Sunteți pe pagina 1din 6

UIVESRITATEA DE VEST VASILE GOLDIS-ARAD

FACULTATEA DE MEDICINA, FARMACIE SI MEDICINA DENTARA


SPECIALIZARE : NUTRITIE SI DIETETICA, GR 2

Sindromul metabolic

DISCIPLINA: Consiliere nutritionala


STUDENT: STOECESCU ANDREI-DANIEL

Sindromul metabolic(SM) reprezinta o problema de mare actualitate prin cresterea


alarmanta a prevalentei acestuia precum si datorita complexitatii mecanismelor
fiziopatologice si a dificultatii abordarii terapeutice. Sindromul metabolic are un impact
negativ dovedit la nivel cardiovascular si clasic este caracterizat prin prezenta a trei din
urmatoarele cinci elemente : rezistenta la insulina, distributie viscerala a grasimii,
dislipidemie: hipertrigliceridemie si HDL colesterol scazut, hipertensiune.
Definitia clasica fost modificata si nuantata n ultimii ani att de Organizatia Mondial
a Sanatatii (OMS) ct si n cadrul Ghidului Adult Treatment Panel III (ATP III-NCEAP :
National Cholesterol Education Program).
Definitia OMS sustine diagnosticul de sindrom metabolic pe prezenta tolerantei
alterate la glucoza ca si criteriu obligatoriu asociat cu prezenta a doi dintre urmtorii factori :
-Obezitate
-Hipertrigliceridemie
-HDLColesterol scazut
-Hipertensiune arteriala
-Microalbuminurie
Definitia sindromului metabolic conform ATP III presupune existenta a trei din
urmatoarele criterii: obezitate abdominala, hipertrigliceridemie, HDL colesterol scazut,
hipertensiune arteriala, glicemie a jeun crescut. Cele dou definitii au att elemete comune :
hipertensiunea arterial (desi cu diferente ale valorilor limita), obezitatea abdominal,
dislipidemia, ct si abordari diferite ale sindromului prin introducerea n criteriile OMS a
notiunii de rezistenta la insulina ca o conditie sine qua non, precum si introducerea termenului
de microalbuminurie cunoscut ca marker al disfunctiei endoteliale. Fara a fi necesare n
definirea sindromului metabolic au fost descrise ca fiind asociate hiperuricemia si tulburari
ale coagularii: cresterea PAI 1 (Plasminogen Activator Inhibitor), scderea activatorului
plasminogenului, cresterea vascozitatii sangvine.
Conform datelor actuale, la nivel mondial, numrul total de persoane cu diabet este de
194 milioane, n 20 ani fiind estimat o crestere la 333 milioane. La acestea se adaug alte
314 milioane de persoane cu alterarea metabolismului glucidic, reprezentat de glicemie bazal
modificat si/sau scderea tolerantei la glucoz. Pe lng riscul de a dezvolta diabet zaharat
tip 2, persoanele din aceast ultim categorie au n mod cert un risc crescut pentru patologia
cardiovascular aterosclerotic. Estimndu-se o crestere a numrului de persoane din aceast
categorie la 472 milioane n urmtorii 20 ani, este de nteles de ce reprezint o populatie tint
att pentru screening si depistare ct si pentru interventie, ceea ce amplific semnificativ
costurile ngrijirii. n acest sens s-a lansat conceptul de "prediabet" (echivalent cu "potential
diabet"), n care sunt incluse cele dou tipuri de anomalie a metabolismului glucidic, respectiv
glicemia bazal modificat si scderea tolerantei la glucoza. Deocamdat, aceast definitie a
prediabetului nu include categoria de persoane aflate la risc crescut de diabet zaharat prin
predispozitia genetic sau etnic. Glicemia bazal crescut si scderea tolerantei la glucoz
nu sunt echivalente din punct de vedere metabolic, de unde si diferentele de prevalent si de
implicatii clinice la nivel populational.

