuse radiar n jurul

broniolelor respiratorii. Acumularea de praf de crbune meninut ca ntr-o plas de
fibrele de reticulin formeaz aa numita macul de crbune. Faptul c fibrele de
reticulin sunt dispuse radiar face ca lumenul broniolei respiratorii s rmn
permeabil pentru fluxul de aer.
Nodulul se dezvolt ca urmare a reaciei inflamatorii i fibrozante a plmnului
fa de acumularea de pulberi.
n ceea ce privete apariia FMP, mecanismele patogenice nu sunt elucidate.
Ipoteze emise nu sunt satisfctoare:
1. Prezena SiO2 l.c. n pulberea de crbune n cantitate suficient pentru a fi
considerat responsabil. Mecanismele patogenice ar fi cele caracteristice silicozei.
2. Suprancrcarea excesiv cu praf de crbune cauzat de ineficiena mecanismelor
normale de eliminare. Aceast ipotez ar putea explica apariia FMP la muncitorii
care lucreaz cu pulbere de crbune fr SiO 2 l.c., cum sunt cei care prepar sau
utilizeaz negrul de fum, grafitul sau crbunele de lemn. La acetia, expunerea
prelungit poate antrena o acumulare de crbune n plmni suficient de mare pentru
a provoca FMP.
3. Ipoteza imunologic acord importan interaciunii care se produce ntre un
mecanism imunologic intrinsec i pulbere i/sau esutul pulmonar lezat. Pn n
prezent nu exist dovezi valabile privind intervenia sistemului imunitar n
dezvoltarea FMP.
4. Ipoteza infeciei tuberculoase consider FMP drept o reacie atipic la
Mycobacterium tuberculosis. Datele recente demonstreaz absena semnelor de
tuberculoz la minerii cu FMP i absena unei reactiviti crescute la tuberculin.
Anatomie patologic
Leziunea primar macula de crbune este o acumulare de praf de crbune i de
macrofage care au fagocitat pulberea, situat n jurul broniolelor respiratorii i a
alveolelor adiacente. Fibrele de reticulin dispuse radiar prind ca ntr-o plas pulberea
de crbune i formeaz un manon n jurul broniolelor. Macula cu dimesiuni de 1-5
mm conin puin colagen i nu este palpabil. n jurul maculei, ca urmare a dilatrii
spaiilor aeriene vecine, apare emfizemul de focar.
Macula de crbune i emfizemul de focar sunt leziunile de baz n PMC; ele nu
apar pe radiografia pulmonar.
Nodulul de crbune este de talie mai mare, este palpabil i conine un amestec
de colagen, reticulin i macrofage ncrcate cu pulberi. Nodulii sunt responsabili de
apariia fibrozei pulmonare i de opacitile care se vd pe radiografia pulmonar.
Macronodulii, de talie mai mare ntre 7-20 mm pot conglomera i dau o fibroz
masiv progresiv care se poate dezvolta pornind de la un singur nodul.
Leziunile de fibroz masiv progresiv pot fi unilaterale sau bilaterale i apar la
nceput n lobii superiori i mijlocii i evolueaz ctre conglomerate mari care modific
complet arhitectura pulmonar. Spre deosebire de conglomeratele silicotice care rezult
din coalescena nodulilor, lucru care se observ i radiologic i histologic, n FMP,
aspectul maselor conglomerate este omogen, amorf, cu un coninut crescut de colagen.
Leziunile sunt formate din macrofage ncrcate cu pulberi, pulberi de crbune, colagen,
reticulin, centrul lor putnd conine un lichid negru i uneori o cavern. Dup normele
19

anatomo-patologice americane, leziunea trebuie s aib 2 cm sau mai mult pentru a se

ncadra n FMP.
Simptomatologie
PMC simpl este o afeciune benign care nu perturb starea general sau
capacitatea de munc. Ea nu determin simptome respiratorii specifice.
Simptomatologia seamn cu cea ntlnit la fumtori. Tusea productiv este la fel de
frecvent ca la persoanele indemne de PMC.
Apariia dispneei este legat fie de extinderea emfizemului, fie de asocierea unei
bronite. Hipertensiunea n artera pulmonar este mai frevent la persoanele cu
disfuncie ventilatorie obstructiv. PMC se poate agrava chiar dup ntreruperea
expunerii. Pentru minerii cu PMC simpl exist risc crescut de a dezvolta o FMP.
n FMP, simptomatologia este legat de extinderea fibrozei i const n dispnee de
efort, dispnee de repaus, tuse cu expectoraie negricioas, dureri toracice. Semnele
clinice lipsesc n PMC simpl i sunt rareori ntlnite n FMP: matitate, submatitate,
diminuarea murmurului vezicular. n cazul asocierii bronitei, semnele clinice sunt
evidente. Insuficiena cardiac congestiv secundar hipertensiunii n artera pulmonar
i cordului pulmonar sunt o complicaie relativ obinuit a FMP.
Diagnostic
Criteriile de baz pentru diagnosticul pneumoconiozei minerului la crbune sunt :
a. expunerea profesional dovedit,
b. examenul radiologic,
c. explorarea funciei pulmonare.
a. Expunerea profesional dovedit prin documentele eliberate de la locul de
munc privind intensitatea (concentraia pulberilor respirabile) i durata
expunerii (20-30 ani).
b. Examenul radiologic
Modificrile radiologice aprute pe radiografia standard se interpreteaz conform
Clasificrii Internaionale BIT 1980.
n PMC simpl, pe fondul de desen bronhovascular accentuat sau de aspect
reticulat, apar opaciti mici, rotunde, regulate de tip p, q sau r. Cel mai frecvent apar n
ordine q, p i mai rar r. Sunt localizate n cmpurile mijlocii sau superioare i pot avea o
densitate de 1, 2 sau 3. Acest opaciti nu se pot distinge pe radiografie de cele din
silicoz, dar opacitile mai mari, de tip r sunt mai adesea ntlnite n silicoz. n PMC
se pot ntlni i opacitile mici, neregulate.
FMP se caracterizeaz prin opaciti nodulare mai mari de 1 cm diametru, pn la
un lob ntreg. Ele apar n general n lobul superior i frecvent n dreapta, apoi i n
stnga pe un fond de nodulaie 1-2 q sau p. n final ocup jumtatea superioar a
cmpurilor pulmonare sau ntreg plmnul. Opacitile mari se noteaz cu A, B, C, ca n
silicoz. Frecvent se observ ngrori pleurale interlobare i simfiza sinusului
costofrenic.
Este de notat c recent s-a observat faptul c FMP nu apare obligatoriu pe un fond
de PMC cu mici opaciti. Minerii cu aspect radiologic de PMC categoria 0 pot dezvolta
FMP dup 5 ani. De asemenea, FMP se poate dezvolta i dup ntreruperea expunerii.
20

