Sunteți pe pagina 1din 24

Argument

Accidentul vacular cerebral reprezinta pierderea rapida a functiei cerebrale datorita


tulburarilor aportului de sange la creier.
Scopul prezentului proiect este de a identifica problemele de ingrijire specifice
pentru un pacient cu accident vascular cerebral.
Problemele pe care le poate prezenta un pacient cu accident vacular cerebral sunt:
hemiplegie,tulburari de vedere la un ochi sau la ambii, precum vedere neclara, incetosata,
cu pete, vedere dubla sau pierderea vedere,tulburari de mers, ameteala, pierderea
echilibrului sau a coordonarii,cefalee.
Obectivele prezentului proiect sunt:
Obiectiv 1: Notiuni generale de anatomie si fiziologie- scematic.
Obiectiv 2: Accidentul vascular cerebral.
Obiectiv 3: Programul de recuperare
Obiectiv 4: Prezentarea cazurilor clinice (3 pacienti)

Capitolul 1
Noiuni de anatomie i fiziologie ale sistemului nervos
Sistemul nervos, mpreun cu sistemul endocrin, regleaz majoritatea funciilor
organismului. Sistemul nervos (SN) are rol n special n reglarea activitii musculaturii i
a glandelor secretorii ( att exocrine ct i endocrine), n timp ce sistemul endocrin
regleaz n principal funciile metabolice.
Creierul i mduva spinrii formeaz unitatea central care prelucreaz impulsurile.
Ele primesc mesaje prin fibrele senzitive de la organele de sim i receptori, le selecteaz
i analizeaz i dup aceea, transmit impulsurile de-a lungulfibrelor motorii.
Lichidul cefalorahidian este un fluid limpede, apos, care circul n meninge, n
mduva spinrii i n ventriculii cerebrali (cavitali).
n principiu, creierul poate fi mprit n trei regiuni distincte: creierul posterior,
creierul mijlociu i creierul anterior.
Trunchiul cerebral, care leag creierul cu mduva spinrii, cuprinde pri din creierul
posterior, tot creierul mijlociu i o parte din cel anterior.
Cortexul
cerebral este un strat gros de aproximativ 3 mm (1/8 inci) de materie cenuie cu aspect
cutat reprezentnd suprafaa exterioar a creierului.
Emisferele cerebrale i hipotalamusul
Partea cea mai mare din creier este reprezentat de emisferele cerebrale (cerebrum)
localizate n creierul anterior.
Hipotalamusul se afl la baza creierului, sub cele dou emisfere cerebrale.
Mduva spinrii este o coloana de esut nervos aproximativ cilindric, n lungime
de circa 40 cm (16 inci), care este situat n interiorul canalului vertebral de la creier pn
la vertebrele inferioare.
Materia cenuie - denumire a aglomerrilor neuronale - are form de H pe seciune
transversal, cu un corn posterior i unul anterior n fiecare jumtate. Cel anterior este
compus din neuroni motori, n timp ce cornul posterior conine corpii celulari ai
neuronilor de asociaie i senzitivi.
Funciile mduvei spinrii
Mduva spinrii are dou funcii principale. n primul rnd, ea funcioneaz ca un
sistem de conducere n ambele sensuri ntre creier i sistemul nervos periferic. .Mesajele
pot fi transmise prin intermediul sinapselor, ntre neuronii periferici i cei spinali.
A doua funcie a mduvei spinrii este de a controla activitile reflexe simple.Un
nerv este un fascicul alctuit din fibre motorii i senzitive, mpreun cu esutul conjunctiv
i vasele sanguine. Nervii principali, n numr de 43 de perechi, i au originea n
sistemul nervos central. Nervii cranieni inerveaz, n principal, organele de sim i
muchii capului, dei un nerv cranian foarte important, vagul, inerveaz organele
digestive, inima i cile respiratorii din plmni. Unii nervi cranieni, cum ar fi nervul
optic, conin doar fibre senzoriale.
Nervii spinali se desprind la intervale regulate din mduva spinrii
i conin ntotdeauna att fibre motorii, ct i senzitive. Ei inerveaz toate regiunile
corpului situate mai jos de gt. Fiecare nerv spinal este ataat de mduva spinrii prin
intermediul a dou rdcini, una alctuit din fibre motorii i cealalt din fibre senzitive.

Fiziologia neuronului i a sinapsei


Neuronul reprezint unitatea morfofuncional a sistemului nervos din punct de
vedere al formei i al dimensiunilor, sunt foarte diferii forma neuronilor este variabil:
stelat ( coarnele anterioare ale mduvei), sferic sau oval (n ganglionii spinali),
piramidal (zonele motorii ale scoarei cerebrale), i fusiform (n stratul profund al
scoarei cerebrale).
Dup funcie, neuronii pot fi: receptori,care,prin dendritele lor, recepioneaz stimulii
din mediul exterior sau din interiorul organismului , motori, ai cror axoni sunt n
legtur cu organele efectoare , intercalri care fac legtur dintre neuronii senzitivi i
motori.
Neuronul este format din corpul celular (pericarionul) i una sau mai multe
prelungiri care sunt de dou tipuri dendritele- prelungiri celulipete (majoritatea neuronilor
au mai multe dendrite ) i axonul.
Nucleul. Celulele nervoase motorii senzitive i de asociaie au un nucleu unic, cu 1-2
nucleoli.
Dendritele, n poriunea lor iniial sunt mai groase, apoi se subiaz. n ele se gsesc
neurofibrile, acestea recepioneaz impulsul nervos i l conduc spre corpul neuronului.
Axonul este o prelungire unic, lung (uneori de 1m) i mai groas. Este format
dintr-o citoplasm specializat numit axoplasm, n care se gsesc mitocondrii, vezicule
ale reticulului endoplasmatic i neurofibrile
Conducerea impulsului nervos
Apariia unui potenial de aciune intr-o zona a membranei neuronale determin
apariia unui nou potenial de aciune n zona vecin.
Conducerea la nivelul axonilor mielinici
n acest caz, potenialul de aciune poate s apar n orice zona a membranei.
Conducerea la nivelul axonilor mielinizati
Datorit
proprietilor izolatoare ale mielinei potenialul de aciune apare la nivelul nodurilor
ronvier i sare de la un nod la altul ntr-un tip de conducere numit saltatorie.
Sinapsa este conexiunea funcional ntre un neuron i o alt celul. n SNC a doua
celul este tot un neuron dar n SNP ea poate fi o celul efectoare, muscular sau
secretorie.
Reflexul Mecanismul fundamental de funcionare a sistemului nervos este actul
reflex .reflexul reprezint reacia de rspuns a centrilor nervoi la stimularea unei zone
receptoare. Termenul de reflex a fost introdus de ctre matematicianul i filozoful francez
Rene Descartes (1596-1650). Rspunsul reflex poate fi excitator sau inhibitor. Sistemul
nervos periferic
Sistemul
nervos
periferic (SNP) conine prelungirile neuronilor care constituie nervii pe traiectul crora se
pot gsi i ganglioni
Nervii periferici sunt
fascicule de nervi individuali care sunt fie senzitivi ,fie motori sau micti . din nervii
periferici fac parte nervii cranieni n numr de 12 perechi nervii rahidieni .
Nervii cranieni transmit
mesaje de la i ctre muchii care-i permit persoanei micarea i activitile zilnice.

Capitolul 2

A. Definiie
Accidentele vasculare cerebrale (AVC) sunt suferine grave ale sistemului nervos
central, determinate de modificri circulatorii cerebrale i se caracterizeaz prin pierderea
mobitilittii unei pri din corp, asociat sau nu cu tulburri de echilibru, sensitive,
senzoriale i de limbaj. Un accident vascular cerebral apare atunci cnd un vas de snge
(o arter) care furnizeaz snge la nivelul unei zone a creierului se sparge sau este blocat
de un cheag sangvin. n cteva minute, celulele nervoase din acea zona sunt afectate i ele
pot muri n cteva ore. Ca rezultat, acea parte a corpului care este controlat de zona
afectat a creierului nu mai poate funciona adecvat.
n momentul n care apar simptome ale unui AVC este necesar un tratament de
urgen, exact ca i n cazurile de infarct miocardic. n cazul n care tratamentul medical
este nceput ct mai curnd dup apariia simptomelor, cu att mai puine celule nervoase
vor fi afectate permanent.
Accidentul vascular cerebral care se instaleaz brusc n plin sntate aparent este
denumit i ictus apopletic (ictus = brusc, subit; apoplexie = lovitur, suprimarea brusc a
funciilor unui organ). Aceste tulburri de motilitate (a funciei motorii musculare) pot fi
de diferite grade de la pareze (diminuarea forei musculare) pn la paralizii (dispariia
total a funciei motorii = plegie).
B. Clasificare
Din punct de vedere al sindroamelor anatomo-chimice, accidentele vasculare
cerebrale pot fi clasificate n:
1.Ischemia cerebral - suspendarea temporar sau definitiv a circulaiei
cerebrale pe o anumit zon a creierului n care sunt cuprinse:
a) infarctul cerebral care poate fi dat de: tromboz arterelor cerebrale, embolia
arterelor cerebrale
b) ischemia cerebral tranzitorie (fr infarct)
2. Hemoragia cerebral - Concepia actual precizeaz c AVC hemoracic poate
fi dat la rndul lui de 2 afeciuni complet difereniate i anume:
a) Hemoragia cerebral - revrsare sanguin difuz n esutul cerebral
b) Hemoragia intracerebral - colecie sanguin bine delimitat, localizat n
substan
3. Hemoragia subarahnoidian
Mai pot fi cuprinse n AVC i:
a)Hemoragia
.intracerebral
b)Encefalopatia hipertensiv
c)Trombofeblitele venelor cerebrale sunt procese inflamatoii ale vaselor i
sinusurilor cerebrale
C.Etiologie
Cauzele accidentului vascular cerebral ischemic
AVC ischemic este cauzat de un cheag de snge care blocheaz circulaia sangvin a
creierului. Cheagul de snge se poate dezvolta ntr-o arter ngustat care irig creierul
sau poate ajunge n arterele din circulaia cerebral dup ce a migrat de la nivelul inimii
sau din orice alt regiune a organismului.