SCADEREA TOLERANTEI LA GLUCOZA


Scaderea tolerantei la glucoza, depistat prin evidentierea hiperglicemiei la dou ore n
cadrul testului oral de tolerant la glucoz, are o prevalent mai mare comparativ cu glicemia
bazal modificat, majoritatea celor care au scaderea tolerantei la glucoza nu au si glicemie
bazal modificat, iar majoritatea celor care au glicemie bazal modificat nu au si scaderea
tolerantei la glucoza. Este mai frecvent la femei, are tendint de crestere o dat cu cresterea
vrstei, caracteristic fiind un defect n secretia precoce de insulin. Sunt studii care atest
corelatia semnificativ a hiperglicemiei postprandiale cu riscul cardiovascular. Glicemia
bazal modificat este mai frecvent n rndul brbatilor, prevalenta tinde s ating un platou
n cazul persoanelor de vrst mijlocie; se consider o stare de insulinorezistent mai marcat.
Insulinorezistenta, conduce printre altele, la pierderea efectului supresor insulinic
asupra mobilizarii acizilor grasi din tesutul adipos (prin scaderea activitatii lipoprotein
lipazei), ceea ce va conduce la sinteza hepatica excesiva de particule VLDL bogate in
trigliceride alaturi de apoB100, hiperlipacidemie si hipertrigliceridemie pre- si postprandiale.
Scaderea utilizarii glucozei in favoarea utilizarii acizilor grasi ca si gluconeogeneza excesiva,
conduc la hiperglicemie, hiperisulinemie si accentuarea insulinorezistentei.
Studiile epidemiologice au demonstrat faptul c 60% din cei care dezvolt diabet
zaharat tip 2 au avut, n ultimii 5 ani, anomalii anterioare ale metabolismului glucidic. Extrem
de frecvent, prediabetul, astfel definit, este asociat cu sindromul metabolic, etiopatogenia fiind
n mare parte comun, iar tabloul clinic uneori superpozabil.
Chiar dac nu total identice, cele dou entitti, prediabetul si sindromul metabolic,
sunt recunoscute ca genernd un risc crescut de dezvoltare a diabetului zaharat tip 2 si a
bolilor cardiovasculare aterosclerotice.
OBEZITATEA DE TIP CENTRAL
Elementul patogen central este obezitatea abdominal, respectiv distributia visceral a
tesutului adipos. Acesta este implicat n producerea a numeroase adipokine cu rol modulator
al sensibilittii la insulin, inflamatiei si aterosclerozei. Mult discutate n prezent sunt
resistina, una din cele mai inflamatorii proteine si adiponectina, cu actiunea cea mai puternic
de crestere a sensibilittii la insulin. Pornind de la adipozitatea visceral, o serie de anomalii
diabetogene, aterogene, protrombotice si inflamatorii se dezvolt, determinnd un risc
cardiovascular crescut.
Obezitatea de tip central (abdominal) este definita de o circumferinta a taliei peste 80
cm la femei si peste 90 cm la barbati. Se apreciaza, de asemenea, in functie de raportul
talie/sold, care are valori > 0,80 la femei si > 0,95 la barbati. Adipocitele sunt hipertrofiate si
prezinta aspecte functionale specifice de tipul accesului in sistemul port, activitate lipolitica
superioara celor gluteofesiere, consecintele fiind excesul circulant de acizi grasi liberi si
captarea preferentiala si in defavoarea glucozei la periferie. Sunt induse astfel hiperglicemia si
hiperinsulinemia, alaturi de sinteza excesiva trigliceridemica si de neoglucogeneza hepatice.
Adipocitele viscerale au o capacitate crescuta secretorie de leptina si PAI-1; cresterea
concentratiilor plasmatice ale leptinei si ale PAI-1 este paralela cu cea a insulinei si a gradului
de insulinorezistenta periferica si cu gradul obezitatii de tip visceral. Se considera ca o
3

