INSUFICIENTA CARDIACA

IC sdr clinic caracterizat prn capacitatea inimii de a asigura debitul circulator necesar acoperirii necesitatilor
metabolice ale organismului (stadiul final al majoritatii afectiunilor cardiace)
INSUFICIENTA CARDIAC ACUTA
ICA - sdr clinic caracterizat prin semne de staza si debit cardiac scazut
-

Aparitie brusca a simptomelor si semnelor determinate de o functie cardiaca anormala

Amenintare vitala ce necsita tratament intensiv imediat

EVALUAREA INIIAL A PACIENILOR CU INSUFICIENTA CARDIACA ACUTA.

pacientul prezint ntr-adevr insuficien cardiac sau exist etiologii alternative care pot explica prezena
semnelor i simptomelor acestuia (de exemplu, o afeciune pulmonar cronic, anemia, insuficiena renala

sau embolia pulmonar)?

dac pacientul prezint ntr-adevr insuficien cardiac, exist factori precipitani sau declanatori care

impun o corectare imediat (de exemplu, o aritmie sau un sindrom coronarian acut)?
situaia pacientului este imediat amenintoare vital ca urmare a hipoxemiei sau a hipotensiunii arteriale, cu
apariia hipoperfuzrii organelor vitale (cord, rinichi sau creier)?
INSUFICIENTA CARDIACA ACUTA FORME DE MANIFESTARE
1) Edem pulmonar acut ICA asociata cu disfunctie respiratorie severa si, obisnuit, cu SaO2 < 90% inaintea
administrarii tratamentului.
2) Socul cardiogen socul cardiogen este extremitatea unui continuum care porneste de la sindromul de debit
3)
4)
5)
6)
7)

cardiac scazut.
Insuficienta cardiaca acuta de novo sau decompensarea insuficientei cardiace cronice.
ICA in criza hipertensiv
ICA cu debit crescut
Sdr. de DC scazut
ICA dreapta

EDEMUL PULMONAR ACUT - Sindrom dispneizant acut determinat de extravazarea de lichid n spaiul
interstiial i alveolar pulmonar n condiiile creterii excesive a presiunii hidrostatice capilare.
Edemul pulmonar acut cardiogen (cresterea presiunii capilare pulmonare) - cu HTA, cu hTA, mixt
Tabloul clinic
anamneza: de obicei sugestiv de boal cardiac preexistent
dispnee sever, cu debut brusc, cu tahipnee (> 35 respiraii/minut) i ortopnee
tuse cu expectoraie rozat, spumoas, aerat
transpiraii profuze, reci, tegumente marmorate
cianoza extremitilor, pacient agitat, anxietate marcat

auscultaia: raluri crepitante i subcrepitante > inferioar +/ sibilante

auscultaia cordului (dificil): tahicardie/tahiaritmii +/ galop VS, sufluri
HTA (!A reactiv)
uneori evoluie nefavorabil: respiraie ineficient, superficial, somnolen, com, TA, deces (insuficien
respiratorie acut/oc cardiogen)
Diagnostic diferenial
Astmul bronic (anamneza sugestiv)
Embolia pulmonar
Bronhopneumonia
Atitudine terapeutic
Pozitie semieznd cu picioarele atrnate pentru ameliorarea dispneei i reducerea ntoarcerii venoase
Oxigen pe masc, 5-6 l/min
Acces venos
Monitorizare: stare de contien, saturaie O2, AV, TA, frecv. respiratorie
Medicaie:
Nitroglicerin (Trinitrosan) fiole n SF/SG piv: efect venodilatator, coronarodilatator (antiischemic);
nu se administreaz dac TAs < 100 mmHg; contraindicat n Stenoza aortic, Stenoza mitral,
hipotensiune, oc
Furosemid fiole (produce venodilataie rapid scade ntoarcerea venoas i diureza volemia).
A! hipotensiune, diselectrolitemii
EVALUAREA RAPIDA A STATUSULUI HEMODINAMIC A PACIENTULUI CU INSUFICIENTA
CARDIACA ACUTA

Perfuzie tisulara adecvata si detectarea la timp a celei neadecvate - masurarea fluxului sanguin
Titrarea erapiei spre o tinta hemodinamica specifica la pacientii instabili
Diferentierea intre disfunctiile organelor
Congestie pulmonara
Aprecierea debitului cardiac