Cheagurile sangvine apar de obicei ca rezultat al altor defecte din organism care
determin afectarea circulaiei sangvine normale, cum ar fi:
a. rigidizarea pereilor arterelor (ateroscleroza). Aceast este cauzat de tensiunea
arterial crescut, de diabetul zaharat i de nivelul crescut al colesteroluluisangvin
b.fibrilatia atrial sau alte aritmii cardiace (ritmuri cardiace neregulate)
c. anumite afeciuni ale valvelor cardiace, cum ar fi o valv cardiac artificial, o
valv cardiac reparat, o boal cardiac valvular, sau stenoza (ngustarea) orificiului
valvul
d. infecia valvelor cardiace (endocardit)
e un foramen ovale patent, care este un defect cardiac congenital
f. tulburri de coagulabilitate a sngelui
g. inflamaie a vaselor sangvine (vasculit)
h. infarctul miocardic.
Cu toate c este mai rar, tensiunea arterial sczut (hipotensiunea) de asemenea
poate s cauzeze un accident vascular cerebral ischemic. Tensiunea arterial sczut duce
la scderea circulaiei sangvine la nivelul creierului; ea poate fi determinat de o
ngustare sau o afectare a arterelor, de infarctul miocardic, de o pierdere masiv de snge
sau de o infecie sever.
Stenoze de valve cardiace
Anumite intervenii chirurgicale (precum endarterectomia) sau alte procedee (cum ar
fi angioplastia) folosite pentru tratamentul arterelor carotide ngustate, pot duce la
formarea unui cheag sangvin la locul unde s-a intervenit, cauznd ulterior un accident
vascular cerebral.
Cauzele accidentului vascular cerebral
1.Hemoragic
Accidentul vascular cerebral hemoragic este cauzat de o sngerare n interiorul
creierului (numit hemoragie intracerebral) sau n Ruptura anevrism spaiul din jurul
creierului (numit hemoragie subarahnoidiana).
Hemoragia n interiorul creierului poate fi rezultatul unei valori crescute pe un timp
ndelungat a tensiunii arteriale. Sngerarea n spaiul din jurul creierului poate fi cauzat
de ruperea unui anevrism sau de tensiunea arterial crescut care nu a fost inut sub
control.
Alte cauze de AVC hemoragic, mai puin frecvente, sunt:
a) inflamatia vaselor sangvine, care poate aprea n sifilis sau tuberculoz
b) tulburri de coagulabilitate ale sngelui, precum hemofilia
Traumatisme
a)iradierea terapeutic
pentru cancere ale gtului sau creierului
b) angiopatia amiloidica cerebral (o tulburare degenerativ a vaselor sangvine).
Alte cauze sunt:etilism acut, diabet,intoxicaie acut, tumori cerebrale.
Factori de risc
Pentru un accident vascular cerebral, factorii de risc pot fi modificai sau nu.
Anumite afeciuni pot crete riscul de AVC. n cazul n care aceste afeciuni pot fi
inute sub control, riscul de AVC poate scdea.
Factorii de risc care pot fi controlai sunt:
1. tensiunea arterial crescut (hipertensiunea) este al doilea factor de risc ca

important dup vrst


2. diabetul zaharat. Aproximativ un sfert din persoanele cu diabet decedeaz prin
AVC. Prezena diabetului crete de 2 ori riscul de accident vascular cerebral din cauza
afectrii circulaiei care apare n aceast boal.
3. nivelul crescut de colesterol din snge poate duce la afeciuni ale arterelor
coronare i la infarct miocardic, care la rndul lor determin lezarea musculaturii inimii
(miocardului), iar aceasta la rndul ei poate determina creterea riscului de AVC
4. afeciuni ale arterelor coronare, care pot determina apariia unui infarct miocardic
i a unui accident vascular cerebral
`
5. alte afeciuni cardiace, precum fibrilatia atrial, endocardit, afeciuni ale valvelor
cardiace, foramen ovale patent sau cardiomiopatie
6. fumatul, inclusiv fumatul pasiv
7. lipsa activitii fizice
8. obezitatea
9. folosirea unor medicamente, cum sunt anticoncepionalele orale - n special la
femeile care fumeaz sau care au avut pn n prezent tulburri de coagulare - i
anticoagulantele sau corticosteroizii. Se pare c la femeile aflate n menopauza, terapia de
nlocuire hormonal are un risc mic de accident vascular cerebral
10. consumul crescut de alcool. Persoanele care consum excesiv alcool, n special
cele care au intoxicaii acute cu alcool (beii) au un risc mare de AVC. Beia alcoolic se
definete prin consumul a mai mult de 5 pahare de alcool ntr-o perioada scurt de timp
11.folosirea de cocain sau de alte droguri ilegale.
Factorii de risc care nu pot fi modificai sunt:
1. vrst. Riscul de accident vascular cerebral crete cu vrst. Riscul se
dubleaz cu fiecare decad dup 55 ani. Cel puin 66 de procente din toate persoanele
cu AVC au vrst de 65 de ani sau mai mult.
2. ras. Americanii negri i hispanici au un risc mai mare dect persoanele de
alte rase. n comparaie cu albii, americanii negri tineri, att femeile ct i brbaii, au
un risc de 2 -3 ori mai mare de a face un AVC ischemic i de a deceda din aceast
cauz 3. sexul. Accidentul vascular cerebral este mai frecvent la brbai dect la
femei pn la vrst de 75 ani, dar dup aceast vrst femeile sunt mai afectate. La
toate vrstele, mai multe femei dect brbai decedeaz din cauza unui AVC
4. istoricul familial. Riscul de AVC este mai mare dac un printe, un frate
sau o sor a avut un accident vascular cerebral sau un accident ischemic
tranzitor,prezena n trecut a unui accident vascular cerebral sau a unui accident
ischemic tranzitor.

D. Simptomatologie
Simptomele generale ale accidentului vascular cerebral includ debutul brusc al:
1. strii de amoreal, slbiciune sau paralizie a fetei, braului sau piciorului, de
obicei pe o parte a corpului
2. tulburri de vedere la un ochi sau la ambii, precum vedere neclar, nceoat,
cu pete, vedere dubl sau pierderea vederii
3. confuzie, tulburri de vorbire sau de nelegere a cuvintelor celorlali
4. tulburri de mers, ameeal, pierderea echilibrului sau a coordonrii
5. dureri de cap

