Sunteți pe pagina 1din 58

OCUL

Definiie:
ocul este o tulburare circulatorie
acut n urma creia rezult o perfuzie
tisular ineficient ce nu acoper
necesarul celular metabolic i poate
duce n cazuri avansate la disfuncie
organic multipl

Fiziopatologie
I. Componentele circulatorii interesate n oc
1. Volumul intravascular: pierdere plasm, ap, hematii
2. Pompa cardiac: Fc, contractilitatea, condiia
de umplere
3. Trunchiurile arteriale mari: obstrucie vascular
ejecia ventricular
4. Arteriolele: rezisten vascular total
5. Capilarele:

Permeabilitate capilar crescut


Obstrucie capilar

6. Venulele:

10-15% din rezistena vascular total


rezistena venular edem interstiial

7. Sistemul venos de capacitan:

80% din volumul total sangvin


tonusului venos scderea ntoarcerii venoase DC

Clasificarea ocului:
Fiziopatologic 4 categorii:
1.
2.
3.
4.

Hipovolemic
Cardiogenic
Distributiv
Obstructiv

Din punct de vedere hemodinamic:


1. Hiperdinamic (distributiv)
2. Hipodinamic: cardiogenic, hipovolemic,
obstructiv

ocul hipodinamic
Caracteristici:

1.

DC sczut
RV crescut
Presiuni de umplere: mici sau mari
Extracia de oxigen crescut

ocul hipovolemic:
Presiuni de umplere mici scderea volumului
btaie DC sczut
Cauze: hemoragia, deshidratarea (pierderi
gastrointestinale, pierderi n spaiul III)

ocul hipodinamic
2. oc cardiogen:
Presiunile de umplere cardiac sunt mari
Fora de contracie sczut
Istoric de boal cardiac
Cauze:
Cea mai frecvent cauz: IMAc de VS cu
interesare mai mare de 40% a masei
ventriculare
Alte cauze: leziuni valvulare, cardiomiopatiile

ocul hipodinamic
3. ocul obstructiv:
Obstrucia:
mpiedic umplerea cordului
mpiedic ieirea fluxului sangvin

DC

Cauze:
Pneumotoracele masiv: mpiedic ntoarcerea venoas
Astmul sever: aer captiv presiune intratoracic
ntoarcere venoas
Tamponada cardiac
Pericardita constrictiv
mpiedic umplerea i ejecia
ventricular
Embolia pulmonar:
mpiedic ejecia ventriculului drept
Scade umplerea cavitii stngi

ocul hiperdinamic (distributiv)


Caracteristici:
DC crescut
Rezisten vascular: sczut
Presiuni de umplere:
Sczute
Normale: repleie volemic corespunztoare
Crescute: n ineficiena miocardic

Extracia de O2 normal

Cauze: sepsisul, anafilaxia, insuficiena


suprarenalian, socul spinal

ocul hiperdinamic (distributiv)


Mecanismele perfuziei tisulare deficitare din
ocul distributiv
1. Tonusul vascular sczut prin tulburri
vasodilatatorii endogene: oxid nitric i
prostaciclin
2. Creterea permeabilitii vasculare cu pierdere de
volum vascular prin mediatorii inflamaiei (SIRS):
citokine, prostaglandine, proteaze, leucotriene,
histamina
3. Depresie miocardic prin factori depresori
miocardici: TNF

Evoluia progresiv a ocului


ocul hipodinamic

perfuzia tisular deficitar activeaz reflex:


Sistemul simpatic:
Fc
contractilatatea
catecolamine centralizarea circulaiei (cord, creier) RVS
Sistemul renin-angiotensin
Vasopresina
retenie de Na i ap

Progresia ocului: hipotensiune marcat


scderea perfuziei coronariene scderea
performanei cardiace
performan cardiac + RVS = DC
Crete tonusul venular permeabilitatea capilar
vol. sg. circulant
Hipoperfuzie progresiv acidoz insufic. de
organ