CLASIFICAREA KILLIP-KIMBALL
Clasificarea Killip estimeaza severitatea necrozei miocardice in functie examinarea clinica
Clasa I - absenta semnelor de IVS fara decompensare cardiaca
Clasa II - prezenta semnelor de IVS: raluri de stza bilateral bazal pe campurile pulmonare, HT venoasa
pulmonara
Clasa III - edem pulmonar acut cardiogen
Clasa IV soc cardiogen cu prabusirea TA (TAS <90mmHg) si hipoperfuzie tisulara periferica
INSUFICIENTA CARDIACA ACUTA RESURSE TERAPEUTICE (ENUMERARE)
pozitie semisezanda;
oxigenoterapia cu flux crescut,
diuretice,

vasodilatatoare,
opiacee,
inotrope-vasopresoare,
suport mecanic ventilaia non-invaziv + ventilaia invaziv

TRATAMENTUL INOTROP SI VASOPRESOR IN INSUFICIENTA CARDIACA ACUTA: INDICATII

Vasodilatoarele (nitroglicerina, isosorbit dinitratul, nitroprusiatul de sodiu, nesiritida)
-sunt utile n special la pacienii hipertensivi,
-vor fi evitate n cazul unei tensiuni arteriale sistolice sub 110 mmHg i vor fi utilizate cu precauie n cazul
pacienilor cu stenoz mitral sau aortic semnificativ.
Nitroglicerina (iniial 10-20 mcg/min, cu o cretere progresiv pn la 200 mcg/min) reduce presarcina i
postsarcina, crete debitul sistolic i este indicat la pacienii cu TAS >110 mmHg (IIa B) dar nu sunt dovezi ferme
c ndeprteaz dispneea sau c amelioreaz alte aspecte clinice, n plus determin apariia hipotensiunii arteriale,
cefalee i toleran n cazul administrrii continue.
INSUFICIENTA CARDIACA CRONICA: FACTORI AGRAVANI I PRECIPITANI
Cardiaci:
inflamaii (miocardite, endocardite);
toxici alcool;
medicamente inotrop negative;
episoade ischemice miocardice;
tulburri de ritm cu alur ventricular rapid;
tulburri de conducere;
rupturi valvulare, disfuncii de proteze.
Extracardiaci:
creteri tensionale cu caracter paroxistic;
embolia pulmonar;
creteri volemice ex n sarcin, boli endocrine, retenie hidrosalin, perfuzii cu substante saline;
sindroame hiperkinetice de orice natura febra, anemia, hipertiroidia;
nerespectarea indicaiilor medicale privind efortul fizic, restricia sodat i tratamentul medicamentos.

TABLOUL CLINIC AL INSUFICIENEI CARDIACE STNGI

Simptome
Dispneea apare iniial la eforturi mari, iar ulterior, n evoluie, la eforturi din ce in ce mai mici (pacientul i
limiteaza de obicei singur capacitatea de efort).
Dispneea de repaus poate fi permanent sau paroxistic. Dispneea permanenta de repaus se nsoete de ortopnee.
-

Dispneea paroxistica noscturna

Astmul cardiac
Edemul pulmonar acut

Tusea este echivalentul dispneei la unii pacieni cu IC. Este de obicei seac, rareori productiv, n acest caz
asociindu-se o suprainfecie bronic.

Hemoptizia apare de obicei prin ruptura unor anastomoze din pereii bronici.
Astenia (fatigabilitatea) traduce in general o irigaie tisular deficitar, pe fondul debitului cardiac sczut.
CLASIFICAREA NYHA A INSUFICIENTEI CARDIACE
Clasa I. Nici o limitare la efort: efortul fizic obisnuit nu determina aparitia fatigabilitatii, dispneei sau a
palpitatiilor.
Clasa II. Discreta limitare a activitatii fizice: asimptomatic in repaus dar activitatea obisnuita determina
fatigabilitate, dispnee sau palpitatii.
Clasa III. Limitare importanta a activitatii fizice: asimptomatic in repaus dar eforturi mai mici dect cele obisnuite
determina aparitia simptomelor.
Clasa IV. Incapacitate de a efectua vreo activitate fizica fara aparitia simptomelor: acesteasunt prezente chiar in
repaus cu cresterea importantei lor in cursul efectuarii oricarei activitati fizice.
TABLOUL CLINIC AL INSUFICIENEI CARDIACE DREPTE
Simptomele si semnele clinice ale pacientului cu insuficien cardiac dreapt traduc staza n sistemul venos cav.
Pacientul cu insuficien caRdiac dreapt poate prezenta subiectiv hepatalgii, balonri, greuri, anorexie, astenie,
oligurie.
Obiectiv se pot ntlni: cianoza rece, generalizat, edeme la membrele inferioare, (sub)icter al sclerelor;
hepatomegalia de staza este de obicei moale, cu marginea anterioar a ficatului rotunjit, dureroas la palpare. Este
prezent splenomegalia i revrsatele lichidiene (cel mai frecvent pleural drept sau peritoneal).
La examenul cordului ntlnim pulsaiile VD n epigastru (semnul Harzer prezent) care traduc mrirea de volum
a cordului drept, galop protodiastolic drept, suflu de insuficien tricuspidian funcional, jugulare turgescente cu
reflux hepatojugular prezent.