6. simptomele datorate accidentului vascular cerebral ischemic difer de cele ale


celui hemoragic.
Simptomele depind de asemenea de localizarea cheagului sangvin sau a hemoragiei
i de extinderea regiunii afectate
1. simptomele AVC ischemic (cauzat de un cheag ce a blocat un vas sangvin) apar de
obicei n jumtatea corpului de partea opus zonei din creier n care este cheagul. De
exemplu, un AVC n partea dreapta a creierului da simptome n partea stnga a corpului.
2. simptomele unui AVC hemoragic (cauzat de o sngerare n creier) pot fi similare
celor produse de AVC ischemic, dar se deosebesc prin simptome legate de tensiunea
crescut n creier, cum ar fi dureri de cap severe, greuri i vrsturi, 'nepenirea gtului,
ameeli, convulsii, iritabilitate, confuzie i posibil incontien
3. simptomele unui AVC pot progresa n curs de cteva minute, ore sau zile, adesea
n mod treptat. De exemplu, slbiciunea uoar poate evolua spre o incapacitate de a
mic braul i piciorul de pe o parte a corpului.
n cazul n care accidentul vascular cerebral este provocat de un cheag de snge mare
(ischemic), simptomele apar brusc, n decurs de cteva secunde. n cazul n care o arter
care este ngustat deja de ateroscleroz este blocat, de obicei simptomele se dezvolt
gradat, n curs de cteva minute sau ore, sau mai rar, n cteva zile.
Dac n cursul timpului apar mai multe accidente vasculare cerebrale de mici
dimensiuni, persoana respectiv poate prezena o modificare treptat a gndirii,
comportamentului, echilibrului sau a micrii (demen muli-infarct).Nu sunt
ntotdeauna uor de recunoscut simptomele unui AVC mic. Ele pot fi atribuite greit
vrstei mai naintate sau pot fi confundate cu simptomele provocate de alte afeciuni i
care pot fi asemntoare.
E. Diagnosticul diferential
Diagnosticul diferential in cazul AVC hemoragic se realizeaza, cu urmatoarele
afectiuni:
1. Hematomul spontan al tinerilor - boala ce este apanaj al varstei tinere
produs de o malformatie vasculara i care se dezvolta in substanta alba emisferei
cerebrale spre deosebire de hemoragia cerebrala ce se dezvolta topografic in zona
capsulo striata, diferentierea se face pe angiografie, scintigrama i EEG i dau
posibilitatea diferentierii i stabilirii deciziei operatorii.
2. Hemoragia meningeana - se caracterizeaza prin debut brusc insotit de
stare de agitatie psihomotorie cu semne de focar putin importante, iar daca exista comaaceasta este superficiala i rapid reversibila.
3 .Embolia cerebrala - survine de regula la persoanele tinere suferind de
valvulopatii cronice, fibrilante, avand un debut, brusc cu ictus in plina sanatate i
intrare in coma imediata dar o coma fara semne vegetative.
Diferentierea se face pe absenta sangelui in LCR, pe ameliorarea
simptomatologiei generale i de focar i pe existenta unei embolii in teritorii
extracerebrale.
4. Encefalopatia hipertensiva - se intalneste la bolnavii hipertensivi ce

prezinta brusc un sindrom de hipertensiune intracraniana (H.I.C.) la care


pierderea de cunotinta este putin importanta, semnele focale lipsesc adeseori,iar evolutia
este remisiva imbracand un caracter pseudotumoral.
5. Hematomul subdural - are un debut progresiv, cu
evolutie ondulatorie i semne de focar putin exprimate. Dupa o perioada lunga de timp se
instaleaza un sindrom de H.I.C. ce se accentueaza progresiv. Diferentierea certa este
facuta prin examen arteriografic.
6. Tumorile cerebrale - se traduc uneori printr-un ictus tumoral ca
modalitate de debut a unei tumori cerebrale, evolutia mergand de cele mai multe ori
spre deces. Diferentierea se face prin scintigrama cerebrala.Cel mai important
diagnostic diferential este cel dintre hemoragia cerebrala si ramolismentul cerebral
datorita atitudinii terapeutice diferite pentru cele doua afectiuni.
F. Evolutia, complicatiile si prognosticul accidentelor vasculare cerebrale
Evolutia AVC este imprevizibila mergand de la una favorabila cu recuperare
definitiva i fara sechele, cum este cazul formelor ischemice tranzitorii, pana la o
evolutie nefavorabila, infausta, cu deces, in cazul formelor hemoragice masive.
Prognosticul vital al ictusului hemoragie este extrem de sumbru,
ierarhizarea in ordinea gravitatii fiind urmatoarea:hemoragia pontina - moare inainte de
24 de ore, hemoragia cerebeloasa - deces intre 24 - 48 ore i hemoragia in teritoriul
striat - daca nu intervine inundatia ventriculara permite supravietuirea pana in a 14-a zi.
O categorie deosebita o reprezinta evolutia formelor cronice cu
ramolisment cerebral ce duc la sechele definitive de la monopareze la tetrapareze,
hemiplegii sau tetraplegii cu tulburari neurovegetative intense.
Acestea pot fi considerate atat forme evolutive cat i complicatii.
Dintre toate complicatiile insa cea mai grava ramane desigur decesul, ca i forma
nefavorabila de evolutie in ciuda tuturor progreselor din medicina, i a progreselor in
ingrijirile de sanatate.
Prognosticul variaza in functie de evolutia bolii i de gradul de dependenta al
bolnavului referindu-se la prognosticul imediat i la cel quo ad vitam.Se cosidera in
general ca prognosticul hemoragiei cerebrale este mai putin sumbru la persoanele de
sex feminin, in cazurile de hemoragie subacuta sau acuta i mortalitatea putand scadea
pana la 50 %.
Exista o serie de circumstante care marcheaza gravitatea evolutiei i iminenta
prognosticului fatal:
1. Invadarea sangelui in spatiile subarahnoidiene cu instalarea
concomitenta sau succesiva i a unui sindrom meningeal;
2.
Inundatia ventriculara - este evenimentul clinic, care spulbera orice speranta de
supravietuire, prognosticul letal fiind inevitabil.
3.Hemoragiile secundare de trunchi cerebral - traduse prin coma profunda,
areactiva, cu pierderea timpului reflex al deglutitiei, disparitia reflexului cornean,
respiratie Cheyne-Stockes sau inversarea tipului respirator, rigiditate pupilara;
4. Instalarea unui
mare sindrom de HIC prin edemul cerebral concomitent i fenomenele de
angajare.
5. Hemoragiile digestive ca i

complicatii redutabile i de rau augur pentru bolnav.


Prin prognostic imediat se intelege mortalitatea survenita in cursul primelor patru
saptamani dupa accidentul ischemic cerebral, riscul vital imediat variind intre 13 i 42
% mortalitate.Cel mai mare numar de decese survin in cursul primelor trei pana la
zece zile, urmatorii factori fiind importanti pentru supravietuirea imediata a bolnavilor:
varsta i sexul - cu cat bolnavul este mai varstnic cu atat efectele
infarctului cerebral sunt mai grave;
viteza de instalare - debutul rapid al deficitului neurologic este asociat cu o
mortalitate crescuta comparativ cu debutul progresiv.
tulburarile starii de constienta - supravietuirea este mai mare la cei ce nu
prezinta stare comatoasa
localizarea infarctului cerebral - leziunile de trunchi cerebral au urn
prognostic mai bun decat cele din teritoriul emisferelor cerebrale.
Factorii
de
prognostic
indepartat
sunt:hipertensiunea
arteriala
sistemica;complicatiile cardiace, indeosebi infarctul de miocard;recidivele;starea
mentala i fizica,prezenta tulburarilor psihice agravand prognosticul;localizarea
leziunii;varsta i sexul, rata de supravietuire fiind mai mare la femei decat la barbati.
G. Tratament
Tratamentul prompt al accidentului vascular cerebral i al problemelor medicale
asociate cu acesta, cum ar fi tensiunea arteriala crescuta i presiunea intracraniana
crescuta, poate minimaliza lezarea creierului i poate imbunatati ansele de supravietuire.
Inceperea unui program de reabilitare cat mai curand posibil dupa un AVC crete ansele
de recuperare a unora din abilitatile care au fost pierdute.
Tratamentul initial al unui accident vascular cerebral este diferit, depinde de cauza daca a fost provocat de un cheag sanguin (ischemic) sau de o sangerare in creier
(hemoragic). Inainte de inceperea tratamentului, se recomanda efectuarea unei tomografii
computerizate (TC) craniene sau, daca este posibil, o rezonanta magnetica nucleara
(RMN) pentru a se vedea tipul de AVC. Alte teste pot fi efectuate in continuare pentru a
se determina localizarea cheagului sau a hemoragiei i pentru evaluarea extinderii leziunii
creierului. In timp ce se determina optiunile de tratament, se vor monitoriza cu atentie
tensiunea arteriala i capacitatea respiratorie i poate fi necesara administrarea de oxigen.
Tratamentul initial este centrat pe restabilirea circulatiei sanguine (in AVC ischemic) sau
pe controlarea hemoragiei (in AVC hemoragic). Ca i in cazul infarctului miocardic,
lezarea permanenta datorata unui accident vascular cerebral se dezvolta adesea in primele
cateva ore. Cu cat se administreaza mai repede un tratament, cu atat lezarea este mai mica
.

Programul de recuperare


Recuperarea bolnavului neurologic reprezint specialitate care necesit att
aptitudini n neurologie ct i n recuperarea medical.