Evoluia progresiv a ocului


ocul hiperdinamic
Maldistribuie sangvin:
Vasodilataie arterial
Vasodilataie venoas
DC crescut

Vasodilataie refractar:
La catecolaminele endogene
Rspunde la noradrenalin

Vasodilataie prin:
NO, prostaciclin
vasopresina, cortizolul

Hipotensiunea progresiv:
Hipoperfuzie tisular accentuat
Acidoz
Insuficien de organ

Metabolismul oxidativ n oc
Perfuzie tisular aportului de O2
metabolism anaerob
Anaerobioza:
Generare de 2 mol ATP citoplasmatic
acid lactic
Fr ATP mitocondrial

Insuficiena de organ
Cauze:

Injuria ischemic
Injuria prin mediatori
Injuria de reperfuzie

Injuria ischemic
Apare:
Cu: - instalarea metabolismului anaerob
- scderea produciei de ATP
La: - pacieni cu oc hipovolemic
- pacieni cu oc cardiogen

Injuria prin reacie acut inflamatorie


SIRS = sindrom de rspuns inflamator
sistemic
Apare n sepsis dar i n traum, ocul
hemoragic, pancreatit acut, arsuri
Mediatori: - primari
- secundari

Sepsis:
Germeni gram pozitivi i negativi
Fungi
Virui sau parazii

Sepsis SIRS

Mediatori primari produi de


macrofagele activate: TNF, IL1
Mediatorii primari induc producerea unor mediatori
secundari:
1.

Citokine:

2.

Activeaz: neutrofile, limfocite, endoteliu vascular


Induc producia de prostaglandine i NO
Induc febr

Chemokine:

3.
4.

Activeaz macrofagele
Mobilizeaz i activeaz celulele inflamatorii
Mediatori lipidici: factor activator plachetar, prostaglandine,
tromboxan, leucotriene, moduleaz tonusul vascular, activeaz calea
extrinsec a coagulrii
Radicali de oxigen: superoxid, radicali hidroxil, NO
Au activiti antimicrobiene
Moduleaz tonusul vascular
Sunt citotoxici

Fig 3. Sindromul de disfuncie multipl de organ (MODS) n ocul septic

Injuria de reperfuzie
n ocul traumatic i hemoragic, infarct miocardic
P

Disfuncia cardiac
ocul septic:
Contractilitate miocardic
Hipoperfuzie coronarian
Factori inotropi negativi

oc cardiogen:
Ischemie necroz miocardic
Injurie de reperfuzie

oc hemoragic:
Hipoperfuzie miocardic
Substane depresoare miocardice

Disfuncia pulmonar
ALI / ARDS:
Cauze directe: pneumonia, aspiraia de coninut gastric,
contuzie pulmonar, edem pulmonar de reperfuzie

Cauze indirecte: sepsisul, trauma, pancreatita acut,


transfuzia masiv de snge

Suferin alveolar difuz:


Edem alveolar proteic
Subst. vasodilatatorii din ARDS (NO,
prostaciclin) nu permit vasoconstricia hipoxic

Tromboze in situ:
Determin HTP ineficien de VD

Disfuncia renal
Hipoperfuzie:
Vasoconstricie arteriol eferent
vasoconstricia arteriolei aferente
necroz tubular renal

Disfuncia hepatic
oc hipodinamic ischemie necroz
centrolobular transaminazele
oc septic + traumatic
activarea celulelor Kupffer eliberare
mediatori
disfuncie canalicular colestaz
intrahepatic
colecistit alitiazic

Disfuncia circulaiei splanhnice


Injurie:
Ischemic: ulceraii de stress, necroz
intestinal, pancreatit
Reperfuzie

Suferina intestinal translocaie


bacterian

Disfuncia sistemului de coagulare

Cascada coagulrii activat de:


Citokine, toxine bacteriene, factori tisulari
status procoagulant crete consumul
de factori CID