INSUFICIENTA CARDIACA CRONICA: OPTIUNI TERAPEUTICE

OPTIUNILE TERAPEUTICE:
Abordare nefarmacologica
-sfaturi cu un caracter general
-efort fizic si antrenament la efort
TERAPIE FARMACOLOGICA:
-inhibatori a enzimei de conversie a angiotensinei(IECA)
-diuretice
-antagonisti bea-andrenergici
-antagonisti ai receptorilor de aldosteron
-antagonisti ai receptorilor angiotenisinei
-glicozizi cardiaci
-agenti vasodilatatori (nitrati/hidralazina)
-agenti inotrop pozitivi
-anticoagulante
-agenti antiaritmici
-oxigen
DISPOZITIVE SI INSTRUMENTE CHIRURGICALE
-revascularizare(interventionAL/chirugical)
-alte interventii chirurgicale(repararea valvei mitrale)

-cardiostimulare biventriculara(multi-site)
-cardioverter-defibrilatoare implantabile(ICD)
-transpant cardiac,dispozitive de asitenta ventriculara,cord
-ultrafiltrare,hemodializa

VALVULOPATII
VALVULOPATII MITRALE SI AORTICE: ETIOLOGIE
Valvulopatiile reprezint un capitol important din patologia cardiovascular datorit morbiditii i mortalitii
crescute pe care le antreneaz.
Valvulopatiile au cauze variate:
congenitale (malformatii)
inflamatorii (RAA)
infectioase (endocartita)
degenerative, legate de varst
ischemice prin IC
ruperea cordajelor mitrale
STENOZA AORTICA: EVOLUTIA IN FUNCTIE DE PRINCIPALELE SIMPTOME
Stenoza aortic leziune a valvei aortice data de existenta unui obstacol in calea ejectiei sangelui din VS in timpul
sistolei
TABLOU CLINIC:
Lung perioad asimptomatic
Triada clasic:
Angin pectoral
Sincop la efort
Insuficien cardiac
Angina pectoral de efort dezechilibru ntre cererea i oferta de oxigen leziuni coronariene
Dispnee iniial de efort, ulterior dispnee paroxistic nocturn i ortopnee
Sincopa la efort
tulburri de ritm tranzitorii, IVS tranzitorie
vasodilataie periferic excesiv, hTA
Sincopa i angina - apar independent de prezena dispneei i pot fi primele manifestri ale stenozei aortice
Moartea subit poate aprea la pacienii cu stenoz aortic strns n legtur cu efortul
Turgescena jugular IVD (tardiv)
Pulsaii ample ale arterelor carotide Insuficien Ao asociat
Pulsul carotidian parvus et tardus n stenoza aortic strns

EVOLUIE
Progresia SAo medii:
scaderea suprafeei cu 0,1 cm / an;
MSC la 10-20% din SAo
COMPLICAII:
IVS, ICC: cauz de deces
Endocardita infecioas
Embolii sistemice, BAV i/sau Bloc de ramur
IMA: embolic sau tromboz coronarian
Aritmii V severe (TV / FV) = MSC

INFARCTUL DE MIOCARD ACUT

IMA = necroz zonal a muchiului cardiac datorat ischemiei acute a teritoriului respectiv cicatrice fibroas.
Epidemiologie
cea mai important cauz de deces la populaia rilor industrializate
20-25% din totalul deceselor
mortalitate redus datorit progreselor terapeutice
Etiologie
Ateroscleroza coronarian (90-95% din cazuri);
a. Obstrucia coronarian:
Majoritatea IM sunt determinate de obstrucia trombotic a unei artere coronare.
b. Fisura plcii de aterom:
Cascada secvenial: fisura plcii de aterom atrage dup sine agregarea trombocitar trombus primar
plachetar alb - trombus ocluziv, rou, stabilizat prin reea de fibrin ce conine hematii (activarea coagulrii
plasmatice cu formarea reelei de fibrin) c. Fluxul miocardic rezidual:
Severitatea consecinelor reducerii sau opririi fluxului coronar n morfopatologia infarctului depinde de
civa factori:
mrimea i viteza de formare a trombusului ocluziv, stabilitatea lui;
mrimea fluxului prin colaterale;
gradul variabil al necesarului de oxigen al miocardului.
IM neatereosclerotic:
1.Boal coronarian obstructiv neaterosclerotic:
a) Arterita coronar (de regul pe coronare mari):
lues, lupus eritematos sistemic, periarterita nodoas, granulomatoza Wegener
b) ngroare parietal sau proliferare intimal (de regul pe coronare mici):
amiloidoza, consum de contraceptive, fumat, fibroz coronarian postiradiere
c) Compresie extrinsec:
tumori (metastaze), anevrism de sinus Valsalva
2.Embolii pe arterele coronare:
endocardita bacterian, stenoza mitral, prolapsul de valv mitral, tromb mural atrial sau ventricular
stng, mixomul atrial, embolii intraoperatorii sau coronarografice
3.Anomalii coronariene congenitale:
origine anormal din aort
origine coronar din artera pulmonar