ECHIPA DE RECUPERARE
Este necesar ca fiecare persoan care prezint un deficit neurologic s aib acces
la un medic specialist n recuperarea neurologic. Este inc controversat numrul
acestora, dar n multe dintre arile n care exist servicii de recuperare neurologic se
consider c 2 medici la o populaie de 250.000 de locuitori ar fi rezonabil pentru
funcionarea unui asemenea serviciu. n unele ri recuperarea este realizat de
medici neurologi n timp ce n alte ri aceste servicii sunt coordonate de specialiti
n recuperare. Recomandarea European Task Force este de a exista o pregtire dubl
n ambele domenii: att neurologie, ct i recuperare medical. Recuperarea
neurologic trebuie s fie efectuat de o echip multidisciplinar specializat ntr-un
asemenea domeniu.
Aceasta ar trebui s conin:
medic neurolog
fizioterapeut
specialist n terapie ocupaional
specialist n recuperarea limbajului
accesul la servicii de neurofiziologie clinic
asistente medicale specializate n recuperare neurologic
accesul eventual ocazional sau intermitent la servicii ca: dietetician, asistent
social, ortopedie, urologie, chirurgie estetic.
O echip de recuperare condus de un neurolog ofer o mai bun coordonare a
procesului de reabilitare a bolnavului. Centrele de recuperare neurologic trebuie s
constituie nuclee de nvmnt pentru personalul medical (medici i asistente
medicale) i pentru kinetoterapeui. n acelai timp, la nivelul acestor centre exist
necesitatea constituirii unor echipe care s realizeze proiecte de cercetare pe teme de
recuperare neurologic.
PRINCIPIILE
RECUPERRII
PACIENTILOR
CU
AVC
SAU
TRAUMATISME
Constau n:
restituie;
substituie;
compensare.
Starea pacienilor tinde s se mbuntteasc n timp, dar gradul de recuperare a
funciilor i durata recuperrii depinde n primul rnd de suportul extern oferit
bolnavului. Restituia este relativ independent de variabile externe cum ar fi
stimularea fizic i cognitiv.
Restituia include evenimentele biochimice i genetic-induse care au loc pentru
mai bun restaurare a funcionalitii esutului nervos, cum ar fi reducerea edemului,
resorbia sngelui, restaurarea curenilor ionici i a transportului axonal.
Substitu depinde de stimuli externi (gimnastic i exerciiul cu membrul
superior sau inferior afectat de hemiparez de exemplu). Adaptarea poate depinde n

mare msur de reelele cognitive, vizuale sau proprioceptive ce ajut nvarea i


guverneaz plasticitatea dependent de activitate. Reelele cognitive pot s le includ
pe cele ale controlului contient, al micrilor, ale ateniei, motivaiei i ale fixrii
unui tel. Este necesar trecerea la o nou strategie de control. Substituia include
adaptrile funcionale ale reelelor neuronale rmase sau parial refcute pentru
compensarea componentelor pierdute sau distruse. Substituia poate avea loc prin
cile neuronale parial cruate, reorganizarea plastic a reprezentrii corticale a
micrilor, modificarea activiti componentelor reelei motorii (modificarea
generatorului central al pattern-ului pentru mers, etc.) sau a altor mecanisme
biologice asociate cu nvarea i eficacitatea sinaptic .
Compensarea are ca scop reducerea neconcordantei existente ntre abilitile
pacientului i necesitile cerute de mediu. Constituie cea mai des folosit cale pentru
recuperarea pacienilor, incluznd mai multe aspecte: remedierea (antrenamentul
pogresiv al funciei parial pierdute), substituia comportamental (nlocuirea
aptitudinii pierdute cu alt disponibil sau nou nvat, utiliznd dac este necesar i
ajutorul ortezelor), acomodarea (schimbarea elului final care nu mai este realizabil
cu un altul), asimilarea (schimbarea atitudinii celor din jurul bolnavului sau
modificarea mediului).
MECANISMELE BIOLOGICE IMPLICATE N RECUPERARE
in n special de plasticitatea sistemului nervos. Se poate vorbi de plasticitatea
reeelei neuronale avnd n vedere urmtoarele aspecte:
recuperarea excitabilitii neuronale
activitate pe cile parial cruate
plasticitatea reprezentrilor corticale n cadrul gruprilor neuronale
recrutarea de reele neuronale paralele inactive n mod normal
angajarea unei subcomponente a reelei de distribuie
modularea excitabilitii prin neurotransmittori sau plasticitatea sinaptic cnd
ne raportm la: modularea semnalizrii intraneuronale pentru funciile trofice
,reglarea produciei i eliberrii neurotransminttorilor precum i a receptorilor
postsinaptici,nmugurirea axonal i dendritic a neuronilor ndemni, regenerarea
axonal,remielinizarea,neurogenez De asemenea, are loc stimularea producerii de
noi celule din celulele stem neurale aflate n zona subventricular i n hipocamp.
MODULAREA FARMACOLOGIC A PLASTICITI SISTEMULUI
NERVOS
La ora actual sunt disponibile o serie de mijloace terapeutice care favorizeaz
modularea plasticitii sistemului nervos. Administrarea acestor preparate se face
individualizat, inndu-se cont de bolile asociate i de particularitile cazului.
Cerebrolysin singurul preparat ce conine fragmente active de factori
neurotrofici, cu greutatea molecular mic, sub 10.000 KD, capabile s traverseze
barier hematoencefalic. Aceste fragmente active acioneaz asupra receptorilor
neuronali genernd urmtoarele tipuri de activiti controlate de factorii neurotrofici:
neurotroficitate, neuroproteie i neuroplasticitate.De asemenea, influeneaz pozitiv
procesele metabolice fundamentale cum ar fi degradarea oxidativ a glucozei.

Cerebrolysin reduce apariia de radicali liberi prevenind moartea neuronal i crete


densitatea structurilor sinaptice.
Principalele indicaii sunt:
accidentele vasculare cerebrale acute ischemice sihemoragice
(neuroreabilitarea trebuie nceput precoce, n primele 48 de ore).
traumatismele cranio-cerebrale i medulare
toate tipurile de demene
Datele clinice sunt n ameliorarea semnificativ a tulburrilor motorii,
senzitive i cognitive dinentitile nosologice menionate. Se administreaz din faza
acut, 30 ml pe zi, 10- 15 zile, dup care se trece la tratament cronic intermitent, de
10 ml pe zi, 10 zile pe lun, o perioad ndelungat, in funcie de rezultate (n
general, cel pun 2 ani). Toate aceste mecanisme contribuie la controlul proceselor
apoptotic-like. Extract standardizat i titrat de Ginkgo Biloba (EGb761) conine peste
40 de principii active. Are un mod de aciune complex la nivel vascular, exercitnd
un efect vasoreglator asupra arterelor. Crete rezistena vascular i scade
permeabilitatea capilarelor. Crete tonusul pereilor venoi. Hemoreologic, scade
hiperagregabilitatea plachetar (efect anti-FAP) i eritrocitar (efect antisludge). La
nivel tisular protejeaz integritatea membranelor celulare prin neutralizarea
radicalilor liberi. Stimuleaz procesele de compensare neuronal. Amelioreaz
metabolismul energetic bazal, stimulnd captarea oxigenului i consumul aerob al
glucozei i favoriznd epurarea lactaiilor. Unele studii (confirmate printr-o analiz
Cochrane i mai multe meta analize) subliniaz efectele favorabile asupra
fenomenelor demeniale (motiv pentru care n Clasificarea OMS a medicamentelor a
fost recent nregistrat i n grupa produselor antidemeniale).
CUANTIFICAREA DEFICITELOR I DISFUNCIILOR
Cuantificarea i identificarea principalelor tipuri de disfuncii recurg la: examen
clinic, examene imagistice, examene neurofiziologice. Examenul clinic poate face un
bilan al deficitului de for, al tonusului muscular, al tulburrilor de sensibilitate, al
modificrilor trofice, al funciei sfincteriene i al altor disfuncii din sfera
neuropsihologic. Examenele imagistice utiliznd razele X, IRM, tomografia cu
emisie de foton unic (SPECT), tomografia cu emisie de pozitroni, ecografia i
ultrasonografia Doppler, completate cu tehnici electrofiziologice c electromiografia,
electroencefalografia, potenialele evocate, stimularea magnetic transcranian ofer
date despre leziunea iniial i evoluia acesteia. Testrile neuropsihologice i n
special identificarea afaziei i a subtipurilor acesteia ofer date noi n vederea unei
terapii i a unor exerciii specifice din sfera recuperrii cognitive i a tulburrilor de
vorbire. Cuantificarea disponibilitii de activitate fizic prin testele de efort i
colaborarea cu medicii cardiologi reprezint o alt precauie de care medicul
neurolog de recuperare trebuie s ina seama. Pentru cuantificarea afectrii nervoase
i a gradului recuperrii sunt folosite scale clinice. Acestea pot s vizeze activitii
focale sau activitatea zilnic a pacientului. Cteva dintre cele mai utilizate scale sunt:
The Motor Assessment Scale, The Rankin Scale, Strokespecific Quality of Life
Scale.
IMPORTANTA RECUPERRII