Disfuncia cerebral

Hipotensiune
Hipoxie
Anormaliti metabolice

disfuncie neurologic

Clinic: anxietate, dezorientare, letargie, com

Monitorizare n oc

Monitorizarea hemodinamic
Monitorizarea perfuziei celulare

Monitorizarea hemodinamic
Parametrii hemodinamici urmrii n oc:
1. Frecvena cardiac:
Bradicardia: limiteaz debitul cardiac
Tahicardia excesiv: scade volunul de umplere cardiac

2. Presiunea arterial:
Msurat invaziv
Nu este un indicator fidel de perfuzie tisular
oc hipodinamic: indicator tardiv
oc hiperdinamic: indicator fals

Monitorizarea hemodinamic
3. Cateter venos central indice de:
Status hipovolemic sau presarcin?!
Monitorizare minim invaziv

4. Cateterul arterial pulmonar (Swan-Ganz):


Monitorizare invaziv
Parametrii msurai: PVC, PAP, PAWP (PCP),
DC, SvO2, temperatur central
Parametrii calculai: RVS, RVP, volum btaie,
aport de O2, consum de O2

Monitorizarea perfuziei celulare


Saturaia venoas mixt n O2 (SvO2):

1.

2.

Desaturare = extracie de O2 crescut


ScvO2 - o alternativ la SvO2

Lactatul arterial:
Indicator de metabolism anaerob
Semnificaie prognostic

3.

Consumul de O2 (vO2):
O msur a necesarului metabolic, CI, Hb, SaO 2,
SvO2

4.

Aportul de O2 (DO2):
Cantitatea total de O2 livrat esuturilor, CI, Hb,
SaO2

5.

Clearence ul CO2
CO2 gastric = hipoperfuzie

Monitorizarea hipovolemiei
Pierderile sanguine pot fi estimate
dup locul injuriei:
fracturile de bazin hemoragie masiv
traumatism abdominal se pot acumula
2-3 l snge
hemotorace unilateral poate aduna pn
la 3000 ml

Accesul vascular
Injuria subdiafragmatic: accesul venos
n venele tributare cave superioare

Injuria toracoabdominal:
acces venos subdiafragmatic
acces venos supradiafragmatic

Niciodat n membrul traumatizat

Acces venos central


Acces venos central
Lipsa accesului vene periferice
n subclavie, jugular intern, v. femural
n traumatismul toracic accesul se face de partea
ipsilateral
Catetere centrale
Pentru resuscitare rapid introducerul de cateter
arterial pulmonar

Descoperire chirurgical la pacieni cu puls


absent
Accesul venos central pus de urgen va fi
nlocuit ct mai repede

ocul septic: clinic i tratament


40% din bolnavii septici fac oc
septic > 30% decedeaz
Cauze:
Infecii cu bacterii aerobe: germeni Gram
poz., germeni Gram neg.
Infecii cu: virui, micobacterii, fungi,
protozoare

ocul septic
Condiii predispozante (deficit imunitar)

Politraum,
Arsuri,
Diabet zaharat,
Vrst extrem
Insuficien hepatic, renal
Malignitate, radio i chimioterapie
Malnutriie
Metode invazive de cateterizare vascular, urinar
Transplant de organe

ocul septic
Diagnostic clinic:

Hipertermie
Hipotermie
Frison
Tahicardie
Tahipnee
Hipotensiune
Tulburri metabolice,
acidobazice

Diagnostic paraclinic:
1. Detectarea sursei prin:
Radiografie
Ecografie
CT
RMN

2. Identificarea
microorganismului
infectant prin culturi
nainte de nceperea
antibioterapiei

Ghidul de management n sepsis


sever i oc septic
Elaborat n 2003 Surviving Sepsis
Campaign
1. Resuscitarea volemic precoce

n primele 6 ore de la recunoatere


Terapie precoce ghidat de scop
Ajustare de presarcin, postsarcin,
contractilitate miocardic pentru asigurarea
unui aport de O2 corespunztor

Resuscitarea volemic precoce


Principii hemodinamice de resuscitare
volemic:

PVC = 8-12 mmHg !!?