4.Traumatisme i alte agresiuni mecanice:

disecie de aort (mai ales ascendent), contuzii sau alte traume penetrante
5.Altele:
spasm pe coronare libere, IM nonQ pe cordul sever hipertrofic aflat n diverse condiii de
suprasolicitare mecanic sau hipoxie prelungit
Infarctul miocardic acut necomplicat - Tabloul clinic
Factori precipitani:
suprasolicitri mecanice
stress fizic sau emoional important
perioada de stare a altor afeciuni
! n jumtate din cazuri IMA survine fr factori precipitani sau fenomene prodromale
periodicitate circadian a debutului infarctului: vrful incidenei: dimineaa
(hipercatecolaminemie)

ntre

orele

5-10

Manifestri clinice la debut

1. Durerea:
foarte intens, prelungit, de obicei de tip coronarian, retrosternal, cu extensie precordial, mai rar
retroxifoidian, epigastric sau exclusiv doar la nivelul sediilor de iradiere
iradiere variabil
caracter de strivire, constricie, apsare, rar arsur
durata: zeci de minute ore (dispare dup definitivarea necrozei)
poate lipsi la pacienii diabetici
nu cedeaz la NTG sau ali nitrai i nici la analgetice uzuale, (adeseori efect incomplet i tranzitor chiar i la
opiacee )
fenomene asociate: anxietate, paloare, transpiraii profuze, hTA, grea, vrsturi, dispnee, palpitaii
2. Dispnee:
manifestare dominant n IMA cu disfuncie de pomp
3. Palpitaiile: n cazul tahiaritmiilor i al bradiaritmiilor
4. Modificri TA:
hTA frecvent (n IM inferior, n IM anterior ntins)
HTA mai rar (la pacienii hiperreactivi, cu hipercatecolaminemie i cu HTA n antecedente)
Administrarea tratamentului antihipertensiv i/sau vasodilatator la debutul IMA trebuie reevaluat permanent, cci
dozele iniiale devin adeseori excesive n urmtoarele zeci de minute!!
5. Fenomene digestive:
la debutul IMA n >1/2 cazuri: vrsturi (prin reflex vagal), grea, diaree, sughi (prin iritarea nervului frenic)
6. Manifestrile neurologice:
sincopa reflex vagal sau prin instalare de BAV grad III
7. Alte manifestri: astenie fizic, hiperpirexie

Diagnosticul diferenial al durerii

Angina pectoral instabil
Pneumotoraxul spontan
Trombembolism pulmonar masiv (durere + hemoptizie, dispnee, cianoz extrem, dar fr staz pulmonar ca
semn de insuficien ventricular stng)
Pericardita acut (durere accentuat n inspir, modificri EKG difuze)
Disecia de aort (durere interscapulovertebral cu debut brusc, TA care difer de la un membru la cellalt la
nivelul membrelor superioare, EKG posibil normal)
Durere abdominal pancreatita acut
ulcerul complicat cu perforaie sau penetraie
Durerea parietal din costocondrit (sdr. Tietze)
Diagnostic pozitiv IMA n evoluie sau recent
Creterea tipic i descreterea gradual a Troponinelor sau
Creterea mai rapid i descreterea markerilor biochimici de necroz miocardic (CK-MB), nsoit de
mcar unul din urmtoarele:
Simptomele ischemiei (durere > 20 minute)
Apariia undelor Q patologice
Modificri ECG sugestive de ischemie (supra- /subdenivelri de segment ST)
Intervenie arterial coronarian (angioplastie)
Complicaiile infarctului miocardic acut
Complicaii importante:
1. Tulburri de ritm cardiac: ventriculare, atriale
2.Tulburri de conducere: atrioventriculare, intraventriculare
3.Disfuncia de pomp: insuficiena VS; EPA; sindromul de debit cardiac sczut; oc cardiogen
4.Complicaiile mecanice: ruptura de perete liber; ruptura de sept; ruptura/disfuncia de aparat mitral
(tricuspidian); anevrism ventricular
5.Complicaii tromboembolice: sistemice, pulmonare