n accidentul vascular cerebral i traumatismele cranio-cerebrale, importana


recuperrii este enorm att din punctul de vedere al beneficiilor aduse direct
pacientului, ct i din punctul de vedere al societii, bolnavul putndu-i relua
autointreinerea sau chiar activitatea productiv. Centrele de recuperare sunt
punctele-cheie care contribuie la creterea supravieuirii i a clitii vieii zilnice
pentru pacienii cu AVC sau traumatisme cranio-cerebrale. Intensitatea terapiei n
aceste centre este mai mare dect n seciile clinice obinuite de neurologie sau
neurochirurgie, acest factor determinnd mbuntirea semnificativ mai rapid i
mai complet a funciilor nervoase pierdute sau afectate . Printre modalitile
specifice de tratament se numr biofeedback-ul electromiografic, stimularea
electric func ional, antrenamentul fizic, utilizarea feedback-ului auditiv sau
poziional, terapia prin utilizare fortat sau constrns. Recuperarea pacientului cu
AVC trebuie s inceap ct mai devreme. Trebuie fcut ins distincia ntre
recuperarea din faza acut a accidentului vascular cerebral (care trebuie nceput n
unitatea de urgene neurovasculare) i recuperarea precoce nceput la mai puin de
trei luni de la debut n centrele specializate. Exist studii referitoare la utilizarea
ghidurilor terapeutice n recuperare, subliniindu-se importana unei strategii bine
puse la punct care mbunt este semnificativ rezultatele.
n ceea ce privete intensitatea programului de recuperare, se consider la ora
actual c o cretere a intensitii programului de recuperare are ca rezultat grbirea
recuperrii funcionale mai degrab dect efectuarea de activiti suplimentare.
Centrele de recuperare trebuie s aib n vedere atingerea ctorva parametri:
prevenirea recuren elor
protecia cutanat
disfagia
controlul sfincterian
reabilitarea senzorio-motorie
deficitele de percepie
comunicarea
alterarea neuropsihologic tulburrile afective i disfunciile cognitive
reintegrarea dup externare
TERAPIA FIZIC
Metodele ortopedice sunt primele aprute din punct de vedere istoric. Ele
utilizau mijloace folosite n ortopedie (orteze, proteze etc.) pentru a antrena un singur
muchi sau un grup restrns de muchi. Aceste metode ins nu ddeau rezultatele
scontate pentru pacienii cu sindrom de neuron motor central. Metodele
neurofacilitatorii se bazeaz pe ipoteza conform creia sistemul nervos are o
organizare ierarhic, afectarea segmentului superior determinnd dezinhibarea unor
modele comportamentale stocate la niveluri inferioare. Recuperarea se bazeaz pe
reproducerea micrilor normale ale pacientului de ctre terapeut precum i
poziionarea pacientului n posturi ce inhib reflexele. La ora actual focalizarea pe
spasticitate sau reflexe de echilibru sau postur este considerat depit, dei
tehnicile au evoluat mult. Metodele educaionale au ca scop final nvarea adulilor
i copiilor cu deficite motorii s funcioneze independent n societate, integrnd
terapia fizic, ocupaional sau lingvistic. Metoda programului motor se aseamn

cu metodele neurofacilitatorii, dar n acest caz pacientul este ncurajat s coopereze


n efectuarea unor micri sau activiti specifice. Actualmente sunt utilizate tehnici
de reabilitare ce combin avantajele vechilor metode n lumina noilor date de
patofiziologie a AVC i traumatismelor craniocerebrale.
Kinetoterapie
Recuperarea kinetic n perioada precoce (faza acut AVC) Evitarea,
corectarea apariiei deformaiilor, redorilor articulare i atitudinilor vicioase,
deposturrilor. posturri n poziie funcional prin folosirea de atele simple, mulate
plastice, uoare elastice sau cu arcuri, benzi adezive corectoare, orteze fixe i mobile,
ntinderi pasive prelungite (stretching) pe musculatura antagonist celei paralizate.
Evitarea atrofiei musculaturii paralizate,elemente de facilitare (att extero- ct i
proprioceptive), tehnici FNP n special ntinderil
e rapide, mobilizri articulare pasive pe toat amplitudinea pentru meninerea
imaginii kinestezice, biofeedback.
Recuperarea sindromului vasculo-trofic,cposturarea elevat, ortezare, mnu,
bandaj, ciorap elastic.
Creterea funciilor fibrelor musculare restante sntoase mobilizri pasive,
pasivo-active cu ntinderi scurte la captul micrii folosind elementele de facilitare
exteroceptive (atingerea uoar, contactul manual), tehnici FNP, IL, ILO, CR, SI, IA,
schemele de facilitare din metode Kabat (diagonalele de flexie i extensie pentru
membrele superioare aplicate n funcie de tipul leziunii), mobilizri active i active
cu rezisten, electrostimulare, biofeedback.
Meninerea/mbuntirea mobilitii i forei segmentelor neafectate de
paralizie, exerciii active pe toat amplitudinea de micare exerciii izometrice,
exerciii active cu rezisten.Reeducarea reaciilor posturale i echilibrului n
posturile de baz, exerciii i tehnici de nsuire iniial a controlului, a echilibrului, a
coordonrii i a patternelor corecte n aciunile motrice; exerciii de reeducare a
balansului n posturile de baz; exerciii de reeducare a controlului i echilibrului
static n posturile de baz
nsuirea tehnicilor de transfer asistate, exerciii de rostogolire din decubit dorsal
n decubit lateral, ridicarea din decubit lateral n eznd, din eznd n pat n
fotoliu/scaun cu rotile, din eznd n ortostatism
Antrenamentul la band rulant mbuntete semnificativ performanele la
mers ale pacienilor cu deficite de acest tip.
Recuperarea kinetic n perioada precoce de reabilitare
(faza subacut AVC). Promovarea controlului motor:mobilitatea,stabilitate,
mobilitate controlat, exerciii cu alternana agonist-antagonist, exerciii pe
amplitudini de micare diferite, tehnici de micare cu opriri succesive; exerciii cu
contracie n zona scurt a musculaturii,exerciii cu contracie concomitent a
musculaturii agonist-antagoniste, cocontracie; exerciii pe lan kinetic nchis ntr-una
sau mai multe articulaii, pe amplitudini diferite, cu ncrcare/ descrcare de greutate,
cu modificri de ritm i vitez de reacie-repetiie-execuie.Coordonare i abilitate
exerciii pe lan kinetic deschis, ntr-una sau mai multe articulaii, pe amplitudini
diferite, cu modificri de ritm-vitez, nvare-consolidareperfecionare a
secvenialitii normale a micrilor; eliminarea micrilor perturbatoare/ inutile;
educarea/ reeducarea ambidextriei; mbuntirea preciziei pentru micri simple,
simetrice, asimetrice, homo i heterolaterale ale segmentelor corpului.

Recuperarea sindromului umrului dureros prin:obinerea unghiurilor articulare


normale prin: inhibiia hipertoniilor musculare (miotatice, miostatice, antalgice);
creterea elasticitii (ntinderea) esutului contractil; creterea elasticitii
(ntinderea) esutului necontractil; asuplizarea tuturor esuturilor moi periarticulare;
creterea amplitudinii micrilor artrokinematice (alunecare, rotaie conjunct,
detracie); creterea forei musculare de cocontracie periarticular de tip izometric;
izoton (concentric, excentric, izokinetic, pliometric); auxoton pe toat amplitudinea
sau n zonele scurt/ medie/ lung a muchiului, mobilizri pasive, relaxri
postizometrice; exerciii cu alternana agonist-antagonist, exerciii pe amplitudini de
micare diferite, tehnici de micare cu opriri succesive;exerciii cu contracie n zona
scurt a musculaturii, exerciii cu contracie concomitent a musculaturii agonistantagoniste, cocontracie;tehnici FNP.
Reeducarea reaciilor posturale i echilibrului n posturile complexe: exerciii de
reeducare a balansului n posturile complexe; exerciii de reeducare a controlului i
echilibrului static n posturile complexe; exerciii de reeducare a orientrii i
stabilitii posturale, exerciii de reeducare a controlului i echilibrului dinamic;
tehnici de biofeedback
nsuirea tehnicilor de transfer independente : exerciii de rostogolire din decubit
dorsal n decubit lateral, ridicarea din decubit lateral n eznd, din eznd n pat n
fotoliu/ scaun cu rotile, din eznd n ortostatism
Reeducarea mersului: exerciii cu sprijin unipodal; exerciii cu balans de pe un
picior pe altul, exerciii pentru reeducarea strategiei: umerilor, oldurilor,
genunchilor, pailor mici; exerciii pentru controlul oldului i genunchiului la
membrul afectat, exerciii pentru ajustarea dorsoflexiei plantare afectate, exerciii
pentru reeducarea fazelor de mers, exerciii de nsuirea mersului cu baston: unipod,
tripod, urcarea-coborrea scrilor
Exerciiul mental Este de asemenea denumit micare imaginar i implic
repetarea imaginar a micrii n lipsa contrac-iei musculare efective. Cercetri
recente au artat c n acest mod sunt folosite ariile cerebrale, cle neurale i
procesele cognitive asemntor cu o situaie real.
Spasticitatea i durerea Spasticitatea este una dintre caracteristicile sindromului
de neuron motor central. Trei mecanisme principale sunt implicate: modificarea
muchiului, noi colaterale neuronale la nivel spinal, exagerarea reflexelor spinale
care nu mai sunt modulate de la nivel superior. Scopul tratamentului spasticiti este
acela de a mbunti funcia motorie; ocazional spasticitatea poate fi dureroas,
limitnd n plus micarea. Tratamentul trebuie s ia n considerare efectele
musculaturii spastice asupra articulaiilor i poziiei n repaus.
Fizioterapia.
Faza acut a AVC (1-14 zile). Electroterapia nu se indic, masajul (selectiv) se
ncepe la cteva zile dup accidentul vascular i doar dup stabilizarea strii
pacientului.n AVC ischemic la 2-4-a zi de la debutul bolii n AVC hemoragic la 6-8a zi de la debutul bolii Iniial durata masajului este de 10 minute i se crete
progresiv la 20 de minute. Masajul se efectueaz ncepnd cu segmentele proximale
ale extremitilor afectate spre segmentele distale.
Faza acut a AVC (15 zile -1 lun). Electrostimularea muchilor paretici,