reducere cu 10% a greutatii corporale in cazul persoanelor cu obezitate abdominala sau de tip
central, conduce la o reducere cu 30% a tesutului adipos visceral.
Obezitatea de tip central se asociaza cu:
- anomalii lipidice,
- scaderea sensibilitatii la insulina,
- hiperinsulinism,
- alterarea tolerantei la glucoza,
- risc trombotic prin deficit de fibrinoliza,
- disfunctie endoteliala,
Fiecare dintre entitatile enumerate reprezinta factori independenti de risc pentru boala
cardiovasculara. Sumarea acestora amplifica riscul. Se considera ca obezitatea are un efect
direct asupra cordului, prin: cresterea debitului cardiac -> hipertrofie de ventricul stang ->
disfunctie diastolica si sistolica -> insuficienta cardiaca.
Hipertrofia de ventricul stang este un factor de risc major pentru moartea subita, ca si
pentru morbiditatea si mortalitatea cardiaca in ansamblu.
Componentele majore ale sindromului metabolic, alturi de obezitate abdominal
visceral,
sunt
insulinorezistenta,
dislipidemia
aterogen,
manifestat
prin
hipertrigliceridemie, hipoHDL-colesterolemie, hiperlipidemie postprandial, particule mici si
dense de LDL-colesterol, hipertensiunea arterial, disglicemia sau diabetul zaharat, stare
protrombotic si inflamatorie, hepatosteatoza non-alcoolic. Rezultatele recente ale Qubec
Cardiovascular Study, au demonstrat c n grupul de brbati analizati, anomaliile specifice
sindromului metabolic sunt asociate cu un risc substantial de patologie coronarian.
DISLIPIDEMIA
Anomaliile atat de frecvent agregate si intalnite in sindromul metabolic, cum ar fi
insulinorezistenta, dislipidemiile, boala hipertensiva, preced, de regula, aparitia diabetului
zaharat de tip 2.
Cele mai frecvente anomalii lipidice induse de insulinorezistenta:
- hipertrigliceridemia,
- lipemie postprandiala,
- scaderea HDL-colesterolului,
- LDL-colesterol sub forma particulelor mici si dense (patternul B),
- scaderea activitatii lipoprotein-lipazei,
- cresterea activitatii triglicerid-lipazei.
Acest profil dislipidemic comun sindroamelor caracterizate prin insulinorezistenta si in
consecinta si diabetului zaharat de tip 2, comporta un risc major aterogenetic.
Riscul cardiovascular la pacientul cu sindrom metabolic este reprezentat si de
dislipidemie si respectiv de cresterea particulelor mici si dense de LDL colesterol ce contin un
miez mai srac in trigliceride dect LDL normal, precum si de cresterea lipoproteinei ApoB,
protein ce mediaz transferul LDL prin peretele vascular cu declansarea ulterioar a
4

mecanismelor aterosclerorzei. Asociat sindromul metabolic se caracterizeaz printr-un status