6.Ischemia postinfarct: angina precoce i tardiv; ischemia silenioas, spontan i provocat; extensie i recidiv
de infarct
7.Alte complicaii: pericardita postinfarct (precoce, tardiv); umr dureros postinfarct; pneumopatii acute (prin
suprainfecia stazei); retenie de urin, infecii urinare; astenie fizic, vertij la mobilizare; depresie, psihoz
Tratamentul IMA
I. Terapia profilactic primar
II.Terapia curativ
A. Perioada prespitalizrii
B. Perioada spitalizrii
1. Faza asistenei de urgen:
Uurarea sau ndeprtarea durerii i a altor simptome;
Prevenirea i tratarea morii subite i a altor complicaii.
2. Faza timpurie a spitalizrii n UTIC:
Tratamentul trombolitic i antitrombotic de prevenire i de limitare;
Tratamentul complicaiilor;
Prevenirea remodelrii cardiace.
3. Faza tardiv a spitalizrii:
Recuperarea pacienilor;
Evaluarea riscului;
Profilaxia secundar;
Reperfuzia tardiv.
4. Faza postspitalizare:
Profilaxia secundar;
Prevenirea remodelrii.
Recuperarea;
Tratamentul n spital

Linie venoas
O2
Monitorizare ECG, TA
Analize de urgen
DURERE
Analgetice simple (Algocalmin, Piafen)
Opiacee
Morfin 20 mg/f
Mialgin (Petidin 100 mg)
Vom,hipotensiune/Atropin
ANTIAGREGANTE
Aspirina
Plavix
NITRAII
Efect antiischemic:
dilatator coronarian
hemodinamic
NTG: piv 10 mg/min TA cu 10%
oral
Nitroprusiat de Na HTA cu EPA
AG. FIBRINOLITICI
TRAT. ANTICOAGULANT
Heparina
24-48h dup Streptokinaz
Paralel rtPA
BETA-BLOCANTE
Precoce: Metoprolol 50 mg x3/zi

+ cronic: Nebivolol
Bisoprolol
Carvedilol
ANTICOAGULANTE ORALE
Condiii speciale
Tromboz n VS
Tromboembolism
IEC
Prima zi dup debut
Dup 2-3 zile
STATINE
Simvastatina 10-40 mg
scad Mortalitatea
Medicaii adjuvante ce amelioreaz prognosticul pe termen lung
IEC: prevenirea remodelrii ventriculare
B-blocante: prevenirea ischemiei recurente i a aritmiilor ventriculare maligne
Statinele: previn sau ncetinesc progresia bolii
Anticoagulantele: previne embolia n contextul prezenei trombilor intraventriculari sau a FiA

Tratamentul complicaiilor
Complicaii mecanice: insuficiena de pomp cardiac
Complicaii electrice: aritmii OC ELECTRIC (de elecie) dac se nsoesc de degradare hemodinamic
Alte complicaii:
trombembolism: anticoagulante
pericardita: AINS
Sdr. Dressler: salicilai, corticosteroizi
Prevenia secundar dup IMA
totalitatea activitilor i msurilor ce trebuie luate la pacienii cu boal cardiovascular definit cu scopul
riscului de evenimente ulterioare:
modificarea stilului de via
controlul factorilor de risc
medicaia de prevenire a evenimentelor cardiovasculare ulterioare)
evaluarea prognosticului post IMA:
ntinderea necrozei
starea patului vascular coronar
factori de risc generali ai ATS

HTA
TAs > 140 i/sau TAd > 90 mmHg
Prevalena HTA crete cu:
obezitatea
vrsta: < 50 ani B>F; > 60 ani F>B;
educaie precar, rasa neagr, condiii socio-economice
Clasificarea HTA
etiologic
HTA esenial, primar
HTA secundar (cauze multiple)
n funcie de valorile TA (stadializare)
Etiologie HTAE, primar (90%) factori individuali sau de grup ce riscul HTAE :
1.Ereditatea
2. Sexul
nu este factor determinant al TA: femeile n premenopauz au o inciden i severitate a TA (probabil
datorit hipovolemiei perioadei menstruale i ca urmare a vasodilataiei induse de estrogeni)
3. Vrsta: > 60 de ani TA cu 5-10 mmHg/an (datorit elasticitii vaselor)
4. Rasa
mai frecvent la adulii de ras neagr: excreiei de Na = masur adaptativ la clima uscat i cald => HTA
+ hipervolemie + RVP
5. Aportul alimentar de sare
aportul exagerat de sare (> 10 g/zi) => TA (20-40% din indivizii hipertensivi)
unele studii arat c nu exist o relaie cauzal ntre consumul de sare i TA la toi indivizii hipertensivi
(exist diferene n excreia i transportul transmembranar de Na mecanisme determ. genetic)