muchilor-antagonitilor muchilor spastici, zilnic, Nr 20-40 (de exemplu - CSM


Regim ntrerupt, C II, frecvena 90-150 Hz, A - 75%, i/p 2:3, 2-3min/cmp,zilnic.,
Nr. 20-40 de edine, 2-3 cursuri cu interval de 3-6 sptmni ). Procedura se indic
peste o sptmna dup AVC ischemic uor sau peste 3 sptmni dup AVC sever.
NB! Electromiostimulare este contraindicat n hemispastica pronunat sau n
cazurile de hipotonus muscular ca urmare a tratamentului medicamentos. Cmp
magnetic de frecven joas (in AVC ishemic) - regiunea gulerului CV - ThIV, regim
nentrerupt, inducia 25-35 mTl, durata 10-15 minute, Nr. 10-15, zilnic sau peste o zi;
Crioterapia local (pungi cu ghea sau comprese reci, criopachete cu gel etc.)
muchilor periferici, durdurata 5-30 min., Nr. 6-12 2.
Masajul manual n stadiul iniial, flasc se indic masaj tonifiant, masaj trofic
muscular si vascular. n stadiul de spasticitate i dup depirea acestui stadiu se
urmrete: - combaterea spasticitii prin vibraii ale musculaturii, -masaj cu ghea, masajul gulerului,combaterea dezaxrilor prin: masajul muchilor periferici, masaj
Cyriax, elongaii, traciuni ale coloanei vertebrale i ale membrelor.
Faza subacut a AVC (1-3 luni).
Fizioterapie patogenetic ionoforez sol. acid nicotinic 1-2%, sol. eufilin 2%,
sol. papaverin 0,1-0,5% ( n caz de AVC ischemic) sau sol. iodur de potasiu 2-5%
(n caz de AVC hemoragic) transorbital, intensitate pn la 3-4 mA, durata 15-20,
Nr. 15-20, zilnic; ionoforez preparatelor vasoactive (sol. sulfatde magnesiu 2-5%,
sol. eufilin 2%, sol. acid nicotinic 1-2%, sol. drotaverin), sedative (sol. natrii brom
5%) regiunea gulerului. I 10-15 mA, durata 15-20 sec. Nr.15-20 zilnic sau peste 1
zi; somnul electrogen: frecvena 10Hz, intensitatea 5-15mA, durata 30-40 minute
Nr. 10-15 electroterapia transcranian PC 13 cm, durata 5- 15 min, Nr. 20-25;
microunde decimetrice, magnetoterapia); 40 laseropunctura pe punctele biologice
active corporale (intensitate 50 mVt/cm, durata 30 sec/punct) i
auriculare(intensitate 15 mVt/cm durata 15 sec/punct), durata sumar 5minute.
Masaj manual: Masaj sedativ masajul gulerului
Combaterea spasticittii prin:vibraii ale musculaturii,masaj cu gheaa
Combaterea dezaxrilor prin: masajul sistemului nervos periferic, masaj Cyriax
elongaii, traciuni ale coloanei vertebrale i ale membrelor Combaterea
complicaiilor:a durerilor prin masaj antalgic, a dezaxrilor prin micri postmasaj,a
edemelor prin masaj de drenare limfatica, a depresiei prin masaj sedativ
Fizioaterapia simptomatic.
Tratamentul spasticitii musculare curenii interfereniali: iniial la bra se
folosesc 4 electrozi, frecvena rapid, durata de 20 minute, intensitate uoar, apoi 5
minute frecvena lent. Ulterior electrozii se mut la nivelul gambei afectate, o
edin pe zi, 10-12 edine pe serie., decontracturri pentru membre:electrodul
negativ se plaseaz pe muschii antagoniti, intensitate de 10-12 mA, durat de 10-15
minute, 1 edin pe zi, 10- 12 edine pe serie magnetoterapia pe muchii-flexori
ale minii i extensori ale piciorului 20-30 mTl, durat de 15-20 sec., peste o zi, Nr.
7-10 ,cldur moderat sub form de:aplicaii de parafin i ozocherit pe membrul
paretic n form de ciorapi, mnui, zilnic, Nr.10-18 mpachetri cu nmol la 4041C cu durata de 15-20 minute, crioterapia (pungi cu ghea sau comprese
reci,criopachete cu gel etc.) muchilor spastici,bile calde, 37C, durata de 15-20
minute, Nr.6-8, peste o zi, bile galvanice patrucelulare, polul pozitiv amplasat pe

membrele superioare, iar cel negativ pe membrele inferioare, intensitatea de 15 mA,


durata de 15-20 minute, 1 edina pe zi, 20 de edine pe serie.,presopunctur prin
metod de inhibiie, zilnic sau peste o zi
Masaj manual: periajul i vibraii musculaturii spastice, masaj cu un calup de
ghea efectuat 10-20 min. pe musculatura spastic. Masaj Cyriax acupunctura
(tehnica care vizeaz reducerea hipertonusului muscular) B
Fizioterapia antalgic. Cureni pulsativi n doze convenionale, zilnic sau peste
o zi. TENS-terapia, ultrasonoterapia (sau ultrafonoforez preparatelor analgetici),
regiunea articulaiei afectate, , peste o zi , unde scurte pe articulaiile dureroase:
durata de 20 dminute, 1 edin pe zi, doze calde III i IV cu excluderea articulaiei
cotului, mpachetri cu parafin: la 50-60 C pe articulaiile dureroase, durata de 2030 minute, 1 edin pe zi, 10-15 edine pe serie (cu excluderea articulaiei cotului)
Fizioterapia stimulatoare. Electrostimulare a muchilor paretici, muchilorantagoniti, zilnic, Nr 15-30, 2-3 serii cu interval de 3-6 sptmni).
Electromiostimulare este contraindicat n hemispastica pronunat sau n cazurile de
hipotonus muscular ca urmare a tratamentului medicamentos, masaj selectiv al
muchilor paretici, Nr.15-20, zilnic n afazie motorie se indic stimularea muchilor
sublinguali CSM R II, CIIICIV, frecvena 50-100 Hz, adncime 25-75%, durata de
5-10 min, Nr.10
Fizioterapia are c scop meninerea stabilitii posturale, conservarea i
ameliorarea motilitii prin exerciii regulate de kinetoterapie, prevenirea
contracturilor, meninerea unor posturi corecte. Spasticitatea care apare inevitabil la
pacieni cu leziuni ale etajelor superioare ale sistemului nervos central poate fi
agravat uneori de diverse condiii. Astfel, infeciile urinare, tulburrile de tranzit
intestinal, prezena escarelor, tratamentul ortopedic (orteze) inadecvat,
mbrcmintea sau inclmintea prea strmte pot crete spasticitatea,fiind necesar,
pe lang eliminarea cauzei, suplimentarea cu tratament medicamentos, individualizat
n funcie de comorbiditle asociate i de tolerana pacientului.
Preparatele medicamentoase care diminueaz spasticitatea pot fi grupate n:
medicamente de prim alegere: baclofenul, tizanidina, sau asocierea prudent a
acestora
medicamente de a doua alegere: benzodiazepine, gabapentin
medicamente de a treia alegere: toxin botulinic, clonidin, dantrolenum
alte medicamente cu utilizare limitat sau strict controlat, unele fcnd nc
obiectul unor studii clinice controlate: tetrahidrocanabinol, opioizi, fenotiazine,
glucocorticoizi, ciproheptadina n situaiile n care tratamentul conservator eueaz,
se poate interveni chirurgical prin proceduri simptomatice, cel mai frecvent fiind
folosite tenotomiile i modificrile de inserie tendinoas. Durerea poate lua forme
diverse: hiperalgezie, hiperestezie, hiperpatie sau parestezii, mprumutnd caracterele
durerii neuropatice. Poate fi acut sau cronic, profund sau sub form de arsur, cu
localizare greu de delimitat sau segmentar. Uneori durerea poate fi lancinant, uor
confundabil cu o nevralgie esenial de trigemen cnd se localizeaz la nivelul feei.
Alteori durerea nu este neuropatic, ea datorndu-se unei infecii de ci urinare
inferioare, sau poate s fie o durere nociceptiv musculo-scheletal indus de
spasticitate, imobilizare, decubit, viciu de postur etc. Ca i n cazul spasticitii,
cauza durerii trebuie identificat pentru a corecta condiiile generatoare.