PAM > 65 mmHg
Debit urinar > 0,5 ml/h
SvO2 70%
Ht > 30%

Resuscitare larg n primele 24 ore


500-1000 ml cristaloide
300-500 ml coloizi
n primele 30 min
apoi cristaloide, coloizi, ME, produi de snge
pentru meninerea parametrilor hemodinamici

2. Antibioterapie
Antibiotice cu spectru larg dup recoltarea
culturilor
Antibiotice cu spectru ngust dup
antibiogram (desescaladare)
n paralel:

Controlul sursei de infecie


Drenaj plag
Abcese
Debridri
Lavaje

3. Terapia cu vasopresoare
Hipotensiune sever noradrenalina de
elecie
Adrenalina: tahicardie i vasoconstricie
splahnic
Vasopresina ca alternativ la
noradrenalin

4. Terapia cu inotrop
oc hiperdinamic:
DC, RVS
Contractilitate miocardic sczut: prin
toxine microbiene
Hipoperfuzie coronar, factori inotropi
negativi, disfuncie miocardic anterioar
Subst. inotrop pozitiv = dobutamina 2,520 g/kg corp/min

5. Terapia cu steroizi
Insuficien hipotalamo-hipofizocorticosuprarenalian
HHC de elecie

6. Terapia cu produi de snge


Scdere SvO2 sub 70% impune un Ht >30%
PPC: - n coagulopatii de consum
- n intervenii chirurgicale
trombocii: nr. de tr.: 5000-30.000/mmc la
pacienii cu risc de sngerare

7. Ventilaia mecanic la cei cu ALI / ARDS


Ventilaie cu vol. tidal mic (6ml/kg)
Hipercapnie permisiva
PEEP optimal

8. Sedare, analgezie
9. Controlul glicemiei
10. Terapia cu bicarbonat
11. Profilaxia ulcerului de stress
Inhibiia H1, H2

12. Profilaxia trombozei venoase profunde


13. Tratamentul IRA
Hemofiltrare sau hemodializ intermitent

14. Suport nutriional?!

ocul cardiogen
Definiie: disfuncie primar miocardic ce
are drept rezultat imposibilitatea meninerii
unui debit cardiac adecvat necesarului
metabolic
Cauze:

Infarct miocardic ventricul stg., ventricul dr.


Defecte mecanice ce nsoesc IMA
Cardiomiopatii
Rejetul cordului transplantat

ocul cardiogen
Tablou clinic:

Hipotensiune absolut sau relativ


Tahicardie
Extremiti reci, tegumente cianotice
Diferen de temperatur central i periferic
Oligurie
Alterarea senzoriului
Durere toracic
Semne de IVS (edem pulmonar)

Diagnostic infarct miocardic:


Clinic, paraclinic (enzime miocardice
specifice), ECG, echocardiografie, scintigrafie
miocardic

Diagnosticul complicaiilor mecanice:


Insuficien mitral acut
Defectul de sept ventricular
Ruptur de perete liber i tamponada cardiac
Anevrism de ventricul stg.

Tratamentul ocului cardiogen


1. Ameliorarea oxigenrii miocardice prin
nlturarea condiiei de infarct, PTCA si
stentare,tromboliz, revascularizare
chirurgical

2. Refacerea debitului cardiac prin


optimizarea presarcinii, postsarcinii i
contractilitii miocardice

Refacerea debitului cardiac


1.

Presarcina ventriculului stg:


Crescut de obicei PCP 18 mmHg
Valori sub 18 mmHg = hipovolemie
Administrare de coloizi i snge (coronarian
anemic)

2.