6. Aportul alimentar de calciu, potasiu, magneziu

Ca, Mg n alimentaie incidena HTA
dieta bogat n K protejeaz mpotriva HTA
7. Consumul de alcool (> 40-60 ml etanol/24 ore)
8. Fumatul
9. Sedentarismul
! exerciiile fizice susinute modalitate de prevenie/tratament nefarmacologic al HTA
10. Obezitatea/ Sindromul metabolic
! hiperinsulinismul
11. Apneea n somn
Hsimpaticotonia/disfuncia endotelial hipoxic
12. Ali factori: consumul de cafea, factori psihoemoionali, poliglobulia

CE ESTE HTA DE HALAT ALB SI HTA MASCATA?

HTA SECUNDARA: ETIOLOGIE (ENUMERARE)

Forma de HTA n care etiologia este de obicei unic, dovedit, potenial curabil (10-17%)
Situaii cnd suspicionm o HTA secundar
1.Debut nainte de 20 ani sau dup 50 ani
2.Nivelul: 180/110 mmHg
3.Afectare de organe int
4.Indicative de HTA sec: hipoK, sufluri abdominale, TA variabil cu transpiraii, tahicardie, tremor
5.Rspuns slab la terapie
Etiologie:
Hipertensiunea secundar de cauz renal
o Renoparenchimatoas cea mai frecventa
- Ischemia renala
- Hipervolemie
HTA: FACTORI HIPOTENSORI SI PROHIPERTENSIVI
Factorii hipotensori ai organismului sunt:
sistemul bradikinin-kinin;
prostaciclinele (PGI2);
prostaglandinele.
Factorii pro-hipertensivi sunt reprezentai de:
sistemul nervos simpatic;
sistemul renin-angiotensinaldosteron;
ionul de Na+.
HTA: CLASE DE ANTIHIPERTENSIVE

Tratamentul farmacologic, cu int patogenic utilizeaz

n principal cinci clase de antihipertensive:
Medicaia care se adreseaz reteniei hidrosaline: diuretice:
- tiazidice Hidroclorotiazida, Indapamida.
- de ans Furosemidul.
- antialdosteronice economizatoare de potasiu Spironolactona.
Anticalcice Nifedipina, Amlodipina, Felodipina, Lercanidipin.
Medicaia care interfer verigile sistemului renin angiotensin-aldosteron
- beta blocante (Atenolol, Metoprolol),
- IECA, (Captopril, Enalapril, Lisinopril, Quinapril etc.),
- inhibitori ai receptorilor de angiotensin (sartani telmisartan, candesartan, irbesartan etc).
Medicaia ce interfer SN simpatic
- periferic (beta blocante ex. Atenolol, Metoprolol
alfablocante doxazosin, fentolamina)
- la nivel central (alfa Metil Dopa, Clonidin).
Hipotensoare cu aciune

HTA - EXPLORRILE INIIALE OBLIGATORII

Explorrile iniiale obligatorii cuprind:
examenul de urin (densitate, albumin, glucoz, sediment);
funcia renal (uree, creatinin, electrolii Na+, K+, clearence-ul de creatinin);
glicemie;
profil lipidic: colesterol, trigliceride, HDL, LDL;
acid uric;
examen fund de ochi;
radiografie toracic;
electrocardiograma;
ecocardiograma.
Evaluarea paraclinic a pacientului hipertensiv.
Cuprinde explorri de rutin (obligatorii) i explorri special (n situaia n care examenul clinic i explorrile
obligatorii sugereaz o HTA secundar).
CRIZELE HIPERTENSIVE: MANIFESTRI CLINICE
Manifestri clinice frecvent ntlnite n crizele hipertensive sunt:
creterea tensiunii arteriale diastolice la valori mai mari de 120 mmHg i a tensiunii arteriale sistolice la
valori de 170-180 mmHg;
fundul de ochi cu hemoragii, exudate sau edem papilar;
fenomene neurologice brusc instalate i cu agravare progresiv: cefalee, confuzie, somnolen, amauroz,
semne de focar, convulsii, com, vrsturi n jet;
manifestri cardiace: insuficien ventricular
stng acut, impuls apical proeminent, cardiomegalie;
manifestri renale: oligurie, proteinurie, retenie azotat;

 manifestri digestive grea, vrsturi uremice.