Fiziokinetoterapia joac un rol deosebit n tratamentul acestor simptome, procedeele


specifice fiind adaptate de la caz la caz. Medicamentele folosite depind, de
asemenea, de tipul de durere. n cazul durerii neuropatice pot fi utilizate gabapentina,
pregabalina, carbamazepina, oxcarbazepina, amitriptilina, nortriptilina, valproatul
sau alte medicamente antiepileptice care adesea au n spectrul terapeutic aceast
indicaie, n doze i forme farmaceutice adaptate toleranei individuale. De asemenea
sunt utilizate cu succes i alte antidepresive, analgezici opioizi, ageni blocani
adrenergici. Eficiente sunt i unele metode alternative de tratament: stimulare
electric nervoas transcutanat, stimularea sistemului nervos central sau proceduri
ablative pe sistemul nervos.
Tulburrile echilibrului i vertijul Tulburrile echilibrului pot avea
ca i cauz instabilitatea (provocat de spasticitate, lipsa forei musculare, deficite
senzoriale, afectare a orientrii spaiale) sau pierderea coordonrii ntre postur i
micare. Exerciiile repetate de postur i mers duc la readaptarea pacientului la noile
ci de achiziie a informaiei privind spaiul tridimensional i poziia sa n acest
spaiu. Vertijul poate fi produs prin mecanisme periferice sau prin mecanisme
centrale. Tratamentul trebuie s aib n vedere substituirea mecanismelor normale,
afectate, cu altele compensatorii, integre. Coordonarea privirii i coordonarea
micrilor capului i ale ochilor, dezvoltarea unor strategii de ortostatism i mers
reprezint baza recuperrii pacientului cu vertij.
Disfagia i tulburrile de deglutiie
Recuperarea deglutiiei se face de obicei destul de repede post-accident vascular
cerebral ischemic, dar totui este necesar prezena unui sistem de hrnire parenteral.
Deglutiia se recupereaz prin stimulare senzorial, exerciii si manevre de
nghiire.
Incontinenta Aparatul excretor poate fi afectat fie de incontinenta vezical, fie de
tulburri ale evacurii urinei. n primul caz, exerciiile musculaturii pelvine sunt
esentiale pentru reluarea continentei, iar n cazul dificulttilor de evacuare se poate
apela la cateterizare. Incontinenta pentru materii fecale pune probleme mai mari, dat
fiind si riscul de infectie sporit, i de aceea se reolv de obicei n colaborare cu
serviciile de specialitate.
Recuperarea tulburrilor de vedere Leziunile emisferice posterioare produse prin
AVC sau traumatisme cranio-cerebrale sunt adesea sociate cu tulburri de vedere ce
perturb activittile zilnice. S-au raportat multe recuperri spontane pentru acest tip
de tulburri, dar au fost dezvoltate i programe specifice de recuperare pentru
hemianopsie,neglijena vizual, acromatopsie, akinetopsie, prosopagnozie, sindromul
Balint.
Afazia si dizartria Spre deosebire de alte funcii recuperate, vorbirea se poate
recupera uneori aparent total, nu att prin mecanisme compensatorii, ct mai degrab
prin nlocuirea total a functiei pierdute la nivel central. La ora actual exist
numeroase programe de recuperare a afaziei, cu rezultate bune, documentate prin
studii clinice. Din punct de vedere farmacoterapic, afazia poate beneficia de ajutorul
bromocriptinei, amfetaminelor sau piracetamului.
Dizartria necesit metode specifice de recuperare, incluznd exerciiile de
vorbire i articulare, exerciiile motorii orale. Recuperarea funciilor cognitive Sunt
necesare metode de tratament cognitive i neuropsihologice. Afazia i tulburrile

vizuale se recupereaz prin nlocuirea zonelor corticale pierdute cu altele noi.


Tulburrile memoriei sunt adesea greu de recuperat, soluii putnd constitui
antrenarea codificrilor, a memoriei reziduale, sau ncurajarea folosirii de suport
extern (scriere). Tulburrile emoionale necesit intervenia psihoterapeutului.
Demena Agenii neuroprotectivi i inhibitorii de colinesteraza au dat pn n
prezent cele mai bune rezultate, existnd numeroase studii n acest sens.
Depresia i fatigabilitatea Apar ca i sechele ale leziunilor sistemului nervos
central. Tratamentul se axeaz pe psihoterapie i tratamentul farmacologic al
tulburrii depresive. Fatigabilitatea nu este adesea luat n coniderare, fiind privit ca
un efect secundar al leziunii la nivel central.
Tulburrile de somn Din nefericire, tulburrile de tip hipersomnie nu beneficiaz
ntotdeauna n practica curent de suport terapeutic (exist posibilitatea utilizrii unor
medicamente ca modafinil-ul, nenregistrat deocamdat n Romnia, dar cu
supravegherea reacilor secundare posibile n contextul profilului patologic al
bolnavului i mai ales al comorbiditilor) influennd negativ calitatea vieii.
Insomnia i parasomniile trebuie tratate n primul rnd prin modificarea i
adaptarea mediului nconjurtor al bolnavului, medicaia rmnnd ca i ultim
alternativ. CONCLUZII Reabilitarea trebuie abordat diferit n funcie de tipul
bolii cauzatoare de deficit. Procesul de recuperare se concentreaz n principal pe
managementul disabilitii i diminuarea handicapului i mai puin pe stabilirea
diagnosticului. n acelai timp ns diagnosticul reprezint prima verig a acestui
proces, n funcie de acesta stabilindu-se att strategia de recuperare ct i
eventualele limitri n procesul de reabilitare.
Combinarea terapiei neurologice specifice (AVC, scleroza multipl, boala
Parkinson, boli degenerative etc.) cu procedurile recuperatorii amelioreaz deficitele,
evit complicaiile, grbete atingerea unor parametri funcionali perturbai,
asigurnd un anumit grad de autonomie. Multe dintre bolile neurologice se
caracterizeaz prin agravarea lent a simptomatologiei caracteristice. Procedurile
recuperatorii n acest caz au ca scop meninerea unui grad de autonomie i ntrzierea
complicaiilor cu risc vital. Managementul defectuos al spasticitii prin accentuarea
hipertoniei genereaz o accentuare a limitrii motilitii. Escarele sunt n general uor
de prevenit n condiiile n care ngrijirea este atent dirijat, dar odat aprute aceste
leziuni ele vor genera durere, infecii, creterea disabilitii i a perioadei de
spitalizare. Tulburrile de deglutiie constituie de asemenea o problem care trebuie
evaluat de un specialist neurolog. Tulburrile de comportament, anxietate, depresie
acompaniaz frecvent deficitele neurologice i evaluarea corect a acestora constituie
o premis a unei reabilitri optime.