procoagulant dat de cresterea PAI-1(activatorul inhibitorului plasminogenului) si de valorile
crescute ale fibrinogenului ce contribuie la progresia leziunilor aterosclerotice.
Riscul cardiovascular crescut al sindromului metabolic prezint multiple fatete iar
abordarea terapeutic trebuie s se adreseza fiecarei componente n parte.
HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
Componenta a sindromului de insulinorezistenta, hipertensiunea arteriala (HTA) este
factor de risc cardiovascular independent. Asocierea HTA cu diabetul zaharat de tip 2 creste
acest risc de 3 ori. Din datele Grupului European de Studiu asupra insulinorezistentei reiese ca
presiunile arteriale sistolica, diastolica, dar si cea medie, sunt mai crescute la populatia
insulinorezistenta.
Trebuie precizate relatiile complexe intre insulinorezistenta, diabetul zaharat de tip 2
(atunci cand el coexista) si HTA.
Efectele insulinei asupra factorilor fiziologici hemodinamici care influenteaza presiunea
arteriala:
- efect vasodilatator asupra peretelui vascular (efectori-oxidul nitric, Na K ATP asa),
- efect vasoconstrictor la nivelul capilarului postvenos,
- cresterea debitului/bataie si a debitului cardiac,
- stimularea simpaticului,
- cresterea reabsorbtiei tubulare a Na,
- efecte reglatorii asupra metabolismelor Na si Ca si asupra sistemului renina-angiotensina,
- efecte mitogene.
Insulinorezistenta va diminua efectele prezentate, desi clinica si modelele
experimentale ofera si destule efecte paradoxale dificil de explicat.
Se presupune ca sindroamele de insulinorezistenta, hipertensive si hiperglicemic (diabetul
zaharat de tip 2) au un teren comun de actiune pentru factorii genetici, de mediu si de stil de
viata.
STATUSUL PROTROMBOTIC
Starile de hiperinsulinism si de insulinorezistenta raspunzatoare de concentratia portala
crescuta de acizi grasi liberi si de citokine descarcate de populatia adipocitara excesiva
viscerala, influenteaza sinteza in exces de factori hemostatici. Procesul de glicare a
antitrombinei atunci cand diabetul coexista, alaturi de disfunctia endoteliala si/sau
hiperreactivitatea plachetara preexistente, confera in ansamblu un status protrombotic dificil
de compensat de catre sistemul fibrinolitic.
Prevalenta sindromului metabolic este estimat a fi >20% la populatia adult peste 20
ani, > 40% la populatia peste 40 ani si se estimeaz a fi > 50% la populatia peste 60 ani.
Etiopatogenia sindromului metabolic cuprinde att elemete genetice ce moduleaz implicarea
factorilor de risc (ex.: distributia tesutului gras brun direct legat de riscul cardiovascular),
sindromul hipercatecolaminic, la cere se adaug deficiente ale stilului de viat: excesul de
grsimi, alcool, stressul psihoemotional.
5

Riscul cardiovascular conferit de sindromul metabolic a fost studiat timp de 11 ani att
de NCEP ct ti de OMS si s-a constatat c mortalitatea coronarian creste de patru ori la
pacientii cu sindrom metabolic iar mortalitatea cardiovascular creste de 3 ori. Pornind de la
aceste constatri ghidurile de tratament al dislipidemiilor revizuite n 2004 de ctre NCEP
ATP III au inclus n categoria pacientilor cu risc moderat-nalt pacientii cu sindrom metabolic
si pacientii cu niveluri crescute ale hs-CRP (high sensitivity C Reactive Protein). n cadrul
sindromului metabolic prezenta diabetului zaharat(DZ) si rezistentei la insulin cresc riscul
cardiovascular. Trebuie mentionat c dac n diabetul zaharat rspunsul la insulin este
inadecvat, n sindromul "rezistentei la insulin " exist o hiperinsulinemie compensatorie
(insulinemie jeun >25%) care reuseste s mentin glicemia la valori normale. Asfel c n
aceast situatie riscul de aparitie al diabetului zaharat este crescut.
Desi recunoscut n prezent ca entitate clinic, sindromul metabolic nu a beneficiat de
criterii unitare de definire si diagnosticare. Impactul deosebit pe care l are asupra strii de
sntate a populatiei generale a determinat necesitatea adoptrii unor criterii de diagnostic
care s permit, pe de o parte, usurint n aplicarea n practic si pe de alt parte, s fie
unanim acceptate. Acest lucru s-a realizat prin consensul Federatiei Internationale de Diabet.
Copresedintele grupului de consens, sir G. Alberti: "Cu o singur si unanim acceptat metod,
clinicienii vor putea identifica mai usor si mai repede pacientii cu sindrom metabolic. Actiuni
precoce si agresive vor reduce inevitabil riscul crescut de diabet zaharat tip 2 si boli
cardiovasculare pe care l au acesti pacienti." Prof. dr. P. Zimmet: "Cheia de a opri aceast
pandemie escaladant const ntr-o mai bun ntelegere, depistare si tratament precoce al
sindromului metabolic".