Clasificarea Crizelor Hipertensive
1) Crize hipertensive majore/extreme cu risc vital - de gradul I
Alterare acuta, progresiva a organelor tinta
Necesita reducerea imediata a TA crescute
Medicatie parenterala (uzual)
Exemple: Encefalopatia hipertensiva,HTA cu accident vascular cerebral, (hemoragia si infarctul
cerebral, hemoragia subarahnoidiana), HTA + traumatism cranian, HTA cu edem pulmonar acut
(IVS). HTA cu infarct miocardic acut, HTA + by-pass ao-coronarian, Disectia de aorta, Criza din
feocromocitom, IRA, Eclampsia

2) Crize hipertensive comune/simple cu riscmediu - de gradul II

Fara simptome severe sau leziuni progressive ale OT
Necesita reducerea in decurs de ore a TA crescute
Medicatie per os (usual)
Exemple: HTA accelerata-maligna, HTA de rebound, HTA severa post-operatorie, Epistaxisul
masiv, HTA la arsi, Preeclamsia

Regimul igieno-dietetic al pacientului hipertensiv

diet echilibrat, fr excese;
suprimarea fumatului, a consumului de alcool, cafea, ceai, cacao;
reducerea aportului de sare;
evitarea alimentelor bogate n sodiu intrinsec precum i a celor preparate cu cantiti excesive de sare sau
bicarbonat de sodiu;
evitarea apelor minerale clorurosodice;
mese regulate n cantiti reduse (4-5 mese /zi), ultima mas cu cel puin 2-3 ore nainte de culcare;
evitarea aportului de lichide n cantitate mare;
scdere n greutate cnd este cazul, regim hipolipidic, bogat n grsimi polinesaturare i mononesaturate,
cantitatea total de grsimi va fi sczut la cel puin jumtate din cea a individului
normal;
creterea consumului de fructe i legume;
procesare dietetic a alimentelor.
CRITERII DE DIAGNOSTIC AL PREECLAMPSIEI
Definiie: - TA 140/90 mmHg dup a 20-a sptmn degestaie, cnd valorile TA anterioare sarcinii nu se
cunosc Sau - creterea TAs 30 mmHg sau TAd 15 mmHg cnd valorile TA anterioare sarcinii se cunosc, la cel
puin 2 examinri separate de un interval minim de 6 h.
Criterii de preeclampsie:
TAs 140 mmHg; TAd 90 mmHg dup a 20-a sptmn de gestaie;
+ proteinurie > 0,3 g/24h sau 1g/l pe eantionul randomizat
+ apariia convulsiilor tonico-clonice nelegate de nici o afeciune neurologic concomitent.
CRITERII DE DIAGNOSTIC AL ECLAMPSIEI
Factori de gravitate ce indic iminena instalrii eclampsiei sunt:
TA > 160/110 mmHg
cefalee sever frontal sau occipital
tulburri vizuale
oligurie/proteinurie > 5 g/l

CARDIOPATIA ISCHEMICA
Ischemia miocardic este urmarea dezechilibrului dintre fluxul sanguin coronarian i necesitile miocardice.
Cardiopatia Ischemica - clasificare
Moartea subita cardiogena
Angina pectorala
Infarctul miocardic acut
Cardiomiopatie dilatativa
T. de ritm si conducere
DUREREA TORACICA: CLASIFICARE

DUREREA ANGINOAS - CARACTERISTICI:

sediu retrosternal sau n regiunile toracice adiacente;
apare n accese de scurt durat (3-15 minute);
este declanat cel mai frecvent de efort sau emoii;
ntrerupere brusc la repaus sau la administrarea de nitroglicerin.

CLASIFICAREA ANGINEI PECTORALE CONFORM CANADIAN CARDIOVASCULAR SOCIETY

Clasa I Activitatea fizica obisnuita nu produce durere; aceasta poate apare la efort fizic intens, rapid si
prelungit
Clasa II Angina apare la urcatul scarilor rapid sau la mers rapid. Exista o usoara limitare a activitatii fizice
obisnuite
Clasa III Angina apare la efortul de mers obisnuit sau la urcatul scarilor in conditii normale
Exista o limitare marcata a activitatii fizice comune
Clasa IV Angina poate fi prezenta si in repaus; nu se poate efctua nici o activitate fizica fara ca acesta sa nu
produca angina.
ANGINA PECTORAL CRONIC STABIL se caracterizeaz prin episoade de durere anginoas cu caracter
tranzitor, aprute n special la efort sau n alte situaii echivalente care cresc consumul miocardic de oxigen
(emoii, frig, prnzuri bogate).