Plan de ingrijire al pacientei P.V

Perioada de ngrijire 24.02 27.02.2015


Prezentarea cazului Doamna P.V. n vrst de 75 ani, se interneaz n dat de
20.02.2012 n Spitalul Judeen Bacu , secianeurologie cu diagnosticul prezumtiv AVC
hemoragic, hemiplegie stnga, HTA,
Obezitate gradul I
Domiciliul: mediul rural
Condiii de via i munc: locuiete mpreun cu fiul (cstorit); int-o cas cu patru
camera i dependine, nclzire cu lemne, condiii relative igienice. Muncete n
gospodrie i agricultur.
Mod de petrecere a timpului liber: lecturarea unei cri, emisiuni TV
Motivele internrii-deficit motor hemicorp stng
Antecedente medicale
Fiziologice - menarh- la 13 ani menopauza la 54 ani; sarcini: 2;nateri : 1 ; avort
spontan 1
Patologice - bolile copilriei fr s poat preciza care anume; Antecedente heredocolaterale - neag luesul , TBC-ul, infecia HIV n familie
Istoricul bolii Pacienta P V , n vrst de 75 ani cunoscut c hipertensiv, care nu
urmeaz cu regularitate tratamentul prescris de medic. Din relaiile insotitortilui reiesec
bolnav, cu circa 5 ore naintea internri, n urm unui efort fizic acuz brusc : cefalee
brutal accentuat, n casc, urmat de ameeli, vrsturi, fotofobie, incontenientaurinar,
diminuarea forei musculare pe partea stnga a corpului, obnubilare, agitaie, dispnee, cu
sete de aer, transpiraii abundente. Se interneaz de urgen pentruinvestigaii i tratament
de specialitate
Protocol medical
Examen fizic general La examenul clinic pe aparate i sisteme efectuat de medic s-au
constatat urmtoarele aspecte patologice:
Stare general: modificat, bolnavincontient, subfebril T = 38,2C.
Tegumente i mucoase: normal colorate, hiperemie intens la nivelul fetei de partea
stnga a corpului; Sistem limfoganglionar, superficial: nepalpabil, nedureros.
esut celular subcutanat: reprezentat n exces, obezitate gradul I. Sistem
osteoarticular i muscular: integru morfofunctional, hipotomie muscular departea
hemicorpului stng;
Aparat respirator: R=2l/min;, CRS obstruate, dispneic n repaus, respiraie
stentertoasa, torace uor emfizematos; la palpare- vibraii vocale transmise pe ambele arii
pulmonare pn la baze; la percuie sonoritate pulmonar crescut; la auscultatie:
murmur vezicular prezent pe ambele arii pulmonare. -aparat cardiovascular: cord n
limite relativ crescute, cu ocul apexian n spaiul intercostal stng, n afar liniei
medioclaviculare stngi, cu zgomote cardiace intens btute; TA= 210/120 mmHg,
AV=72bat/min; artere superficiale ndurate, sinuoase, vene permeabile.
Aparat digestiv i anexe: abdomen hipoton de partea hemicorpuluistng, cu aspect
batracian, nedureros la palpare, ficat la 3 cm sub rebordul costal drept pe linia
medioclaviculara dreapta, splin n limite normale, tranzit intestinalncetinit.
Aparat urogenital: loji renale libere, mictiuni fiziologice, cu incontinen urinar la
intenare, semnul GIORDANO negativ bilateral. Sistem nervos i organe de simt:
dezorientat tempo-spaial, ROT abolite de partea stnga, BABINSKI pozitiv bilateral,

RFM=prezent bilateral, afazic, apraxic, parez flasc a hemicorpului stng,


agitaiepsihomotorie, tiroid nepalpabila, nedureroas.
Examen neurologic.Atitudine = absente, ortostatiune = mers imposibil, mobilitate =
deficit motor drept,coordonare M J =4/5 OMS =5/5 , sensibilitate = normal, orbire =
normal, psihic GCS =15 InvestigaiiSecia Radioimagistica
Diagnostic de trimitere:AVC hemoragic
Regiune examinat:craniu
Rezultat: plaja hiperdens hematic situate capsule renticular de partea dreapta cu fin
edem perifocal. Plaja hipodensa situate occipito parietal dreapta cu topogafie pasagitata.
Sistemventricular uor asimetric situate pe linia median

Plan de ngrijire al pacientei R.I.

Perioada de ngrijire 14.03 17.03.2012


Prezentarea cazului
Doamna R.I. n vrst de 4.eaz n dat de 10.03.2012 n Spitalul Clinic
Colentina, secia neurologie cu diagnosticul prezumtiv AVC ischemic dreapta,
hemiplegie stnga, HTA, Diabet zaharat tip I
Condiii de via i munc: locuiete mpreun cu soul, ambii pensionari, ntrun aprtament cu trei camere
a. Motivele internrii: hemiplegie stnga, vrsturi alimentare
Antecedente medicale
Fiziologice -menarh- la 15 ani; sarcini: 5; nateri : 2 ; avort 3;
Patologice - bolile infecioase ale copilriei
b. Antecedente heredo-colaterale -mama hipertensiv, decedat n urm unui
stop cardio-respirator
Istoricul bolii
Pacienta este cunoscut c o veche hipertensiv n tratament cu Enap , Nifedipin
etc., pe care-l urm inconstant i diabet zaharat de tip I , ultima valoare n luna
martie a glicemiei 180mg/dl meninut prin: regim alimentar, prescris de cabinetul de
nutriie i hipoglicemiante Maninil 2tb/zi:de circa 1 sptmna a observat : o scdere
de for discret la membrele de partea stnga, tulburri de echilibru, n diminea
internrii este gsit czut n cas prezentnd :vrsturi alimentare n jet,relaxare
sfincteriana
Protocol medical
e. Examen clinic obiectiv
Pacienta contient , orientat temporo-spaial prezint :
labilitate psihoemotionala
fr redoare de ceaf, pupile egale reactive
parez facial stnga de tip central
hemiplegie stngaRomberg nesistematizat, tulburri de vorbire de tip afazic,
stare general bun , esut adipos bine reprezentat, stare de nutriie bun,
T.A=235/140mmHg , AV=88/min , T=36,9C
Sfinctere incontinene pentru urin
Medicul neurolog decide efectuarea n urgen a testrii glicemiei cu glicotest
valoare de 320 mg/d
f. Examen neuro-motor . Atitudine = absente, ortostatiune = mers
imposibil,mobilitate -deficit motor stng, coordonare M J =4/5 OMS =5/5,
sensibilitate = normal, vorbire-normal,psihic GCS =15
Investigaii
Examenul RMN Examen IRM cerebral cu substan de contrast. Mica reea
de structuri vasculare serpinginoase cu signal void de reflux rapid n toate
secvenele , vizibil superficial parietal posterior pe partea stnga ,fr modificri de
semnal n parenchimul adiacent ; secvenele angio IRM evideniaz malformaie
vascular cu ramuri de hrniredin ACM stg i ACP stg i drenaj venos prin vene
corticale n sinusul sagital superior i n sinusul transvers stg aspect ngroat al
mucoasei ce tapeteaz ambele sinusuri maxilare.
Analize de laborator: HB=16,20g%, Ht=45,6%,trombocite=176.000/mm
leucocite=8.200/mm,
formul
leucocitar:Neutrofile
segmentate=62%

Limfocite=27,
Euzinofile=3%,Monocite=6%,Bazofile=2%,,VSH=14mm/h,uree=31mg%,
glicemie=320mg% (la internare), colesterol=240mg%, tymol=20, TQ=14 sec (la
internare),TH=100sec(la internare),coeficient protrombin=80%,creatinin=0.90mg
%, urocultur=steril, glucozurie /24h=fr albumina , glucoz=130mg% Tratament
medicamentos prescris de medic
14.03.2012 15.03.2012 16.03.2012 17.03.2012
Manitol 20 % 200ml 200ml 200ml 200ml
Soluie Ringer 500ml 500ml 500ml 500ml
Glucoz 10% 1500ml + 12u.i insulin/250ml 1500ml + 12u.i insulin/250ml 1500ml
Apreciere nursing
Din analiza datelor anamnestice, examenul clinic, paraclinic si observatiile personale,
se apreciaza din punct de vedere nursing ca pacienta RI prezinta: alterarea mobilitatii
fizice; deficit de autoingrijire;incontinenta urinara;risc de alterare a integritatii pielii; risc
de alterare a nutritiei; incapacitatea de a comunica; alterarea imaginii de sine;circulatie
inadecvata; riscul de aparitie a sindromului de inutilitate socia
h. Programul de recuperare
1.-TERMOTERAPIE antialgica sau de combatere a spasticitatii 2.ELECTROTERAPIE antialgica, antiinflamatorie a patologiei asociate
3.-MASAJ
sedativ/tonizant
4.-KINETOTERAPIE in functie de
obiectivele de etapa despasticizanta -electrostimulare functionala -exercitii aerobice
-posturari/transferuri in pat,la marginea patului,pat/fotoliu rulant -mobilizari
pasive/autopasive, active -tehnici de facilitare neuroproprioceptiva -metode-Babath
-metode-Kabath -exercitii de respiratie -exercitii de mers si coordonare -ADL
i. PROGNOSTIC:-recuperarea post AVC este un proces -tehnicile
recuperatorii asigura abilitatile compensatorii pentru deficitele functionale -F.M. revine
dinspre proximal-distal -prognosticul este in legatura cu:-flesciditatea prelungita
-intirzierea in aparitia reflexelor -intirzierea instalarii miscarilor motorii -lipsa de miscare
a mainii -probleme severe de memorie -incapacitatea de a intelege comenzile
-instabilitatea medicaP\tare deficitar i alimentare deficitar, lipsa de cunoatere a
valorilor nutritive ale alimentelor i nevoilor organismului