Sindromul Caplan (descris n 1953) o variant a pneumoconiozei reumatoide,

este un aspect radiologic particular care apare pe un fond de pneumoconioz de
categorie 1 sau 2 la minerii cu poliartrit reumatoid. Sindromul a fost descris mai
frecvent la minerii care lucreaz la crbune, dar poate apare i la ali mineri. n
sindromul Caplan, opacitile sunt rotunde, bine conturate, de intensitate subcostal sau
costal, cu diametrul de 2-5 cm, situate la periferia cmpurilor pulmonare, iniial unice
apoi bureaz ntreg plmnul n cteva sptmni. Nodulii pot apare n legtur cu un
puseu evolutiv sau pot precede cu civa ani manifestrile articulare.
Aceste opaciti sunt fugace, trectoare, pot dispare spontan sau n legtur cu
tratamentul poliartritei. Pot dispare complet sau pot lsa mici cicatrici.
Diagnosticul se bazeaz pe aspectul radiologic, laborator (prezena factorului
reumatoid) i fenomenele articulare.
Anatomo-patologic, leziunile seamn cu nodulii reumatoizi.
c. Explorarea funciei pulmonare
n PMC simpl, probele funcionale respiratorii se menin n limite normale mult
vreme. S-au observat scderi ale CV i VEMS-ului i o tendin a creterii volumului
rezidual (VR) i a capacitii pulmonare totale, n funcie de stadiul radiologic.
n FMP, tulburrile ventilatorii sunt mai importante:
- scderea marcat a CV i VEMS;
- hiperinflaie i creterea rezistenei la flux.
Sunt prezente tulburrile de perfuzie, de complian (scderea complianei statice
i dinamice) i de difuziune, nsoite de scderea PaO 2 .
Complicaii
Tuberculoza este o complicaie frecvent mai ales n FMP unde incidena este
apreciabil, 15-20%.
Bronita cronic se asociaz frecvent cu PMC, dar n mod deosebit cu FMP.
Emfizemul pulmonar este prezent n FMC simpl fiind localizat perinodular. n
FMP, datorit prezenei conglomeratelor retractile, emfizemul este generalizat bulos,
se poate complica cu pneumotoraxul.
Cordul pulmonar cronic. n PMC simpl apariia hipertensiunii arteriale
pulmonare i a CPC este mai rar i este legat de prezena bronitei i emfizemului. n
FMP - CPC este o complicaie frecvent.
Evoluia
Pneumoconioza minerului la crbune evolueaz lent i poate rmne n stadiul de
PMC simpl foarte mult timp, fr a evolua spre forme complicate, pe tot parcursul
vieii muncitorului.
ncepnd din stadiul de profuziune 2 sau 3, PMC simpl poate evolua ctre FMP.
Trecerea unei PMC la FMP se produce n 1-2% din cazuri sau n 5-15% din cazuri n
funcie de calitatea crbunelui dup 30 ani de expunere.
O dat instalat FMP, evoluia este mai rapid i se ajunge la disfuncie
ventilatorie, insuficien respiratorie, cord pulmonar decompensat - complicaii care duc
la exitus.

21

Tratamentul
Nu se cunoate nc nici un tratament care s poat influena procesul de fibroz
pulmonar. Tratamentul are drept scop prevenirea complicaiilor, mbuntirea funciei
respiratorii i a strii clinice.
Lavajul pulmonar total cu scopul de a diminua ncrctura de pulberi acumulate
n plmni este o metod nou, ncercat n unele ri, riscurile, avantajele i
performanele ei terapeutice nu sunt nc bine cunoscute.
Profilaxia
Recunoaterea, monitorizarea riscului i toate msurile de limitare a riscului se
realizeaz prin msurile tehnico-organizatorice i msurile medicale aceleai ca n
silicoz.

22