Postsarcina ventriculului stg: crescut


RVS n ocul hipodinamic
Crete lucrul inimii - DC
Vasodilatator

Refacerea debitului cardiac


3. mbuntirea contractilitii miocardice
Medicaie inotrop pozitiv
Catecolaminele ce nu produc tahicardie i au aciune
2 minim
Dobutamina (TI cardiologie):
Efect agonist 1, 2, 1
Fr efect 2
Produce tahicardie la hipovolemici

Adrenalina (TI chirurgie cardiac)


1, 2, 1, 2, agonist
Efect inotrop puternic

Inodilatatorii
Inhibitori ai fosfodiesterazei (amrinon, milrinon,
enoximon)
oc cardiogen la bolnavi cu HTP

Alte msuri terapeutice importante


n IMA cu oc cardiogen
1. Oxigenoterapia:
canule nazale sau masc de oxigen
IOT + asisten ventilatorie
Ventilaie controlat
2. Corectarea acidozei metabolice
3. Corectarea dezechilibrelor

electrolitice
4. Terapia tulburrilor de ritm

Mijloace de asisten mecanic a


circulaiei
1.

Asisten hemodinamic cu balon


intraaortic de contrapulsaie
Crete presiunea diastolic
Reduce postsarcina

2.

Asisten ventricular mecanic


Susinere de ventricul stg.
Susinere de ventricul dr.
Susinere biventricular
Sisteme de:
Pompe extracorporeale
Pompe implantabile

ocul anafilactic
Reacii alergice:
Anafilactice: mediate imun la reexpunere
la antigen
Anafilactoide: nu necesit o expunere
anterioar la antigen
Sunt similare ca aspect clinic

Reacie alergic: degranulare mastocit


sau bazofil i eliberare de mediatori

Mediatorii reaciilor alergice


Histamina, kinine, leucotriene, prostaglandine, factorul
activator tisular, serotonina, triptaza
Triptaza:
rmne n snge 4 ore dup o reacie alergic
Element de diagnostic pozitiv

Mediatorii produc:

Creterea permeabilitii vasculare


Edem interstiial consecutiv
Vasodilataie
Scdere tensional important
Bronhospasm
Depresie miocardic
Spasm coronarian
Activarea celulelor inflamatorii

Tablou clinic
Diferit n funcie de poarta de intrare a
alergenului:
Cutanat: manifestri de eritem, urticarie, prurit
Digestiv: cu crampe abdominale, vrsturi, diaree
Respiratorie: inhalarea produce coriz, tuse,
stridor, wheesing
Parenteral: reacie hipotensiv sever,
amenintoare de via
Poate s apar o reacie amenintoare de via la
15-45 de min de la orice expunere: cutanat,
respiratorie, digestiv

Tratamentul ocului anafilactic


Intervenia trebuie s fie rapid i susinut
Fenomenele pot persista 5-32h

Terapia Iniial
1.

stoparea administrrii de antigen

2.

administrarea de oxigen FiO2 100%

3.

oprirea agenilor anestezici

4.

volum intravascular cu coloide i cristaloizi

5.

adrenalina

6.

n hipotensiune 5-10 g i.v. bolus


n colaps 0,1-0,5 mg i.v. bolus

meninerea patenei cii aeriene superioare, la nevoie


intubaie orotraheal sau dac edemul laringian este
mare, cricotiroidotomia de urgen

Tratamentul ocului anafilactic


Terapie ulterioar
1.

antihistaminice i.v.

2.

catecolamine 5-10 g/min, noradrenalin 5-10 g/min

3.

bronhodilatatoare (salbutamol, albuterol, terbutalina)

4.

corticoizi 0,25 - 1g hemisuccinat de hidrocortizon, 1 2 g metilprednisolon

5.

evaluarea cii aeriene nainte de extubare

6.

vasopresin, dac persist hipotensiunea

7.

monitorizare hemodinamic invaziv, la nevoie

8.

ecocardiografie pentru diagnosticul disfunciilor


cardiovasculare persistente dup dispariia altor
manifestri alergice