ANGINA PECTORAL INSTABIL TIPURI CLINICE:

1. Angina de novo sau cu debut recent;
2. Angina agravata (crescendo);
3. Angina de repaus (spontana);
4. Angina precoce post-infarct miocardic;
5. Angina varianta (Prinzmetal)
Forme clinice de angin pectoral (I)

 Angina de novo este o angin de efort sau de repaus, cu debut sub o lun cel mai frecvent sub 2
sptmni); ea poate precede infarctul de miocard.
Angina agravat este angina care i-a modificat caracterele n ultimele zile/sptmni sub raportul
intensitii, duratei i frecvenei.
Angina nocturn apare noaptea prin dou mecanisme: 1. forma clasic angina de decubit (Vaquez), n
care angina apare n timpul somnului, nsoit de dispnee de decubit (semn de insuficien ventricular
stng); dispare dup administrare de nitroglicerin i poziia eznd a pacientului. 2. apare n ultima faz
a somnului i este legat de vise, perioad n care apar fluctuaii ale frecvenei cardiace i ale TA care cresc
nevoile miocardice de oxigen.
Angina de repaus este tipul de angin n care accesele dureroase apar n repaus, n afara unor condiii care
cresc consumul miocardic de oxigen; poate urma unei angine de efort sau poate fi o angin cu debut recent.
Asociaza leziuni coronariene extinse (afectare tricoronarian).
Angina precoce postinfarct este angina care apare n primele 14 zile de la debutul infarctului de miocard;
are semnificaie sever; este mai frecvent dup infarctele non-transmurale. Are semnificaie prognostic
sever (compromiterea circulaiei colaterale sau ischemie la distan).
Angina Prinzmetal sau angina variant este o form de angin de repaus, intens i prelungit, cauzat de
un spasm coronarian prelungit, care se traduce electrocardiografic prin supradenivelarea segmentului ST de
tip monofazic, supradenivelare care revine rapid la linia izoelectric odat cu calmarea episodului anginos.
TRATAMENTUL CU NITRATI IN ANGINA PECTORALA
Nitroglicerina (cp = 0,5 mg) se administreaz sublingual n timpul crizei anginoase. Fiolele de 5 mg se
administreaz n perfuzie i.v. n doze ncepnd cu 5 mcg /minut, sub controlul TA i al frecvenei cardiace.
Nitraii:
au efect vasodilatator care se exercit prin eliberarea de oxid nitric (NO); efectul este mai pronunat pe
vene dect pe artere.
Venodilataia pe care o determin duce la scderea presarcinii i a dimensiunilor diastolice ale cordului,
efectul final fiind de scdere a consumului miocardic de oxigen.
Dilat att coronarele normale ct i stenozele coronariene excentrice i favorizeaz redistribuirea
sngelui prin colaterale.
Administrarea ndelungat duce la apariia toleranei care poate fi evitat prin distribuia neuniform a
prizelor.
Principalul efect secundar este cefaleea i uneori hipoTA ortostatic.

TRATAMENTUL ANGINEI PECTORALE: CLASE DE MEDICAMENTE (ENUMERARE)

Blocantele beta adrenergice.
Reprezint medicaia de prim intenie n angina pectoral de efort.
Sub tratament betablocant se va urmri frecvena cardiac (s nu scad sub
50/minut).

 Antagonitii canalelor de calciu.

Efecte: vasodilataie coronarian, nltur spasmul coronarian, scad consumul
miocardic de oxigen prin reducerea frecvenei cardiace i scderea
inotropismului; scad TA.
Terapia auxiliar n angina pectoral.
A) Antiagregantele plachetare inhib agregarea plachetar n arterele cu leziuni instabile, neobstructive.
Aspirina (doze 75 325mg/zi), Clopidogrel.
B) Inhibitorii de glicoproteine IIb/IIIa Abciximab, Tirofiban, Eptifibatide.
C) Anticoagulantele au indicaii individualizate i se utilizeaz cu predilecie n sindroamele coronariene acute.
Tratamentul hipolipemiant pentru controlul/normalizarea parametrilor lipidici.
Trimetazidina determina o conversie a metabolismului miocardic spre oxidarea substratelor glucidice, care
devin principalul productor de ATP miocardic, cu reducerea consumului miocardic de oxigen.
Nicorandilul - activator de canale de potasiu cu efecte antianginoase.
Ivabradina - scade FC prin inhibarea canalului If din nodulul sinusal.
Molsidominul vasodilatator diferit ca structur de nitrai, cu mecanism i efecte identice. Este indicat mai
ales la pacienii cu intoleran la nitrai.